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LEZIONE 7
COMPLICANZE DIABETE

CHETOACIDOSI DIABETICA
Nel nome c’è scritto tra le righe cosa ha il paziente
Complicanza acuta (DM1 > DM2). Storicamente típica del diabete tipo 1, poi si è visto
che anche i pazienti con il tipo 2 possono svilupparla.
• Causa: assenza/ridotta (DM2) concentrazione di insulina
Caratteristiche cliniche
– Iperglicemia
– Chetonemia→ presenza corpi chetonici in sangue e urine
– Acidosi
– Disidratazione
Cause nel diabetico noto
– Diminuzione o sospensione della dose di insulina o infezioni (il paziente dovrebbe
aumentare la dose di insulina in caso di infezione) o malattie acute
Cause nel diabetico NON noto
– Esordio di una diabete non ancora diagnosticato. In genere bambini con alito
acetonemico che stanno male e bevono e urinano tanto.
Fisiopatologia
• Iperglicemia
• Glicosuria
• Polidipsia
• Aumento corpi chetonici
• Acidosi
• Iperglicemia
Un soggetto normale mangia e aumenta la glicemia. L’insulina favorisce il passaggio del
glucosio nel tessuto muscolare, adiposo ed epatico dove viene trasformato in glicógeno.
In termini biochimici favorisce la captazione del glucosio in questi tre elementi.
Nel fegato inibisce la glicogenolisi e la gluconeogenesi epatica, cioè impedisce al fegato
di formare nuovo glucosio e metterne altro in circolo.
Quando invece non abbiamo insulina le cellule muscolari e gli adipociti non riescono a
prendere il glucosio che quindi rimane all’interno del vaso, la glicemia resta alta.

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In termini biochimici quindi abbiamo:

– Difetto di captazione cellulare del glucosio
– Aumento produzione epatica di glucosio: il fegato lo immette in circolazione, con ridotta
inibizione della gluconeogenesi epatica.

• Glicosuria
Il glucosio è un liquido osmoticamente attivo (richiama acqua) e tende ad accumularsi
nel sangue, il rene lo filtra poi lo lascia andare con le urine
– Glicosuria → poliuria costante → disidratazione (fino a 4-5 litri al giorno)

• Polidipsia
Conseguenza della poliuria, aumenta la sete e la necessità di bere liquidi.

• Aumento corpi chetonici

Paziente sano → l’insulina blocca la lipolisi, impedisce quindi che i trigliceridi vengano
scissi in 3 glicerolo e acidi grassi.
Se il paziente diabetico quindi non ha insulina, i trigliceridi si scindono in tre molecole di
glicerolo e una di acidi grassi, che verranno immessi nella circolazione e poi andranno
nel fegato dove verranno trasformati in corpi chetonici. L’organismo sostanzialmente non
riesce a utilizzare il glucosio, proprio per una sua ridotta capacità di captazione. Per
compensare l’organismo utilizza i corpi chetonici come fonte energetica.
– Mancata inibizione della lipolisi

• Acidosi
Conseguente all’aumento dei corpi chetonici

Manifestazioni cliniche e di laboratorio

• Anoressia, nausea, vomito → calo ponderale
• Dolori addominali
• Alito acetonemico
• Iperventilazione (respiro di Kussmaul)
• Vigili, letargici o comatosi
• Forte disidratazione
• Glicemia: 300-600 mg/dl
• Chetonuria (strisce reattive)

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STATO IPERGLICEMICO IPEROSMOLARE NON CHETOTICO

In passato definito come coma iperglicemico
Caratteristiche principali
• Predomina iperglicemia, più elevata rispetto alla chetoacidosi diabetica
• Manca chetosi (insulina presente)
• Tipico del diabete mellito di tipo 2 (insulina presente!)

Quadro clinico
• Sete intensa e poliuria
• Grave disidratazione, peggiore a quella del diabete tipo1, dovuto alla glicemia altissima
(aumenta la glicosuria)
• Glicemie: 600-1200 mg/dl

COMPLICANZE CRONICHE DEL DIABETE

• Malattie cardiovascolari
• Neuropatia
• Nefropatia
• Retinopatia
• Piede diabetico
• Infezioni cutanee
• Sordità
• Disfunzione erettile

MICROVASCOLARI (arteriole): Retinopatia – Nefropatia – Neuropatia

MACROVASCOLARI (arterie grosso calibro): Ictus ischemico– Arteriopatia periferica –
Malattia coronarica
PIEDE DIABETICO complicanza polifattoriale
La differenza sta nella parte interessata dell’ albero vascoalre.

Retinopatia diabetica
Principale causa di deficit visivo nei soggetti > 25 anni
• Sintomi solo nelle fasi tardive

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• Aumento proporzionale con durata della diabete e valori di HbA1c

• Anni 80
– Diabete mellito di tipo 1
Inizio 3-5 anni dopo la diagnosi e 95% dei pazienti a 15-20 anni dalla diagnosi
43% forme severe
– Diabete mellito di tipo 2
50-80% a 20 anni dalla diagnosi

Anni 2000
– Diabete mellito di tipo 1
• 30-60% dei pazienti a 10 anni dalla diagnosi, quasi dimezzati, solo 18% forme severe

Classificazione
• Non proliferante: assenza di neo-vascolarizzazione/ Proliferante: presenza di neo-
vascolarizzazione
Retinopatia non proliferante: Anomalie microvascolari (micro-aneurismi, trombosi dei
vasi, dilatazione e stenosi dei vasi) – Emorragia intra-retiniche – Noduli cotonosi –
Essudati duri (sostanze grasse che si accumulano nella retina)
Retinopatia proliferante:Neovascolarizzazione che originano dal disco ottico–
Emorragie pre-retiniche – emorragia corpo vitreo e fibrosi e trazione della macula

