CIRROSI EPATICA

 è un processo diffuso di fibrosi del fegato con

formazione di noduli di rigenerazione e totale
sovvertimento della struttura epatica;

 fibrosi non è sinonimo di cirrosi in quanto può

essere limitata a specifiche zone senza essere
diffusa;

 è conseguente all’instaurarsi di una necrosi

epatocellulare, che è comune a tutte le possibili
eziologie della malattia

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Cause della cirrosi
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 Alcool ± 26%
 Virus B (± Delta) ± 9% - C 28%
Steatoepatite non alcolica ± 30%
Emocromatosi
• Metaboliche Deficit di -1-antitripsina
Morbo di Wilson

cirrosi biliare primitiva

• Colestasi colangite cronica sclerosante
cirrosi biliare secondaria

scompenso cardiaco congestizio

• Circolatoria trombosi delle vene sovraepatiche
pericardite costrittiva

 Farmaci e tossine paracetamolo, micotossine, CCl4 etc…

 Autoimmunità 4
Presentazione del paziente
cirrotico
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 Manifestazioni di carattere generale
 scadimento delle condizioni generali
 perdita di peso per malnutrizione

Segni riconducibili alla colestasi

(mancata escrezione in duodeno di una quantità normale
di bile e/o di bilirubina)

 prurito
 malassorbimento
 subittero sclerale sino al franco
ittero cutaneo

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 Manifestazioni a livello della cute

eritema spider
palmare nevi

circoli collaterali
manifestazioni emorragiche
(petecchie, ecchimosi, ematomi)
ittero

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 Alterazioni del bilancio idro-salino

 edemi
 ascite

Alterazioni della coagulazione del sangue

 ipoprotrombinemia
 piastrinopenia

Alterazioni della coscienza

 encefalopatia nei suo vari stadi Flapping tremor
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Presentazione
ematochimica
del paziente
cirrotico

Citolisi

Colestasi

Sintesi

Reattività

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10
Complicanze della cirrosi
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IPERTENSIONE PORTALE

Circoli collaterali

Emorragie digestive
 varici esofagee
 varici emorroidarie
 gastrite iperemico-congestizia

Ascite
 peritonite batterica primitiva
 peritonite batterica secondaria
 insufficienza renale funzionale
 sindrome epatorenale

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Splenomegalia con ipersplenismo
 leucopenia
 suscettibilità alle infezioni

 piastrinopenia
 diatesi emorragica

Encefalopatia porto-sistemica
 stadi evolutivi sino al coma

Epatocarcinoma primitivo
 mono-plurifocale

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Insufficienza epatocellulare
 deficit protidosintetico
 albumina (ascite)
 immunoglobuline (autoimmunità)
 proteine della coagulazione
(diatesi emorragica)

 citolisi (> AST, ALT)

 colestasi (> -GT, Aph) (con o senza ittero)

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Encefalopatia epatica
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 definizione

Sindrome neuropsichiatrica che complica

l'insufficienza epato-cellulare, caratterizzata
da:
a: disturbi della coscienza
b: alterazioni delle capacità intellettive
c: alterazioni della personalità e del comportamento
d: segni neuromuscolari

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 Fattori scatenanti l’encefalopatia epatica
 Peritonite batterica
Infezioni  Infezioni vie urinarie
 Infezioni bronco pneumoniche

 Varici esofagee e gastriche

Emorragia  Erosioni gastro-duodenali
 Sindrome di Mallory-Weiss

 Eccesso di diuretici
Squilibri elettrolitici  Vomito
 Diarrea

Stipsi

Dieta iperproteica
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 ITTERO

Colorazione giallastra della cute e delle mucose

che si verifica quando i livelli sierici della
bilirubina superano i 3 mg/dl

Si definisce subittero la colorazione giallastra

limitata alle mucose ed alle sclere che si
manifesta per valori di bilirubina > 1.5 mg/dl

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METABOLISMO DELLA BILIRUBINA

Si può schematicamente suddividere in :

1. Produzione
2. Trasporto ematico
3. Metabolismo epatico
a. Captazione
b. Glucurono-coniugazione
c. Escrezione
4. Metabolismo intestinale
 1 – PRODUZIONE

 Globuli rossi invecchiati (85%)

 Ematopoiesi inefficiente (10%)

 Emoproteine di fegato e rene (es.

P450) 5%

Produzione giornaliera 250-350 mg/24h

 2 - TRASPORTO EMATICO

La bilirubina così prodotta, detta non coniugata o

indiretta, è LIPOSOLUBILE (e quindi idrofoba).
Per essere trasportata nel
plasma, pertanto, necessita di
un carrier, rappresentato
dall’ALBUMINA che, mediante
legame covalente, ne impedisce
il pasaggio nei tessuti
(pericoloso soprattutto nel
SNC nei bambini per
neurotossicità).
 3 – METABOLISMO EPATICO

a. Captazione b. Coniugazione c. Escrezione

4 – METABOLISMO INTESTINALE
Nel colon la flora intestinale trasforma la
bilirubina in UROBILINOGENO, che può
prendere due differenti sentieri:
1. Escrezione fecale (stercobilina)
Deconiugazione–ileo/colon
2.Riassorbimento nel circolo ematico
(CIRCOLO ENTERO-EPATICO) e
ritorno al fegato  bile
escrezione nelle urine (10%)
 A grandi linee, un orientamento
diagnostico sulla causa dell’ittero si
può dedurre dalla bilirubinemia
frazionata.
 Nel plasma si ritrovano entrambi i tipi di
bilirubina, sia quella non coniugata (indiretta)
che quella coniugata (diretta).

