ADDOME ACUTO

Definizione

“Qualsiasi evenienza patologica intraddominale che tenuta in stretta osservazione potrebbe necessitare di intervento
chirurgico d’urgenza, pena la vita del malato”. (Paride Stefanini, fondatore storico della Chirurgia italiana, primo ad
effettuare trapianto di rene e docente dell’Università di Perugia).

Sindrome complessa dominata da dolore addominale acuto; valutare attentamente perché potenzialmente letale a
seconda della condizione; numerose patologie, difficile diagnosi differenziale; fondamentali anamnesi ed esame
obiettivo, esami di laboratorio ed imaging; trattamento medico o chirurgico.

Cause:

o Patologia addominale chirurgica;

o Patologia addominale medica [dolore poco o non localizzato, no contrattura, no Blumberg];
o Patologia extra-addominale  infarto miocardico, polmonite basale, chetoacidosi diabetica, Addison,
ecc.

[ultime due dette anche “falso addome acuto”, cioè addome acuto non chirurgico]

Ricorda: Addome acuto NON è peritonite!

Anatomia del peritoneo

 Membrana sierosa 1,5-2 m2 che avvolge gli organi;

 Mesotelio (monostrato epiteliale delle sierose, cellule appiattite) su sottile strato connettivale  vasi
sanguigni, nervosi, linfatici, linfonodi;
 Peritoneo parietale anteriore e posteriore (riveste parete addominale) e viscerale (riveste gli organi):

o Viscerale  innervato da fibre sistema nervoso autonomo:

 Dolore sordo, vago, profondo, diffuso, mal localizzato [dolore protopatico]; spesso
accompagnato da reazioni viscerali con nausea, vomito, bradicardia, ipotensione,
ileo (eccitazione nuclei vagali) es. inizio dolore appendicite, dolore da colica
renale/pielonefrite, gastroenterite (mesogastrio), occlusione intestinale, intestino
irritabile [questo dolore vago, sordo, può essere dipeso anche da stimolazione di
terminazioni libere viscerali, non solo irritazione del peritoneo viscerale, ritengo)

o Parietale  innervato da fibre del sistema somatico, mieliniche:

 Dolore acuto, ben localizzato, non accompagnato da manifestazioni viscerali
[dolore epicritico]; contrattura di difesa (inizialmente volontaria, successivamente
riflessa; Blumberg)  es. dolore appendicite tardivo

 Regione sovramesolica e sottomesocolica. Regione sottomesocolica:

 o Logge sottodiaframmatiche  presentano gaps o stomi che consentono elevata permeabilità
e riassorbimento di liquido peritoneale (pressione negativa) [comunicano i gaps con rete
linfatica sottomesoteliale]  da peritoneo a rete linfatica mediastinica;
o Recesso del Douglas  accumulo di liquido peritoneale (pressione positiva),
o Docce parietocoliche  accumulo liquido peritoneale (pressione positiva): qui posti
drenaggi. Ci sono gradienti pressori che governano in movimento del liquido: a livello
sottodiaframmatico è negativo causa escursioni diaframmatiche: ciò provoca risalita del
fluido mediante un meccanismo di pompa aspirante. Il fluido viene principalmente qui
riassorbito grazie ad un mesotelio ricco di gaps/stomi; il fluido viene immesso poi nella rete
linfatica mediastinica (poi dotto toracico e circolazione sistemica);

 Cavità addominale:
o Cavità peritoneale generale  uomo completamente chiusa; donna aperta tra ovaio e
salpinge;
o Retrocavità degli epiploon  comunicazione tramite forame di Winslow;

 Funzioni peritoneo:
1. Rivestimento organi;
2. Lubrificazione visceri addominali  consente scorrimento delle anse
intstinali (50-100 cc di liquido);
3. Riassorbe liquido sia tramite capillari che linfatici (membrana
semipermeabile, osmosi);
4. Difesa  immunità cellulo-mediata, umorale, infiammazione  assorbe
non solo liquido, ma anche batteri, prodotti tossici, ecc. L’infiammazione
(peritonite) conduce ad iperemia, trasudazione ed essudazione, liberazione
di citochine infiammatorie, attivazione complemento e cascata
coagulazione (fibrina ingloba batteri), con possibili manifestazioni
sistemiche come SIRS e shock settico;
5. Circoscrizione focolai settici e tamponamento soluzioni di continuo 
omento ne è un esempio importante, molto vascolarizzato e ricco di
linfatici, tampona e confina processo infiammatorio grazie alla sua
proprietà definita “plastica”; ad es. nei bambini una peritonite da
appendicite è frequentemente fatale perché peritoneo non è ancora
pienamente formato (tale peritonite è rara: base d’impianto è larga, per cui
difficilmente si realizza una occlusione ad esempio da fecalita)

Dolore addominale

 Parietale, viscerale, riferito:

o Parietale  acuto, ben localizzato, no reazioni neuro-vegetative; esacerbato da tosse e
movimenti (respirazione sarà toracica); contrattura di difesa; Blumberg; innervato da fibre
somatiche (peritoneo parietale?);
 o Viscerale  sordo, vago, profondo, mal localizzato, reazioni neurovegetative (nausea,
vomito, sudorazione, ipotensione, ileo); addome trattabile; no Blumberg; innervato da fibre
del sistema nervoso autonomo (visceri e peritoneo viscerale?);
o Riferito  in sede diversa da dove origina (es.colecisti: spalla destra; pancreas: dorso; ulcera
stomaco o duodeno: apice spalla sx per irritazione frenica; milza: segno di Kehr: regione
sopraclavicolare, ecc.)

 Causato da stimoli fisici o chimici:

o Stimoli fisici:
 Distensione pareti organi cavi;
 Distensione capsula organi;
 Spasmo muscolatura liscia;
 Trazione mesi e legamenti;
 Infiltrazione e compressione tronchi nervosi sensitivi (ad es. neoplasie maligne);

o Stimoli chimici:
 Infiammazione;
 Variazioni pH;
 Ischemia;
 Necrosi

 Caratteristiche:
o Sede  suddivisione in 9 oppure in 4 quadrati (linea orizzontale e verticale passante per
ombelico):

 Ipocondrio dx 
 Vie biliari  colecistite, colangite, colica biliare;
 Fegato  epatite, distensione glissoniana, ascesso sottoepatico, rottura di
neoplasie maligne e benigne;
 Ascesso sub-frenico;
 Colon  neoplasie flessura colica destra (necrosi, perforazione);
 Appendicite sottoepatica;
 Duodeno  duodenite acuta, ulcera duodenale, perforazione ulcera
duodenale;
 Extra-addominali  polmonite basale dx, infarto polmonare basale.

 Ipocondrio sx 
 Milza  infarto splenico, ascesso splenico, distensione capsula splenica;
 Colon  neoplasia flessura colica sinistra (necrosi, perforazione);
 Extra-addominali  polmonite basale sx, infarto polmonare basale;
 Epigastrio 
 Stomaco  gastrite acuta; ulcera peptica (gastrica e duodenale);
perforazione/penetrazione ulcera; dispepsia funzionale;
 Pancreas  pancreatite acuta e cronica, neoplasie pancreatiche;
 Inizio appendicite;
 Colica biliare/calcoli (talvolta causano dispepsia)
 Extra-addominali  infarto miocardico, dissezione aortica addominale;

 Fianco e fossa iliaca destra 

 Rene e vie urinarie colica renale/ureterale, pielonefrite, neoplasie renali
(massa palpabile, ematuria, dolore costovertebrale); nella colica renale è
localizzata a livello del fianco, frequentemente al dorso, mentre in quella
ureterale è irradiato anteriormente verso l’inguine (scroto uomo e labbra in
donna);
 Intestino e colon  appendicite, adeno-mesenterite, morbo di Chron,
diverticolite Meckel, necrosi o perforazione neoplasie ileo-cecali,
diverticolite (asiatici, soprattutto a dx), ernia inguinale;
 Ascesso psoas;
 Ginecologiche  rottura cisti ovarica, Mittelschmerz, torsione ovarica,
gravidanza tubarica, PID,fibromi uterini;

 Fianco e fossa iliaca sinistra 

 Rene e vie urinarie colica renale/ureterale, pielonefrite, neoplasie renali;
 Intestino e colon  diverticolite, neoplasie colon (necrosi, perforazione),
SUDD (diverticolosi sintomatica), ernia inguinale; colite; rettocolite;
 Ascesso psoas;
 Ginecologiche  rottura cisti ovarica, Mittelschmerz, torsione ovarica,
gravidanza tubarica, PID, fibromi uterini;

 Mesogastrio  infarto intestinale, aneurisma aortico, pancreatite acuta?

 Ipogastrio  cistite, ritenzione urinaria acuta, neoplasie vescicali, dismenorrea

(endometriosi ed altro), fibromi uterini;

 Diffuso  peritonite generalizzata; occlusione intestinale; enterocoliti; colon

irritabile, ischemia intestinale, inizio appendicite, chetoacidosi diabetica, ecc.

 Cause extra-intestinali  polmonite, chetoacidosi diabetica, Addison, infarto

miocardico, porpora di shonlein-henoch, pericardite, embolia polmonare, crisi
emolitiche (anemia falciforme), herpes zoster, LES, PAN, porfiria acuta
 intermittente, uremia, febbre mediterranea familiare, saturnismo (piombo),
chetoacidosi alcolica, ecc.

 Modalità d’insorgenza  improvviso, violento, acuto sin dall’inizio (perforazione, dissezione

aotica); graduale (flogosi, ad es. appendicite acuta), colico (raggiunge acme, poi si riduce: colica
biliare, colica renale, occlusione meccanica). Altro dolore con insorgenza graduale è quello
dell’ischemia intestinale;

 Irradiazione  spalla e scapola destra (colica biliare), dorso (pancreas), inguine, scroto e grandi
labbra (colica ureterale);

 Durata  anche indicativa di gravità, secondo me. Colecistite > 6h, colica biliare <6 ore;

 Prima volta o ricorrente  se ricorrente, colica biliare/ureterale, Chron, intestino irritabile,

pancreatite cronica, Mittelschmerz (ovulazione, fossa iliaca dx-sx), dismenorrea (con mestruazioni),
ulcera peptica/duodenale, neoplasie, ecc.

 Qualità  sordo, lacerante, trafittivo, colico, crampiforme, urente/rodente. Il prof pare dire che il
dolore da colica renale, diversamente da quello di colica biliare, è continuo.

