GFR 125 mL /min

La velocità di filtrazione glomerulare (GFR) rappresenta il miglior indice di funzionalità renale.; una
sua riduzione può essere dovuta a un peggioramento della capacità filtrante dei singoli nefroni o
alla diminuzione del loro numero, sebbene quest’ultima possa essere compensata da un aumento
della pressione capillare, dunque GFR potrebbe iniziare a diminuire soltanto quando si è già
verificato un danno sostanziale a carico dei reni.
La GFR non può essere misurata direttamente, perciò viene stimata calcolando la clearance renale
di alcuni marcatori a basso peso molecolare, endogeni (metaboliti quali creatinina e cistatina C) o
esogeni (inulina), che sono eliminati per filtrazione glomerulare senza subire riassorbimento o
secrezione tubulare; i marker esogeni devono essere somministrati mediante infusione
endovenosa fino al raggiungimento dello stato stazionario, mentre quelli endogeni vengono
prodotti nell’organismo a una velocità relativamente costante.
Per quanto riguarda la stima della GFR con creatinina, i suoi valori devono esser corretti, mediante
apposite equazioni, per alcuni fattori che possono influenzare la produzione del metabolita (età,
sesso, razza, BMI). L’equazione attualmente raccomandata è la CKD-EPI, sufficientemente accurata
in tutto il range dei valori e in un’ampia gamma di pazienti, anche quelli diabetici.

CLEARANCE  
Creatinina: 95-140 ml/minuto M, 85-130 ml/minuto F.
La clearance renale può esser definita come il volume (virtuale) di plasma che il rene è in grado di
depurare da una data sostanza nell’unità di tempo.
La clearance renale di una sostanza espressa in mL / min si ottiene moltiplicando la velocità del
flusso urinario (V) per il rapporto tra la concentrazione urinaria e quella plasmatica della sostanza
in esame

ESAME DELLE URINE

L’esame delle urine si effettua su un campione prelevato al mattino (dopo aver provveduto a
un’accurata igiene esterna e aver scartato il mitto iniziale) e idealmente entro 3 ore dalla raccolta
(se ciò non fosse possibile, è consigliabile refrigerare il campione). Nelle 24 ore precedenti la
raccolta, bisogna evitare l’esercizio fisico intenso, in quanto questo può provocare proteinuria e
microematuria; inoltre, nelle donne, l’esame non deve essere eseguito durante la fase mestruale,
onde evitare contaminazioni ematiche del campione.
Caratteristiche fisiche
- Colore = In condizioni normali varia da giallo paglierino ad ambrato, in base alla
concentrazione di urocromo (un pigmento). Alterazioni di colore possono esser dovute a
condizioni patologiche, all’assunzione di alcuni farmaci (rifampicina, fenitoina, triamterene,
propofol ed altri) o al consumo di determinati cibi (per es. barbabietola). Nella maggioranza
dei casi le alterazioni cromiche sono dovute a ematuria, mioglobinuria o bilirubinuria e,
meno frequentemente, a infezioni.
- Torbidità = Normalmente l’urina è trasparente (ma la trasparenza non esclude una
patologia); la torbidità può essere dovuta a un’alta concentrazione di cellule, cristalli o
batteri (le infezioni urinarie ne sono infatti la causa più frequente).
- Odore = In presenza di infezioni urinarie, si ha un odore pungente, dovuto alla produzione
da parte dei batteri di ammoniaca; i corpi chetonici invece conferiscono all’urina un odore
fruttato.
- Densità = Può essere espressa come peso specifico oppure come osmolarità. Con peso
specifico si intende il peso di un volume di urina rispetto al peso di un uguale volume di
 acqua distillata; può essere misurato mediante strisce reattive sensibili alla concentrazione
ionica (le quali però sottostimano in caso di un pH basico e sovrastimano in caso vi sia
proteinuria) o rifrattometria, più accurata ma influenzata dalla temperatura. Valori di peso
specifico compresi tra 1 e 1.003 si hanno in caso di diluizione (idratazione eccessiva,
diabete insipido); un valore di 1.01 – simile a quello del plasma (isostenuria) – si ha invece
in caso di necrosi tubulare acuta o insufficienza renale cronica. L’osmolarità fornisce un
valore molto più preciso rispetto al peso specifico, poiché dipende solo dal numero di
particelle presenti in urina, ma è più difficile da determinare.

Caratteristiche chimiche
Le caratteristiche chimiche (pH, glucosio, albumina, emoglobina, nitriti, chetoni) sono misurate
mediante strisce reagenti. Un aumento del pH si ha nel caso di infezioni sostenute da batteri
ureasi-positivi (capaci di produrre ammoniaca dall’urea).
In condizioni normali, la proteinuria è inferiore ai 150 mg / 24 ore; più nello specifico si parla di
albuminuria quando la concentrazione di albumina è di 30-300 mg / 24 ore (nei pazienti diabetici
indica rischio aumentato di sviluppare nefropatia diabetica, mentre nella popolazione generale
indica rischio aumentato di sviluppare insufficienza renale cronica).
Con proteinuria di Bence-Jones si indica la presenza nell’urina di catene leggere monoclonali
libere, tipica delle gammopatie monoclonali (cioè mieloma multiplo, macroglobulinemia di
Waldenström, MGUS ecc).
Sedimento urinario
L’esame microscopico delle urine permette di osservare il sedimento urinario, ovvero l’insieme di
cellule, stampi, cristalli, microrganismi, detriti e contaminanti di varia natura che possono esser
presenti nelle urine. Per quanto riguarda le cellule, si possono riscontrare eritrociti (isomorfici se
provenienti dalle vie urinarie, dismorfici se di origine glomerulare), leucociti (in particolare, i
neutrofili indicano infezioni urinarie o contaminazione da parte di secrezioni genitali femminili),
e cellule epiteliali (tubulari, transizionali, squamose).
I cristalli, visibili mediante luce polarizzata, possono essere di varia natura: tra i più comuni vi sono
quelli di acido urico e di ossalato o fosfato di calcio, che possono essere privi di significato
patologico o indicare iperuricosuria, iperossaluria o ipercalciuria. Sono ritenuti patologici
soprattutto quelli di cistina e colesterolo. I calcoli di struvite sono, di solito, associati a IVU
sostenute da batteri ureasi-positivi (come Proteus). In alcuni casi, anche alcuni farmaci (ad es.
amoxicillina e ciprofloxacina) possono formare cristalli. La precipitazione dei soluti in eccesso è
favorita dal pH basico.
Gli stampi sono delle strutture cilindriche che si formano nel lume dei tubuli distali o collettori; essi
sono costituiti da una matrice di uromodulina (una glicoproteina prodotta nell’ansa di Henle)
all’interno della quale possono rimanere intrappolate delle particelle; ne esistono diversi tipi:
ialini, granulari, lipidici, epiteliali, contenenti eritrociti, bilirubina, microorganismi, cristalli ecc; con
l’eccezione di quelli ialini, in genere sono tutti indicativi di una qualche patologia renale
SQUILIBRI IDROELETTROLITICI
L’omeostasi dell’H2O corporea necessità di
- Centro della sete intatto
- Libero accesso all’acqua
- Corretta secrezione ADH
- Responsività del dotto collettore
NATRIEMIA
70-80 % NA riassorbito nei tubuli prossimali, 20-25% nell’ansa di Henle, 5-10% nel tubulo distale e
dotto collettore.
La regolazione del bilancio idrico parte dagli osmocettori ipotalamici che avvertono i cambiamenti
di osmolarità  sete + rilascio di ADH con effetto pressorio (inibizione renina, stimolo contrazione
mm lisci arteriole, aumento PG) e effetto diuretico (aumento permeabilità H2O e riassorbimento
Na, K e Cl e aumento permeabilità urea). Si aggiungono a questi altri sistemi di regolazione, SRAA e
peptidi natriuretici (ANP e BNP).
Le alterazioni delle concentrazioni plasmatiche di Na sono determinate primariamente da disordini
dell’equilibrio dell’H2O corporea.

Ipernatriemia
Valori di natriemia plasmatica > 145 mEq/L ( sempre iperosmolarità)
Patogenesi:
perdite di h20 non reintegrate adeguatamente
- Renale: diabete insipido, diuresi osmotica, mannitolo
- Extrarenale: perdita respiratoria per iperpiressia, tachipnea, uso di diuretici, perdite
tegumentali e GI, sudorazione e febbre
- Ipodipsia
Somministrazione di soluzioni ipertoniche di NACl e NaHCO
Clinica: edema, poliuria/oligo-anuria, polidipsia, iper-riflessia, spasticità, ottundimento, alterazioni
della coscienza, convulsioni, irritabilità muscolare, compromissione della vigilanza (Na> 350
mOsm/kg)
Classificazione:
- Lieve: Na 145-155 mEq/L
- Severa: Na> 155 mEq/L
- Acuta entro 48h
- Cronica oltre 48h
Diagnosi:
Anamnesi
E.O.: valutazione stato volemico e del volume circolante effettivo.
Euvolemia: forma da inadeguata assunzione di H2O;
valutare l’osmolarità urinaria
o > 800 mOsm/kg  perdita insensibile
o < 800 mOsm/kg  diabete insipido (centrale, nefrogeno o da produzione ectopica
vasopressina)
Ipovolemia: da perdite di H2O; valutare Na urinario
o > 20 mmol/L  diuresi osmotico o uso di diuretici + disidratazione, perdite renali
o < 10 mmol/L  perdite tegumentali o GI
Ipervolemia: causato da iperaldosteronismo, da infusione di soluzioni ipertoniche, da S di
Cushing, assunzione eccessiva di soluti.
Test con vasopressina per DD tra forme centrali o nefrogene
Trattamento:
calcolare deficit h2o TBW (0,5 x peso pz)x (Na attuale/Na desiderato)-1
velocita riduzione Na in acuto 1mEq/L, in cronico 0,5 mEq/L, MAX 12mEq/L al die
IperNa cronica asintomatica  soluzione glucosata5%/ fisiologica 0,45% a velocità tra 5-8
mEq/L/die
IperNa con ipovolemia  soluzione ipotonica 0,45% a velocità 10-12 mEq/L/die

Iponatriemia
Valori di natriemia plasmatica < 135 mEq/L. Si associa a diversi stati di osmolarità.
Epidemiologia:
prevalenza 2,5%, più a rischio lattanti per eccessiva somministrazione di h2o e anziani per ridotto
senso della sete
Eziologia:
IPONATRIEMIE NON IPOTONICHE: L’OSMOLATIRA’ SIERICA NON SI MODIFICA
- Redistributiva: passaggio di h2o al compartimento extracell. Con diluizione del Na, es.
iperglicemia e mannitolo
- Pseudoiponatriemia: riduzione del Na determinata da situazioni di iperlipidemia
(pancreatite acuta, chetoacidosi diabetica), iperproteinemia (MM, sjogren,
macroglobulinemia)
IPONATRIEMIE IPOTONICHE: classificata in base alla volemia del pz
- IpoNa con riduzione ECF: riduzione ECF con perdita di Na. Es. perdita renale di sale
come con diuretici, diuresi osmotica, nefropatia tubulo-interstiziale, deficit di
mineralcorticoidi, perdite extrarenali come GI e cutaneo, ascite, emorragie, ustioni.
- Ipo Na con espansione di ECF: ritenzione acquosa > ritenzione Na. Es. forme renali
come IRC e IRA, forme non renali come Scompenso cronico, S nefrosica, cirrosi.
- IpoNa con euvolemia: eccessivo introito di h2o (ADH SOPPRESSO) dovuto a polidipsia
psicogena o eccessiva somministrazione di liquidi. Eccessiva eliminazione di h2o (ADH
ELEVATA) per pneumopatie, neuropatie, farmaci, ipotiroidismo severo, deficit di
cortisolo.
Sindrome da inappropriata secrezione di ADH (SIADH). La concentrazione di Na
diminuisce nonostante l’aumento di riassorbimento di H2O. Es. aumentata produzione
ipotalamica di ADH, produzione ectopica di ADH, potenziamento dell’effetto di ADH,
somministrazione esogena vasopressina o ossitocina, aumentata sensibilità all’ADH,
farmaci (antidepressivi, antipsicotici, narcotici, FANS)
Si instaura un passaggio di H2O all’interno del comparto intracellulare (soprattutto SNC  edema
cerebrale)
Classificazione:
- Acuta (entro 48h): possibili gravidanni cerebrali
- Cronica (oltre le 48h): alterazioni mentali e della deambulazione
Clinica:
- Nausea Restrizione idrica:
- Cefalea (Na urinario + K urinario)/ (Na
- Ottundimento plasmatico)
- Confusione - < 0,5  restrizione 1 L/die
- Attacchi epilettici - 0,5-1  restrizione a 500 ml/die
- Ipotensione - > 1  eliminazione H2O libera
- Edema cerebrale
 - Encefalopatia iponatriemica

Classificazione:
- Lieve: Na 130-135 mEq/L
- Moderata: Na 120-129 mEq/L
- Severa: Na < 120 mEq/L
Diagnosi:
Anamnesi: valuta modalità di insorgenza e patogenesi
E.O.: valutazione dello stato volemico e del volume circolante effettivo.
Laboratorio:
- Osmolarità plasmatica e urinaria
- Natruria 24h
- Na urinario
o ipovolemia se Na > 20 mmol/L perdite renali, se < 10 mmol/L perdite extrarenali
o ipervolemia se Na > 20 mmol/L insufficienza renale, se < 20 mmol/L insufficienza
card congestizia, cirrosi, S nefrosica)
- Na+, K+
Trattamento:
IpoNa acuta o sintomatica: bolo salina 3% 150ml in 20 min, 2-3/die per sintomi gravi, 1/die per
sintomi moderati
ipoNa cronica da SIADH: restrizione idrica  furosemide + NaCl os in 2 linea
ipoNa cronica ipovolemica: salina isotonica NaCl 0,9%
minimo correzione 4-8 mEq/L die  max 8 mEq/L die
Il ripristino troppo rapido (> 12-20 mmol/die) può portare a sovraccarico di volume e mielinolisi
pontina centrale (:= S demielinizzante osmotica, grave danno a carico della guaina mielinica delle
cellule nervose del ponte; si caratterizza per paralisi acuta, disfagia, disartria, deficit focali,
convulsioni).

Pseudoiponatriemia
Condizione in cui si assiste ad una riduzione del Na determinata da situazioni di iperlipidemia,
iperpotesinemia (MM). In questi casi l’osmolarità plasmatica è normale.

ADH
Sintetizzata dalle cellule neuroendocrine nei nuclei sopraottici e paraventricolari dell’ipotalamo
Agisce sul rene mediante i recettori V2 stimolando il riassorbimento di h20, ma anche sui vasi con
effetto vasocostrittivo mediante i recettori V1

IPOVOLEMIA (riduzione 10-15%) stimola secrezione ADH e sete

IPEROSMOLARITA’ (variazione 1%) stimola secrezione ADH e sete
KALIEMIA
Il K+ gode di due principali sistemi di bilancio:
- Interno: scambio (shift) intra-extracellulare. È regolato da:
o Insulina, catecolamine, ipotonicità plasmatica
o Equilibrio acido base: pH influenza il cotrasportatore Na-H (espelle H+, Na entra
secondo gradiente)
[alcalosi  ipoK+; acidemia  iperK+]
- Esterno: dipende dal rene e promuove l’escrezione a livello del tubulo distale (insieme a
H+) sotto il controllo dell’aldosterone. È regolato da:
o Aldosterone
o Disponibilità del Na nei tubuli renali e flusso tubulare: se si riduce il filtrato
glomerulare
o Equilibrio acido base: a livello distale vengono estrusi più H+ e ritenuti più K+
o Presenza di anioni non assorbibili nel fluido tubulare

Ipokaliemia
Valori di kaliemia plasmatica < 3.5 mEq/L
S di Barter: patologia genetica con alterato riassorbimento di Na
Eziologia: a livello del tratto ascendente AdH. Caratterizzata da ipoMg,
- Diminuzione dell’apporto alcalosi metabolica, ipoK, iperCa con perdita di sale e condizione
- Aumentato ingresso nelle cellule di moderata deplezione di volume. [FANS + Spironolattone/ACE-i]

o Aumento attività B-adrenergica S di Gintelman: disordine ereditario AR con alterazione del

o Alcalosi metabolica cotrasportatore Na-Cl. Caratterizzato da ipoMg, alcalosi
metabolica e ipoCa con moderata deplezione volumetrica.
o Aumentata disponibilità insulinica [Supplementi orali di Mg e K]
o Ipotermia
- Perdite GI
- Perdite renali:
o Diuretici dell’ansa e tiazidici o S. di Gitelman
o Eccesso mineralcorticoidi o Poliuria
o iperaldosteronismo o L-DOPA, Amfotericina B
o S di Liddle o Acidosi tubulare renale
o S di Barter
- Aumentata perdita con sudorazione
- Dialisi
- Deplezione di potassio senza ipoK
o Insufficienza renale o Cirrosi
o Scompenso cardiaco o Malnutrizione
Clinica:
- Debolezza - insufficienza respiratori
- Mialgie - Aritmie, battiti prematuri atriali e
- Crampi ventricolari, BAV, fibrillazione
- Paralisi, rabdomiolisi ventricolare
- Poliuria e polidipsia - Ipertensione
- Paralisi diaframmatica

Diagnosi:
Anamnesi
E.O.
ECG: depressione ST, diminuzione onda T (negativa o “fiacca” e aumento onde U. Con il progredire
dell’ipoK si osservano allungamenti PR e allargamenti QRS.

