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LITIASI BILIARE

ANATOMIA COLECISTI

Parete: spessore=1-3mm. Costituita da :

- Tonaca mucosa;
- Tonaca muscolare;
- Tonaca sierosa (peritoneo viscerale che la accompagna con il dotto cistico per 1-4mm).
FISIOLOGIA COLECISTI

Assorbe acqua dalla bile favorendone la sua concentrazione e aumentandone la sua viscosità
grazie anche alla secrezione di muco.

FASI DELLA SECREZIONE BILIARE:

1. Inter-prandium => Oddi chiuso => accumulo di bile nella colecisti. (N.B. però può
verificarsi la secrezione di bile all’interno del duodeno durante il MMC);
2. Prandium => Oddi aperto => bile riversata nel duodeno => arriva il chimo => si contrae la
colecisti e si verifica la secrezione biliare epatica.

COMPOSIZIONE DELLA BILE : quantità di bile prodotta al giorno= 620 ml/die.

La bile è il frutto della secrezione canalicolare e dei colangioli ed è costituita da:

- Acqua 82% ;
- Acidi biliari 12% ;
- Colesterolo 4% ;
- Lecitina 0,5-1% ;
- Bilirubina coniugata;
- Proteine;
- Elettroliti.

L’equilibrio della concentrazione dei suoi elementi fa si che non si formino calcoli.

FISIOPATOLOGIA

DEFINIZIONE : formazione di calcoli all’interno della colecisti.

Possono insorgere anche litiasi intra-epatica (calcoli solo di bilirubina) e calcoli post-
colecistectomia (lasciati nella via biliare principale).

La CALCOLOSI porta ad una inefficienza della colecisti sia primariamente alla formazione dei calcoli
che successivamente alla loro formazione.

CLASSIFICAZIONE DEI CALCOLI:

1. Calcoli di colesterolo puro => questo precipita e produce cristalli chiari (rarissimi);
2. Calcoli di bilirubinato di Ca (calcoli pigmentari) => cristalli piccoli e neri;
3. Calcoli misti => si trovano nell’80% dei casi.

FORMZAZIONE DEI CALCOLI : si formano per 3 motivi coesistenti:


1. Sovra-saturazione di uno degli elementi della bile;
2. Nucleazione e cristallizzazione (precipitazione);
3. Ridotta motilità colecistica (influenzata sia da stimoli vagali che dagli ormoni digestivi alcuni
dei quali sono sostanze colagoghe - CCK).

CALCOLI DI COLESTEROLO

La regolazione, volta ad evitare la sovra-saturazione del colesterolo nella bile, è estremamente


delicata poiché esso risulta in equilibrio precario con le lecitine e gli acidi biliari. Grazie
all’interazione di lecitine e acidi biliari con il colesterolo avviene la solubilizzazione di quest’ultimo
e quindi viene impedita la sua sovra-saturazione.

 PROCESSO DI SOLUBILIZZAZIONE DEL COLESTEROLO

Si formano delle micelle che permettono al colesterolo di rimanere in soluzione senza saturarsi
(stato micellare misto). L’unione delle micelle di lecitina+colesterolo+acidi biliari non fa precipitare
le molecole.

 FORMAZIONE DEI CALCOLI DI COLESTEROLO

I Sali biliari aumentano la solubilizzazione della lecitina diminuendone la sua concentrazione nelle
micelle e aumentando così il rapporto colesterolo/lecitina. La cristallizzazione del colesterolo viene
in questo modo facilitata.

La sovra-saturazione dipende da un aumento del colesterolo in circolo e dalla circolazione entero-


epatica degli acidi biliari (6 volte al die). In alcuni casi si ha un aumento del colesterolo perché ne
viene prodotto di più (proviene dall’HMG-CoA reduttasi) e quindi la bile risulta sovrasatura. Ciò
avviene principalmente negli obesi.

Nei calcolotici l’apolipoproteina-E4 aumenta il rischio di precipitazione e riduce il tempo di


nucleazione. Questo ultimo processo può essere amplificato dalle mucoproteine che possono
essere secrete dalla parete della cistifellea, ad esempio in caso di flogosi (“fango biliare”).