Il dolore colico è caratterizzato da riacutizzazioni e remissioni; deriva da ipercontrazione della

muscolatura liscia (che vuole far progredire il calcolo/contenuto intestinale) e suo rilassamento. Altro
esempio di dolore colico è dato dall’occlusione intestinale. Se l’occlusione è alta, il dolore tende a
regredire rapidamente con il vomito, che provoca detensione dell’ansa intestinale. Nelle occlusioni
alte il vomito è frequente e precoce: ci vuole poco a riempire l’intestino a monte, questo si svuota con
il vomito, che è frequente. Nelle fasi avanzate di un’occlusione meccanica il dolore regredisce perché
l’alterazione delle fibre è tale da ridurre l’entità della contrazione: l’iperperistaltismo iniziale è
accompagnato da un ileoparalitico [ma allora un ileo paralitico NON da occlusione meccanica NON è
dolente? Non mi pare…Il dolore da ileo paralitico deriva da una distensione delle anse però, non
dall’iperperistaltismo. Evidentemente quello che cambia è che da un dolore con puntate a causa della
contrazione se ne verifica uno di più bassa entità causato dalla distensione dei visceri].
Più è bassa l’occlusione intestinale, tanto più il vomito sarà tardivo e gli episodi di vomito dilazionati:
ci vuole tempo per riempire il tratto intestinale a monte. A causa del vomito frequente dell’occlusione
alta, i livelli idroaerei in caso di ccolusione alta sono scarsi, perché il contenuto (aria e liquido) viene
eliminato. Ricorda: in caso di occlusione bassa molto importante è lo stato della valvola ileocecale: se
è continente, si verifica una importante distensione del colon con maggiore facilita di perforazione,
ma il vomito non sarà fecaloide; se è incontinente il gas distende l’intestino tenue, con possibile
vomito fecaloide ma minore distensione colica e minore rischio di perforazione;

 Quantità  scale del dolore;

  Evoluzione/modificazioni intervenute cambiato in qualità, intensità o sede (ad es. prima sordo,
mal localizzato, epi-mesogastrico, poi ben localizzato in fossa iliaca destra  appendicite);

 Segni e sintomi concomitanti 

o Febbre  comune, aspecifico, spesso assente in bambini ed anziani. Accompagna ad

esempio Chron, colecistite, appendicite, diverticolite, perforazione, infarto intestinale, ed in
genere condizioni che provocano SIRS, compresa l’occlusione intestinale, ecc.;
o Nausea;
o Vomito  nelle patologie infiammatorie c’è prima il dolore e poi il vomito, diversamente da
occlusioni e gastroenteriti
 Alimentare;
 Chiaro  gastrico (ostruzione prima della seconda porzione duodenale);
 Verdastro  biliare (ostruzione dopo seconda porzione duodenale);
 Fecaloide  occlusioni intestinali distali. Più distale l’occlusione, più è tardivo il
vomito e fecaloide (dipende da continenza valvola ileocecale);
 Ematico  rottura varici esofagee, sanguinamento ulcera (in genere non dolorosa),
sindrome di Mallory Weiss;

o Diarrea  enterocolite, colon irritabile, diverticolite, appendicite (spesso retrocecale);anche

fasi iniziali occlusione intestinale (parte distale si svuota; solo quella meccanica?), Chron,
rettocolite ulcerosa, ecc. In caso di fecaloma o tumore del colon di sx/retto, può verificarsi
pseudo-diarrea;

o Tenesmo  sensazione di dover andare di corpo, ma non ci va. Liquido infiamma la parete.
Ad es in diverticolte (anche cancro retto);

o Stipsi/chiusura alvo a feci e gas  occlusione intestinale (può mancare in fasi iniziali perché
intestino distale è ok);

o Sanguinamento  ematochezia, melena, ematemesi. Può indicare ulcera, neoplasia,

diverticolosi (sanguinamento indolore), ecc.
o Sudorazione;
o Disturbi urinari  anuria, pollachiuria, disuria, ematuria (cistite, diverticolite, anche
appendicite pelvica?)

Particolarmente allarmante  shock emorragico-ipovolemico: estremità fredde, tachicardia, ipotensione,

alterazione della coscienza, oliguria, re-fill prolungato, ridotto turgore giugulari, no rantoli alle basi, ecc.

 Fattori allevianti e peggioranti  tosse e movimenti (peritonite), riposo, attività fisica, ciclo
mestruale (dismenorrea), pasti (ulcera gastrica, ulcera duodenale, ischemia mesenterica cronica),
antiacidi, farmaci, defecazione (IBS, SUDD);
  Patologie pre-esistenti, interventi chirurgici passati  aderenze, ad esempio.

Esame obiettivo 

o ISPEZIONE 
o Conformazione addome;
o Simmetria addome;
o Presenza di tumefazioni  sede, dimensioni, consistenza, colore, dolore,
riducibilità, limiti;
o Ernie;
o Cicatrici chirurgiche  aderenze;
o Cute  segno di Grey-Turner (ecchimosi ai fianchi), Cullen (ecchimosi peri-
ombelicale) in pancreatite acuta; circoli venosi superficiali in epatopatie;
o Movimenti parete addominale  ipomobilità in peritonite;
o Distensione addominale  meteorismo, ascite, masse intestinali, occlusione
(talvolta iper-peristalsismo visibile). Nell’occlusione meccanica del colon, se la
valvola è continente, c’è la cornice colica: centralmente appare vuoto; diversamente,
tutto può essere disteso, così come lo sarà solo centralmente in caso di occlusione
dell’intestino tenue (frequentemente da briglie);
o Facies  peritonitica (sofferente, occhi infossati, sudata, pallida,grigiastra),
composita; alterazione della coscienza;
o Decubito

o AUSCULTAZIONE 
o Rumori peristaltici (borborigmi) accentuati  occlusione intestinale meccanica
(inizialmente); enterocoliti, fase spastica ischemia mesenterica;
o Rumori peristaltici ridotti (peristalsi torpida)  occlusione intestinale meccanica
(successiva), ileo adinamico;
o Soffi vascolari  aneurisma aorta addominale;

o PALPAZIONE  mani riscaldate; a partire da quadrante non dolente; pazienza; mano a

piatto, dita estese, polpastrelli:

o Trattabilità  sottoponibilità a manovre palpatorie. Non trattabile (addome a tavola)

 peritonite (interessamento diffuso peritoneo parietale);
o Tumefazioni (attenzione ad ernie)  dimensioni, sede, consistenza, dolorabilità,
pulsatilità, mobilità;
o Dolorabilità;
o Rebound tenderness (riflesso di Blumberg) dolorabilità evocata di rimbalzo,
allontanando le mani (peritoneo parietale); evocato in sede di irritazione peritoneo
parietale;
 o Tono parete  se ipertono “volontario” può essere vinto con compressione lenta e
graduale e facendo flettere le cosce; se contrattura di difesa ( contrazione da
irritazione peritoneale), non viene vinto;
o Segni particolari  Murphy, Giordano, McBurney, Rovsing, segno dello Psoas,
segno dell’Otturatore, Balance, Kehr, Saegesser, ecc.

o PERCUSSIONE 
o Ipertimpanismo  distensione addominale (occlusione; meteorismo);
o Ottusità plessica  ascite (ottusità mobile), globo vescicale (ritenzione urinaria),
piastrone infiammatorio (appendicite a dx, diverticolite a sx);
o Scomparsa aia ottusità epatica  perforazione.

o ESPLORAZIONE RETTALE E VAGINALE  dolorabilità (grido Douglas: irritazione

peritoneale); sangue nelle feci; fecalomi e neoplasie (occlusione), masse pelviche (utero,
annessi), prostata, dolorabilità annessiale (PID), segno di Rotter (dolore esplorazione rettale
parete anteriore retto: appendicite?), atonia retto (ischemia intestinale).

Fondamentale, in caso di addome acuto:

- Valutare i parametri vitali, quali frequenza cardiaca, frequenza respiratoria, temperatura,

pressione arteriosa, saturazione;
- Valutare lo stato mentale;
- Valutare la disidratazione  mucose secche, assente sudorazione, cute ipoelastica, occhi
infossati, sete;
- Prendere accesso venoso  in paziente può andare incontro rapidamente a shock;
- Valutare la diuresi  tramite raccolta delle urine o catetere vescicale per la valutazione della
diuresi. Bisogna valutare correttamente il bilancio idrico, cioè quanto viene perso (diuresi,
vomito, diarrea, perspiratio) e quanto ne viene introdotto;
- Sondino naso-gastrico, se presente vomito (impedisce, ad esempio, una polmonite ab
ingestis).

ESAMI DI LABORATORIO:

o Emocromo  leucocitosi, neutrofilia (appendicite, diverticolite, colecistite, ma leucocitosi può

verificasri anche per disidratazione: da emoconcentrazione), anemia (perdita ematica), aumento
ematocrito (perdita terzo spazio: disidratazione);
o Creatinina, azotemia  ipovolemia/insufficienza renale, ma anche sanguinamento GI (azotemia);
o Elettroliti  vomito, diarrea, ecc.
o Amilasemia e lipasemia  pancreatite acuta (aumento di tre volte);
o Bilirubina diretta, gamma-GT, fosfatasi alcalina  ostruzione transito biliare (pancreatite acuta;
colangite ascendente; talvolta colica biliare o colecistite acuta, coledocolitiasi);
o Transaminasi  epatite;
o VES e PCR  infiammazione acuta (PCR indice severità pancreatite);
 o LDH, amilasi  ischemia/necrosi intestinale;
o Emocolture  da CVC e percutanea, se sospetta sepsi;
o Test gravidanza  possibile gravidanza extrauterina;
o Emogasanalisi  acidosi metabolica (ipoperfusione), alcalosi respiratoria (iperventilazione), lattati;
o Esame delle urine  ematuria (micro in genere; colica renale, cistite); globuli bianchi (infezioni vie
urinarie); batteri (cistite, pielonefrite?);
o Gruppo sanguigno  eventuali trasfusioni;

ESAMI STRUMENTALI 

o RX  sia addome che torace (escludere cause extra-addominali, come polmonite basale)

o Falce d’aria sub-diaframmatica  perforazione (rx in ortostatismo); più abbondante in quelle coliche
che gastroduodenali. Può non essere presente:
 Perforazione organi con poca aria (intestino tenue)  sarà lieve; meglio evidenziabile con
TAC (contenuto è liquido; inoltre con vomito si detende);
 Organi retroperitoneali  no irritazione peritoneale, no falce d’aria, rischi flemmoni
(esempio appendicite retrocecale); (anche lacerazione duodeno: gas retroperitoneale) 
scomparsa ombra dello psoas in Rx?
 Pz. non può assumere posizione ortostatica;
In tali casi, effettuare TAC senza MDC, che valuta bene l’aria, anche minima: si localizza
anteriormente;

o Occlusione intestinale meccanica  distensione addominale e livelli idro-aerei:

 Ileale  distensione con pliche conniventi presenti o assenti (sofferenza vascolare); no
aria in colon e retto; anse disposte ordinatamente “a canna d’organo”. Livelli idro-aerei
possono essere scarsi od assenti, perché vomito provoca detensione e loro allontanamento;
 Colon  distensione colon (cornice colica), con aria in colon e retto;
o Occlusione intestinale non meccanica (ileo)  distensione addominale; anse distese disordinatamente
e diffusamente; livelli idro-aerei scarsi o assenti;
o Ansa sentinella  pancreatite acuta, appendicite;
o Calcificazioni endo-addominali  pancreatite cronica, calcoli biliari, renali, ureterali, patologia
vascolare, ecc.;
o Aerobilia  aria nelle vie biliari (papillosfinterotomia, colecistite enfisematosa?, interventi chirurgici
per cui aria risale in vie biliari), fistola colecisto-enterica, ecc. (vedi sotto);

o Ecografia  (limiti: aria ostacola visione; operatore dipendente)

o ECO-FAST  metodica adoperata in medicina d’urgenza; presenza di sangue (zona anecogena) in

seguito ad eventi traumatici:
 Pericardio;
 Pleura;
  Peri-epatico;
 Peri-splenico;
 Pelvico;

o COLECISTI  calcoli in colecisti e/o incuneato nel cistico; ispessimento parete (> 3 mm);
distensione colecisti (> 4 cm), fluido pericolecistico; dilatazione delle vie biliari (pancreatite biliare);
Murphy ecografico; contenuto colecisti può essere corpuscolato e lo è di più in caso di empiema.
Possono essere presenti nella parete zone ipoecogene (da ischemia?) con colecisti a bande;

o APPENDICITE  fluido in fossa iliaca destra; aumentato flusso all’eco-doppler, dimensioni > 6 mm;
non comprimibilità appendice;

o PANCREATITE  morfologia (spesso non visualizzabile il pancreas per gas e posizione),

dimensioni aumentate, aree necrotiche ipoecogene, cause (calcolo e/o dilatazione vie biliari);

o DIVERTICOLITE  fluido peritoneale; ascessi pericolici e pelvici (stadio I-II Hinchey);

o ASCESSI INTRA-ADDOMINALI  li visualizza; consente anche ago-aspirato eco-guidato;

o PARACENTESI ECO-GUIDATA  peritonite spontanea batterica;

o DRENAGGIO PERCUTANEO ECO-GUIDATO  ascessi pericolici o pelvici (I-II) > 4 cm;

o MALATTIA GINECOLOGICHE  gravidanza extra-uterina; cisti ovariche; torsione ovarica;

o TAC  gold standard, diversi rilievi; valuta anche falce subdiaframmatica quando di lieve entità;

o Clisma opaco  procedura diagnostica che si avvale di mezzo di contrasto (idrosolubile, come gastrografin, se
sospetta perforazione  bario è irritante per peritoneo, si stratifica) che riempie il colon (sostituito da TAC):

o DD tra ostruzione meccanica ed una non meccanica (ileo meccanico vs paralitico);

o DD tra occlusione completa e sub-completa;
o Sede ostruzione;
o Intussuscezione intestinale  bambini (finalità anche terapeutica);
o Volvolo  immagine a becco d’uccello

o Laparoscopia esplorativa  fondamentale se paziente instabile. Se instabile, ecografia e/o laparoscopia

esplorativa sono le più indicate (troppo tempo per TAC).
 ADDOME ACUTO
1) Peritonitico  dolore somatico, acuto, intenso, ben localizzato o diffuso (perforazioni), con riduzione
della peristalsi (alvo chiuso?), contrattura di difesa, Blumberg positivo, dolorabilità alla palpazione
(talvolta in punti specifici);

2) Occlusivo  dolore viscerale, sordo, meno intenso del precedente, con iper-peristaltismo iniziale,
nausea e vomito, chiusura alvo a feci e gas, addome trattabile;

3) Vascolare  dolore viscerale intenso, diffuso, con evoluzione (fase infartuale) in forma peritonitica.
Possibile ipotensione, shock (rottura aneurisma aorta addominale). Scarsi segni rispetto alla
sintomatologia nell’ischemia acuta intestinale.

Varie cause:

 INDIGESTIONE DI VINO E BEVANDE 

o Gozzoviglia, sbornia;
o Dolore/discomfort epigastrico (dolore viscerale), senso di ripienezza, nausea, vomito, anoressia;
o Assenza di segni e sintomi di peritonite; escludere altre cause (anche extracardiache: infarto);
o Terapia  provocare vomito; antiemetici (se vomita); sondino naso-gastrico; inibitori pompa
protonica/H2 EV; procinetici come metoclopramide (antimetico che favorisce svuotamento);

 GASTRODUODENITE ACUTA/ULCERA
o Gastropatia acuta (FANS, ad esempio)  dolore/discomfort epigastrico (viscerale: sordo, mal
localizzato), nausea, vomito, anoressia; anamnesi per FANS, alcol, possibile H. Pylori;
o Ulcera gastrica  età 40-60 anni, dolore urente, rodente, cronico/ricorrente, a volte descritto come
sensazione di fame, esacerbato (talvolta) dal cibo, nausea, anoressia, perdita di peso, storia di FANS o
ulcera nota;
o Ulcera duodenale  età 40-60 anni, dolore urente, rodente, cronico/ricorrente, a volte descritto come
sensazione di fame, esacerbato dal digiuno (2-3 ore dopo i pasti) ed alleviato dai pasti, spesso sveglia
il paziente di notte (caratteristico); nausea, anoressia, perdita di peso, uso di FANS;
o Complicanze ulcera  perforazione, penetrazione, sanguinamento, ostruzione gastrica, dolore
intrattabile, trasformazione neoplastica (sovrastimata);
o Terapia
 Inibitori pompa protonica per 2-4 settimane;
 Antiemetici se presente vomito  metoclopramide IM, se vomita;
 Se > 50 anni o fattori di rischio (disfagia, perdita di peso, storia di FANS, sanguinamenti, non
risposta al trattamento, storia familiare di cancro), disporre una EGDS in caso di dispepsia per
valutare cause organiche;

 ULCERA SANGUINANTE 
o Storia di ulcera, di FANS; assenza di malattie epatiche o vomito ripetuto (Mallory Weiss);
o Spesso assente dolore addominale;
 o Anche improvvisamente dopo assunzione FANS;
o Melena, ematochezia (rosso vivo; raro) o ematemesi (caffeano o rosso vivo); possibile shock
emorragico;
o Diagnosi e trattamento con EGDS (arresta sanguinamento: adrenalina, terlipressina, octreotide EV,
argon coagulazione) o, in alcuni casi, embolizzazione. Rianimazione volemica e trasfusioni, se
necessarie;

 ULCERA PERFORATA 
o Storia di ulcera, di FANS;
o Spesso età > 40-50 anni;
o Dolore inizialmente epigastrico (viscerale), poi diffuso;
o Perforazione  Addome peritonitico (peritonite diffusa):
 Dolore molto intenso, costante, diffuso;
 Dolorabilità alla palpazione;
 Addome non trattabile, a tavola;
 Facies peritonitica;
 Dolore esacerbato da tosse e movimenti;
 Blumberg positivo;
 Ridotta o assenza di peristalsi intestinale  ileo dinamico;
 Possibile ipotensione  ipovolemia per:
 perdita liquidi nel terzo spazio (ileo paralitico)  non consente riassorbimento ed
anzi aumenta secrezione; inoltre c’è accumulo di sangue nei vasi peritoneale;
 Altre cause: tachipnea, febbre;
o Rx  falce d’aria sub-diaframmatica;
o Terapia  trattamento shock ipovolemico (rianimazione volemica; trasfusioni), antibiotici EV,
chirurgia.
o Anche la penetrazione di un’ulcera in altro organo (pancreas, ad esempio) può dare severo dolore
addominale;

 COLICA BILIARE 
o Donna, età avanzata, obesa, gravida, anamnesi familiare positiva, rapida perdita di peso;
o 10% degli adulti ha calcoli e 20% >65 anni, ma nell’80% dei casi sono asintomatici;
o Calcoli di colesterolo (85%) o di bilirubinato di calcio (15%; neri, pigmentati, emolisi cronica);
o Dolore all’ipocondrio destro/epigastrio (molti riportano colica in epigastrio, colecistite in ipocondrio
dx) spesso improvviso, che aumenta di intensità entro 15-60 minuti, intermittente (Merck dice che è
costante), dura in genere < 6 ore, spesso intenso da far giungere in ospedale il paziente; irradiazione
alla scapola destra; nausea e vomito; no febbre, leucocitosi, segni peritonitici, durata > 6 ore (colecistite
acuta); possibile ittero/sub ittero ed urine ipercromiche se ostruisce dotto epatico; frequentemente
dolore ricorrente (all’anamnesi precedenti episodi);
o Innescata da cibi grassi? (Merck no);
 o Diagnosi clinica + ecografia calcoli colecisti e calcolo incuneato nel cistico. Secondo me ecografia
fondamentale per distinguere colica biliare da colecistite;
o Terapia  antispastici/antidolorifici, eventuale osservazione e ricovero; sondino nasogastrico se
vomito eccessivo?. Chirurgia in elezione se sintomatico: colecistectomia laparoscopica o open. Chi
rifiuta: acido ursodesossicolico (dissolve i calcoli);

 COLECISTITE ACUTA 
o Infiammazione acuta della colecisti;
o Due tipi:
 Litiasica (90-95% dei casi)  complicanza di una calcolosi della colecisti; origina da
ostruzione del cistico. Spesso pz presentano coliche biliari precedenti; talvolta (20-40% dei
casi), colecistite come esordio di malattia. 4 f: female, fatty, fertile; forty (> 40 anni);
 Alitiasica (5-10%)  soggetti anziani, shock, traumi, sepsi, ustioni, interventi chirurgici
maggiori. Elevata mortalità. Origina da ischemia della colecisti (ateroscerlosi, diabete) e
sabbia biliare (colecisti da “fame” causa nutrizione parenterale totale: provoca stasi biliare);
o Patogenesi: ostruzione del dotto cistico  stasi biliare con trasformazione di lecitine in lisolecitine 
infiammazione della parete con edema ed essudazione  aumentata produzione di liquidi e ridotto
assorbimento  aumento pressione endoluminale e distensione colecisti  compressione vascolare
(dapprima venosa) e linfatica  ischemia  possibile sovrainfezione (è comunque tardiva e non
necessariamente si sviluppa, dice Robbins. Infezione può provocare empiema);
o Clinica:
 Dolore addominale in ipocondrio destro, intenso, violento, con irradiazione scapola destra 
più severo di colica biliare;
 Durata > 6 ore;
 Febbre preceduta da brividi;
 Nausea, vomito (alimentare o biliare);
 Leucocitosi;
 Segni peritonitici:
 Dolorabilità ipocondrio destro;
 Colecisti palpabile/massa palpabile  non presente in colecistite/calcolosi acuta in
soggetto con colecistite cronica, perché parete sarà sclero-atrofica e non distendibile
(questo secondo me più importante in coledocolitiasi: il calcolo deriverà da una
colecisti che sarà, per la colecistite cronica, sclero-atrofica; se è palpabile, allora ittero
+ massa palpabile sarà cancro della testa pancreatica e non coledocolitiasi);
 Murphy positivo  arresto inspirazione mentre si palpa punto cistico (è un Blumberg
invertito: con inspirazione il sollevamento della colecisti batte contro il peritoneo che
viene avvicinato dalla compressione addominale esercitata dall’operatore);
 Ileo paralitico (localizzato?);
 Talvolta ittero/subittero (edema che costringe dotto epatico comune/coledoco o mediatori che
agiscono su fegato?);
 Anziani, defedati, immunodepressi, ecc. i sintomi possono essere sfumati: no febbre, ad
esempio, ma malessere, anoressia, ecc.;

 Ecografia  esame fondamentale;

 Distensione colecisti > 4 cm;
 Parete > 3mm. Normalmente solo una linea iperecogena (in alcune complicanze, può
“slaminarsi” con formazione di bande ipoecogene: indicative di
microascessi/ischemia della parete?);
 Fluido pericolecistico;
 Calcoli colecisti e calcolo incuneato nel dotto cistico;
 Segno di Murphy ecografico;
 Può evidenziare empiema (liquido più corpuscolato), nonché ascesso pericolecistico,
in realtà un flemmone (complicanze sono meglio osservabili con TAC);

 Rx addome 
 calcificazioni (calcoli, se radiopachi);
 colecisti distesa (area radiologicamente “vuota”);
 livelli idro-aerei nella colecisti in caso di sovrainfezione (colecistite enfisematosa?);
 aerobilia  per germi o per fistola bilio-enterica, complicanza;