Laboratorio:
- Na+, K+, Mg
- Osmolarità plasmatica
- Creatinina e GFR
- EGA, pH plasmatico
- Escrezione urinaria di K+
o < 20 mEq/die  valutare equilibrio acido base (HCO3, se diminuiti o aumentati 
perdite GI; se normali  shift transcellulare
o > 20 mEq/die  valutare se
 Iperteso  attività renina plasmatica e dosaggio aldosterone (HCO3
aumentati)
 Non iperteso  valutare equilibrio acido base e cloro urinario (HCO3 se
aumentati  diuretici, se diminuiti acidosi tubulare renale).
TC/RM
Trattamento terapia eziologica + reintegro K
- Pz non in grado di introdurre KCl os: KCl ev max 40 mmol/L in accesso periferico e 60
mmol/L in centrale
- Velocità infusione max 20 mmol/h
- Altri casi KCl os
Iperkaliemia
Valori di kaliemia plasmatica > 5,3 mEq/L
Eziologia:
- Ridotta escrezione renale di K: insufficienza renale, ipovolemia e ipovolemia efficace,
ridotta escrezione tubulare da ipoaldosteronismo, farmaci anti-aldosteronici e diuretici
risparmiatori di K.
- Alterata distribuzione tra comparto intra/extracellulare: deficit insulinico, acidosi
metabolica, inibizione Na/K ATP-asi per intossicazione da digitale, B-bloccanti,
rabdomiolisi, S da lisi tumorale, esercizio fisico
- Aumentato apporto di K: apporto > 200 mEq/L, solitamente con IRC, sanguinamento GI
con riassorbimento di K.
Cinica:
- Aritmie - Morte cardiaca improvvisa
- Palpitazioni - Affaticamento muscolare fino a paralisi
- Sincope flaccida
- Diarrea
- Crampi addominali
Diagnosi
Anamnesi
E.O.
ECG:
- Aumento ampiezza onda T, appuntite, “a tenda”
- PR prolungato, QRS prolungato e scomparsa onda P se iperK prolungata e grave
Trattamento:
 - TERAPIA IN EMERGENZA in pz con alterazione ECG: calcio gluconato 10% 10 mL ev,
ripetuta dopo 5min per un max di 3 dosi (MAI SOMMINISTRARE NELLO STESSO
ACCESSO VENOSO NaHCO3 per rischio di precipitazione)
- Per favorire ingresso K nelle cell: NaHCO3, insulina e Agonisti b2adrenergici
- Per favorire rimozione K: diuretici dell’ansa o tiazidici se la funzionalità renale è
conservata
- Resine di Na polistirene sulfonato 5 g x2-3/die se non è conservata la funzionalità
renale
- Limitazione assunzione di frutta e verdura ad alto contenuto di K.
- Emodialisi

Pseudoiperkaliemia
Kaliemia elevata per fuoriuscita del K+ dalle cellule nel momento o successivamente al prelievo
venoso, marcata trombocitosi e leucocitosi.
SQUILIBRI METABOLISMO CALCIO-FOSFORO
Ca 99% all’interno dell’osso, 1% extracellulare (50% è ionizzato forma attiva, 40% legato ad
albumina e 10% complessato con anioni). Ca assorbito a livello intestinale per assorbimento
para/transcellulare stimolato da 1,25 diidrossi-vit D. La frazione ionizzata viene filtrata
completamente e poi riassorbita a livello del tubulo contorto prossimale, AdH e tubulo distale. Il
riassorbimento è regolato da PTH, calcitonina e dalla vit D.

Ipercalcemia
Valori plasmatici di calcemia > 10,3 mg/dl con normale albumina plasmatica.
Eziologia:
- Malattie neoplastiche: - Ipertiroidismo
o K mammella -Acromegalia
o K bronchiale -Feocromocitoma
o K renale -Insufficienza surrenalica acuta
o K tiroideo -Iperparatiroidismo terziario (IRC, resistenza a
o MM PTH)
o Linfoma -Intossicazione vit A, D
o Leucemia -Malattie granulomatose:
- Iperparatiroidismo primitivo o Sarcoidosi
o Adenoma primario o TBC
o Iperplasia primaria diffusa o Berilliosi
o Adenocarcinoma o Istoplasmosi
o MEN 1 e MEN 2A o Lebbra
o Silicosi
Clinica: quando > 12 mg/dl
- Poliuria -Vomito
- Nefrolitiasi -Stipsi
- Insufficienza renale acuta -Astenia
- Nefrocarcinosi -Confusione, stupore, coma
- Calcificazioni ectopiche tessuti molli -Osteopenia e fratture frequenti
- Anoressia
Diagnosi
Anamnesi: valutare la durata dei sintomi (> 6 mesi  iperparatiroidismo primitivo), evidenza
clinica di cause.
E.O.: compresa di valutazione della volemia
ECG: accorciamento QT e possibile BAV.
Laboratorio:
- PTH: se elevato  iperparatiroidismo primitivo;
- PTHrP: se PTH ridotto
- Vit D in tutte le sue forme:
o aumento 1,25 diidrossi-Vit D3  mal granulomatose, iperparatiroidismo primitivo,
acromegalia.
o aumento 25 idrossi-vit D3  intossicazione da analoghi di Vit D
- Ca, P
- Calciuria, fosfaturia
- Proteina BJ
TC/RM
Scintigrafia paratiroidi
Trattamento
- Infusione di soluzione fisiologica: correggere ipovolemia
- Infusione k+ e Mg: correggere squilibri elettrolitici
- Diuretici dell’ansa: nel caso di ipervolemia
- Bifosfonati
o Pamidronato 60 mg in 2-4 h: se recidiva può essere ripetuto dopo 7 gg.
o Zolendronato 4 mg in 15 min
- Calcitonina 4-8 UI/Kg/8-12 h
- Prednisone 20-60 mg/die: utile in caso di malattie neoplastiche o granulomatose
- Nitrato di gallio 100-200 mg/m2 x5/die
- Dialisi
- Terapia chirurgica: in caso di iperparatiroidismo primario

Ipocalcemia
Valori di calcemia < 8,4 mg/dl con albumina normale.
Eziologia:
- Associate a fosfatemia normale/bassa: o Pseudoipoparatiroidismo
o Deficit Vit D o Insufficienza renale avanzata
o Resistenza al cacitriolo - Associate ad ipoalbuminemia:
o Pancreatite acuta o Emodiluizione
o Deficit Mg o S nefrosica
o S dell’osso affamato o Cirrosi
- Associate a fosfatemia elevata: o Enteropatia essudativa
o Ipoparatiroidismo idiopatico/post-
CH/acquisito
Clinica:
- Aumentata eccitabilità nervosa e - Depressione respiratoria
muscolare - Ipotensione
- Parestesie distali - Bradicardia
- Tetania - Aritmie
- Spasmi carpopedali - Scompenso
- Confusione - Alterazioni dentarie
- Ansia - Deformità ossee
- Attacchi epilettici
Diagnosi:
Anamnesi
E.O.
- Segno di Trousseau: comparsa di spasmo carpopedale quando manicotto gonfiato a +
10 mmHg PS per 3 min
- Segno di Chovstek: comparsa di spasmi della muscolatura facciale picchiettando davanti
all’orecchio.
ECG: QT prolungato e bradicardia.
Laboratorio:
- Creatinina, GFR
- Albumina
- Ca, P, Mg
- PTH
 - Vit D

Trattamento:
In caso di IpoCa acuta  1. Trattare iperfosforemia e ipomagnesemia + 2. Supplementare Ca con
soluzione al 10% (calcio gluconato 1-2 g in 50-100 ml in 10-20 min).
In caso di IpoCa cronica  supplementazione Ca per os 1-2 g x 3/die + vit. D

Fosforemia
P 85% presente nello scheletro, 15% nei tessuti molli, < 0,1% extracellulare (55% libero forma
attiva, 10% legato a prot, 35% complessato a ioni). È regolato da Ca, PTH e Vit D
- Iperfofatemia [> 4,5 mg/dl]: si presenta con calcificazione dei tessuti molli, prurito,
calcificazione dei piccoli vasi.
o Diminuita escrezione di P: insufficienza renale acuta e cronica, ipoparatiroidismo e
pseudoipoparatiroidismo
o Aumentato apporto: somministrazione os/e.v., shift transcellulare (acidosi
lattica/respiratoria, chetoacidosi), lisi cellulare (rabdomiolisi, emolisi)
Diagnosi:
o Anamnesi
o Laboratorio: P plasmatico, Ca, creatinina, GFR, PTh, vit. D, calcitonina
Trattamento: stimolare l’escrezione di P in caso di funzione renale mantenuta; può
essere necessaria l’emodialisi.
- Ipofosfatemia [< 2,8 mg/dl]: si presenta con danni muscolari (rabdomiolisi,
esaurimento diaframmatico, scompenso), anomalie neurologiche (parestesie, disartria,
confusione, stupor, coma), emolisi, disfunzione PLT e osteomalacia se prolungata nel
tempo.
o Shift transcellulare: glucosio orale o e.v., iperalimentazione, insulina, alcalosi
o Perdita renale: iperparatiroidismo, ipofosfatemia familiare
o Perdite GI: vomito, diarrea, antiacidi chelanti P
o Diminuito assorbimento: deficit vit. D e malassorbimento
Diagnosi:
o Anamnesi
o Laboratorio: fosfaturia (se > 100 mg/die  perdita renale), PTH, Vit D
Trattamento: in acuto con somministrazione P e.v. 0,08-0,16 mmol/kg in 500 ml di
soluzione emisalina 0,45% in 6 h. In cronico somministrazione 0,5-1 g x1-3/die per os.
SQUILIBRI ACIDO-BASE
pH= pKa + log(HCO3)/(H2CO3) = - log10 (H+)= 7,35-7,45 [EQ. di Henderson-Hasselbach]
H+= K x CO2/HCO3 nanoEq (dove K= 24)

ACIDEMIA: concentrazione H+ > 44 nmol/L (pH < 7,36)

ALCALEMIA: concentrazione H+ < 36 nmol/L (pH > 7,44)
ACIDOSI: condizione fisiopatologica che determinerà acidemia se non compensata
ALCALOSI: condizione fisiopatologiche che determinerà alcalemia se non compensata
Disordine Variazione primaria pH Compenso
Acidosi respiratoria PCO2 HCO3
Alcalosi respiratoria PCO2 HCO3
Acidosi metabolica HCO3 PCO2
Alcalosi metabolica HCO3 PCO2
L’obiettivo finale del meccanismo di compenso è assicurare un rapporto tra Pco2/HCO3 costante.

COMPENSO RENALE:
- RIASSORBIMENTO CARBONATI
- SINTETIZZARE NUOVO CARBONATO
- ELIMINARE IONI AMMONIO E ACIDI TITOLABILI (FOSFATI E SOLFATI)

Compenso atteso
Disturbo Correzione
10 CO2 Acuta 1 HCO3
Acidosi
respiratoria 10 CO2 Cronica 3,5 HCO3

10 CO2 Acuta 2 HCO3

Alcalosi
respiratoria 10 CO2 Cronica 4 HCO3

Acidosi 1 HCO3 1,2 CO2

metabolica
Alcalosi 1 HCO3 0,5 CO2
metabolica
ACIDOSI RESPIRATORIA
pH < 7,35
PCO2 > 45 mmHg
HCO3 > 26 mmol/L
BE > +2 mmol/L nel compenso metabolico

Eziologia:
- Inibizione del centro respiratorio midollare:
o Acuta:
 Farmaci: oppiacei, narcotici, anestetici
 O2 nell’iperCO2 cronica
 Arresto cardiaco
 Apnee del sonno di origine centrale
o Cronica:
 Obesità severa
 Alcalosi metabolica
- Disordini della muscolatura respiratoria e gabbia toracica:
o Acuti:
 Debolezza muscolare per MG, paralisi periodica, S Guillan-Barré, grave ipoK
o ipofosforemia
o Cronici:
 Debolezza muscolare per lesioni al midollo, poliomelite, SLA, SM, mixedema
 Cifoscoliosi
 Obesità severa
- Ostruzione delle vie aeree superiori: corpo estraneo o vomito
- Disordini scambio di gas a livello alveolare:
o Acuti:
 Esacerbazione malattia
polmonare sottostante
 ARDS
 Edema polmonare
cardiogeno
 Asma grave
 Polmonite
 PNX, emotorace
 o Cronici:
 BPCO, enfisema
 Bronchiti
 Obesità severa
- Ventilazione meccanica

Clinica:
- Ridotta frequenza e profondità di respiro
- Ridotta attività SNC: letargia, riduzione capacità di giudizio, disorientamento
- Cefalea
- Visione offuscata
- Aritmie
- Crisi convulsive: se presente iperK

Diagnosi:
Anamnesi
E.O: valutazione GCS
EGA

Trattamento
- Pz vigile, pH > 7,1 o PCO2 < 80 mmHg
 O2 terapia
 correggere cause polmonari con antibiotici/broncodilatatori/steroidi
- Pz soporoso, pH< 7,1 o PCO2 > 80 mmHg
 NIV
 considerare intubazione e ventilazione meccanica
 NaHCO3 per mantenere pH 7,1-7,2
 correggere cause polmonari con antibiotici/broncodilatatori/steroidi
- Pz con iperCO2 severa e instabilità emodinamica/ encefalopatia
o NIV o BiPAP
o intubazione e ventilazione meccanica
o correggere cause reversibili polmonari
Valutare la PO2 e decidere la scelta di ossigenoterapia più indicata.

ALCALOSI RESPIRATORIA
pH > 7,45
PCO2 < 35 mmHg
HCO3 < 22 mmol/L
BE < -2 mmol/L nel compenso metabolico

Eziologia:
- Ipossiemia:
o Malattie polmonari: polmoniti fibrosi interstiziale, embolia, edema
o Insufficienza cardiaca congestizia
o Ipotensione e anemia grave
o Altitudine
 - Stimolazione diretta del centro respiratorio midollare
o Iperventilazione psicogena
o Insufficienza epatica
o Setticemia Gram-
o Intossicazione da salicilati
o Gravidanza e fase luteinica
o Malattie neurologiche cerebro vascolari, tumori

Clinica: raramente a rischio per la vita

- Respirazione rapida, profonda
- Alterazione della coscienza
- Tetania, convulsioni: per maggiore legame Ca-prot plasmatiche ( ipoCa relativa)
- Aritmie cardiache
- Intorpidimento o formicolio estremità

Trattamento: obiettivo correzione delle cause scatenanti:

- O2 terapia
- Aumento dello spazio morto o variazione modalità di ventilazione
- Forzare la diuresi e alcalinizzare le urine (se intossicazione ASA)
Se presente instabilità emodinamica o alterazione dello stato mentale
 Ridurre HCO3:
- Acetazolamide
- Emodialisi
- Ultrafiltrazione con rimpiazzo di fisiologica
 aumentare PCO2:
- Repreathing in sistema chiuso
- Ipoventilazione tramite ventilazione meccanica

ACIDOSI METABOLICA Formula di Winter:

pH < 7,35 pCO2=(1,5xHCO3 -+8) +/- 2
PCO2 < 35 mmHg pCO2 <32.5= acidosi metabolica + acidosi respiratoria
HCO3 < 22 mmol/L pCO2 32,5-28,5= appropriato compenso respiratorio
BE < -2 mmol/L pCO2 <28.5= acidosi metabolica + alcalosi respiratoria