 ALTERAZIONE DELLA MOTILITA’ DELLA CISTIFELLEA: aumenta la permanenza della bile, la


concentrazione degli acidi biliari secondari ed il rischio di formazione dei calcoli.

 FATTORI DI RISCHIO:
1. Fattori genetici;
2. Estrogeni : contraccettivi orali aumentano la sovra-saturazione del colesterolo;
3. Dieta ipercalorica;
4. Obesità : aumento dell’attività dell’HMG-CoA reduttasi;
5. Farmaci (clofibrato);
6. Progesterone : rilascia la muscolatura liscia;
7. Gravidanza.
CALCOLI PIGMENTARI (bilirubina+Ca)

Rappresentano l’1% dei calcoli.

La bilirubina non coniugata è poco solubile in acqua e quindi può precipitare. Si forma nelle vie
biliari grazie all’azione della beta-glucuronidasi sulla bilirubina coniugata. I fattori favorenti
l’aumento della bilirubina non coniugata (e quindi la sua precipitazione) sono:

- Malattie emolitiche;
- Malassorbimento;
- Infezione biliare.

Nelle MALATTIE EMOLITICHE aumenta il rapporto tra mono- e di-glucuronide aumentando la


concentrazione di bilirubina non coniugata e la sua sovra-saturazione.

Nel MALASSORBIMENTO dei sali biliari, questi non solubilizzano la bilirubina non coniugata che,
aumentando di concentrazione, precipita.

Nelle INFEZIONI i microrganismi stimolano la beta-glucuronidasi che favorisce la formazione di


bilirubina non coniugata e quindi la sua precipitazione.

CLINICA

La litiasi dà sintomi solo nel 40% dei casi. Nel restante 60% è invece asintomatica.

Si alternano e/o sovrappongono:

- Colica epatica
- Manifestazioni digestive;
- Manifestazioni extra-digestive.

Colica epatica è dovuta ad una distensione improvvisa della colecisti ed è uguale qualunque sia il
segmento biliare messo in tensione.

Il dolore è nell’ipocondrio dx, può irradiarsi fino alla regione lombare e alla faccia anteriore del
torace. È continuo con eccessi parossistici ed è esacerbato dall’inspirazione. Può inoltre essere
accompagnato da nausea e vomito.

N.B. = la colica epatica si differenzia da quella biliare perché il paziente non è frenetico e non suda.

Manifestazioni digestive

- Dispepsia
- Digestione lenta
- Meteorismo
- Aerofagia
- Rutti.

Vengono scatenate soprattutto da pasti grassi e alcool.

Manifestazioni extra-digestive :

- Dolori ectopici (scapolare e pre-cordiale);


- Emicrania.

ESAME CLINICO LITIASI BILIARE

Manovra di murphy = palpazione profonda.

Palpazione appoggiata = palpazione nel punto colecistico, inspirazione e blocco del respiro.

DIAGNOSI DIFFERENZIALE LITIASI BILIARE:

1. GERD;
2. Colonpatie;
3. Ernia iatale;
4. Pancreatite cronica.

ASSOCIAZIONI CON ALTRE PATOLOGIE :

triade di Saint : calcolosi, ernia iatale e diverticolosi del colon.

DIAGNOSI :

1. Colecisto-grafia;
2. Colangio-grafia.

COMPLICANZE

La presenza di calcoli nella colecisti può dare origine a 2 complicanze:

1. Migrazione del calcolo all’interno delle vie biliari superando o permanendo nel cistico => Se
viene superato si ha il raggiungimento del coledoco (calcolo = 2-3mm);
2. Infezione : la presenza di “fango biliare” o calcoli porta ad una flogosi cronica con
modificazione della forma della colecisti.

IDRO-COLECISTITE ACUTA (litiasica)

Blocco repentino e “definitivo” del dotto cistico. Determina una colica epatica violenta, senza
remissione, continua e resistente ad analgesici e anti-spastici.

Può succedere che la pressione cistica spinga il calcolo verso il coledoco; man mano che procede
nel dotto la situazione si complica in quanto si può verificare rottura della colecisti con formazione
del COLEPERITONEO o infezione. Quest’ultima può infine interessare il peritoneo (idro-pio-
colecistite). Il passaggio da idro-colecistite a pio-colecistite porta alla formazione di peritonite e poi
di un piastrone (indurimento della parete addominale dovuta ad evento flogistico-settico che
scatena meccanismi contro la setticemia al fine di circoscriverla).