Esame
• Retinografo, non necessitano di midriasi dell’occhio
• Esame del fundus (si usava in passato)

Screening
Diabete mellito di tipo 1: Entro 5 anni dalla diagnosi – Controllo annuale se la retinopatia
è presente – Controllo ogni 2 anni se non è presente retinopatia
Diabete mellito di tipo 2: Al momento della diagnosi (perchè la diagnosi di diabete2 è
solitamente tardiva) – Controllo annuale se la retinopatia è presente – Controllo ogni 2
anni se non è presente retinopatia

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Nefropatia diabetica
Epidemiologia
Principale causa di insufficienza renale cronica (qualunque stadio): alterazione
strutturale del rene
Frequenza simile DM1/DM2 ?
Fattori di rischio
– Età ( >età >rischio nefropatía )
– Etnia (Indiani d’America)
– Sesso: > donne
– Obesità, fattore di rischio indipendente dal diabete
– Fumo, indipendente DM
– Ipertensione arteriosa
– Controllo glicemico
Manifestazioni cliniche
• Albuminuria, presenza albumina nelle urine
Metodiche di quantificazione:
1) Albumina nelle urine delle 24 ore.
– Nomale < 30 mg/g
– Microalbuminuria: 30-299 mg/g » Low microalbuminuria: 30-100 mg/g
– Macroalbuminuria: ≥ 300 mg/g
2) Rapporto albumina/creatinina su campione spot di urine
– Patologico: ≥ 30 mg/g
• Riduzione della velocità di filtrazione glomerulare (<filtrazione sostanze presenti
nel sangue)
– Metodiche di quantificazione:
• eGFR EPI
• eGFR Cockcroft-Gault
– Valori
• Patologico: < 60 ml/min → rene severamente danneggiato
Si utilizzano formule matematiche che prendono in considerazione la creatinina e il peso
o/e età del paziente.
Se riusciamo a controllarlo c’è possibiltà di regressione.

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Neuropatia diabetica
Alterazione SNP sia nella componente somatica che autonomica. La diagnosi richiede
esclusione delle altre cause di neuropatía.
Epidemiologia
• Prevalenza 10-100%, dovuta alle differenze di criteri diagnostici utilizzati
(sovrastima/sottostima)
• Incidenza proporzionale alla durata del diabete
• Causa di importanti morbilità

Classificazione
-Poli-neuropatia distale simmetrica (frequentissima, quasi sinonimo)
-Neuropatia autonomica
-Poli-radicolopatie
-Mono-neuropatie
-Mono-neuropatie multiple

Poli-neuropatia distale simmetrica

• Forma di neuropatia più comune
• Perdita delle sensazioni tattili distali, per perdita assoni sensitivi con conseguente
perdita assoni motori e debolezza muscolare (estremità distali arti superiori e inferiori.
Sensazione di camminare sul cotone e di guanti nelle mani)

Neuropatia autonomica
Molto comune, diagnosi di esclusione. Poli-organo e di inizio insidioso con
interessamento SNA.
• Tachicardia sinusale (Frequenza cardiaca alta a riposo) e intolleranza all’esercizio
• Eventi cardiovascolari e ischemia silente (fastidio ma non dolore)
• Ipotensione ortostática + Tachicardia posturale (conseguenza ipotensione ortostatica)
• Eventi cerebro-vascolari e renali

1) Neuropatia vasomotoria e sudomotoria periferica (termoregolano male,

ipertermia, iperidrosi, sudano più del normale) → piede diabetico
2) Neuropatia autonomica gastrointestinale (reflusso gastroesofageo e
gastroparesi o alterazioni mobilità dello stomaco)

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3) Neuropatia autonomica genito-urinaria (dolore durante atto sessuale e

disfunzione erettile – perdità sensazione della minzione che può sfociare in
prolasso vescicale)

Poli-radicolopatie
• La neuropatia toraco-addominale (età > 50 a.) intenso bruciore e dolore profondo
soprattutto durante la notte (tipo herpes zoster)
• Radicolo-plesso-patia lombosacrale (< 1%)

Mono-neuropatie
• Mono-neuropatia craniale (muscoli oculomotore, trocleare, abducente)
• Mono-neuropatia periferica (+ frequente craniale, nervo mediano del polso) può colpire
anche arti inferiori → piede cadente

Mono-neuropatie multiple
• Combinazione di due o più mono-neuropatie

Complicanze macrovascolari
• Ictus ischemico, non emorragico.
• Malattia coronarica → infarto del miocardio
• Arteriopatia periferica, placche aterosclerotiche nelle gambe che si presenta con
claudicatio, dolore intenso a riposo. Se il trombo occlude completamente→ ichemia arto
e amputazione

Piede diabetico
Condizione di infezione, ulcerazione e distruzione del piede associato a neuropatia e
vasculopatia degli arti inferiori
La prevalenza varia con durata del diabete, i fattori di rischio sono: Precedenti ulcere o
amputazioni, deformità del piede, traumatismi esterni e infezioni
Esempio: paziente con “sassolino nella scarpa” che per la neuropatía non si accorge di
averlo e continua a camminarci fino all’ulcerazione.
Classificazione
Gradi
– 0: pre o post-ulcerazione
– 1: ulcera a tutto spessore che non coinvolge tendini, capsula od osso
– 2: interessamento dei tendini o della capsula

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– 3: interessamento dell’osso Piede diabetico

Stadi
– A: non infetto
– B: infetto
– C: ischemico → D: infetto e ischemico

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