Eziologia: classificabili in base al Gap anionico [(Na+K)- (Cl+ HCO3)= 8-12 mmol]
- Aumentato:
o Chetoacidosi diabetica  insulina
o Chetoacidosi alcolica  glucosio, idratazione e tiamina
o Chetoacidosi da digiuno  glucosio, idratazione
o Intossicazioni: metanolo, glicole etilenico, salicilati, zolfo
o Acidosi lattica lattati >5-5 mmol/L: da shock (tipo anaerobico) o farmaci come
Metformina (tipo aerobico)  emodialisi
o Insufficienza renale
o Rabdomiolisi massiva
- Normale:
o Perdita HCO3 GI: diarrea
 o Perdita HCO3 renale: acidosi tubulare renale prossimale tipo 2 (incapacità di
riassorbire HCO3)
o Insufficienza renale
o Farmaci quali anfotericina b
o Ridotta escrezione HCO3: acidosi tubulare renale distale tipo 1
o Ipoaldosteronismo-correlata: acidosi tubulare renale tipo 4
o Intossicazioni: cloruro di ammonio, fluidi da iperalimentazione
o Secondaria ad anossia: pz fortemente anemici presentano lattati aumentati. Si
verifica in caso di sepsi, insufficienza respiratoria grave e neoplasie

Clinica:
- Deterioramento livelli di coscienza, stupore, coma
- Iperventilazione
- Debolezza
- Iperk. Iperfosforemia, iperuricemia
- Ammoniuria aumentata per cause extrarenali
- Ammoniuria ridotta per cause renali
- Aritmie: per iperK+
- Respiro di Kussmaul: tipico della chetoacidosi diabetica; respiri molto profondi e
rumorosi per deterioramento dello stato di coscienza

Trattamento: da iniziare con pH < 7,1; calcolo deficit di bicarbonati; obiettivo correzione del deficit
(50%) nelle prime 24 h con soluzioni iso/ipertoniche di bicarbonato di Na, citrato Na, K citrato.
- Pz con IRC  terapia orale di bicarbonato di Na o citrato di Na 0,5-1 mEq/Kg/die
- Pz con acidosi tubulare renale
o Tipo 1: reintegrazione orale 1-2 mEq/Kg/die (con K citrato se ipoK)
o Tipo 2: reintegrazione orale 10-15 mEq/kg/die
o Tipo 4: correggere l’iperK, diuretici dell’ansa +- bicarbonato di Na.
CONTROLLO K E CA

ALCALOSI METABOLICA
pH > 7,45
PCO2 > 45 mmHg
HCO3 > 26 mmol/L
BE > +2 mmol/L

Eziologia:
- Perdita H+
o GI: rimozione secrezioni gastriche (vomito, aspirazione), uso di antiacidi, diarrea
prolungata con perdita di Cl-
o Renale: diuretici dell’ansa o tiazidici, eccesso mineralcorticoidi, bassa introduzione
di Cl-, iperCa.
- Passaggio di H nelle cellule: ipoK, rialimentazione post digiuno prolungato
- Ritenzione HCO3: emotrasfusione massica, somministrazione NaHCO3, S latte-alcali
- Alcalosi da contrazione: contrazione di volume in presenza di valori di HCO3 fissi. Si
osserva a seguito di terapia con diuretici dell’ansa o tiazidici, perdite GI con acloridia e
fibrosi cistica con massive perdite di sudore.
Clinica:
- Respiro lento e superficiale
- Disorientamento
- Irritabilità
- Vertigini
- Aritmie
- Convulsioni, spasmi tetanici

Diagnosi: importante da valutare è la cloruria:

- < 20 mEq/L  vomito/aspirazione, diuretici, fibrosi cistica, bassa assunzione Cl. [Forme
Cl responsive]
- > 40 mEq/L  eccesso di mineralcorticoidi, diuretici, carico di alcali, S di Bartter o
Gitelman, ipoK severa.
Spesso coesiste una ipoK.

Trattamento: urgenza dipende dal pH raggiunto, necessario quando > 7,55.

Cl responsive: soluzione fisiologica 50-100 mL/h + correzione ipoK + utilizzo PPI

BILANCIO IDROSALINO
VOLEMIA:
- VOLEMIA TOTALE= volume ematico totale
- VOLEMIA EFFICACE= volume circolante efficace

VOLUME EXTRA CELLULARE=VOLEMIA EFFICACE

DEPLEZIONE VEC  ipovolemia efficace

Eziologia:
1) PERDITE RENALI DI SALE
- Nefropatia con perdita di sale
- Diuretici
- Diuresi osmotica
- Deficit di mineralcorticoidi
2) PERDITE EXTRARENALI
- Perdite gastrointestinali
- Perdite cutanee
- Emorragie
- Traumi muscolari
3) IPOVOLEMIA EFFICACE CON VEC AUMENTATO
- Scompenso cardiaco
- Cirrosi
- Sepsi
- Sindrome nefrosica in fase iniziale con ipoalbuminemia

COMPENSO RENALE +Aldosterone, +ADH, +riass H2O e Na  oligo-anuria

ESPANSIONE VEC  edema
Eziologia:
- Eccessivo introito di sodio
- Ritenzione renale primitiva:
o Riduzione filtrazione glomerulare: sindrome nefritica, IRA, IRC
o Ridotta perfusione renale: ischemia renale durante stenosi arteria renale
o iperaldosteronismo primario
- Ritenzione renale secondaria: scompenso cardiaco, cirrosi, sindrome nefrosica

COMPENSO RENALE -Aldosterone, +peptide natriuretico atriale, -riass distale e pross Na 

promozione diuresi

Classificazione edema
- Diminuita pressione oncotica plasmatica per perdita di proteine (sindrome nefrosica),
ridotta produzione proteine (cirrosi) e mancato introito (malnutrizione)  ASCITE ED
EDEMI PERIFERICI
- Aumentata permeabilità vascolare (ustioni, edema angioneurotico)
- Aumentata pressione idrostatica
o Aumento pressione arteriolare (uso calcioantagonisti)  EDEMA GENERALIZZATO
o Aumento pressione venosa come trombosi venosa  EDEMA LOCALIZZATO; cirrosi
e scompenso cardiaco  EDEMA GENERALIZZATO
- Ritenzione renale di H2O e Na
- Ostruzione flusso linfatico conseguente a metastasi, chirurgia, radiazioni  LINFEDEMA
LOCALIZZATO
MIXEDEMA: edema duro, NON IMPRONTABILE
tipico dell’ipotiroidismo per ridotta degradazione
dell’acido ialuronico
PITTING EDEMA: edema IMPRONTABILE per
classificazioni sopra riportate
GLOMERULONEFRITI
Processo infiammatorio a carico dei glomeruli di entrambi i reni, e che successivamente si estende
anche al tubulo-interstizio.
Eziopatogensi  occlusione trombotica dei capillari glomerulari, formazione di semilune
fibroepiteliali, alterata permeabilità  proteinuria e aggravamento del danno glomerulare
Primari:
- Meccanismi cellulo mediati: linfociti cd4 e cd8
- Meccanismi umorali: ab- anti membrana basale, deposizione IC, formazioni in situ con
Ag glomerulari e non
Secondari:
- Complemento
- Sistema della coagulazione-fibrina
- Piastrine
- Polimorfonucleati e monociti
- Metaboliti reattivi dell’ossigeno
- Citochine e interleuchine
Classificazione
Primitive (colpiscono solo il RENE):
- A lesioni minime
- Post-infettiva
- Mesangioproliferativa diffusa
- A depositi mesangiali IgA
- Membranoproliferative
- Membranosa
- Glomerulosclerosi focale
- Extracapillare
Secondarie (alla base vi sono pat sistemiche)
- Glomerulosclerosi diabetica
- Lupica
- Goodpasture
- Porpora di schonlein-henoch
- Crioglobulinemia mista
- Mieloma di kidney
- Amiloidosi renale
- Vasculiti renali
- Fibrillare
- HIV correlata
- Da farmaci

G. post-Streptococcica
Complicanza del 5-25% delle infezioni da Streptococco pyogenes
Epidemiologia: bambini 4-12 aa, anziani fragili
Patogenesi: deposizione di immunocomplessi in sede subepiteliale e mesangiale a livello
glomerulare e anche in sede subepiteliale.
Anatomia patologica: diffusa proliferazione endoteliale e mesangiale con infiltrato
linfomonocitario e accumulo di neutrofili.
Clinica: comparsa dopo qualche settimana rispetto l’infezione cutanea o faringea.
 - S nefritica: edema, ematuria macroscopica
- Ipertensione
- Rush cutanei, edema periorbitale
- Encefalopatia da convulsioni
- crioglobulinemia
Diagnosi:
Anamnesi
E.O.
Laboratorio:
- Emocoltura: + in 50% pz
- Antistreptolisina
- C3 ridotto, C4 =
- IgG e IgM elevati, IgA = (consentono DD con Febbre reumatica)
- Test streptozyme positivo
Biopsia renale
Trattamento:
- Penicillina 250 mg/6 h x 10 gg
- Eritromicina 120 mg/6 ore x 7-10 gg
- Cefalosporine
- Diuretici e Ca antagonisti: riduzione edema e ipertensione.

G. a depositi mesangiali di IgA

Epidemiologia: la più frequente tra le glomerulonefriti
Patogenesi: deposizione a livello mesangiale di IgA evidenziabili all’IFI.
Clinica:
- Ematuria micro/macroscopica
- Episodi di natura infettiva respiratori o GI
- S nefrosica
- Insufficienza renale acuta
Diagnosi:
Anamnesi
E.O
Laboratorio: proteinuria
Trattamento:
- Poteinuria < 1 g
 ACE-i/Sartani/ Antagonista aldosterone monoterapia o associazione
 profilassi antitrombotica
 terapia ipolipemizzante
- Proteinura 1-3 g
 ACE-i/Sartani/ antagonisti aldosterone monoterapia o associazione
- Non responsivo a 6 mesi di trattamento
 Prednisone 0,5-1 mg/kg/die per 6 mesi
- Non responsivo al prednisone:
 Prednisone 40 mg/die da rodurre in 2 anni
 Ciclofosfamide 1,5 mg/kg/die per 3 mesi e poi azatioprina 1,5 mg/kg/die per almeno
2 anni.
G. a lesioni minime
Clinica: S nefrosica con COMPLEMENTEMIA NORMALE
- edemi declivi - infezioni
- ipertensione - dislipidemia
- tromboembolismo
Anatomia patologica: minime alterazioni anche all’IFI. Solo alcune zone con aumento matrice e
cellularità mesangiale

Trattamento:
- Prednisone 1 mg/kg/die oppure 2 mg/kg a giorni alterni fino a remissione, dopo 3-4
settimane dimezzare il dosaggio per altri 6 mesi
- Ciclofosfamide 2-2,5 mg/kg/die per 6-8 settimane: in caso di cortico-resistenza
- Ciclosporina 3-5 mg/kg/die
- Tracolimus
- Rituximab 375 mg/m2 per 4 somministrazioni a distanza di una settimana.

G. focale e segmentaria
Alterazioni dell’architettura del podocita che ne modificano la funzionalità.
Eziologia:
- Idiopatica (più frequente)
- Secondaria
o Alterazioni genetiche
o Obesità e DM
o Farmaci e droghe (eroina, litio)
o Infezione HIV e Citomegalovirus
o Abuso di sostanze stupefacenti e.v.
Clinica: asintomatica – S nefrosica
- Microematuria
- Ipertensione
- Insufficienza renale progressiva
Diagnosi: biopsia renale (microscopia elettronica con tipica fusione dei processi podocitari)
Trattamento:
- Asintomatica:
o ACE-i/Sartani
o Statine
o Dieta ipoproteica
- Con S nefrosica
o Prednisone 1 mg/kg/die per 8-16 sett
o ACE-i/Sartani
o Statine
o Dieta ipoproteica

G. membranosa
Secondaria alla deposizione di Ab vontro antigeni presenti a livello glomerulare, in particolare
fosfolipasi A 2 R (PLA2R) espresso dai podociti.
Eziologia:
- Idiopatica (70%)
- Secondaria:
 o LES
o HBV
o Neoplasie: colon, polmone e rene
o Farmaci: penicilline e FANS
Clinica: S nefrosica con COMPLEMENTEMIA NORMALE
Anatomia patologica: depositi di IgG e C3 in sede subepiteliale, inspessimento dei capillari
glomerulari in assenza di segni di ipercellularità e infiammazione.
Trattamento:
- Merilprednisolone 1g ev per 3 gg e poi 0,5/kg/die (mesi 1, 3, 5) + Ciclofosfamide 2,0
mg/kg/die (mesi 2, 4 e 6)
- Rituximab 375 mg/m2/settimana
OFF LABEL Lega CD20 sulle cellB avviandone la deplezione tramite citotossicità cellulo-
mediata, complemento-mediata (per perforazione della membrana), apoptosi.
Effetti collaterali: febbre, brividi, ipertensione, dispnea, morte, sindromi da lisi
tumorale, iperuricemia o iperfosfatemia, reazioni mucocutanee, leucoencefalopatia
multifocale progressiva (danno progressivo alla sostanza bianca cerebrale, porta a
emiparesi, cecità, disturbi della parola, deterioramento cognitivo)
- Ciclosporina + prednisone a basse dosi
- Profilassi antitrombotica
o ASA
o Enoxaparina
o Clopidogrel
- Statine
- ACE-i/Sartani

G. membrano-proliferativa
Anatomia patologica e eziologia: proliferazione del mesangio e inspessimento della membrana
glomerulare e della parete dei capillari.
1. Con depositi subendoteliali e mesangiali di IC formati in situ
a. Infezioni
b. Malattie autoimmunitarie
c. Gammopatie monoclonali
2. Malattia a depositi densi: accumulo di C3 a livello mesangiale e delle membrane
glomerulari.
3. Tipo 1 con rimodellamento della lamina densa
Clinica: S nefrosica (ipertensione, microematuria) fino alla progressiva perdita della funzione
renale. COMPLEMENTEMIA RIDOTTA
Trattamento
- Asintomatiche e terapia di supporto
o ACE-i/ Sartani
- Bambini
o Prednisone 40 mg/m2 a giorni alterni x2 mesi
- Declino progressivo funzionalità renale e S nefrosica:
o Prednisone 40 mg/die
o Ciclofosfamide 2-2,5 mg/kg/die
o Eculizumab
o Ciclosporina 3-5 mg/kg/die
G. da Ab anti-membrana basale glomerulare
Nefropatia idiopatica autoimmune con Ab diretti contro la porzione non collagenica delle catene
del collagene 4. Può essere isolata o associata a S di Goodpasture.
Clinica: macroematuria con oliguria, fino all’anuria.
Diagnosi: biopsia renale (aree di proliferazione focale e segmentaria e aree di necrosi a livello
glomerulare. Caratteristici depositi IgG e C3 “a fumo di sigaretta” all’IFI).
Terapia:
- Metilprednisolone 500-1000 mg/die x3 gg
- Prednisone 1 mg/kg/die dal giorno 4, per 2 settimane; quindi terapia a scalare
- Ciclofosfamide
- Plasmaferesi

G. extracapillare
FORMA RAPIDAMENTE PROGRESSIVA (insieme a sindrome di Goodpasture)
Anatomia patologica: semilune che comprimono il glomerulo
SINDROME NEFROSICA
- Proteinuria >3,5g/24h
- Ipo-disprotidemia con edemi (ridotta albumine <2,5g/dl, aumento a2 e VES)
- Iper-dislipidemia (aumento trigliceridi e colesterolo LDL)
- Ipogammaglobulinemia e ipocomplementemia
- Trombofilia e ipercoagulabilità
- Edemi declivi (volto, mani, piedi)
- Raramente oliguria ed ematuria e cilindruria
Fisiopatologia: lesione glomerulare proteinuria grave ipoalbuminemia causa ipoCa (suo
trasportatore ematico) ridotta pressione oncotica con edema attivazione RAAS con suo
peggioramento perdita gammaglobuline e complemento (aumento rischio infezioni) perdita
ATIII, proteina C e S (trombofilia e ipercoagulabilità) perdita transferrina (anemia sideropenica)

GN PRIMITIVE: a lesioni minime, membranosa, mesangioprolif. Diffusa, sclerosi focale,

membranoproliferativa
GN SECONDARIE: diabetica, lupica, crioglobul mista, da mieloma, amiloidosi renale, fibrillare, HIV
correlata, secondaria a neoplasie
Trattamento:
- Dieta modicamente ipoproteica + aceinibitore e sartanici per la proteinuria
- Dieta iposodica con basso contenuto di liquidi per edere, oliguria e bilancio idroelettrico
- Diuretici dell’ansa infusione continua per maggiore escrezione di sodio (raddoppiare
dose in IRC)
- Dieta con 30% in meno dei lipidi ed ipolipemizzanti per dislipidemia
- Profilassi anticoagulante con basso dosaggio di eparina a basso peso molecolare (fase
acuta) e warfarin a lungo termine per l’ipercoagulabilità. Terapia a pieno dosaggio sin
da subito per: embolismo polmonare, trombosi venosa e/o arteriosa, albuminemia
2/2,5g/dl associata a BMI>35, proteinuria >10g/die, scompenso cardiaco,
immobilizzazione prolungata, recente intervento chirurgico o familiarità per
tromboembolismo
- Levotiroxina se necessaria e correzione calcemia
- Calcio antagonisti se il diuretico non normalizza l’ipertensione
- Sodio se encefalopatia ipertensiva
- RITUXIMAB OFF LABEL PER GLOMERULONEFRITI MEMBRANOSE. Lega CD20 sulle cellB
avviandone la deplezione tramite citotossicità cellulo-mediata, complemento-mediata
(per perforazione della membrana), apoptosi.
Effetti collaterali: febbre, brividi, ipertensione, dispnea, morte, sindromi da lisi
tumorale, iperuricemia o iperfosfatemia, reazioni mucocutanee, leucoencefalopatia
multifocale progressiva (danno progressivo alla sostanza bianca cerebrale, porta a
emiparesi, cecità, disturbi della parola, deterioramento cognitivo)