 Complicanze:
 Empiema colecisti  accumulo di pus in colecisti per sovrainfezione batterica
(empiema: pus in cavità pre-esistente, chiusa). Quadro più intenso: febbre, brividi,
marcata leucocitosi, dolore addominale severo, età spesso > 80 anni, contrattura di
difesa che può rendere non palpabile la colecisti; può formare ascessi sottoepatici.
Anche all’ecografia liquido può essere maggiormente corpuscolato rispetto ad una
colecistite acuta. L’empiema può provocare shock settico, nonché gangrena e
conseguente perforazione;

 Gangrena (colecistite gangrenosa) e perforazione  necrosi del tessuto dovuta ad

ischemia, causata da distensione della parete ed ostruzione del flusso sanguigno
(dapprima venoso, poi arterioso). La parete necrotica può andare incontro a
perforazione  peritonite diffusa secondaria (severa, perché bile molto irritante). La
perforazione può anche determinare più semplicemente un flemmone peri-
colecistico. All’ecografia può mostrarsi una riduzione della vascolarizzazione della
parete al Doppler ed una sofferenza ischemica con irregolarità della parete ane-
ipoecogene. Alla TAC, c’è irregolare enhancement della parete dopo
somministrazione del mdc. In caso di perforazione, la colecisti sarà detesa;

 Colecistite enfisematosa  complicanza della colecisti, in particolare da batteri

produttori di gas. Più frequente in quella alitiasica, ove le condizioni del soggetto
 (diabete) e l’ischemia dell’arteria cistica possono provocare ischemia della parete,
ridurre le difse e favorire la proliferazione di microrganismi producenti gas. La
caratteristica fondamentale è rappresentata dalla presenza del gas nel lume
dell’organo e nella parete colecistica. Si vede bene attraverso una TAC ma anche
l’ecografia può mostrare rilievi (aree iperecogene senza cono d’ombra posteriore?).
Rischi di gangrena e perforazione;

 Ascesso pericolecistico  è in realtà un flemmone;

 Fistole bilio-digestive  comunicazione patologica tra una sede qualsiasi dell’albero

biliare e un viscere cavo del tratto gastro-enterico. Colecisto-duodenali; colecisto-
coliche; colecisto-gastrica; colecisto-coledocica. Consegue a colecistite acuta:
l’infiammazione provoca adesione a visceri circostanti; l’erosione si verifica nel
corso dell’episodio di colecistite acuta o successivamente ad esso? Boh. Può esserci
cioè un ileo biliare SENZA quadro “attuale” di colecistite acuta?

Possibile aerobilia (aria nelle vie biliari alla RX, nonché all’ecografia), nonché ileo
biliare  ostruzione intestinale meccanica da calcolo biliare, in genere per fistola
colecisto-duodenale; si fermerà a livello dei restringimenti:

o A livello duodeno-pilorico (ansa di Treitz) sindrome di Bouveret;

o A livello ileo-ciecale (valvola)  sindrome di Leriche;

alla rx, si potrà vedere l’occlusione intestinale meccanica, l’aerobilia ed il calcolo

(se radiopaco);

 Altre complicanze di patologie biliari:

o Pancreatite acuta biliare;

o Coledocolitiasi;

o Carcinoma della colecisti complicanza di colecistite cronica, con

displasia, metaplasia ed adenocarcinoma. Rara (1% con calcoli la sviluppa)
e prognosi severa (sopravvivenza a 5 anni <5%). Fattore di rischio è in
particolare la “colecisti a porcellana”, una forma di colecistite cronica (sia
precedenti episodi che assenza di anamnesi per colica biliare), caratterizata
da calcificazione della parete della colecisti, sclero-atrofica;

o Idrope colecisti (la metto qua, ma non dovrebbe essere una complicanza) 
ostruzione persistente del cistico  aumento secrezione liquido siero-
mucoso  bile bianca (per riassorbimento acidi biliari)  massa palpabile
 in ipocondrio destro, liscia, teso-elastica, mobile, limiti netti e regolari;
senso di peso in ipocondrio destro/lieve dolenzia. Secondo me (e medscape,
in parte), è condizione diversa sia da una colica biliare sia da una colecistite
acuta (non c’è febbre, leucocitosi non marcata, dolore non severo ma al
massimo senso di peso, dice il prof., ecc.);

o Emobilia  sanguinamento nella via biliare: comunicazione patologica tra

vasi sanguigni e via biliare. Da traumi, ERCP, calcoli, ecc. Può dare
sanguinamento gastrointestinale acuto alto (ematemesi, melena; più
frequente), ma anche modesto stillicio con anemia sideropenica (più rara).
EGDS (vede sangue che esce da papilla di vater?), TAC. Possibile
embolizzazione o, molto più raramente, legatura chirurgica arteria epatica.
Triade di Owens:

 Colica biliare (coaguli ematici ostruiscono);

 Ittero ostruttivo (coaguli ematici ostruiscono);
 Sanguinamento (melena dopo colica biliare, e/o ematemesi).

Quando sospettare? Direi quando un quadro di colica biliare con ittero (può
essere presente ittero in colica biliare) si associa ad un sanguinamento tramite
melena e/o emeatemesi.

Secondo me, diverse patogenesi:

 Colica biliare  ostacolo acuto allo svuotamento della colecisti per impattamento del
calcolo nel dotto cistico;
 Colecistite acuta  infiammazione da ostruzione del cistico, ma non so se è
necessario che acutamente debba realizzarsi l’ostacolo (anche l’idrope, ad esempio,
per quanto correlato ad ostacolo del cistico, non si realizza con la sintomatologia
acuta della colica biliare);

 Idrope  ostacolo persistente del cistico con minima infiammazione e senza

sovrainfezione (empiema).

Nel complesso, può essere catarrale, gangrenosa, enfisematosa, purulenta (empiema).

 Terapia  la terapia può essere medica o chirurgica, a seconda delle circostanze:

 Medica  non tutte le colecistiti vanno trattate chirurgicamente, anzi.

Frequentemente il trattamento è di natura medica e si basa sull’utilizzo di analgesici
(FANS od oppiacei), sull’idratazione del paziente, sulla nutrizione parenterale,
antibiotici EV per prevenire infezioni (cefalosporine di terza generazione come
ceftriaxone associato a metronidazolo), nonché il monitoraggio continuo dello stato
 del paziente, con controllo dei parametri vitali, degli esami di laboratorio (leucocitosi,
VES e PCR, indici di colestasi, nonché amilasi e lipasi per possibile pancreatite acuta
biliare) e controllo della colecisti con l’ecografia;

 Chirurgia  il trattamento chirurgico dipende dalla condizioni del soggetto e dalla

sua patologia colecistica. Può essere di varie tipologie: chirurgia in urgenza
immediata (entro 24 ore), in urgenza differeita (entro 24-48 ore) o chirurgia in
elezione (dopo 72 ore). Innanzitutto, ci sono vantaggi e svantaggi nell’operare in
urgenza. Il vantaggio è che l’edema infiammatorio peritissutale rende più facilmente
scollabile la colecisti, diversamente da una situazione più tardiva in cui eventi
riparativi possono provocare fibrosi, aderenze ad organi come omento, ecc.. Lo
svantaggio di tale approccio è però che si opera un paziente in cui è presente uno stato
infiammatorio in atto: come regola generale, conviene sempre operare un paziente
più stabile, sfiammato, rispetto ad uno con un’infiammazione in corso. Per queste
ragioni, bisogna valutare il paziente ed il suo quadro clinico. E’importante ad esempio
valutare il rischio chirurgico (ASA), capire se presenta comorbidità, nonché valutare
la tipologia di colecistite: se un soggetto è giovane, ha basso rischio chirurgico e
presenta empiema, perforazione, può essere operato in urgenza immediata. Un
soggetto anziano/diabetico con basso rischio chirurgico pure potrebbe essere
adoperato in tale maniera, in quanto l’anziano ed il diabetico sono soggetti nei quali
più frequentemente si verificano complicanze gravi per una colecistite non trattata
prontatamente [immagino che una perforazione vada trattata sempre
immediatamente, anche nell’anziano…]. Talvolta, se i rischi di una operazione sono
elevati ma è presente una condizione come un’empiema, si agisce attraverso una
colecistostomia percutanea per drenare verso l’esterno l’accumulo purulento dalla
colecisti ed evitare così complicanze come lo shock settico, nonché la
gangrena/perforazione.

o Intervento laparoscopico  minore degenza, maggiori risultati estetici,

minor dolore post-operatorio, minori complicanze tromboemboliche e
polmonari (si rialzano prima del lettino), minore incidenza di laparocele.
E’più costosa però. Nel 90% ed oltre dei casi è quello attualmente adoperato.
Più passa il tempo, più aumentato i rischi di conversione di un intervento
laparoscopico in uno laparotomico: si ha quando non si riescono ad
evidenziare gli elementi anatomici essenziali come l’arteria cistica, le vie
biliari come il cistico ed il coledoco, ecc.
o Intervento laparotomico  meno utilizzato;
o Colecistostomia percutanea  si adopera in soggetti che presentano un
elevato rischio chirurgico con controindicazione all’intervento open (ASA
4), in presenza di empiema con colecisti distesa (la colecisti può anche non
essere distesa, ad esempio in colecistite cronica, ove la fibrosi impedisce la
 distensione). La colecistostomia deve essere transepatica e non
sottocostale: in caso di leak biliare, quella sottocostale si associa a
possibile peritonite. Ricordarsi poi di fare una coltura del fluido, per una
terapia antibiotica mirata;

 COLANGITE ASCENDENTE 

 PANCREATITE [c’è un file apposito sulla pancreatite] infiammazione del pancreas, acuta o
cronica; lieve, moderata o severa (potenzialmente letale) [due tipi: edematosa e necrotico-emorragica];
attivazione enzimatica intraparenchimale con digestione pancreatica:

o Cause 
 Litiasi biliare  calcolo aumenta pressione intraduttale pancreatica 
attivazione enzimi (pro-enzimi attivati da tripsina, attivata da
enterochinasi, ma alcuni già attivi, come lipasi)  lipasi digerisce
parenchima  liberazione citochine infiammatorie  aumento
permeabilità vasi che favorisce ischemia comprimendo vasi e dotti.
Insieme ad alcol, 70% dei casi;

 Alcol  frequentemente assunzione di vecchia data. Spesso bevuta

acuta di alcolista cronico. Alcol provoca:
  Disfunzione transitoria sfintere Oddi  aumento pressione
intraluminale;
 Stress ossidativo cellule acinari  liberazione pro-enzimi ed
idrolasi lisosomiali;
 Plug proteici intravasali  ostacolano deflusso;

 Trauma  trauma addominale, ERCP;

 Shock, vasculite;
 Parotite, CMV, Cocksakie-B;
 Genetica  mutazioni SPINK1 (inibitore tripsina), PRSS
(tripsinogeno-1  gain of function), CFTR (fibrosi cistica);
 Farmaci  valproato, azatioprina, ACE inibitori;
 Pancreas divisum;
 Ipertrigliceridemia, ipercalcemia.

o Classificazione di Atlanta:

 Lieve  assenza di organ failure* o complicanze locali/sistemiche;

 Moderata  organ failure <24 ore e/o complicanze locali/sistemiche;

 Severa  organ failure >24 ore, singolo o multiplo.