COLECISTITE ACUTA (alitiasica)

Se il blocco cistico è solo “temporaneo” tra infundibolo e cistico, e quindi la stasi biliare è
intermittente, la patologia si definirà colecistite acuta. Questa è su base infettiva, può presentare
periodi di remissione e alcune manifestazioni cliniche :

- Flogosi;
- Febbre alta;
- Contratture addominali all’ipocondrio dx;
- Leucocitosi.

N.B. : La litiasi della colecisti, anche in assenza di infezioni acute, può causare una flogosi cronica,
trasmettendosi agli organi vicini => si creano delle aderenze al fegato, sul peduncolo, sull’Oddi, sul
pancreas oppure una sclerosi.

DIAGNOSI

Si cercano gli indici di colestasi perché nel 15% dei casi si verifica una migrazione del calcolo nella
via biliare.

COMPLICANZE : l’eventuale rottura della colecisti porta a contaminazione peritoneale e necrosi


gangrenosa della colecisti stessa; sono frequenti peritoniti localizzate con piastrone.
ITTERO

MECCANISMO FISIOPATOLOGICO

Migrazione calcolo => ostruzione flusso biliare coledocico :

- Parziale => le pareti si dilatano facendo defluire una piccola parte di bile;
- Totale => la bile refluisce nel circolo ematico con formazione dell’ittero.

La calcolosi biliare può essere asintomatica o sintomatica manifestandosi con la triade di Villard :

1. Dolore (causato dalla distensione della via);


2. Febbre (causata dalla proliferazione batterica e dalla flogosi);
3. Ittero (aumenta la bilirubina in circolo).

La variabilità sintomatica dipende dal volume e dal numero dei calcoli, dalla sede e dal tipo di
ostruzione e infine dall’infezione batterica.

Il dolore è temporaneo quando causato da un’ostruzione parziale (data dai calcoli) della via biliare
la quale aumenta la pressione causando la distensione della via stessa e quindi la sensazione
suddetta. Il dolore si risolve temporaneamente al passaggio della bile. Invece, il dolore è costante
nel caso di ostruzione totale.

La febbre è, in genere, settica fino a 40 gradi.

L’ittero appare 8-12 ore dopo la colica e può avere un’evoluzione acuta-transitoria o cronica-
ingravescente. La manifestazione di ittero, in assenza di dolore e febbre, è indicativa di problemi
neoplastici in quanto non si verifica colica biliare.

Nell’ostruzione acuta vi sono dolore e ittero, no febbre perché non ha il tempo di svilupparsi.

La colestasi, determinando aumento della pressione nelle vie biliari extra-epatiche, provoca uno
stretch delle cellule alterando le giunzioni inter - epatocitarie : ciò determina un passaggio della
bile dal polo biliare al polo vascolare o linfatico. Quindi la bilirubina e gli acidi biliari si riversano nel
circolo ematico.

L’ittero dà colorazione giallastra di cute, sclere e mucose. Le urine sono ipercromiche e le feci
acromiche.

VALORI IN CASO DI CALCOLOSI

- Bilirubinemia <1-1,5 mg/dl => 95% BILIRUBINA NON CONIUGATA;


- Sub-ittero >1,5 mg/dl ma <2,5 mg/dl;
- Ittero >2,5-3 mg/dl.
ALTRE CAUSE DI ITTERO :

1. Coledoco-litiasi : calcoli di colesterolo, calcoli pigmentari, parassiti (idatidosi);


2. Malattie dei dotti biliari : colangite stenosante, stenosi post-operatorie e neoplasie;
3. Da compressione estrinseca delle vie biliari : carcinoma testa pancreas, linfoadenopatia
metastatica (tumori gastrici) e pancreatite.

DIAGNOSI DIFFERENZIALE CALCOLOSI VIE BILIARI

Morbo di Gilbert in cui si ha bilirubinemia aumentata ma non ittero.

DIAGNOSI DIFFERENZIALE COLICA COLECISTO-EPATICA

- Colica renale : dolore al fianco, disuria ed ematuria;


- Colica intestinale : dolore generalizzato e crampiforme, vomito e distensione addominale.