SINDROME NEFRITICA
- Ematuria macroscopica + cilindri ematici
- Ipertensione arteriosa
- Ritenzione idrosalina con ipervolemia
- Oliguria (<500ml 24h)
- Proteinuria modesta o assente (<3g/24h)
- Velocità di filtrazione glomerulare ridotta
 - Altri sintomi: pallore cutaneo, iperazotemia, ipercreatininemia
Spesso autoimmune indotta da noxa infettiva con formazione di immunocomplessi che si
depositano in sede subendoteliale e subepiteliale nelle anse glomerulari
Fisiopatologia: lesione glomerulareriduzione GFRriduzione escrezione Naattivazione
RAAS aumento volume plasmatico con edema e ipertensione

GN PRIMITIVE: post infettiva, depositi mesangiali di IgA, membranoproliferativa

GN SECONDARIE: lupica, porpora di S.H., crioglobul mista
IMMUNOSOPPRESSORI
CORTICOSTEROIDI
Agiscono sulla presentazione e riconoscimento dell’Ag
Effetti collaterali: cataratta, psicosi, ipertensione da ritenzione idrosalina, ulcera peptidica,
sindrome di cushing
INIBITORI CALCINEURINE: ciclosporina A e tacrolimus
Agiscono sull’attivazione cellulare
Effetticollaterali: nefrotossicità acuta e cronica dovuta all’azione vasocostringente sui vasi renali,
irsutismo, ipomagnesemia, ipopotassiemia e tremori
AZATRIOPINA
Agiscono sulla proliferazione cellulare
Effetti collaterali: dermatite, mielotossici, alopecia
MICOFENOLATO MOTIFENE
Agiscono sulla proliferazione cellulare
Effetti collaterali: gastrite e diarrea
SIROLIMUS E EVEROLIMUS
Inibiscono la trasduzione del segnale dopo l’attivazione cellulare
RITUXIMAB OFF LABEL PER GLOMERULONEFRITI MEMBRANOSE. Lega CD20 sulle cellB
avviandone la deplezione tramite citotossicità cellulo-mediata, complemento-mediata (per
perforazione della membrana), apoptosi.
Effetti collaterali: febbre, brividi, ipertensione, dispnea, morte, sindromi da lisi tumorale,
iperuricemia o iperfosfatemia, reazioni mucocutanee, leucoencefalopatia multifocale progressiva
(danno progressivo alla sostanza bianca cerebrale, porta a emiparesi, cecità, disturbi della parola,
deterioramento cognitivo)

Complicanze infettive:
- Infezioni comuni batteriche
- Resistenza ai trattamenti antimicrobici
- Specifiche pat neoplastiche
Complicanze neoplastiche:
- Linfoma
- Sarcoma di kaposi
- Carcinomi (cute, cervice, vulva, rene, fegato e vie biliari)
Complicanze non connesse all’immunosoppressione:
- Nefrotossicità
- Complicanze ossee (osteoporosi, osteonecrosi)
- Complicanze ematologiche (anemia, leucopenia, piastrinopenia)
- Complicanze neurologiche (tremori, vertigini, depressione)
- Ipertricosi, obesità, acne, iperplasia gengivale
MALATTIE VASCOLARI RENALI
MODELLO SPERIMENTALE DI GOLDBLATT
Stenosi dell’arteria di un rene controlaterale integro
- Stenosi unilaterale dell’arteria renale principale e dei suoi rami
- Malattia parenchimale unilaterale
Stenosi dell’arteria principale bilaterale
- Coartazione aortica
- Stenosi dell’arteria renale in rene unico trapiantato o proprio
- Stenosi unilaterale dell’arteria renale con perdita della funzione renale escretoria
controlaterale secondaria a nefrosclerosi
 Riduzione del flusso arterioso maggiore del 70%
 Attivazione SRAA con iper-reninemia
 Aumento vasocostrizione e riassorbimento h2o e Na
 Vasocostrizione sistemica e ipertensione
Coartazione aortica
Ostruzione di entrambe le aa renali
Eziologia:
- Post-traumatico (in giovane età)
- Aterosclerotica (in pz anziani)
- Aneurismi
- Infiammatorio
- Emboli di grasso o tumorali
Clinica: dipende dal grado di ostruzione e dalla velocità di insorgenza
- Dolore a livello del fianco
- Febbre, nausea, vomito
- Ematuria
- Ipertensione
Diagnosi:
anamnesi e EO
esami ematochimici
indici di infarto renale: AST, LDH, fosfatasi alcaline
ipertensione nefrovascolare
PA 140-90 mmHg
Eziologia:
- Stenosi aterosclerotica aa renale (75%): pz M >45aa
- Malattia fibro-displastica dell’aa renale (25%): pz F <40aa
Clinica:
- ipoK, iperaldosteronismo secondario
- policitemia da aumento di EPO (il rene percepisce come una mancanza di O2)
- compromissione funzione renale
- alterazioni visive (retinopatia)
- epistassi e difficoltà respiratoria (ultima forma)
Diagnosi:
anamnesi e EO
esami ematochimici
ecocolor doppler
angioTC e angioRMN: per confermare ecocolor doppler
angiografia
scintigrafia renale sequenziale:
- picco vascolare: stretto e aguzzo dovuto al primo passaggio del bolo radioattivo
- secondo picco: più largo dovuto al passaggio nel parenchima renale (FUNZIONALITA’
RENALE)
- discesa: deflusso dell’urina
test con captopril (ace inibitore): interrompe il compenso dato da SRAAcrollo GFR a causa della
stenosi
Trattamento:
- angioplastica + stent
- bypass
- rimozione (condizioni irreversibili: volume rene <8cm, indice di resistenza delle aa
renali misurato con ecocolor doppler >0,80
trombosi vena renale
Nefrosi
Perdita del fattori antitrombina III + proteinuria con tendenza quindi all’ipercoagulabilità
Eziologia:
- tumore estrinseco - terapia estroprogestinica
- aneurisma aortico - vasculiti
- fibrosi - diabete
- amiloidosi
clinica:
acuta
- nausea e vomito
- ematuria
- dolore addominale
- leucocitosi
- compromissione funzionalità renale
- aumento volumi renali per stasi
cronico:
- proteinuria
- disfunzioni tubulari: glicosuria, aminoaciduria, fosfaturia
diagnosi:
RMN
Ecocolor doppler: meno sensibile
Venografia renale selettiva
Trattamento: contrastare formazione di coaguli
- eparina
- warfarin
- fibrinolitici

microangiopatie trombotiche
patologie ereditarie o acquisite con esordio rapidamente ingravescente o subdolo caratterizzate
da:
- trombosi microvascolare: piccoli trombi in diversi organi
- anemia emolitica microangiopatica: diminuzione GB e schistociti su striscio di sangue
 - trombocitopenia: diminuzione piastrine per formazione dei trombi
clinica:
- perdita progressiva della funzionalità renale
- aumento creatininemia
- edemi
- proteinuria
- aumento pressione arteriosa
- diminuzione livelli ematici  test di coombs per DD con fattori immunitari
-schistociti
DD CON CID: NO CONSUMO DI FIBRINA E FATTORI DI COAGULAZIONE, NO ATTIVAZIONE
FIBRINOLISI
DD CON CRISI RENALE SCLERODERMICA: NELLA SCLERODERMIA FIBROSI DELLA CUTE E DEI VASI
SANGUIGNI IN TUTTI GLI ORGANI
TMA indotto da farmaci
farmaci induttori:
- antimalarici: chinino
- droghe: cocaina, ossicodone
- farmaci oncologici: bevacizumab, bortezomib, imatinib, decetaxel, sunitinib
- antibiotici: sulfisoxazolo, trimetropin
- immunosoppressori: ciclosporina, everolimus, interferone, immunoglobuline ev
- farmaci per l’emofilia A: emicizumab
- antiepilettici: acido valproico
- antipsicotici: quetiapina
sindrome uremico-emolitica
sindrome infettiva mediata da tossina shiga-like, insorge nei bambini nei primi anni di vita dopo
assunzione di carne o latte contaminato
Anatomia patologica:
danno endotelialeapoptosi della cellula
emostasi con formazione di trombi all’interno dei vasi
clinica:
- piastrinopenia: porpora ed ecchimosi sulla cute
- schistociti
- anemia: debolezza, fatica, letargo e ittero
diagnosi:
- anamnesi e EO
- positività alla tossina shiga
Trattamento:
osservazione e idratazione fino a normalizzazione della funzione renale
sindrome uremico-emolitica atipica
alterazione genetica a carico di geni che codificano per proteine regolatrici della via alternativa del
complemento
Clinica: Piastrinopenia, emolisi meccanica, IRA, ipertensione, danno d’organo multiplo
Diagnosi: anamnesi, EO, attività ADAMTS13 > 5%
Trattamento: eculizumab (lega C5 interrompendo la cascata della via alternativa del
complemento)
porpora trombotica trombocitopenica
malattia rara con mortalità del 90% se non trattata
deficit dell’enzima ADAMTS13mancata rimozione del fattore di Von Willebrand
Clinica:
sintomi neurologici
- alterazioni visive
- stato mentale alterato
- crisi epilettiche
- stroke
- febbre
coinvolgimento cardiaco, gastrointestinale, polmonare, epatico
diagnosi:
- anamnesi e EO
- attività ADAMTS13 < 5%
trattamento:
trasfusione di sangue e plasma per rimuovere VWF e anti-ADAMTS13
TMA mediata da alterazioni della via alternativa del complemento ereditarie o acquisita
Geni per proteine quali fattore H, fattore I, MCP/CD46, C3, CFB e trombomodulina.
Anticorpi contro fattore H o I del complemento
TMA mediata da alterazioni della cascata coagulativa
Alterazione genetica di trombomodulina, plasminogeno e diacilglicerolo kinasi epsilon.
INSUFFICIENZA RENALE ACUTA
Riduzione delle capacità dei reni di espletare le specifiche funzioni escretoria ed endocrina. Si
osserva quindi una riduzione repentina del filtrato glomerulare, rialzo della creatininemia con
l’associazione di una diminuzione della diuresi (oliguria < 500 ml/24 h, anuria < 100 ml/24h). Il
danno renale si instaura in ore/giorni e può essere reversibile.
Epidemiologia: 170/1milione
Eziologia:
- Pre-renale (30-60%): più frequenti nel pz anziano
o Ipovolemia:
 Perdite renali, GI, emorragie, ustioni
 Sequestro di liquidi: ustioni, pancreatiti, S nefrosica, malnutrizione, ascite
 Disidratazione: in pz anziani
o Gittata cardiaca ridotta: scompenso, aritmie, IMA, tamponamento cardiaco
o Vasocostrizione sistemica: sepsi, anafilassi, anestetici
o Vasocostrizione arteriola afferente: FANS, S epato-renale, mdc, iperCa
o Vasodilatazione arteriola efferente: ACE-i, Sartani
- Renale (40%): intrinseche; più frequenti in età pediatrica
o Danno tubulare acuto (80%): vacuolizzazione, rigonfiamento, apoptosi o necrosi
delle cellule epiteliali con distacco dalla membrana basale tubulare ( perdita di
polarizzazione, rigonfiamento delle cellule, aumento spazi intercellulari, infiltrato
leucocitario negli spazi peritubulari/interstizio/lume)
 Ischemico: a seguito di prolungata sofferenza di tipo pre-renale, se non si
ripristina il flusso si ha sofferenza ischemica
 Nefrotossico da farmaci: aminoglicosidici (legano i gruppi fosfolipidici
anionici della membrana luminale con trasporto all’interno delle cellule,
accumulo, formazione di corpi mieloidi e liberazione di enzimi lisosomiali),
litio, amfotericina, cisplatino, mdc
 Nefrotossico da tossine endogene: rabdomiolisi, emolisi intravascolare
(deposizione dell’eme)
o Nefrite interstiziale acuta (10%)
 Da farmaci: penicilline, cefalosporine, FANS, PPI, allopurinolo
 Da infezioni: virali, pielonefriti
 Da malattie autoimmune: LES, S Sjogren
 Da neoplasie: linfoma, leucemia
o Ostruzione intratubulare
 Paraproteinemia: catene leggere
 Cristalli
o Glomerulonefriti acute (5%)
o Cause vascolari (5%):
 Macro: trombosi bilateale vv renali, embolia bilaterale aa renali, aumentata
pressione delle vv renali per aumentata pressione intraddominale, vasculiti.
 Micro: SEU, ipertensione maligna, vasculiti
- Post-renale (10%): ostruttive
o Depositi intratubulari:
 Cristalli: urati, ossalati, metotrexate
 Proteine: catene leggere, mioglobina, Hb
o Cause extrarenali
  Intrinseche: calcoli ureterali bilaterali, vescica neurologica, coaguli,
neoplasie
 Estrinseche: fibrosi retroperitoneali, neoplasie , IPB, stenosi o fimosi uretra

Clinica:
- Riduzione della diuresi
- Disturbi respiratori: es. asma cardiogena ed edema polmonare.
- Disturbi neurologici: letargia, sonnolenza, confusione, agitazione
- Disturbi GI: nausea, vomito, diarrea e distensione addominale; dovute alla ritenzione
delle scorie azotate.
- Ipertensione con edema periferico e asma cardiaco
- Aritmie, BAV, extrasistoli, FA, tachicardia ventricolare
Stadiazione del danno
Stadio Creatininemia Diuresi
Aumento 1,5-1,9 volte dei valori basali < 0,5 mL/Kg/ora per 6-12 h
1
oppure > 3,0mg/dl
2 Aumento 2,0-2,9 volte dei valori basali < 0,5 mL/Kg/ora per > 12 h
Aumento di 3 volte dei valori basali < 0,3 mL/Kg/h per > 24 h
Oppure aumento > 4,0 mg/dl Oppure anuria > 12 ore
3
Oppure necessità dialisi
Oppure diminuzione GFR < 35 ml/min/1,73 m2

Diagnosi:
criteri diagnostici:
R: stadio 1 Rischio di sviluppare IRA
I: stadio 2 injury con danno renale manifesto
F: stadio 3 failure con insufficienza d’organo
L: perdita della funzione renale (loss) con necessità di dialisi per almeno 4 sett
E: end-stage con stadio di uremia terminale e necessità di dialisi

Anamnesi
E.O.:
- Evidenziare segni di instabilità emodinamica/shock
- Globo vescicale: se presente i reni funzionano ma c’è un ostacolo.
- Esame rettale
- Sibili da asma cardiaco
ECG: onde T “a tenda” se iperK, accorciamento QT.
Laboratorio:
- GFR, creatinina, azotemia, proteinuria, esame urine, osmolarità urinaria, natruria
- EGA (acidosi metabolica)
- K+ (IperK), Na+
- Uricemia
- Ca, P
- Elettroforesi sierica
ECO reni e apparato urinario
Biopsia renale

Trattamento
IRA pre-renale
- Se disidratazione, ipovolemia e shock  infusione di liquidi e cloruro di Na 1 mg/kg per
2-3 gg.
- Se S cardio-renale, shock  dopamina o dubutamina 15 microg/kg/min
- Se S epato-renale  paracentesi (2500-3000 ml) + reintegrazione albumina 8-10 g/L
rimosso
- Se shock settico  plasma expander 1500-2000 ml/die oppure albumina 3-5 flac/die
- Se scompenso  diuretici
IRA renale
- Intervenire su pat di base
- Eliminare terapie possibilmente nefrotossiche
- Monitorare parametri laboratoristici
- Diuretici dell’ansa
a. Furosemide 40 mg x 2-3/die
- Se S nefrosica refrattaria  albumina + furosemide
- Se glomerulonefriti  corticosteroidi e immunosopressori
- Prevenire complicanze:
1- Sovraccarico di volume con edema polmonarerestrizione idrica e salina, diuretici
2- ipoNa riduzione h2o libera ed evitare infusioni ipotoniche o glucosare
3- iperKrestrizione dietetica, resine a scambio ionico o NaHCO3
4- iperFosforemiadieta e chelanti
5- ipoCa supplementazione
6- acidosi NaHCO3
IRA post-renale: disostruzione percutanea, forzare l’espulsione del calcolo, litotressia, intervento
CH.