*Organ failure stabilito con Marshal score ≥ 2. Tre apparati:

1. Pressione arteriosa;
2. Creatininemia;
3. Rapporto PAO2/FIO2

[vecchi criteri, ancora ok: PA<90mmhg; PaO2<60 mmhg; GI bleeding > 500ml/24 h
o creatininemia > 2 mg/dl]

 Manifestazioni cliniche
  Dolore epigastrico trafittivo, costante, intenso ed in genere ad
insorgenza improvvisa (soprattutto per calcoli, più graduale per alcol),
irradiato al dorso, attenuato se pz si sporge in avanti. Severità aumenta
con la gravità: dolore a sbarra ingravescente, fino ad essere ottenebrante
(facies pancreatica);
 Nausea, vomito  intensità crescente;
 Ileo paralitico  intensità crescente (magari assente se lieve, presente
se severa);
 Ittero-subittero, urine ipercromiche  edema pancreas comprime
coledoco;
 Febbre (in p. moderata-severa), leucocitosi, frequenza cardiaca elevata,
ecc.;
 Peritonite localizzata (è retroperitoneale)  dolorabilità addominale,
talvolta contrattura, Blumberg, peristalsi ridotta, ecc.

 Complicanze sistemiche [citochine sistemiche, complemento,

coagulazione]:

 ARDS;
 Insufficienza renale acuta;
 Ipotensione/shock ipovolemico (terzo spazio);
 Disturbi neurologici;
 Ipocalcemia  saponi di calcio con necrosi;
 Necrosi grasso sottocutaneo  segni di Cullen
(periombelicale) e Grey turner (fianchi);
 Ileo paralitico;
 Iperglicemia;
 CID;
 Versamento pleurico sinistro;

 Complicanze locali  (anche trombosi vena porta, ecc.)

 Acute peripancreatic fluid collection (APFC)  raccolte
di fluido ricco di enzimi pancreatici; no necrosi; fluido a
densità omogenea; entro 4 settimane (spesso giorni); no
parete ben definita; adiacente al pancreas;

 Acute necrotic collection  raccolta contenente materiale

necrotico; fluido a densità eterogenea; entro 4 settimane;
no parete ben definita; intra o extra-pancreatica. Possibile
infezione;
 Pseudocisti  raccolta contenente materiale densamente
omogeneo; dopo 4 settimane; parete ben visibile, fibrotica
(non epiteliale: pseudo-cisti); dimensioni variabili 2-30
cm; adiacente al pancreas. Possibile emorragia, rottura o
infezione;

 Walled off necrosis  raccolta contenente materiale

necrotico; fluido a densità eterogenea; dopo 4 settimane;
parete ben definita; intra o extra-pancreatica. Possibile
infezione;

Presenza di complicanze locali/sistemiche definisce la

presenza di pancreatita moderata o severa (severa se OF
>48 ore). APFC e pseudocisti sono complicanze della
pancreatite EDEMATOSA; Walled off e Acute necrotic
collection della pancreatite NECROTICO-
EMORRAGICA;
 Diagnosi  due su tre: 1) dolore addominale caratteristico; 2)
elevazione amilasi e lipasi > 3 volte la norma; 3) imaging addominale:

 Anamnesi, esame obiettivo  calcoli biliare, alcol, traumi

addominali/ERCP, storia familiare di pancreatite,
caratteristiche del dolore, ecc.

 Esami laboratorio:

 Amilasemia e lipasemia  elevate (amilasemia

entro 24 ore; lipasemia più specifica mapiù
tardiva 72-96 ore). Aumenti anche in: ulcera
perforata, occlusione intestinale, occlusione
vasale mesenterica, disfunzioni salivari (amilasi),
tumori secernenti amilasi (amilasi). Se distruzioni
precedenti massive, enzimi bassi;
 Emocromo  leucocitosi, hct elevato
(ipovolemia: emoconcentrazione);
 Azotemia e creatininemia alte;
 Glicemia  elevata;
  Transaminasi, LDH  elevate (criteri Ranson);
 Ipocalcemia;
 EGA  ipossiemia, acidosi metabolica da
lattati;

 Imaging:
 TAC con contrasto  spesso nulla
precocemente; importante per complicanze
locali dopo 48-72 ore;
 RX  ansa sentinella (quadrante superiore sx o
centro addome); esclusione altre cause;
versamento pleurico sx (RX torace);
 Ecografia  edema del pancreas (difficile),
calcoli biliari e dilatazione vie biliari;

 Prognosi  più grave la pancreatite con organ failure e

complicanze locali/sistemiche (lieve, moderata, severa).
Vari score, come RANSON (all’ingresso e dopo 24 ore),
APACHE II (usati in terapia intensiva, entro 24 ore
dall’ammissione), Balthazar (criteri TAC: necrosi,
infiammazione e raccolte di fluidi).
APACHE II  è un admission score, non viene ricalcolato

1. Temperatura rettale;
2. Frequenza cardiaca;
 3. Frequenza respiratoria;
4. Pressione arteriosa media;
5. Sodio;
6. Potassio;
7. GCS;
8. Ematocrito;
9. Globuli bianchi;
10. Creatinina
11. pH
12. A-aDO2 o PaO2

Se > 8, severe acute pancreatitis.

TERAPIA 

 Multidisciplinare 
 o Rimpiazzo volemico  250-500 ml/h di cristalloidi (Ringer Lattato) durante le
prime 12-24 ore, salvo controindicazioni renali, cardiovascolari, ecc.  monitorare
risposta tramite pressione, frequenza cardiaca, diuresi, ecc.;
o Ossigeno, se necessario;
o Analgesia  oppiacei EV (Merck; spasmo Oddi?);
o Antiemetici, se vomito;
o Supporto nutrizionale appropriato;
o Riduzione secrezione pancreatica? No effetto;
o Se severa, terapia intensiva  monitoraggio continuo, trattamento ARDS, ecc.
o Antibiotici  no per profilassi, ma in presenza di infezione extra-pancreatica
(colangite, polmonite, UTI, ecc.) o pancreatica (necrosi infetta). Sospettare se
deterioramento (febbre, leucocitosi), no miglioramento dopo 7-10 giorni di
ospedalizzazione ecc. In genere gram-negativi. Adoperare farmaci che penetrano
pancreas necrotico  carbapenemi, metronidazolo, fluorichinoloni;
o Necrosectomia  rimozione tessuto necrotico (endoscopco, open);
o Drenaggio pseudocisti  se rapidamente in espansione, prona alla rottura, infetta,
emorragica;
o Colecistectomia, se pancreatite biliare;
o Se pancreatite biliare e calcolo non passato/colangite, ERCP

PERITONITE
 Infiammazione del peritoneo, sierosa che riveste cavità addominale ed organi in essa contenuti;
 Frequentemente infettiva, ma può essere anche sterile, almeno inizialmente  succo gastrico, bile,
sangue, chilo e urina irritano la sierosa peritoneale;
 Classificazione:
o Eziologica:
 PRIMITIVA  monobatterica; no perdità continuità tratto GI (no
perforazione); no infezione visceri addominali (appendicite, diverticolite,
ecc.); diffusione batteri per via ematica-linfatica o transmurale:
1. Adulto cirrotico o con ascite (insufficienza cardiaca, sindrome
Budd e chiari, ecc.);
2. Bambini (sindrome nefrosica);
3. Dializzati cronici;
4. Peritonite tubercolare
 SECONDARIA causa principale di peritonite. E’contraddistinta da una
flora microbica mista (criteri Runyon, vedi sotto) che accede alla cavità
peritoneale (la peritonite può essere sterile inizialmente):

1. INFIAMMATORIA  deriva da propagazione di un focolaio

infiammatorio addominale: appendicite, colecistite, diverticolite,
pancreatite (succo pancreatico irritante?), salpingite,
infiammazione vie urinarie, ascessi, flemmoni  peritonite
localizzata inizialmente, secondo me [rebound, dolorabilità, sono
conseguenza di flogosi del peritoneo parietale]. Tutte queste
patologie possono complicarsi con una perforazione;

2. PERFORATIVA  da perforazione di un viscere cavo:

o Ulcera gastruoduodenale perforata  la peritonite è

inizialmente sterile. Se l’ulcera è di piccole dimensioni (<
2 cm), si può effettuare una sutura semplice con o senza
patch omentale. Se è di dimensioni più grandi, è
necessaria una resezione con stomia. La stomia può
essere differente, come ad esempio:
 BILLROTH 1  duodeno-gastro-stomia;
 BILLROTH 2  gastro-digiuno-stomia. Si
realizza una stomia termino-laterale tra stomaco
ed un’ansa digiunale;
 Roux-en-Y  il duodeno si chiude e si abbocca
ad un’ansa digiunale, lateralmente. Un’altra
ansa si anastomizza con l’esofago: è una
esofago-digiuno-stomia realizzata in caso di
gastrectomia totale;
o Neoplasia gastroduodenale perforata (cancro gastrico) 

o Perforazione appendicite o colecistite gangrenata 

rimozione;
 o Perforazione diverticolite  vedi sotto;

o Perforazione colica da tumore;

o Perforazione colica da corpo estraneo;

o Perforazione colica da causa iatrogena (colonscopia);

o Perforazione digiuno-ileali  se di piccole dimensioni,

riparazione semplice. In alternativa, resezione con ileo-
trasverso colostomia o ileostomia

3. VASCOLARE  deriva da ischemia con evoluzione gangrenosa

e/o perforativa:
o Volvolo;
o Strozzamento erniario;
o Invaginazione intestinale;
o Briglia aderenziale;
o Infarto intestinale.

4. POST-TRAUMATICA E IATROGENA 
o Perforazione da corpi estranei (rettali, ad es.);
o Perforazione in corso di esame endoscopico;
o Perforazione da ferite penetranti:
o Peritoniti secondarie post-operatorie  da deiscenza
anastomotica, da deiscenza del moncone intestinale, da
deiscenza della linea di sutura intestinale;

Peritonite primaria vs secondaria? La secondaria ha:

 flora microbica mista (evidenziabile con multipli batteri alla

colorazione Gram);
 Criteri di Runyon: proteine nel fluido > 1 g/dl; glucosio < 50 mg/dl;
LDH elevate;
 Agli esami di imaging c’è indicazione di infezione intra-addominale o
perforazione.

I batteri causanti sono aerobi (E. Coli, Klebsiella, proteus, enterobacter,

stafilococchi, streptococchi) ed anaerobi (Bacteroides, Clostridi, ecc.).
  TERZIARIA (ricorrente)  peritonite che persiste/ricorre dopo 48 ore di
trattamento adeguato per peritonite primitiva o secondaria; pazienti critici;

o Topografica:
 DIFFUSA  interessato tutto il peritoneo o gran parte [secondo me è
questa la “peritonite” per definizione]. La peritonite secondaria diffusa ha
mortalità molto elevata, anche del 70%. Cause principali: appendicite,
colecistite, diverticolite, ulcere gastroduodenale, causa vascolare/ischemica
(infarto intestinale);

 LOCALIZZATA  circoscritta perché bloccata da visceri, organi

circostanti, processi reattivi (omento, fibrina che provoca aderenze);
possibile apertura improvvisa in cavità  peritonite diffusa;

o Evolutiva:
 Acuta  esordio rapido; guarigione se ben curata, altrimenti shock e
rischio morte;
 Cronica  rara; TBC

o Anatomopatologica:
  Peritonite sierosa;
 Peritonite siero-fibrinosa;
 Peritonite purulenta.