Bilirubina totale:
0.1 – 1 mg/dl
 Bilirubina indiretta o non coniugata:
0.1 – 1 mg/dl
 Bilirubina diretta o coniugata:
0 – 0.20 mg/dl
 Infatti:
Se aumenta la quota INDIRETTA, cioè
non coniugata, il difetto sarà a carico
della produzione, della captazione o della
coniugazione.
Se aumenta la quota DIRETTA, cioè
coniugata, il deficit sarà
verosimilmente a livello
dell’ESCREZIONE BILIARE (ITTERO
COLESTATICO).
 ITTERO COLESTATICO

 Aumento della bilirubinemia, specie della quota

DIRETTA o coniugata.
 Urine ipercromiche (color Coca-Cola): aumenta il
riassorbimento di urobilinogeno nel circolo
sistemico, quindi la sua escrezione urinaria. Ci
può essere anche passaggio di bilirubina, per
livelli ematici molo elevati.
 Feci ipo-acoliche: si riduce la formazione di
stercobilina.
 Prurito sine materia: accumulo dei sali biliari.
1

2 3

SCHEMA RIASSUNTIVO 4
DEL METABOLISMO
DELLA BILIRUBINA
 ASCITE
Raccolta patologica di liquido nella cavità peritoneale

Eziopatogenesi
 Squilibrio tra la pressione colloido osmotica (oncotica)
del plasma (proteine) e la pressione idrostatica (portata
cardiaca e volume ematico)

 Alterazioni della permeabilità capillare

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 Cause più comuni

· Cirrosi epatica

· Scompenso cardiaco congestizio

· Tumori endoaddominali

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34
 Diagnostica

· Paracentesi

· Esame del liquido (colore, aspetto, quantità)

· Conta degli elementi figurati (granulociti, linfociti)

· Citologia (cellularità patologiche)

· Colture (identificazione e conta batterica)

· Esame chimico-fisico (proteine, glucosio, lipidi,

enzimi, marcatori tumorali)

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 Riconoscimento
· Trasudatizio (proteine < 2.5 g/dl, densità < 1.016)

- Cause pre-epatiche
- insufficienza ventricolare dx
- occlusione venosa (cava inferiore, vene s.e.)
- pericardite costrittiva

- Cause epatiche
- Cirrosi epatica
- Tumori epatici, pancreatici, intestinali, ovarici, uterini

- Mixedema

- Anasarca da ipoalbuminemia
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· Essudatizio (proteine > 2.5 g/dl, densità > 1.016)

- Peritonite
- TBC
- Pancreatite acuta
- Sepsi biliare acuta
- flogosi pelvica
- rottura/perforazione di viscere cavo

- Carcinomatosi metastatica peritoneale

- Endometriosi

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· Chiloso (torbido, lattescente, cremoso)
- TBC
- metastasi linfonodali estese
- ostruzione linfatica secondaria a traumi, tumori, TBC ,
filaria, anormalità congenite, talora nella sindrome nefrosica

· Mucinoso
- Pseudomixoma peritoneale, carcinoma colloide dello stomaco,
- tumori del colon con impianto peritoneale

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 Complicanze dell’ascite
• Infezioni:
– peritonite batterica spontanea (GB: > 250 mm3)
– peritonite batterica secondaria

• Ernia parete addominale

– ombelicale
– inguinale
• Ascite tesa
• Effusioni pleuriche fino all’idrotorace epatico
 Sanguinamento per rottura di varici esofagee
- aumento della pressione endoaddominale
- aumento della pressione nel plesso esofageo
 Sindrome epatorenale
- compressione peduncolo vascolare
39 renale
 Terapia del paziente ascitico non complicato

1) paracentesi evacuativa
2) riposo a letto e dieta iposodica
 NaCl / die = 40-80 mEq (1000-2000 mg)
 Monitorizzazione dell’escrezione urinaria di Na +

3) trattamento diuretico
 antialdosteronico
(100–400 mg/die, assorbimento GEL ottimale, emivita 10-35 ore, metabolismo
prevalentemente epatico, assunzione non a digiuno, efficacia dopo 3-5 g)
 diuretico dell’ansa
 furosemide: 25-160 mg/die, risposta terapeutica pronta
 torasemide: 10 – 50 mg/die, maggior costo
 acido etacrinico: potente ma con effetti collaterali

 tempo di trattamento per definire la non risposta:

almeno 1 settimana alla dose terapeutica massima
 mancata risposta:
40
riduzione p.c. < 200 g/die e sodiuria < 50 mEq/die