Indicazioni alla dialisi:

- anuria/oliguria persistente
- severo sovraccarico di liquido con Edema polmonare acuto, refrattario a terapia
- Iperazotemia
- Segni di tossicità uremica (nausea, vomito e anoressia, tremori, asterixis)
- Disnatriemia severa
- iperNa grave
- SIRS, sepsi, shock tossico
- MOF
- Tamponamento pericardico e versamento pericardico
- Grave IperK (> 7 mEq/L) refrattaria a terapia
- Grave acidosi metabolica (HCO3 < 15 mEq/L)
- Stato confusionale, agitazione, coma

Necrosi tubulare acuta

Vacuolizzazione, rigonfiamento, apoptosi o necrosi delle cellule epiteliali con distacco dalla
membrana basale tubulare
Anatomia patologica: si localizza in particolare segmento S3 tratto prossimale, nel tratto distale e
nel tratto ascendente spesso dell’ansa di henle
fisiopatologia: perdita di polarizzazione, rigonfiamento delle cellule, aumento spazi intercellulari
con indebolimento dell’adesione intercellulare  perdita di sostanza e formazione di cilindri che
precipitano ostruendo il lume tubulare  aumento pressione endotubulare e retrodiffusione
dell’ultrafiltrato  oligoanuria
Eziologia:
- Ischemico: a seguito di prolungata sofferenza di tipo pre-renale, se non si ripristina il
flusso si ha sofferenza ischemica
- Nefrotossico da farmaci: aminoglicosidici (legano i gruppi fosfolipidici anionici della
membrana luminale con trasporto all’interno delle cellule, accumulo, formazione di
corpi mieloidi e liberazione di enzimi lisosomiali), litio, amfotericina, cisplatino, mdc
- Nefrotossico da tossine endogene: rabdomiolisi, emolisi intravascolare (deposizione
dell’eme), bilirubinuria massiva
Clinica:
fase oligurica (7-30gg): ritenzione idrica, aumento cataboliti azotati, aumento K, acidosi metabolica
 c’è ostruzione tubulare
fase diuretica precoce: incremento diuresi a 1-2L x 3-4gg, riduzione osmolarità e ritenzione
prodotti azotati  c’è disostruzione dei tubuli
fase diuretica tardiva: incremento diuresi a 4-5L x 5gg, poliuria osmotica da deficit tubulare,
aumento VGF con riduzione azotemia e creatinemia, possibile perdita di h2o e elettroliti
(disidratazione, ipoK, ipoNa)
fase della guarigione (da sett a mesi): ripristino emodinamica con persistenza di cicatrici funzionali
(deficit cronico di concentrazione e alcalinizzazione delle urine)
Trattamento:
- Da effettuare nella fase oligurica
- Idratare in pz per diluire il carico di tossine a livello tubulare
- Dialisi

Necrosi corticale acuta

IRA funzionale che evolve in una forma organica.
Fisiopatologia: Necrosi ischemica diffusa di glomeruli e vasi arteriosi conseguente ad una
ipoperfusione prolungata della corticale  iperattivazione sistema della coagulazione 
deposizione di fibrina e formazione di trombi intravascolari  necrosi massiva della corticale
Eziologia:
si riscontra spesso in
- Gravidanza con numerose complicazioni quali aborto, distacco precoce di placenta,
emorragia post-partum
- Sepsi da gram- o pancreatiti
- Crisi emolitiche dovute a patologie del GR o nella sindrome uremico emolitica
Clinica:
insorgenza improvvisa e ingravescente
- Oligo/anuria
- Sindrome uremica
- CID (trombocitopenia, consumo di ATIII, ipofibrinogenemia, prodotti di degradazione
della fibrina)
Trattamento:
- Dialisi
- Terapia condizione di base
INSUFFICIENZA RENALE CRONICA
IRC: condizione patologica caratterizzata da un deterioramento progressivo e irreversibile della
funzione renale che richiede un trattamento sostitutivo (dialisi o trapianto)
Malattia renale cronica: fenomeni flogistici o sclerotici renali che possono determinare una
riduzione della funzione renale con tendenza verso l’IRC.
Danno renale: presenza di particolari reperti laboratoristici per almeno 3 mesi.

Epidemiologia:
I = 13%
P aumenta con l’età (perdita fisiologica di neuroni, morbidità su base aterosclerotica, aumento
prevalenza comorbidità come diabete)
colpisce 50% dei pz affetti da malattie cv
Mortalità per cause cv aumenta con la progressione del danno renale

Eziologia:
- Glomerulonefriti : primitive, secondarie e les, amiloidosi, DIABETE (terza causa di IRC)
- Nefropatie vascolari (più frequenti): ipertensione arteriosa maligna, vasculiti
- Nefropatie tubulo-interstiziali: infettive, tossiche, ostruttive
- Nefropatie ereditarie: rene policistico, ossalosi

Patogenesi:
Angiotensina II modula arteriola afferente e determina iperfiltrazione glomerulare  ipertensione
glomerulare  sclerosi glomerulare  progressiva perdita dei nefroni funzionanti  riduzione
del filtrato glomerulare  aumento ritenzione di H2O e Na
Cofattori aumentano la progressione della patologia:
- Ipertensione sistemica
- Elevato apporto proteico con la dieta
- Elevato metabolismo Ca-P
- Iperuricemia con alterazioni metabolismo lipidico
- Facilitazione del processo di glomerulosclerosi

Clinica: elevata mortalità cv che aumenta con il progredire dello stadio della malattia
- Apparato CV: edemi, scompenso, ipertensione dovuta all’accumulo di Na al sistema
simpatico e SRAA, alterazioni da iperK, pericardite, versamento/tamponamento
pericardico.
- Apparato respiratorio: edema polmonare, versamento pleurico
- SN: stanchezza, irritabilità, cefalea, neuropatia, convulsioni, coma.
- Apparato endocrino: intolleranza al glucosio, DM, iperlipidemia, alterazioni ormoni
sessuali, iperparatiroidismo secondario a iperfosforemia e ipoCa
- Apparato GI: nausea e vomito, ulcere GI
- Equilibrio acido-base: ritenzione Na e H2O, acidosi metabolica per mancata escrezione
di ammonio, iperK secondario a acidosi metabolica, iperfosforemia e ipoCa che porta
a riass osseo
- Apparato muscoloscheletrico: osteodistrofia uremica, osteomalacia
- Emopoiesi: anemia per deficit di produzione di EPO e aumentato rischio di
sanguinamento
- Apparato cutaneo: pallore, iperpigmentazione, prurito, ecchimosi
Stadiazione secondo filtrato:
1- GFR >90ml/min + modestissima proteinuria
2- GFR 60-89ml/min
3- A= GFR 45-60ml/min
B= GFR 30-45ml/min
4- GFR 15-29ml/min
5- Pre dialitico
Secondo proteinuria:
1- <30mg
2- 30-300mg
3- >300mg
Progressione malattia renale:
1- Nefropatia
2- Perdita nefroni
3- Alterazioni metaboliche, proteinuria, ipertensione sistemica
Diagnosi:
Laboratorio:
- Calcolo GFR: formule MDRD e CDK-EPI
- Proteinuria
- K+, Na+, Ca, P
- BUN, azotemia
- Creatinina
- Uricemia
- EGA (acidosi), Gap anionico (elevato)
- PTH e vit D
- Fosfatasi alcalina ossea (aumento)
- Emocromo: anemia normocromica normocitica per ridotta produzione di EPO, VFG< 30
ml/min, riduzione RET
- Sideremia e transferrina
- EPO
- Ab: ANA, ANCA, anti-DNA
ECO renale
DEXA
Biopsia renale

Trattamento: rallentare la progressiva tendenza all’IRC e conservare la funzionalità renale

- Dieta: evitare malnutrizione
a. Normale 1 g prot/kg
b. Ipoproteica 0,6 g prot/Kg
- Normalizzare pressione arteriosa:
a. Ace-inibitori (ramipril)
b. Sartani
c. Anti-reninici
- Controllo fosforemia:
a. Dieta a basso contenuto di fosforo <800mg/die (ipoproteica)
b. Chelanti intestinali dei fosfati: Idrossido di alluminio
c. CaCO3, Ca gluconato e Vit D (calcitriolo,paracalcitriolo)
d. Calciomimetico per iperparatiroidismo (cinacalcet)
 - Correzione anemia
a. Somministrazione di Fe e EPO [obiettivo Hb 10-11 g/dl]
- In caso di espansione del VEC:
a. Riduzione apporto NaCl (4-6 g/die), K (< 40 mEq/die), P (500-600 mg/die), normale
assunzione di H2O
b. Diuretici: in presenza di ipertensione e edema
 Furosemide
 Torasemide
 Metolazone
- Acidosi metabolica:
a. HCO3 per os
- Dialisi, trapianto: in pz con
a. VFG < 10 ml/min
b. Grave ritenzione idrosalina e contrazione della diuresi resistente
c. IperK > 6 mEq/L
d. Azotemia > 200 mg/dl
e. HCO3 < 15 mE
Complicanze:
Anemia (dovuta alla ridotta produzione di EPO)
Acidosi metabolica = È dovuta alla ridotta capacità renale di eliminare ioni H+ e riassorbire ioni
bicarbonato. All’emogasanalisi si evidenzia una riduzione di [HCO3 −] e del pH (se scompensata).
Se grave, viene corretta con sodio bicarbonato.
Osteodistrofia = La ridotta escrezione di fosfato provoca iperfosfatemia, che inibisce la sintesi di
calcitriolo (causando ipocalcemia) e promuove la secrezione di paratormone (causando
iperparatiroidismo secondario). Il PTH riduce il riassorbimento renale dei fosfati, ma stimola anche
gli osteoclasti, causando riassorbimento osseo. Per correggere la calcemia e inibire il rilascio di PTH
occorre integrare sali di calcio e vitamina D; in alternativa si può ricorrere a chelanti dei fosfati
(sevelamer), calciomimetici (cinacalcet) oppure a un intervento chirurgico di paratiroidectomia.
NEFROPATIE SECONDARIE
Coinvolgimento renale in corso di patologie sistemiche:
- Sintomatologia renale evidente: macroematuria, poli/oligoanuria
- Sintomatologia renale assente ma presente: microematuria, proteinuria
- Sintomatologia extrarenale: edemi, ipertensione, anemia, segni e sintomi di uremia,
astenia e anoressia
Diagnosi:
anamnesi (esordio e comorbidità) e EO
andamento valori creatinina
eco renale: dimensioni rene e aspetto corticale
biopsia renale
- Indicazioni: ematuria e proteinuria, sindrome nefrosica, aumento rapido cratinina,
insuff renale progressiva senza causa apparente
- Controindicazioni: diatesi emorragica, reni morfologicamente piccoli, ipertensione
severa incontrollata, idronefrosi, infezione renale o perirenale
NEFROPATIA DIABETICA
Complicanza preceduta dalla retinopatia diabetica, caratterizza dalla presenza di albuminuria e
progressivo deterioramento della funzione renale fino ad IRC.
Fattori di rischio prevedono: sesso M, razza, controllo metabolico (IFG e IGT hanno il 65% di rischio
in più), ipertensione, familiarità, fumo, coesistenza di altre complicanze
Patogenesi:
FASE 1 (a 5aa): ULTRAFILTRAZIONE causata da glucosio filtrato e anche riassorbito insieme ad h2o
e Na
- No albuminuria
- Danno ai podociti, ipercellularità matrice e mesangio, aree fibrotiche, attivazione
protein chinasi Caumento permeabilità all’albumina, cross reazione collagene-AGEs
(prodotti finali della glicazione avanzata)interazione con membrana basale
- Aumento GFR del 30-40%
- Aumento volume reni
FASE 2 (5-7aa): NEFROPATIA SUBCLINICA
- Espansione mesangiale e ispessimento membrana glomrulare
- GFR normale
- Microalbuminuria incostante: sotto sforzo 30-300 mg/24h
FASE 3 (10-15aa): NEFROPATIA INCIPIENTE
- Microalbuminuria persistente 30-300mg/24h
- Ipertensione arteriosa
- GFR normale o ridotto
FASE 4 (dopo 15aa): NEFROPATIA FRANCA
- Proteinuria >300mg/24h
- GFR si riduce progressivamente
- Ipertensione costante
- Alcuni glomeruli sclerotici
FASE 5 (dopo 25aa): PROGRESSIONE A IRC
- GFR <60ml/min
- Riduzione progressiva proteinuria per riduzione GFR
- Ipertensione costante e non controllabile
 - Segni di uremia terminale

Diagnosi:
a. Creatinina
b. Valutazione GFR: Crockroft-Gault, MDRD (negli anziani; tende a sovrastimare), CDK-
EPI (considera la razza)
c. Albuminuria: proteinuria delle 24h
d. Na, K, Ca, P, azoto, uricemia
e. Quadro elettroforetico delle proteine sieriche
f. Esame urine: glicosuria
Trattamento:
- ACE-i/Sartani: anche in pz ad alto rischio
- Controllo glicometabolico
 Insulina glargina: riduce il rischio di sviluppare nefropatia
 Pioglitazone: riduzione del rischio di sviluppare nefropatia
 Tiazolidinedioni: migliorano l’outcome nefrovascolare
- Dieta ipoproteica 0,8 g/die
- Sospensione fumo

NEFRITE LUPICA
a circa 9 anni dalla diagnosi di lupus eritematoso sistemico:
- 47% presenta proteinuria >500mg/24h
- 6% riduzione GFR
- 4% evolve in stadio uremico
Patogenesi:
formazione di immunocomplessi e deposizione a livello glomerulare
IC con carica negativa e ampie dimensioninon attraversano la membrana glomerularedepositi
subendoteliali e mesangiali GLOMERULONEFRITE MESANGIALE/FOCALE/PROLIFERATIVA
DIFFUSA
IC con carica positiva e piccole dimensioniattraversano la membrana glomerularedepositi
subepitelialiGLOMERULONEFRITE MEMBRANOSA
Diagnosi:
biopsia renale in pz con LES e segno di coinvolgimento renale:
- Proteinuria >500mg/24h
- Ematuria, sedimento urinario attivo
- Aumento dei livelli sierici di creatinina
Seconda biopsia per nuova stadiazione o avvio/modifica terapia

Mesangiale minima
la più precoce e lieve
diagnosi: biopsia
microscopia ottica
IF con depositi in sede mesangiale
clinica:
urine e funzione renale nella norma
Mesangioproliferativa
Prognosi eccellente
Diagnosi: biopsia
microscopia ottica con ipercellularità del mesangio
IF con depositi sub epiteliali e sub endoteliali
Clinica:
urine con microematuria e/o proteinuria (solitamente non nefrosica)
funzione renale solitamente nella norma
Terapia: non indicata a meno che la malattia non sia in progressione
Focale
Diagnosi: biopsi
microscopia ottica con <50% dei glomeruli interessate da lesioni attive o inattive
IF con depositi focali di IgG e C3 in tutti i glomeruli
Clinica:
esame urine con ematuria e proteinuria (possibile s. nefrosica)
insufficienza renale e/o ipertensione
Prognosi variabile
Se 25-50% glomeruli interessatiprognosi simile alla classe IV
Diffusa
Diagnosi: biposia
microscopia ottica con >50% dei glomeruli interessate da lesioni endocapillari attive o inattive,
lesioni mesangiali, necrotizzanti, semilune
IF con marcata deposizione di IgG e C3 in tutti i glomeruli
microscopia elettronica con depositi sub-endoteliali in fase attiva
Clinica: LA PIU’ COMUNE E SEVERA
Esame urine con ematuria, proteinuria spesso nefrosica
Insufficienza renale, ipertensione, s. nefrosica
Ipocomplementemia significativa, elevati anti-dsDNA
Sviluppo in pochi anni di lesioni cicatriziali
Terapia: immunosoppressori
Membranosa
Diagnosi: biopsia
Microscopia ottica con diffuso ispessimento delle pareti capillari glomerulari, possibile
coinvolgimento mesangiale
IF e microscopia elettronica con immunodepositi sub-epiteliali, globali e segmentali UTILE PER DD
CON GLOMERULONEFRITE MEMBRANOSA
Clinica:
esame urine con proteinuria nefrosica e possibile microematuria
s. nefrosica, creatinina normale/lievemente aumentata, ipertensione
complemento e anti-dsDNA possono essere nella norma
Avanzata sclerosante
Diagnosi: biopsia
Microscopia ottica con >90% dei glomeruli interessati da sclerosi globale, non si osserva
infiammazione attiva perché rappresenta l’evoluzione ed esito delle classi precedenti
Clinica:
esame urine con proteinuria e sedimento urinario solitamente non attivo
insufficienza renale progressiva
terapia: l’immunosoppressiva non è verosimilmente efficace
MALATTIA POLICISTICA
Autosomica dominante
Età giovanile, maggior numero cisti, ipertensione arteriosa precoce, dialisi intorno ai 53aa
Eziologia
Alterazioni genetiche a carico di PKD1 (gene che codifica per la policistina1) e PKD2 (molto più
raramente e codifica per policistina2).
La perdita funzionale di una delle due:
- Riduce concentrazione ca intracell
- Aumenta attività adenilato ciclasi 5 e 6
- Riduca attività fosfodiesterasi 2
- Aumento dell’ amp ciclico
- Inizio cistogenesi
Si associano fattori ambientali, mut somatiche e geni modificati
Patogenesi:
indebolimento membrane basali tubulari + difetto genetico
Clinica:
- Aumento volume renale con cisti cortiali e midollari
- Micro e macroematuria e/o masse mono o bilaterali e ipertensione (IVeV decade di
vita)
- Cisti epatiche
- Aneurismi della circolazione cerebrale
- Diverticolosi del colon
- Anomalie valvole cardiache ed ernie addominali
- Policitemia
- Ridotta capacità di concentrare le urine
Complicanze: infezione o emorragia di una cisti, litiasi vie urinarie, trasformazione neoplastica
Diagnosi:
anamnesi e EO
ECO
Analisi DNA fetale per diagnosi precoce (3/4 mese gravidanza)
Terapia:
TOLVAPTAN blocca recettore V2 dell’ADH  riduzione cAMP  rallenta crescita cisti
Monitorare osmolarità urinaria e plasmatica ed il peso corporeo per prevenire disidratazione.