 Fisiopatologia  peritoneo è costituito da mesotelio (monostrato epiteliale) che poggia su connettivo

sotto-mesoteliale, ricco di vasi sanguigni, linfatici e cellule immunitarie (macrofagi, linfociti). Quando
a contatto con acido, bile, microrganismi e loro prodotti, si infiamma  iperemia, congestione,
aumento permeabilità con trasudazione/essudazione ed accumulo di liquido peritoneale. Microrganismi
e loro prodotti (endotossine Gram-negativi; esotossine) possono passare in circolo. L’infiammazione
peritoneale ed il passaggio di microrganismi determina liberazione di numerose citochine, che possono
dar vita ad un quadro sistemico  IL-1, TNF-alfa, IL-6, ossido nitrico, prostaglandine, PAF,
trombossano, attivazione complemento, coagulazione, ecc. Ne deriva una SIRS e possibile sepsi/shock
settico.
Effetti dipendono da stato immunitario, estensione del processo infiammatorio, consistenza inoculo (se
materiale fecale è più pericolosa). Frequentemente la diffusa dà manifestazioni sistemiche:

o Ileo paralitico  distensione addominale; chiusura alvo feci e gas; alterato

riassorbimento di fluidi  accumulo di liquidi nel terzo spazio ed ipovolemia;
o Ipovolemia:
1. iperemia e congestione dei vasi peritoneali  trasudazione ed essudazione
in cavità;
2. accumulo di liquido nel terzo spazio  ileo paralitico;
o Sepsi  intesa come “disfunzione d’organo da risposta disregolata ad infezione” o
come infezione più SIRS [SOFA score];
o Shock settico  caldo, iperdinamico, col tempo diventa freddo ed ipodinamico;
o Clinicamente: febbre, tachicardia, tachipnea, dispnea, ipotensione, estremità calde
poi fredde, ecc.

 Clinica  peritonite è complicanza di patologie intra-addominali che determinano perforazione o

estensione al peritoneo dell’infezione (appendicite, colecistite, diverticolite, salpingite, ecc.)
Manifestazioni dipendono da patologia causante:

o Dolore addominale acuto, intenso 

 diffuso (peritonite diffusa);
 localizzato (peritonite localizzata);
 esordio brusco, improvviso (perforazione) o graduale con inizio mal
localizzato e sordo (appendicite);
 esacerbato da tosse e movimenti  pz. spesso immobile, rannicchiato
(cosce flesse sull’addome) in modo da detendere i muscoli addominali
(spesso i retti sono meno contratti di quelli laterali quali obliquo esterno,
interno e trasverso);
 o Dolorabilità addome (alla palpazione superficiale e profonda)  diffusa o
localizzata (Murphy; McBurney, ecc.);
o Facies peritonitica  estrema sofferenza;
o Contrattura di difesa (spontanea; inizialmente può essere “volontaria”, da riflesso
viscero motorio, e si vince facendo flettere cosce, rilassando i muscoli, palpando
lentamente e progressivamente; progredendo la parete diventa rigid fino ad addome
a tavola;
o Blumberg positivo  dolore alla decompressione addominale;
o Rotter positivo  dolore acuto all’esplorazione rettale/vaginale se infiammato il
cavo di Douglas (grido del Douglas);
o Peristalsi torpida/assente  ileo paralitico (essudato infiammatorio blocca
peristalsi?);
o Scomparsa aia ottusità epatica  perforazione;
o Manifestazioni sistemiche (SIRS, sepsi, shock settico)  febbre, tachicardia,
tachipnea, dispnea, oliguria, ecc.  originano ad es da raccolta nel terzo spazio;

 Diagnosi  anamnesi, esame obiettivo, esami di laboratorio ed imaging (perforazione, ecc.).

Fondamentali:
o Esami laboratorio  ematocitro elevato (emoconcentrazione), leucocitosi o
leucopenia, azotemia creatininemia (ipovolemia), amilasemia-lipasemia
(pancreatite), insufficienza d’organo, EGA (alcalosi respiratoria per ipoventilazione;
acidosi metabolica per shock; ipossiemia refrattaria in ARDS);

o Esami imaging 

 RX  falce libera sub-diaframmatica in caso di perforazione; distensione

gassosa e livelli idro-aerei in caso di ileo paralitico. La RX è sufficiente per
urgenza immediata (altri, come ecografia o TAC, se urgenza dilazionata),

 Ecografia  rapido, in pazienti instabili: versamenti liberi, raccolte saccate

e/o ascessi, processi flogicisti a carico di organi addominali, ecc. [operatore
dipendente; gas possono ostacolare corretta visualizzazione];

 TAC  gold standard, ma solo se stabili: causa processi occlusivi, aria

libera, valutazione assi vascolari, ecc.

 Laparoscopia esplorativa  se instabili;

 Terapia 
o Medica 
 antibiotici (entro prima ora)  cefalosporine III gen + metronidazolo.
Ricorda: non bisogna effettuare una terapia antibiotica immettendo
antibiotici in cavità peritoneale perché il lavaggio con antibiotici rischia la
peritonite chimica. Antibiotici soltanto per via EV;

 idratazione (cristalloidi entro 6 ore); se shock settico, usare inotropi come

noradrenalina  ipovolemia da febbre, tachipnea, raccolta liquidi in terzo
spazio. Monitorare frequenza cardiaca, pressione, output urinario. Non
esagarare: rischio ipertensione addominale. Fondamentale prendere
accesso venoso in caso di dolore addominale acuto;

 correzione squilibri elettrolitici;

 correzione acidosi, se necessario (bicarbonato di sodio);

  analgesici;

 gastroprotezione;

 anti-emetici se vomito;

 profilassi trombo-embolica; correzione acidosi, ecc.

o Chirurgia:
 Source control  impedire ulteriore propazione d’infezione/delivery di
batteri, bile, succo gastrico, ecc. al peritoneo; eventualmente prima
stabilizzare in UTI il paziente, poi operare. Trattare colecistite, appendicite,
perforazione, ecc. E’importante che il paziente sia correttamente idratato: il
rischio è una sindrome da rivascolarizzazione nel caso in cui, rimossa ad
esempio una occlusione, vengono immessi in circolo potassio ed altre
cataboliti: la normale idratazione consente una normalizzazione della
funzione renale con possibile loro eliminazione. Esempio di “source
control” è la rimozione di un eventuale segmento perforato, o la rimozione
di un’appendice infiammata;

 Damage control  pulizia della cavità peritoneale (peritoneal toilet). Ciò

rimuove i detriti, le scorie, i mediatori infiammatori (tramite lavaggio), e si
rimuove la fibrina, che potrà determinare la formazione di aderenze;

 Ripristino anatomia e funzione  anche successivamente, se il paziente

non può essere sottoposto a tale intervento chirurgico d’urgenza. Ad
esempio in caso di perforazione del colon, il materiale fecale nel peritoneo
può dare notevoli rischi di deiscenza di una eventuale anastomosi. In questi
casi allora si può scegliere di rimouvere il segmento perforato e di
abboccare la porzione intestinale prossimale alla parete addominale
(stomia). Soltanto successivamente, quando il quadro clnico sarà migliore,
si effettuerà l’anastomosi tra il segmento a monte e quello a valle alla
perforazione.

Può essere necessaria una laparostomia in casi selezionati per scongiurare il rischio
di sindrome compartimentale (ad esempio se è necessario effettuare ripetuti lavaggi,
la parete addominale non viene chiusa)

PERITONITE BATTERICA PRIMARIA (SPONTANEA)

 Definizione  Peritonite monobatterica, senza alterazione continuità GI (peforazione) o infezione intra-
addominale propagata;
 Patogenesi  diffusione ematogena-linfatica o traslocazione trans-murale  favorita da ridotto stato
immunitario, batteriemia persistente, deficit proteici (ridotto complemento, ad es.). Ridotte proteine nell’ascite
importante  ridotta attività di opsonine;
 Eziologia 
o Gram negativi  enterobatteriacae come E. Coli, Klebsiella  traslocazione intestino?;
o Gram positivi  streptococchi e stafilococchi (nei bambini);
o Possibile infezione da esterno  paracentesi (gram positivi di cute?);
 Epidemiologia 
o Bambini (sindrome nefrosica);
o Adulti con ascite  cirrotici in particolare, ma anche insufficienza cardiaca, sindrome Budd-Chiari
con ipertensione portale, ecc.. In cirrosi deficit sintesi proteica (complemento) può favorire infezione
liquido ascitico;
o Dializzati cronici;
o Tubercolare

 Clinica dolore addominale, febbre, brividi, nausea, vomito, malessere, ascite, dolorabilità addominale e
difesa (quadro peritonitico – difesa, dolorabilità - talvolta oscurato da liquido addominale e da condizioni
scadenti), encefalopatia (soggetto cirrotico in equilibrio precario: infezione peggiora insufficienza epatica;
talvolta unica manifestazione di peritonite); assenza di altre cause di peritonite secondaria;

 Diagnosi 

o Paracentesi ecoguidata 

1. Neutrofili > 250/mm3 + coltura positiva (monospecie; se multipla, peritonite

secondaria o contaminazione) (PBS classica);

2. Neutrofili > 250/mm3 + coltura negativa (neutrascite, variante di PBS);

3. Neutrofili < 250/mm3 + coltura positiva (batteriascite, variante di PBS).

Tutte e tre le condizioni richiedono trattamento antibiotico, anche perché le condizioni sono spesso
scadenti e ritardare il trattamento può essere pericoloso.

Quando sospettare una peritonite secondaria?

 Quando i neutrofili non si riducono 48 ore dopo inizio del trattamento;

 Quando gli esami di imaging (Ecografia, TAC, Rx) mostrano cause
secondarie possibili (perforazione, ecc.);
  Quando i critieri di Runyon sono positivi, cioè quando presenti nel liquido
ascitico (2 delle prime 3):
o Proteine > 1g/dl [nella PBS in genere < 1g/dl;
scarse proteine sono un fattore di rischio, forse
per minore capacità opsonizzante e battericida];
o Glucosio < 50 mg/dl;
o LDH elevato;
o Colorazione GRAM mostra più specie
microbiche (peritonite batterica secondaria o
batteriascite polimicrobica).

 Terapia  t. antibiotica empirica e successivamente mirata. Anche in neutrascite, in batteriascite, e se

clinicamente sospettata, in attesa degli esami colturali.