Autosomica recessiva
Il 30% muore in epoca neonatale o nel 1 anno di vita per insuff. Respiratoria o infezioni polmonari
Eziologia:
mutazione gene PKHD1
Anatomia patologica:
dilatazione cistiche solamente dei tubuli renali collettori già presenti alla nascita nella maggior
parte dei casi. Segue sviluppo di fibrosi interstiziale e atrofia tubulare con possibile IR
Clinica:
- Aumento volume renale e numerose cisti
- Masse bilaterali
- Ipoplasia polmonaredistress respiratorio neonatale con pneumotorace spontaneo
- Cisti epatiche con epatopatia
- Micro e macroematuria
 - Ipertensione
Diagnosi:
ECO
Pielografia endovenosa  opacizzazione dei dotti collettori dilatati
Biopsia a cielo aperto
DD con idronefrosi, tumore di wilms e trombosi della vena renale
Trattamento:
- Di supporto per ipertensione
- Dialisi e trapianto se evolve in IRC

SINDROME DI ALPORT
Malattia congenita delle membrane basali, soprattutto glomerulari
Eziologia:
mutazioni del gene COL4A5 con trasmissione x linked, COL4A3 E COL4A4 che si associano a
fenotipi meno gravi, tutti causano alterazioni strutturali del collagene 4.
Anatomia patologica:
proliferazione mesangiale e assottigliamento della parete capillare che conducono sclerosi
glomerulare progressiva
Clinica:
nel maschio:
- Ematuria e sordità neurosensoriale dalla prima infanzia
- Disturbi oculari
- Rapido danno renale
- Microematuria asintomatica
Nella femmina:
- Evoluzione della malattia variabile
Diagnosi:
- anamnesi familiare
- ricerca mutazioni
- biopsia renale
Terapia:
dialisi e trapianto renale

MALATTIA DI FABRY
Disordine ereditario del metabolismo glicosfingolipidico. Spesso esordisce in età adulta.
Eziopatogenesi:
deficit dell’enzima lisosomiale alfa-galattossidasi con trasmissione x linked
Anatomia patologica:
progressivo deposito di glicosfingolipidi nei tessuti e nei fluidi dei maschi emizigoti
Clinica:
- dolore mani e piedi
- crisi di dolore urente alle estremità
- ipo/anidrosi
- angiocheratoma al di sotto dell’ombelico
- angina e IMA
- ipertrofia ventricolare sx
 - alterazioni valvolari
- ipertensione
- proteinuria
- IRC
- Opacità corneale, tortuosità vasi retinici e congiuntivali
Diagnosi:
- Anamnesi e EO
- dimostrazione del deficit su plasma, leucociti, lacrime e fibroblasi in coltura
Terapia:
terapia enzimatica sostitutiva con infusione ev periodica di enzima ricombinante (AGALSIDASI
ALFA E BETA). Previene la progressione della malattia soprattutto a livello cardiaco e renale
AMILOIDOSI
accumulo di proteine insolubili a livello extracellulare con perdita di funzione degli organi coinvolti
(rene, cuore, fegato, SNC e periferico)
Classificazione:
- primitiva: più comune e più grave, può essere associata a mieloma, gammopatie
monoclonali etc. deterioramento cardiaco principale causa di morte
- secondaria: secondaria a TBC, sifilide, osteomielite, diabete, les
- eredo-familiari: orticaria febbrile e sordità progressiva
- associate alla dialisi: localizzazioni più frequenti osso e articolazioni
Anatomia patologica:
presente una componente P (con struttura pentagonale) che forma l’impalcatura delle fibrille
Amiloidosi AA: (secondarie e alcune familiari) origina come prodotto intermedio della
degradazione di un precursore a maggior pm che viene prodotta in quantità elevate nella fase
acuta dell’infiammazione
Amiloidosi AL: (primitive e associate a mieloma) con produzione di proteine eterogenee
Clinica:
- iniziale aumento di volume, riduzione col passare del tempo
- proteinuria di tipo nefrosico
- ematuria non rilevante associata
- epatosplenomegalia
- ipoalbuminemia grave
- proteinuria di bencejones nelle forme primitive e associate a mieloma
- deficit tubulari selettivi
- glomerulo nefrite con sindrome nefrosica nella maggior parte dei casi
- evoluzioni in IRC
possono associarsi: tunnel carpale, macroglossia, malassorbimento, alterazioni neuromuscolari
inspiegabili
Diagnosi:
- anamnesi e EO
- biopsia rettale, gastrica, ghiandole salivari o grasso sottocutaneo
- biopsia renale
- utilizzo colorazione rosso congo per valutare aspetto fibrillare
- tipizzazione proteina amiloide con anticorpi diretti contro catene k e l
Trattamento:
stratificazione prognostica:
- basso rischio: <65aa, PA ortostatismo >90mmHg, Performance status <3, frazione di
eiezione ventricolo sx >45%, eGFR >50mL/min
- intermedio
- alto rischio: performance status 3, troponina I >0,1 ng/mL e T >0,035 ng/mL
valutare anche catene leggere circolanti (alterato rapporto indice prognostico negativo), NT-
proBNP o BNP o troponine I o T (per coinvolgimento cardiaco), creatininemia, eGFR, proteinuria
24h, fosfatasi alcalina.
Terapia Amiloidosi AL Chemioterapia:
- melphalan + prednisone. Eff. Coll. Pancitopenia e leucemia mieloide acuta
- Melphalan in pz con insufficienza cardiaca
- Melphalan + desametasone in pz non candidabili all’autotrapianto di cellule staminali
con rischio intermedio/alto
 - Bortezomib (inibitore proteosoma) + ciclofosfamide + desametasone in pz con grave
coinvolgimento cardiaco e renale
- Talidomide (immunomodulatori) + desametasone + ciclofosfamide: ECG con holter per
bradicardia asintomatica
- Idox: promuove disaggregazione fibrille
- Daratumumab (anti CD38) nel mieloma multiplo
- Trapianto di cellule ematopoietiche + melphalan in pz a basso rischio
Terapia amiloidosi AA trattare patologia di base
- Colchicina per prevenire lo sviluppo di proteinuria
Criteri di risposta al trattamento: riduzione >50% della proteinuria 24h in asseenza di
peggioramento della creatinina plasmatica o dell’ eGFR >25% rispetto al basale.
MIELOMA MULTIPLO
Proliferazione di un clone plasmacellulare neoplastico con produzione di immunoglobuline
monoclonali
Classificazione:
MGUS: gammopatia monoclonale di incerto significato, può rimanere tale per anni o evolvere nel
20% in mieloma.
Clinicamente asintomatica
Follow-up 6-12 mesi con proteine, elettroforesi sierica e urinaria, immunofluorescenza,
emocromo, calcemia e creatininemia e azotemia
MM SMOLDERING (ASINTOMATICO): rischio di progressione in MM 10% nei primi 5aa
Follow-up 3-6 mesi con più indagini specifiche
MM CLASSICO (SINTOMATICO): segni attivi di malattia
Clinica:
- C= ipercalcemia e ipercalciuria
- R= insuff renale
- A= anemia
- B= lesioni ossee
- Sindrome di fanconi: può precedere di anni il MM
- Incapacità di concentrare le urine con poliuria
- Episodi di IRA
Lesioni renali:
- Nefropatia ostruttiva mielomatosa (CAST NEPHROPATHY): presenza di cilindri densi
intensamente eosinofili costituiti da catene leggere (di solito i glomeruli vengono
risparmiati). E’ favorito dalla iperuricemia e dalla ipercalcemia associata a ipercalciuria
- Depositi renali di paraproteine non amiloidi (LIGHT CHIAN NEPHROPATHY): depositi
principalmente di catene k anche a livello glomerulare e della capsula di bowman
- Depositi renali amiloidi: depositi principalmente di catene l con distribuzione analoga a
quella dell’amiloidosi primitiva
Diagnosi:
- Anamnesi e EO
- Creatininemia, urine, proteinuria e albuminuria 24h
- Elettroforesi sierica e urinaria
- Dosaggio catene leggere e libere urinarie
- Criteri CRAB
- Plasmocitosi midollare >60%
- Rapporto k/l >100
- >1 lesione focale in RMN >5mm
- Biopsia renale se coinvolgimento glomerulare
Trattamento:
- Pz <65aa senza comorbidità: Trapianto autologo di cell staminali ematopoietiche
- Terapia pre-ASCT: bortezomib+- desametasone +- talidomide +- lenalidomide
- Terapia post_ASCT: talidomide/lenalidomide/bortezomib
- Per pz >65aa: melphalan/prednisone/bortezomib/talidomide/lenalidomide
- In caso di IRA da cast nephopathy: prevenzione con idratazione, bifosfonati per
calcemia e inibitori della xantina ossidasi (probenecid) per iperuricemia. Terapia con
chemioterapia e plasmaferesi.
INFEZIONI DELLE VIE URINARIE
Processo infiammatorio, sostenuto da un agente infettivo, a carico del parenchima renale e/o della
via escretrice

Epidemiologia: > 1 milione di ospedalizzazioni; F >M

Eziologia:
- E. Coli (80%)
- Proteus mirabilis (10%)
- Enterobacteriacee (10%; con produzione ESBL)
- Enterococcus faecalis
- P. aeruginosa
- C. albicans

Patogenesi:
- Endogene ascendenti (95%)
- Infezioni nosocomiali (per cateterismo e immunosoppressione)
- Infezioni ematogene (3%)
- Infezioni via sessuale
- Infezioni iatrogene

Fattori predisponenti batterici:

- Adesione
- Capsula antifagocitaria
- Produzione di ureasi
- Tossine
- IgA1 proteasi

Fattori predisponenti ospite:

- F
- Condizioni ostruttive
- Alterazioni anatomiche
- Diabete
- Reflusso vescico-uretrale
- Cateterismo
- Gravidanza
- Età geriatrica
La flora patogena raggiunge l’apparato urinario, si moltiplica e compete con i meccanismi di difesa
dell’ospite.

Classificazioni:
in base ai criteri batteriologici
- Prima infezione
- Batteriuria non risolta: riduzione carica batterica
- Persistenza batterica: sterilizzazione delle urine durante terapia, ma persistenza della
fonte di infezione
- Reinfezione: nuovi episodi per = o diverso ceppo batterico dopo guarigione
In base alla sede
- Pielonefriti: alte vie urinarie
- Cistiti, uretriti, prostatiti: basse vie urinarie
In base alla sintomatologia clinica
- Complicate: in pz con anomalie strutturali o funzionale delle vie urinarie
- Non complicate
In base al decorso
- Acute: singolo episodio
- Croniche
- Ricorrenti: almeno 4/anno. RECIDIVA: persistenza entro 2 sett o reinfezione con stesso
ceppo entro 2-4 sett. REINFEZIONE: ricomparsa batteriuria dopo sterilizzazione
sostenuta da diversa specie microbica

IVU basse
Diagnosi:
- Leucocituria >3 G.B./campo
- Carica batterica >100.000
- antibiogramma
- Stranguria, pollachiuria e disuria
- Febbre e brividi
- Predisposizione per F, sesso e stipsi
Trattamento: per 6/7gg
- Empirico: nitrufurano, bactrim, chinoloni
- selettivo: aminoglicosidi
- low dose long term: 1 cp chinolone a settimana

Pielonefrite acuta
Infiammazione parenchima renale (tubulo-interstiziale) e delle vie urinarie
Eziologia:
- E. Coli (80%)
- Proteus mirabilis, pseudomonas, klebsiella: anziani cateterizzati
- Streptococcus fecalis: prostatismo
- Stafilococco aureo: ascessi renali
- Micoplasma: ostruzioni maligne e fistole
- Candide, brucelle, salmonella tiphi: per via ematogena
- Adenovirus 11 e 21
Anatomia patologica:
macroscopica: reni pallidi e non simmetricamente aumentati di volume
microscopica: edema, infiltrato infiammatorio con PMN, possibile necrosi e atrofia tubulare
tardiva
Clinica:
- Febbre
- Anoressia, nausea, vomito
- Dolore lombare intenso e ingravescente
- Stranguria, disuria, pollachiuria
Diagnosi:
- Leucociti e/o piuria: 5 leucociti per campo
- Batteriuria >100.000/ml
- Proteinuria, rilevante nelle forme associate a reflusso vescico ureterale
- Urinocoltura
- Enzimi urinari: n-acetil-b-D-glucosaminidasi e lisozima urinario
- Concentrazione urine: caratteristica perdita di questa capacità, riacquisibile con
guarigione
- Ecografia e urografia
- Tc per complicanze e DD (infarto renale, ascessi, colecistite, appendicite, polmonite,
perforazione intestinale, malattia infiammatoria pelvica)
Complicanze:
- PLNA recidivante
- Ascesso renale e perirenale
- Pielonefrite enfisematosa (soprattutto nei diabetici)
- Pielonefrite xantogranulomatosa (in pz con infezioni ricorrenti per produzione di gas da
parte di certi batteri)
- Maloplachia renale (spesso in pz con deficit immunitari)
Trattamento:
ospedalizzazione se: febbre o leucocitosi elevate, pz sofferente, criteri di sepsi, pielonefrite acuta
complicata, pz a rischio come anziani, diabetici, gravide etc.
terapia eziologica

Pielonefrite cronica
Anatomia patologica: marcata riduzione asimmetrica di volume, sclerosi e atrofia tubulare
Clinica: febbre e dolore lombare, poliuria e nicturia, disidratazione, ipertensione arteriosa (30%),
anemia.
Diagnosi:
- Incapacità concentrare e diluire urine
- Sodiuria, potassiuria, glicosuria, iperaminoaciduria
- Ipok, ipofosforemia
- Precoce acidosi ipercloremica
- Eco, urografia e tc
Complicane: necrosi papillare con distacco di parte della papilla renale, pz con iperemia, ematuria
e shock
LITIASI RENALE
Nefrolitiasi: presenza di calcoli nelle cavità calico-pieliche
Urolitiasi: presenza di calcoli nelle vie urinarie
Prevalenza 5-9% in europa
Eziopatologia
Supersaturazione  nucleazione e crescita  aggregazione (favorita da danno tubulare) 
esposizione membrana  aggregazione cellule-cristalli  calcolosi

Inibitori della cristallizazione:

- Glicoproteina di tamm-horsfall
- Glicosamminoglicani citrati
- Uropontina pirofosfata
- Tartaro
- Calprotectina

Fattori predisponenti:
- Anatomici e fisiologici (come alterazioni della minzione)
- Disidratazione
- Infettivi
Classificazione
OSSALATO DI CALCIO (70-80%)
Eziologia: ipercalciuria >250-300 mg/24h (ereditaria da aumentato assorbimento intestinale, da
ipercalcemia per eccesiva mobilizzazione, renale da ridotto riassorbimento tubulare), o iper
ossaluria >50mg/24h, o ipomagnesuria secondaria a somministrazione cronica di diuretici
dell’ansa, o raramente da deficit degli inbitori della cristallizzazione
FOSFATO DI CALCIO
Eziologia: urine alcaline (es infezioni), o iperparatiroidismo
STRUVITE
Eziologia: infezioni da germi produttori di ureasi (proteus, pseudomonas, klebsiella)
ACIDO URICO  RADIOTRASPARENTI
Eziologia: uricemia elevata >600mg/24h (ereditaria, o gotta, o pat intestinali, o alimentazione ricca
di purine, o farmaci uricosurici, o malattie mieloproliferative)
CISTINA E XANTINA per malattie ereditarie
DISIDRATAZIONE
Ipersatura le urine

Clinica
- Colica renale: dolore colico monolaterale in sede lombare che si irradia anteriormente
fino alla radice dell’arto inferiore omolaterale. Può accompagnarsi a sintomi vegetativi
- Febbre
- ematuria non glomerulare
- asintomatica
Diagnosi
- esami ematologici: urea, cratinina, Na, K, Ca tot e ionizzato, Mg, acido urico e fosfatasi
alcalina
- urine 24h: urea, cratinina, Na, K, Ca, Mg, fosfati, solfati, ammonio, bicarbonati, pH
- urine estemporanee: Ca, citrati, idrossiprolina, creatinina, chimico fisico e urinocolutra
 - calcolo: spettrofotometria ad infrarossi
- parametri calcolati: stato di saturazione, con Ca e acido urico, escrezione netta di acidi,
escrezione urea totale

Trattamento
- prevenzione di recidive e evitare accrescimento di calcoli preesistenti con 2,5L/die di
liquidi, ridotto introito di Na e di proteine animali
- se iperuricemia diminuzione apporto proteico, aumento diuresi, pH intorno a 7 e
allopurinolo
- diuretici tiazidici che hanno azione ipocalciurica
- citrato di K nei casi di ipocitraturia
- trattamento urologico con rimozione per calcoli di struvite
SINDROME EPATO-RENALE
Insufficienza renale funzionale, reversibile, che insorge in pz affetti da epatopatia grave acuta o
cronica.
Solitamente secondaria a cirrosi, malattia cronica del fegato caratterizzata da fibrosi e insorgenza
di noduli con struttura anomala.
Eziologia cirrosi: HBV, HCV, alcool, faramci epatotossici, mal. Autoimmunitarie, dismetabolismi.
Clinica cirrosi: ipertensione portale (varici esofagee e trasudazione liquido in addome con ascite) e
insufficienza epatica (accumulo sostanze tossiche con ittero e encefalopatia)

Epidemiologia: mortalità 85-90%.

Patogenesi:
Vasodilatazione splenica + attivazione vasocostrizione e riduzione attività vasodilatatoria (aumento
SRAA + attivazione simpatico + aumento endotelina + aumento ADH)  VASOCOSTRIZIONE
RENALE (ridotta perfusione)
Fattori scatenanti:
- infezioni
- emorragie
- terapia diuretica ad alte dosi
- diarrea profusa da lattulosio (utilizzato per conseguenze encefaliche negli epatopatici)
- farmaci nefrotossici (FANS, aminoglisodi, ace inibitori)
anatomia patologica:
inizialmente esame istologico nella norma, successivamente bipsia renale con danno intersitziale
tubulare e danno glomerulare (assente proteinuria ed ematuria)
Clinica:
Si riconoscono:
- Tipo 1: insorgenza acuta e più grave, rapidamente evolutiva; sopravvivenza media di 2
settimane, solitamente successiva ad evento precipitante.
- Tipo 2: più lenta e stabile; frequente in pz con ascite refrattaria che non rispondono a
terapia o sottoposti a paracentesi. Sopravvivenza 6 mesi ca.
Come riconoscerla:
- Malattia epatica in stadio avanzato con ipertensione portale
- Ridotta GFR e aumento creatinina
- Aumento markers di insufficienza epatica (transaminasi e bilirubinemia)
- Oliguria resistente alla terapia diuretica
- Ipotensione arteriosa
- Iponatriemia diluizionale
- Diminuizione sodiuria (<10mEq/L)
- Assenza di shock, infezione batterica in corso, perdite di liquidi e trattamento con
farmici nefrotossici
- Mancato miglioramento della funzione renale dopo sospensione diuretici e espansione
plasma
- Proteinuria < 500 mg/24h od esclusione di concause
- Assenza ematuria
Diagnosi:
Anamnesi
E.O.
Laboratorio:
 - Na
- Proteinuria
- VES e PCR
- Emocromo
- Creatinina
ECO addome
NO BIOPSIA RENALE PER ASPECIFICITA’
CRITERI PER TIPO 1
- aumento della creatinina sierica di almeno 0,3mg/dl in 24h
- aumento creatinina sierica del 50% dall’ultimo valore negli ultimi 3 mesi
- diminuzione diuresi di 0,5ml/Kg in 6h
CRITERI PER TIPO 2
- GFR <60 ml/min per più di 3 mesi in assenza di altre cause
- GFR <60 ml/min per meno di 3 mesi in assenza di altre cause strutturali funzionali
- Incremento della cratinina sierica del 50%
+ Mancato miglioramento della funzione renale dopo sospensione diuretici e espansione con
albumina per 2 gg
+ Assenza di utilizzo di farmaci nefrotossici e assenza di segni di malattia renale parenchimale

Trattamento:
Per prima cosa rimuovere fattori di rischio come farmaci nefrotossici o con effetto vasodilatatoria
etc.
Se il pz progredisce:
- Sospensione di diuretici e farmaci ipotensivi
- riespansione con albumina per 2 gg, se il pz non risponde e risponde ai criteri
AKIvasocostrittori e albumina
- Analoghi della vasopressina:
o Terlipressina 2-3 mg + albumina 5-15 gg (contrasta vasodilatazione splancnica) +
Albumina: netto miglioramento di GFR e riduzione creatinina
- Octreotide + Midodrine+ albumina
- Albumina + noradrenalina (vasocostrizione a livello splancnico)
Il trattamento può continuare fino a 14gg
- Dialisi standard o peritoneale
- MARS: terapia dialitica + supporto epatico per eliminazione tossine legate all’albumina
- Shunt porto-sistemico intraepatico transgiugulare: in pz non responsivi alla
terlipressina. Controindicato in scompensa cardiaco, ipertensione polmonare, sepsi,
ostruzione biliare
- Trapianto epatico  risoluzione quadro entro 1 mese
SINDROME CARDIO RENALE
Malattie cardiache e renali in cui la disfunzione sia in acuto che in cronico, di uno dei due organi,
può aggravare il funzionamento dell’altro organo
Fisiopatologia:
- Scompenso cardiaco sxriduzione gittata cardiacaridotta perfusione
arteriosaattivazione simpatico e SRAA, ADH, endotelinariduzione GFR,
ipoperfusione e vasocostrizione renale, ritenzione di h2o e Na
- Scompenso cardiaco dxaumento pressione venosaaumento pressione venosa
renaleattivazione simpatico e SRAA, ADH, endotelinariduzione GFR, ipoperfusione
e vasocostrizione renale, ritenzione di h2o e Na
Classificazione:
- TIPO 1: lo scompenso cardiaco si verifica in acuto (IMA, riacutizzazione scompenso) 
IRA
- TIPO 2: scompenso cardiaco cronico  progressivo e permanente deterioramento della
funzione renale
- TIPO 3: IRA (mezzo di contrasto, intervento chirurgico)  scompenso cardiaco acuto,
ischemia, aritmia
- TIPO 4: IRC  peggioramento funzione cardiaca
Diagnosi:
- Urea
- Creatinina
- ANP e BNP
- Troponina I e T
- Iponatriemia
- Anemia: sia per emodiluizione che per Insufficienza renale
Trattamento:
- Diuretici tiazidici, dell’ansa, risparmiatori di K o aldosteronici
- Ormoni natriuretici
- Vasodilatatori
- Inotropi
- Emodialisi: in caso di resistenza al diuretico
MALATTIE PARATIROIDI
Ipoparatiroidismo
Riduzione della secrezione di PTH
Eziologia:
- Iatrogeno:
o Post-CH: tiroidectomia totale, paratiroidectomia, neoplasie maligne del collo
- Radiazioni
- Autoimmune:
o Isolato
o Associato ad altre manifestazioni autoimmuni
- Processi infiltrativi
o Metastasi
o Amiloidosi
o Emocromatosi
o M di Wilson
- Disembriogenetico: S di DiGeorge
- Funzionale: ipoMg
- Idiopatico
Clinica:
- Ipocalcemia acuta: crisi tetanica, con contrattura spastica dei muscoli inizialmente
distali degli arti con spasmo carpo-podale. Tra gli episodi di acuzie è presente uno stato
di ipereccitabilità periferica e centrale, iper-riflessia osteotendinea, spasmi muscolari,
ansietà e irritabilità psichica.
- Ipocalcemia cronica:
o Parestesie
o Esauribilità muscolare
o Crampi muscolari
o Tremori e rigidità: depositi di fosfato tricalcico nei nuclei della base
o Cataratta
o Depositi sottocutanei
o Disturbi trofici dei tessuti: annessi fragili, cute secca e rugosa, alterazione dentina e
smalto
Diagnosi:
Anamnesi
E.O.
ECG: allungamento QT
Laboratorio:
- Ca, PTH, 25OH vit D
- Quadro elettroforetico proteine sieriche
- P, Mg
- Fosfaturia e calciuria: basse
TC/RM cranio
Trattamento:
In caso di IpoCa acuta  1. Trattare iperfosforemia e ipomagnesemia + 2. Supplementare Ca con
soluzione al 10% (calcio gluconato 1-2 g in 50-100 ml in 10-20 min).
In caso di IpoCa cronica  supplementazione Ca per os 1-2 g x 3/die + vit. D
Pseudoipoparatiroidismo
Malattie ereditarie caratterizzate da ipocalcemia, iperfosforemia e aumentata secrezione di PTH
Osteodistrofia di Albright: statura inferiore alla norma, struttura corporea
con insensibilità dei tessuti periferici alla sua azione.
tozza, facies rotondeggiante, collo corto, brachidattilia per brevità ossa
Eziologia: mut meccanismi legame ormone-recettore. metacarpali/tarsali

Clinica:
- Tipo 1: non responsività al PTH, no risposta cAMP urinario
a. Ipoparatiroidismo + osteodistrofia di Albright
b. Ipoparatiroidismo
c. Ipoparatiroidismo + osteodistrofia di Albright
d. Tipo 2: osteodistrofia di Albright con normale funzione paratiroidea
Diagnosi:
Anamnesi
E.O.
Laboratorio:
- Ca (diminuta), P(aumentata), PTH (aumentato)
Test del PTH esogeno: evoca eliminazione urinaria spiccatamente ridotta di cAMP e fosfati.
Trattamento:
In caso di IpoCa acuta  1. Trattare iperfosforemia e ipomagnesemia + 2. Supplementare Ca con
soluzione al 10% (calcio gluconato 1-2 g in 50-100 ml in 10-20 min).
In caso di IpoCa cronica  supplementazione Ca per os 1-2 g x 3/die + vit. D

Iperparatiroidismo
Aumento della secrezione di PTH.
Eziologia:
- Primitivo
o Sporadico (90%): adenoma (80%) o iperplasia mono/bilaterale (10%), carcinoma.
o Familiare (10%):
 Isolata
 Associato a
 MEN 1: adenomi 3P (paratiroidi, ipofisi, pancreas)
 MEN 2°
- Secondario:
o Ipovitaminosi D
o IRC
- Terziario:
o IRC + iperparatiroidismo secondario di lunga durata: le paratiroidi perdono i
feedback di controllo
Clinica:
- Asintomatico (85%)
- Astenia, cefalea, anoressia
- Nefrocalcinosi e calcolosi renale ricorrente
- Insufficienza renale
- Osteopenia, osteoporosi
- Deposizione Sali di Ca nei tessuti: cornea, articolazioni,
- Perdita memoria, labilità emotiva e sonnolenza
- Confusione-coma
 - Atrofia muscolare prossimale degli arti
- Vomito e dolori epigastrici
Diagnosi:
Anamnesi
E.O.
ECG: accorciamento QT
Laboratorio:
- Ca (corretta per valori di albumina, aumentata), PTH (aumentato), P (= o ridotto)
- Fosfaturia (aumentata), calciuria (aumentata)
- Mg (ridotta), K (ridotta), Cl (aumentato), acidosi ipercloremica
- Quadro elettroforetico proteine sieriche
- Ematocrito: anemia
- VES (aumentata)
Eco collo + FNAB
Scintigrafia con doppio tracciante Tn99-sestimibi o con sottrazione immagine
TC/RM
PET: pz con recidiva o sospetta ectopia)
Trattamento:
- Infusione di soluzione fisiologica 250 ml/h anche 4-6 l/die: correggere ipovolemia
- Infusione k+ e Mg: correggere squilibri elettrolitici
- Furosemide 20-80 mg/2-4 h: nel caso di ipervolemia
- Bifosfonati
o Pamidronato 15-60 mg in 2-4 h in soluzione fisiologica: se recidiva può essere
ripetuto dopo 7 gg.
o Zolendronato 4 mg in 15 min
o Alendronato: nella fase cronica
- Supplementazione vit. D: Dbase
- Calcitonina 4-8 UI/Kg/6-12 h
- Prednisone 20-60 mg/die/ Deltacortene 25-50 mg/die: utile in caso di malattie
neoplastiche o granulomatose
- Nitrato di gallio 100-200 mg/m2 x5/die
- Dialisi
- Terapia chirurgica: in caso di iperparatiroidismo primario sintomatico in pz giovani;
asintomatico in pz con calcemia >+1 mg/dl v.n., GFR < 60 ml/min, F post-menopausa e
M > 50 aa con Tscore < 2,5 SD, F premenopausa M < 50 aa con Zscore < 2,5 SD
o Tumorectomia: adenoma
o Paratiroidectomia totale: iperplasia
o Exeresi neoplasie + emitiroidectomia laterale + LDN cervicale: carcinoma
Complicanze: S dell’osso affamato (durante CH imancanza di stimolo del PTH sull’osso
con conseguente ipoCa)
DISORDINI IPERTENSIVI IN GRAVIDANZA
Fisiologia in gravidanza
- Calo PA>10 mmHg
- Aumento GFR e volume plasmatico con apparente miglioramento della funzione renale
(creatinina 0,4mg/dl)
- Aumento ritenzione idrica
- Riduzione natriemia e uricemia  IPONATRIEMIA MEDIA
- Microproteinuria 150-300 mg/die
- Lieve glicosuria e anemia
- Aumento escrezione calcio e glicosaminoglicani (per difetto della funzione tubulare)
- Ridotto assorbimento acido urico  IPOURICEMIA
- Riduzione anion gap
- Ipotonia pelvica con lieve dilatazione ureterale (favorisce infezioni urinarie)
- Idronefrosi
IRC e Gravidanza:
- Infertilità
- Peggioramento IRC
- Complicanze: gravidanze anticipate, cesari, cure intensive per i neonati

Ipertensione in gravidanza
PA 140/90 mmHg
Epidemiologia: 5% delle gravidanze
Fattori di rischio
- Aumento dell’età materna (> 35 aa)
- Familiarità
- Precedenti ostetrici (diabete gestazionale, pre-eclampsia, parto prematuro)
- Obesita
- Patologie sistemiche/immunitarie che predispongono a ipertensione
- PMA
- Patologie corioniche (gemelli, mola vascolare, idrope fetale)
Diagnosi:
 PA sistolica > 140 mmHg e/o
 PA diastolica > 90 mmHg
La misurazione deve essere effettuata attraverso 2 rilevazioni sullo stesso braccio a distanza di
almeno 15 minuti, con successiva conferma a distanza di 4-6 ore.
Serve ad escludere effetto ipertensivo transitorio e ipertensione da camice bianco
Classificazione:
CRISI IPERTENSIVA: PAS>160mmHgoPAD>110mmHg
IPERTENSIONE CRONICA O RESISTENTE: Precede l’insorgenza della gravidanza oppure insorge
prima di 20 settimane di gestazione. Nella maggior parte dei casi legata a ipertensione essenziale,
nefropatia da reflusso, glomerulonefriti, iperplasia cellule fibromuscolari delle aa renali,
iperaldosteronismo primario o feocromocitoma.
IPERTENSIONE GESTAZIONALE: Insorge per la prima volta a > 20 settimane di gestazione. Può
evolvere in pre-eclampsia (quando insorge > 34 setta rischio 35%)
Terapia:
 - Ipertensione in gravidanza: metildopa 250-500 mg os max 2g/die (agonista
a2adrenergici), labetalolo 100-400 mg os max 1200mg/die (calcio antagonista),
nifedipina 20-60 mg compresse RM os max 120 mg/die (calcio antagonista)
DA SOSPENDERE: Ace-inibitori e sartani prima della gravidanza per malformazioni
cardiovascolari e del sistema nervoso del feto, atenololo (beta-bloccanti) per ritardo
nella crescita se assunto nel primo trimestre
- Crisi ipertensiva: labetalolo dose attacco 20 mg ev, boli crescenti ogni 30 min o 1-
2mg/min fino a max 300mg (NO ASMA O INSUFF. CARDIACA), nifedipina capsule molli
ad azione rapida os da 10mg ogni 30 min (NO CORONAROPATIA)