Gold standard  cefotaxime (cefalosporina III gen.) per almeno 5 giorni, IV, 2 grammi ogni 8 ore. Seconda
scelta parenterale: beta-lattamici o aminoglicosidi. In alternativa, terapia orale con amox-acido clavulanico
oppure ofloxacina. Se peritonite batterica secondaria, cefalosporina III gen + metronidazolo + eventuale
intervento laparotomia.
 APPENDICITE ACUTA
Definizione
L’appendicite acuta è l’infiammazione acuta dell’appendice, struttura tubulare, vermiforme, connessa al cieco, di circa
9 cm di lunghezza e 0,7-0,8 cm diametro.
La base d’impianto dell’appendice è sempre alla confluenza delle tenie del cieco, circa 2 cm sotto la valvola ileo-
ciecale. La base d’impianto è l’unica cosa che non varia, in quanto la direzione può variare a 360 gradi ed aversi una
appendice:

o Retrocecale (65% dei casi)  è orientata ad ore 12. Si impone una diagnosi differenziale
con una colica renale per dolore al fianco destro. Alcuni segni sono caratteristici, come il
segno dello Psoas e quello dell’otturatore (vedi sotto). Inoltre, non entrando in contatto col
peritoneo parietale, non ci saranno le manifestazioni tipiche di peritonite parietale (come
Blumberg e Mcburney, vedi sotto), ma il dolore sarà più frequentemente al fianco e
descritto posteriormente. Questa forma di appendicite frequentemente darà vita ad un
flemmone, spesso ascendente per le diverse pressioni presenti in cavità peritoneale
(negative in alto causa attività respiratoria). Stessa cosa può verificarsi per un diverticolo
che si perfora in sede retroperitoneale;

o Pelvica (30% dei casi) orientata ad ore 4. Possibili manifestazioni urinarie per irritazione
vescicale, con disuria;

o Splenica  ad ore 2 (pre-ileale o post-ileale);

o Paracecale  ore 11;

o Promontorica  ore 3, verso il promontorio del sacro;

o Malrotazione intestinale il cieco, e dunque l’appendice, si trova in ipocondrio sx;

o Situs viscerus inversus  l’appendice si trova in fossa iliaca sinistra.

Epidemiologia
 Circa il 7% della popolazione avrà un’appendicite acuta nel corso della vita;
 Massima incidenza è tra i 10-19 anni (prof dice tra 15-21 anni, cioè nel giovane adulto); nei bambini piccoli
è molto più rara per la larga base d’impianto che ne impedisce una occlusione (causa fondamentale per lo
sviluppo dell’appendicite, vedi sotto), ma è potenzialmente fatale a causa dell’incompleta formazione
dell’omento, struttura che normalmente agisce circoscrivendo/limitando il processo infiammatorio e
l’eventuale perforazione d’organo;
 Mortalità 0,2-0,8%. E’maggiore in:
o soggetti di età > 70 anni  mortalità del 20% ;
o bambini piccoli  per ciò che si è detto prima;
o in gravidanza  è elevata in particolar modo la mortalità fetale;
 Nei bambini piccoli così come negli anziani, in particolare defedati, le manifestazioni possono essere
atipiche (ad esempio mancare la migrazione del dolore da peri-ombelicale a fossa iliaca destra); più in
generale è frequente che le manifestazioni di addome acuto siano sfumate/attenuate nell’anziano
(alterazioni vie del dolore?);
  L’appendicectomia è il più frequente intervento chirurgico eseguito in urgenza in Occidente;
 Attenzione alla gravidanza  gravidanza può alterare alcuni segni: leucocitosi è fisiologica, le variazioni del
volume uterino possono spostare l’appendice con localizzazione diversa dell’appendice (esistono mappe che
ne indicano la posizione a seconda dell’età gestazionale); l’evoluzione verso la peritonite diffusa è più facile
(prognosi peggiore). Per questo motivo, se ad esempio in donna gravida si fa un intervento addominale,
previo consenso può essere opportuno effettuare la rimozione dell’appendice anche se normale.
Particolarmente elevata, in particolare, la mortalità fetale in gravidanza;
 E’la causa principale di peritonite diffusa nel mondo, in particolare in Occidente. Se complicata
(perforazione, ad es.) la prognosi è peggiore;
 Riconosce varie cause:
o Iperplasia linfoide (60%)  ingrandimento dei follicoli linfoidi della
parete dell’appendicite, che si realizza ad esempio in caso di infezione
virale;

o Fecaliti (35%)  massa fecale calcificata che occlude il lume

appendicolare;

o Altre (5%)  corpi estranei (semi ingeriti, bezoari come tricobezoari –

capelli – fitobezoari come erbe, ecc.), tumori, parassiti intestinali. Un
esempio di tumori dell’appendice sono i carcinoidi. Se le loro
dimensioni sono < 3 cm, rimuovendo appendice è fatto il trattamento,
ma se > 3 cm, bisogna estendere l’intervento.

Patogenesi
L’appendicite ha origine dall’ostruzione del lume dell’appendice, che si realizza per iperplasia linfoide (follicoli
linfoidi nelle pareti che ispessiscono le pareti e riducono il lume), fecaliti, corpi estranei, parassiti  dopo ostruzione
c’è continua produzione di muco da parte della parete, con accumulo a livello del lume l’ostacolo del lume provoca
una sovracrescita batterica, che lisa il secreto, ne aumenta l’osmolarità e provoca richiamo di acqua nel lume la
sovracrescita batterica, il richiamo d’acqua nel lume e la continua secrezione di muco dalle pareti provocano un
aumento della pressione endoluminale  l’aumento pressorio provoca una distensione dell’appendice, comprime le
pareti e determina compromissione del flusso ematico della sua parete (prima di quello venoso, poi di quello arterioso)
e linfatico  ne deriva un rischio di estesa necrosi ischemica, cioè di gangrena  la parete ischemica/gangrenosa è
indebolita e prona alla perforazione  la perforazione immette contenuto intestinale infetto nella cavità peritoneale,
con sviluppo di una peritonite diffusa (una forma di peritonite secondaria). La perforazione avviene mediamente dopo
24-36 ore dall’esordio di un’appendicite. Peritonite diffusa può realizzarsi anche in assenza di perforazione causa
traslocazione di batteri dal lume appendicolare in cavità peritoneale? Boh.

La flora microbica è mista, ricca di anaerobi (60%) come Baceteroides, fusobatteri, ma anche E. Coli ed altre
enterobacteriacee.
Anatomia patologica [normalmente la parete è formata da una mucosa con lamina propria ricca di follicoli linfoidi,
sottomucosa, muscolare, sierosa]

o Catarrale  l’appendice è iperemica, congesta, edematosa, aumentata di dimensioni;

istologicamente c’è infiltrazione di mucosa e sottomucosa;
o Flemmonosa  caratterizzata da un essudato fibrino-purulento visibile sulla sierosa ed ascessi nella
parete;
o Gangrenosa  parete necrotica per ischemia, frequentemente è necrotica la punta ma può estendersi
ad interessare l’intero organo. La gangrena provoca indebolimento della parete con rischio di
perforazione.

I tre sopra riportati sono quadri evolutivi successivi della stessa patologia: inizia come catarrale, può divenire
flemmonosa e gangrenosa.

L’appendicite può essere “semplice” o “complicata” (ad esempio se perforata o se c’è formazione di ascesso peri-
appendicolare).

Clinica (fondamentale anamnesi ed esame obiettivo)

 Dolore addominale inizialmente in sede epigastrica/meso-ombelicale, mal localizzato, profondo, sordo (cioè
un dolore di tipo viscerale), che dopo ore si sposta in fossa iliaca destra, divenendo epicritico, cioè acuto e
ben localizzato (per irritazione del peritoneo parietale). La migrazione può mancare in anziani,
immunodepressi e bambini, ove i sintomi possono essere più sfumati, o essere laterale sin dall’inizio;

 Nausea e vomito (alimentare/chiaro)  esordiscono alcune ore dopo l’insorgenza del dolore e non alleviano
il dolore;

 Anoressia;

 Febbre di basso grado  37,7-38,3; se più elevata può indicare sviluppo di peritonite diffusa;

 Talvolta diarrea per iperperistaltismo;

 Gas stoppage  sensazione di “pienezza” a livello addominale (midline) che si ritiene possa passare con
movimento fecale, ma che non è invece attenuato dalla scarica alvina (pazienti possono essere indotti ad
usare clisteri, ma nulla da fare). Il prof sempra indicare per “gas stoppage” semplicemente l’impossibilitàdi
emettere aria;

Evoluzione: dolore epi/mesogastrico nausea e vomito  localizzazione dolore in fossa iliaca destra

 Dolorabilità nel quadrante addominale inferiore destro, in particolare del punto di McBurney, localizzato tra
il terzo laterale ed il terzo medio della linea che va dalla spina iliaca antero-superiore all’ombelico;
 Blumberg positivo (rebound tenderness, rimbalzo positivo: si preme lentamente e dolcemente e si rilascia
rapidamente) in fossa iliaca destra (ricorda: Blumberg è dolore al rilascio, McBurney alla compressione) 
Blumberg più tardivo;

 Aumento del dolore con la tosse  più tardivamente;

 Contrattura di difesa (difesa muscolare) localizzata (ricorda: parete muscolare può dare riflesso viscero-
motorio, non indicativo di peritonite, e si vince con palpazione delicata, mentre quello somato-motorio è la
contrattura indicativa di interessamento peritoneo parietale);

 Segno di Rovsing  dolore in fossa iliaca destra alla pressione sulla fossa iliaca sinistra (in quanto la
manovra provoca uno spostamento dei gas si e distensione dell’appendice);

 Segno dello Psoas  dolore in fossa iliaca destra che si evidenziata alla flessione della coscia contrastata
dall’esaminatore (altra variante: paziente in decubito laterale e la coscia viene estesa). Presente SOLO in
appendice retrocecale, non in quella normo localizzata;

 Segno dell’Otturatore  dolore in fossa iliaca destra alla rotazione interna dell’anca (ginocchio e coscia sono
flessi a novanta gradi) contro mano opponente. Presente SOLO in appendice retrocecale, NON in quella
normo-localizzata;

 Dolore addominale esacerbato da tosse e movimenti (ipomobilità addome);

 Altri punti dolorosi  Morris e Munro (lungo stessa linea Mc-Burney, più verso ombelico), Lanz e Clado
(linea che congiunge due spine iliache antero-superiori), Jalaguier (tra spina iliaca antero-sup e tubercolo
pubico; legamento inguinale);

 Peritonite diffusa  in caso di perforazione. Ci sarà addome a tavola, facies peritonitica, dolorabilità addome
diffusa, Blumberg diffuso, ileoparalitico, tachicardia, tachipnea, ecc.
Diagnosi  la diagnosi è primariamente clinica. Non bisogna tardare effettuando indagini disparate, perché la
condizione è potenzialmente mortale

 Anamnesi ed esame obiettivo  bisogna valutare l’età, i sintomi associati (nausea, vomito, anoressia,
febbre), le caratteristiche del dolore, i segni positivi (McBurney, Rovsing, Psoas, Otturatore, ecc.);

 Alvarado score  può aiutare. Prende in considerazione 8 criteri (in totale dieci punti. Se inferiore a 5 è
improbabile):

1. Dolore che migra in fossa iliaca destra

2. Dolorabilità in fossa iliaca destra  due punti;
3. Rebound tenderness;
4. Febbre;
5. Nausea e vomito;
6. Anoressia;
7. Leucocitosi  due punti;
8. Neutrofilia (>75% dei globuli bianchi).
 Esami di laboratorio  leucocitosi con neutrofilia, VES e PCR. Ricorda che leucocitosi non è così elevata
(sarà 11-13.000). Direi di valutare comunque anche elettroliti, azotemia, creatininemia, emocromo
(disidratazione), nonché test di gravidanza per diagnosi differenziale (vedi sotto), ecc.