Pre-eclampsia
Ipertensione associata a proteinuria oppure ipertensione e significativa disfunzione d’organo con o
senza proteinuria dalla 20sett o fino a sei mesi dopo il parto.
Patogenesi:
All’inizio della gravidanza le arterie spirali materne devono modificarsi per assicurare un corretto
flusso di sangue. Si verifica l’invasione del trofoblasto che invade le aa spirali (prima ondata entro
la 12^ settimana, seconda ondata 16-18^ settimana). Le aa spirali assumono capacità di una vena
per garantire il corretto apporto ematico madre-feto. Nella pre-eclampsia l’invasione è
incompleta.
Fattori di rischio: 1 gravidanza, gestazioni multiple, madri >35aa, Ipertens. Arteriosa, DM, obesità,
storia familiare di preeclampsia.
Clinica: PROTEINURIA + AUMENTO PA + EDEMA
Induce segni d’organo:
- Renali: aumento creatinina (>1,1 mg/dl), proteinuria >300mg/24h
- Epatici: aumento transaminasi, dolore epigastrico
- Oculari: visione offuscata, flash luminosi, scotoma
- Edemi declivi(80%deicasi) con segno della fovea e del calzino  edema polmonare 
edema cerebrale  eclampsia
- SNC:cefalea,scotomi
- Cardio-respiratorio: dolore toracico, dispnea, riduzione della saturazione di O2
- Piastrinopenia (<100.000/microL)
- CID
- Alterazioni feto-placentari: FC non rassicurante e ritardo della crescita fetale,
assenza/inversione del flusso a carico dell’arteria ombelicale.
Complicanze materne:
- Ipertensione cronica
- Stroke emorragico
- Distacco di placenta
- eclampsia
Diagnosi:
- PA >140/90 mmHg dalla 20 sett e prima della 6sett dopo il parto
- Proteinuria
- Segni di danno d’organo (se assenti solo ipertensione gestazionale)
Eclampsia
Principale complicanza neurologica della pre-eclampsia.
Convulsioni generalizzate e disturbi della coscienza che compaiono in corso di pre-eclampsia e che
non possono essere riferiti ad una patologia neurologica pre-esistente.
Patogenesi: formazione di edema vasogenico provocato dal superamento dell’autoregolazione
cerebrale con la rottura della BEE e quindi legato ad una puntata ipertensiva. Solitamente
localizzato a livello posteriore. La fragilità della BEE è favorito dall’alterazione endoteliale che
aumenta la permeabilità vascolare. Possono comparire lesioni ischemiche o emorragiche che
complicano la prognosi del pz.
25% casi si verifica prima del parto; 50% durante il parto; 25 % dopo il parto.
Attacco eclamptico: crisi convulsiva tonico-clonica.
Terapia:
- pz in Trendelenburg per prevenire lesioni della lingua
- BDZ (Diazepam 10 mg ev in bolo/15 min)
- Solfato di magnesio
- espletamento del parto

Sindrome di Hellp
Emolisi: LDH>600UI/L
Trombocitopenia: schistociti o Diminuzione PLT<100.000/mm3
Aumento enzimi epatici: AST>40UI/L
Ipertensione
Clinica
- Gastralgia
- Dolore quadrante addominale sup dx
- Vomito
- Insorge prima del parto nel 70% e fino a 7gg dopo per il 30%
Terapia
- espletamento del parto
BIOPSIA RENALE
Indicazioni:
- ematuria
- proteinuria
- indice di danno renale acuto
- IRC
Utilizzata per:
- GOLD STANDARD per diagnosi di certezza di pat glomerulari
- diagnosi nefropatie
- scelta terapeutica
- prognosi
- valutare entità danno renale
- valutare condizioni rene trapiantato
- meccanismi patogenetici nefropatie
controindicazioni assolute:
- assenza consenso
- mancanza di cooperazione del pz
- problemi di emostasi non correggibili
- anatomia imprevedibile dell’organo
- organo non correttamente visualizzabile
controindicazione relative:
- rene unico
- ipertensione severa non controllata
- IRC avanzata
- Gravidanza
- Infezione renale o perirenale
- Infezione cutanea sede biopsia
- Idronefrosi
- Rischio elevato sanguinamento
- Rene piccolo
- Filtrato renale < 25/30 ml/min/1,73m2

Prima della biopsia

- Informare il pz su esame, complicanze etc
- Valutazione ecografica
- Emocromo, gruppo sanguigno, tempo di protrombina, tempo di protrombina parziale,
conta piastrinica
- Esame urine
- GIORNO ESAME: pz digiuno, PA, antiipertensivi, accesso periferico, vescica vuota,
depilazione, desmopressina se necessario
Esecuzione
- Pz prono con rialzo sotto l’addome, eseguita sotto ecoguida
- Localizzare polo inferiori e escursioni respiratorie
- Disinfettare cute e anestesia cutanea locale e profonda con carbocaina al 2%
- Incidere con bisturi e inserire ago bioptico
- Prelievo di più frustoli
 - Microscopia ottica a fresco dei frustoli per valutarne la presenza di un numero
significativo
Postbiopsia
- Posizione prona per 1h
- PA e frequenza ogni 15-30 min nella 1h e poi ogni 4 h
- Ematocrito a 4h e 24h
- Controllare presenza di macroematuria
- Eco a 3h e 24h
Complicanze (91% nelle 24h): ematuria macroscopica, ematomi perirenali con dolore lombare,
fistola artero venosa intraparenchimale
Colorazioni: ematossilina-eosina (valutazione generale), periodic acid shift (numero cellule,
membrana basale tubulare e mesangio), rosso congo (amiloide), tricromica di masson (matrice
extracellulare glomerulare)
TRAPIANTO RENALE
Indicazioni DIALISI o GFR<15ml/min (pz che effettuerà trapianto pre-emptive da donatore vivente)
Donatore vivente
- Compatibilità gruppo sanguigno
- Funzione renale normale
- Crossmatch negativo: ricerca presenza di anticorpi linfocitotossici
- Nessun danno da ischemia da riperfusione
- Totale assenzo
Donatore cadavere
Requisiti donatore:
- Danno cerebrale irreversibile
- Funzione renale normale in rapporto all’età
- No malattie trasmissibili
- Consenso firmato
- Donatori a criteri estesi: >65aa, tra 50e60aa con ipertensione, decesso per patologia
cerebrovascolare acuta e valori di creatinina >1,5mg/dL  score di karpinsky >4 i due
reni vengono trapiantati a 2 riceventi  score di karpicky <4 entrambi ai reni a un
donatore
Requisiti ricevente:
- compatibilità AB0 e HLA (classeI o II)
- Pannello anticorpi reattivi: da ripetere ogni 3 mesi per valutare la presenza di Ac
antiHLA  se >80% soggetti iperimmuni inseriti in una lista preferenziale
- età dialitica (più è elevata più è prioritaria la candidabilità)
- età pz
- buone condizioni cliniche
- malattia renale di base. Alcune glomerulonefriti hanno alta probabilità di recidiva (es.
sclerosi focale segmentale)
- malattie sistemiche (es. DM1)
- malattie genetiche
CONTROINDICAZIONI:
- neoplasia in atto o irrisolta (libero da malattia per 5aa)
- persistenza infezioni non modificabili
- bassa compliance
- gravi patologie extrarenali
- abuso stupefacenti
- elevato rischio recidiva
- elevato rischio operatorio
- BMI >40
Al centro trapianti arriverà un sms che lo avverte della possibile presenza di un donatore
(osservazione di 6h).
Finita l’osservazione i dati verranno caricati su GEDON e il centro trapianti stila una prima lista di
compatibilità. Successivamente contatta i centri diallisi dove afferiscono i diversi pz per valutare le
loro ultime condizioni.
Scelto il ricevente esso dovrà effettuare una dialisi supplementare (qualora non la avesse già
effettuata in quel giorno), gruppo sanguigno, ECG, Ecocardiogramma, rx torace.
Il rene viene prelevato dal donatore.
ISCHEMIA FREDDA: tra il lavaggio del rene e la sua conservazione in ghiaccio (<20h)
ISCHEMIA CALDA: tra la rimozione del rene dal ghiaccio e la sua riperfusione con il sangue del
ricevente (<20 min)
Intervento chirurgico
Rene in fossa iliaca, anastomosi art. renale e iliaca comune, vena renale e iliaca comune, uretere e
vescica.
Una volta declampati i vasi il rene si ricolorerà immediatamente e il pz iniziera subito ad urinare.
DELAY GRAFT FUNCTION: pz in cui il rene non riprende subito funzionalità e necessita di una prima
settimana di dialisi
Riduzione progressiva creatinina e poliuria che necessiterà di infusioni.

Trattamento:
- Induzione: farmaci convenzionali ad alte dosi, o a basse dosi + anticorpi. SOLITAMENTE
DOSI ELEVATE DI CORTISONE
- Mantenimento: SOLITAMENTE TRIPLICE TERAPIA (corticost+inib calcin+antimetabolita),
ma può essere anche duplice o mono
FARMACI CONVENZIONALI:
- Ciclosporina e tacrolimus (inibitori calcineurine): riducono trascrizione genica del gene
che codifica IL2
EF.COL. nefrotossicità, iperplasia gengivale, tremori, alopecia, diabete.
- Micofenolato motifene e azatriopina (antimetaboliti)
EF.COL. leucopenia, anemia, disturbi gastrointestinali
- Sirolimus e everolimus (inibitori M-TOR)
EF.COL. polmonite interstiziale tipica
- Prednisone (corticosteroidi)
EF.COL. ulcera, osteoporosi, cataratta, necrosi asettica della testa del femore

Insufficienza funzionale del rene

IMMEDIATE <1sett:
- Rigetto iperacuto (insorge in 24h, è dovuto ad Ac citotossici preformati e necessita di
espianto)
- Necrosi tubulare acuta (conseguente a un tempo di ischemia troppo lungo)
- Deplezione di volume
- Trombosi vascolare
- Urinoma
- Ematoma perinefrico
- Linfocele
PRECOCI 1-3mesi:
- Rigetto acuto (insorge nei primi 6 mesi, è dovuto a immunità cellulare nel 70% e
umorale nel 20%)
Caratterizzato da aumento creatinina, dolore sede trapianto, febbre, oligoanuria,
aumento volume organo.
La terapia è nel potenziamento della terapia immunosoppressiva e plasmaferesi o
immunoglobuline in caso di rigetto umorale.
- Nefrotossicità da ciclosporina
- Microangiopatia trombotica
- Recidiva della malattia di base
- Ostruzione urinaria
- IVU
 - Glomerulonefrite de novo
TARDIVE >3mesi:
- Rigetto cronico (insorge dopo 1aa, è causa da cause immunologiche e non, favorito da
rigetto acuto e da tossicità da inib. Calcineurine)
Caratterizzato da aumento creatinina, proteinuria e ipertensione.
Terapia da IRC.

Complicanze
- Rigetto: la diagnosi si fa tramite biopsia renale
- Chirurgiche
- Urologiche
- Vascolari
- Infettive
- Recidive
- Neoplastiche: cutanei, linfomi, kaposi
DIALISI
Terapia sostitutiva di alcune funzioni renali quali rimuovere prodotti finali del catabolismo azotato,
correggere alterazioni del bilancio idro-elettrico, ristabilire compenso acido-base (non emula
l’attività endocrina).
Si basa su:
- diffusione: passaggio di molecole (max 5000 DA) attraverso membrana semipermeabile
secondo gradiente di concentrazione
- ultrafiltrazione: rimuove l’h2o in eccesso secondo gradiente idraulico (dialisi
extracorporea) o osmotico (dialisi peritoneale)
- convezione: rimozione di soluti a maggior pm (max 15.000 DA) per effetto del
trascinamento dell’h2o
INDICAZIONI IN CASO DI IRA
- Sovraccarico idrico refrattario ai diuretici
- Iperpotassiemia
- Segni di uremia (pericardite, encefalopatia uremica)
- Grave acidosi metabolica
- Intossicazione da sostanze o farmaci
INDICAZIONI IN CASO DI IRC
- Segni e sintomi attribuibili a IRC non più correggibili con terapia medica
- Incapacità del controllo dello stato volemico e della pressione arteriosa
- Malnutrizione e cachessia
- Disfunzione cognitiva
Dialisi extracorporea
Il movimento dei soluti si realizza attraverso barriere semipermeabili sintetiche tramite due
metodiche: standard: 4h/3 volte a sett o continua: 12 o 24h in pz con IRA o in terapia intensiva.
- CVC: inserito per via percutanea eco guida da giugulare interna o femorale (maggior
rischio infettivo)
- CVC tunnellizzato per t >2 sett, inserito in regione mammaria per limitare infezioni
- Fistola protesica o graft (permanente)
FLUSSO: 600-1000ml/min
- FAV (permanente): distale (radiocefalica o radiobasilica), semiprossimale (radiocefalica
al gomito), prossimale (brachiobasilica con trasposizione della vena basilica).
Tempo di “maturazione” 6-8 sett
FLUSSO: 500-600ml/min
La linea arteriosa passa attraverso il filtro, sensori di pressione e sensori per bolle d’aria. Il dialisato
viaggia in senso opposto al sangue ed è composto da h2o demineralizzata e purificata, il
concentrato acido (Na,K,Ca,Mg,Cl,glucosio) e il concentrato basico (HCO3). I due concentrati si
uniscono dopo il passaggio del sangue nel filtro. Il sangue viene reimmesso nella linea venosa di
restituzione.
DIALISI SUFFICIENTE: flusso sangue 300-330ml/min, flusso dialisato 500ml/min

Controindicazioni:
- Accesso vascolare non reperibile
- Cardiopatia ischemica grave
- Insufficienza cardiaca grave

Complicanze comuni: - Ipotensione

 - Aritmie cardiache - Embolia gassosa
- Crampi - Convulsioni
- Nausea e vomito - Emolisi
- Cefalea - S. da disequilibrio
- Dorsalgia - S. da primo uso
- Dolore toracico - Orticaria acuta
- Prurito - Tamponamento cardiaco
Complicanze non comuni:
- Febbre
Complicanze infettive: Complicanze cardiovascolari:
- Sepsi - Angina
- Endocardite batterica - IMA
- Artrite settica - ictus
- Ascessi epidurali
adeguatezza dialitica: Kt/V > 1,2
K= clearance media dell’urea nel corso della seduta dialitica
T= durata in min seduta
V= concentrazione corporea dell’urea

Dialisi peritoneale
Il movimento dei soluti si realizza attraverso il peritoneo, una membrana naturale
L’ULTRAFILTRAZIONE SFRUTTA UN GRADIENTE OSMOTICO CONSEGUENTE ALLA PRESENZA DI
GLUCOSIO, AA E ICODESTRINA
- catetere permanete di tipo teckhoff in addome 2-3 cm al di sotto dell’ombelico,
fuoriuscita dalla cute tramite “exit-site”, due cuffie si ancoraggio
- cavità riempita di sol dialitica contenente elettroliti, glucosio, AA, icodestrina e
concentrato tampone (HCO3 e lattato)
- Peritoneal Equilibration Test valuta permeabilità peritoneale
Si differenzia in
- CAPD (ambulatoriale continua): 3-5 scambi al giorno (di solito 3 diurni da 4h e 1
notturno da 10h), 24h/24h e 7gg/7gg
- APD (automatizzata): scambi notturni da un sistema automatizzato
Adeguatezza dialitica : Kt/V >2

Indicazioni: Controindicazioni:
- Bambini e adolescenti - Colostomie e ileostomie
- Lontananza centro dialisi - Aderenze intestinali
- Mancanza accessi vascolari - Ambiente domestico non idoneo
- Cardiopatie gravi - Igiene personale carente
- Problemi emorragici - Obesità patologica
- Buona compliance - Rene policistico
- Comunicazione peritoneo-pleura
- Ernie addominali non operabili
Vantaggi:
- Lavorare
- Depurazione continua più fisiologica
- Riduzione rischio epatite C
Svantaggi:
- Tutti i giorni
- Meno prevedibile e si riduce col tempo
- Catetere in addome
- Rischio di ipoalbuminemia per perdita di proteine attraverso il peritoneo
Complicazioni:
- Peritoniti
- Infezioni exit-site
- Iperglicemia
- Malnutrizione proteica
Complicazioni rare:
- Dislocazione o ostruzione catetere
- Prolasso rettale e vaginale
- Emoperitoneo
- Peritonite eosinofila
- Ernie addominali
- Sovraccarico idrico
- Peritonite sclerosante incapsulante
- Alterazioni membrana peritoneale