 Imaging 
 Ecografia  può mostrare:
 fluido libero in fossa iliaca destra;
 aumento di dimensioni dell’appendice ed ispessimento delle sue pareti;
 non comprimibilità dell’appendice  più è flogosata, più tende a formarsi il
piastrone appendicolare, cioè una formazione reattiva intorno all’appendice data
dall’omento, meno è comprimibile;
 Mc Burney ecografico;
 aumento del flusso all’eco-doppler;
 possibile raccolte saccate ed ascessi;
 aiuta nella diagnosi differenziale con altre patologie fossa iliaca dx. Altre
patologie che si manifestano con dolore in fossa iliaca dx sono:

o Patologie ginecologiche (ad es. torsione ovarica, rottura cisti ovarica,

gravidanza extrauterina, mittelschmerz, ecc)  bisogna ricordarsi di
effettuare, causa rischi di gravidanza extrauterina, sempre una
valutazione della beta.HCG nella donna in età fertile. Importante in tali
casi anche una ecografia trans-vaginale. La laparoscopia è molto
importante in tali casi. Anche in caso di appendicite acuta, l’intervento
laparoscopico consente la visualizzazione dello stato delle altre strutture
addominali, come quelle ginecologiche. Per tale ragione, nelle donne
 giovani l’appendicite va SEMPRE trattata in videolaparoscopia: consente
valutazione di patologie ginecologiche;

o Diverticolite di meckel  vedi sotto. Quando facciamo

l’appendicectomia bisogna sempre valutare gli ultimi 60-100 cm di ansa
ileale per valutare la presenza del diverticolo di Meckel. Se è presente,
può essere rimosso, in particolare se risulta infiammato o se il colletto
appare stretto. A Perugia lo operano e ciò è presente nel consenso
informato;

o Adenomesenterite  processo flogistico a carico dei linfonodi

mesenterici. Riguarda i giovani adulti e, come nell’appendicite, può
esserci febbre, dolore addominale ed alterazione dell’alvo. Importante è
la presenza attuale o la storia di una infiammazione delle vie respiratorie
superiori nelle ultime due settimane (faringite, tonsillite). La diagnosi
differenziale spesso è intra-operatora;

o Malattia di Chron  soggetti giovani che presentano ricorrenti episodi di

febbre, dolore addominale in fossa iliaca destra e diarrea. Può esserci
anemizzazione, malassorbimento, perdita di peso, ecc. E’ una patologia
infiammatoria intestinale cronica che si manifesta con lesioni transmurali
che possono interessare tutte le strutture dalla bocca all’ano, con lesioni
“skip”, a salto di canguro, diversamente dalla rettocolite ulcerosa in cui
l’interessamento colico è continuo: parte dal retto e risale
prossimalmente. Complicanze della malattia di Chron sono rappresentate
essenzialmente dalla stenosi, ascessualizzazione e fistolizzazioe.

La laparoscopia è molto importante. Nei soggetti con Chron l’intervento,

in caso ad esempio di stenosi, cerca di essere il più conservativo
possibile, perché spesso tocca ri-operare questi pazienti col rischio di
sviluppare una sindrome dell’intestino corto se si effettuano troppe
resezioni (talvolta ad esempio si effettuano solo incisioni muscolari per
detendere la stenosi, senza resezione). Rimuovere l’appendice in un
soggetto del genere è importante se si effettua l’intervento addominale
per cause come una stenosi:
 può esserci interessamento appendice in Chron: consente la
diagnosi di Chron;
 la rimozione dell’appendice mi evita di dover fare una diagnosi
differenziale tra Chron ed appendicite ogni qualvolta il soggetto
presenta un dolore addominale in fossa iliaca destra;
  con l’appendicetomia posso prelevare un frammento di colon e
porre diagnosi di Chron

o Invaginazione intestinale  soprattutto in bambini piccoli;

o Neoplasia del cieco perforata  soggetto di età avanzata con fattori di

rischio per cancro del colon;

o Colica ureterale dx;

o Perforazione gastruoduodenale con liquido che scola in fossa iliaca dx

può provocare una appendice secondariamente infiammata;

 TAC  aumento di dimensioni dell’appendice, ispessimento parete, possibili raccolte

fluide, ecc. In caso di sospetto forte di appendicite, bisogna intervenire e non attendere
l’imaging perché i rischi di mortalità sono elevati in caso di appendicite trascurata;

 Rx  per escludere altre cause, come perforazione intestinale (anche causata da

appendicite). Può mostrare:

 ansa sentinella (indica ileo localizzato: presente anche in colecistite e pancreatite

acuta, nelle anse vicine a questi organi)  localizza il processo flogistico e
consiste nella distensione con livelli idroaerei dell ansa;

 Clisma opaco  mancata opacizzazione appendice. Praticamente non si fa MAI;

 LAPAROSCOPIA

 DD  va posta con diverticolite di Meckel; adeno-mesenterite; morbo di Chron; affezioni ginecologiche

(mittelschmerz, torsione ovarica, rottura follicolo, salpingite), invaginazione intestinale, colica reno-ureterale,
perforazione neoplasie del cieco (ricorda: perforazioni possono essere NON necessariamente associate allo
sviluppo di una peritonite diffusa, perché visceri e processi reattivi possono limitare l’estensione!).

Terapia

Fondamentale, direi similmente a peritonite secondaria:

 antibiotici come cefalosporina III gen. (come ceftriaxone) e, se perforata, aggiungere altri come gentamicina
e metronidazolo per copertura contro gram negativi anaerobi (metronidazolo);
 ristabilire equilibrio idrico (cristalloidi) ed elettrolitico;
 correggere acidosi, se presente, anche con bicarbonato;
 analgesia;
Chirurgica  L’appendicite va trattato con un intervento chirurgico, che può essere sia open sia laparoscopico (sono
equivalenti); attualmente in realtà si effettua quasi esclusivamente la video-laparoscopia. Non sempre è chirurgico: se
pz sono defedati ad esempio, magari con ascessi, si può effettuare terapia antibiotica + drenaggio percutaneo eco
guidato.

o Video-laparoscopia 
 minore dolore post-operatorio;
 minore durata ricovero;
 visualizzazione altre strutture addominali (quelle ginecologiche nella donna);
 minore incidenza di laparoceli;
 minore incidenza di complicanza tromboemboliche e polmonari;
 …ma la durata dell’intervento ed i costi sono maggiori, ed è associato ad
un’aumentata incidenza di ascessi intra-addominali;

o Intervento open 
 durata intervento minore,
 minore costi operatori,
 …ma più dolore post-operatorio, no visualizzazione altre strutture addominali;
 durata maggiore ricovero, aumento infezione della ferita e parete addominale,
aumento incidenza laparoceli (ernie su cicatrice chirurgica).

Lavaggio intra-operatorio durante appendicectomie? Non va effettuato, perché può diffondere l’infezione.

Flemmone o ascesso peri-appendicolare? (è in realtà flemmone) Non definito il gold standard:

1. Antibiotico terapia e dreanaggio percutaneo eco-guidato (minor tasso di complicanze e re-intervento

rispetto ad appendicectomia);
2. Appendicectomia.

LAPAROTOMIA 

 Incisione a livello del punto di Mc-Burney (incisione di 5-7 cm, non di tutto l’addome);
 Attraversare cute, sottocute, fascia di scarpa, obliquo esterno, interno, trasverso, (fascia trasversali) e
peritoneo;
1. Legatura base appendice;
2. Controllo vascolare con legatura arteria appendicolare, ramo della arteria ileo-ciecale (graffe sopra e
sotto, per evitare sanguinamento);
3. Confezionamento borsa di tabacco (se si tirano i fili, si chiude come borsa di tabacco);
4. Sezione appendice;
5. Moncone affondato nel cieco;
6. Chiusura della parete (obliquo esterno suturato; gli altri solo divaricati?)
LAPAROSCOPIA si fanno tre fori, uno per l’ottica (laparoscopio, a livello dell’ombelico) e due per gli strumenti
chirurgici (5-10 mm). Si adopera suturatrice (fare fori per consentirne accesso a livello del meso-appendice). Moncone
non viene inserito nel cieco [alternativa: endoloop alla base?]. Se è presente il diverticolo di meckel, valutare cosa
fare: se infiammato, colletto stretto, ecc., possibile rimozione per evitare una diverticolite ed altre complicanze (vedi
sotto)..

Ricorda: appendice potrebbe essere rimossa anche in gravidanza in corso di interventi chirurgici addominali per altra
ragione (rischi di appendicite in gravidanza sono molto elevati soprattutto per quanto riguarda la mortalità fetale) ma
anche nella malattia di Chron è possibile, per evitare ad esempio problemi di diagnosi differenziale tra le due
condizioni (entrambe presentano dolore in fossa iliaca dx con febbre).

Complicanze appendicite

Pre-operatorie (appendicite “complicata”)

o Perforazione appendice  peritonite diffusa. Origina da indebolimento della parete

appendicolare causa gangrena;
o Ascesso peri-appendicolare/flemmone  si tratta con la chirurgia o con la terapia medica
(antibiotici + drenaggio percutaneo ecoguidato);

Post-operatorie:

o Infezione della ferita;

o Laparocele  ernia su cicatrice chirurgica;
o Ascesso intra-addominale (maggiore in laparoscopia?);
o Ileo-paralitico  distensione addominale, alvo chiuso a feci e gas, vomito, ecc. Regredisce in alcuni
giorni, in genere 3-5 giorni;
o Aderenze  occlusione intestinale. Le aderenze sono la causa principale di occlusione intestinale
meccanica che riguarda l’intestino tenue e vanno sempre sospettate quando un paziente ha ricevuto
 in passato un intervento chirurgico (prestare sempre attenzione, durante l’ispezione, ad eventuali
cicatrici chirurgiche).

DIVERTICOLO DI MECKEL
Definizione
Un diverticolo è una struttura sacciforme, una estroflessione della parete di un organo cavo.

Il diverticolo di Meckel è un diverticolo vero (tutti gli strati: mucosa, sottomucosa, tona muscolare) dell’intestino
tenue.

E’il residuo del dotto onfalo-mesenterico che collegava il sacco vitellino all’intestino primordiale a partire dalla 4
settimana (regredisce normalmente entro la settima-ottava settimana).

Il diverticolo presenta queste caratteristiche:

 2% della popolazione;
 Localizzato sul versante antimesenterico (lato opposto all’inserzione del mesentere);
 Localizzato entro i 60-100 cm dalla valvola ileo-cecale;
 Lungo 3-5 cm circa;
 Maschi-femmine 2:1;
 Presenta mucosa eterotopica  50% gastrica, 5% pancreatica, ma anche duodenale, digiunale, ecc.
 Asintomatico ne 95% dei casi e sintomatico nel 5% dei casi rimanente;
 E’sintomatico soprattutto entro i 2 anni (almeno per quanto riguarda il sanguinamento, mentre l’ostruzione
intestinale in bambini di età maggiore e adulti).

Le manifestazioni cliniche sono date da:

 Emorragia  da lesione della mucosa ileale per secrezione acida (può causare ulcera peptica). Soprattutto
nei bambini di età < 2-5 anni. Può dare sanguinamento senza dolore con sangue rosso vivo (ematochezia) o
melena (l’acido digerisce il sangue). In alcuni casi risulta una anemia ipocromica microcitica;

 Ostruzione intestinale  dolore colico, vomito, distensione addominale, alvo chiuso a feci e gas.
Soprattutto nei bambini più grandi e negli adulti. Varie cause:

o Intussuscezione  può invaginarsi nell’intestino tenue a causa di

peristalisi;
o Volvolo  spesso è presente un cordone fibroso che lo collega
all’ombelico e può ruotare attorno ad esso;
o Ernia di Littrè  può entrare nel canale inguinale (ernia indiretta);
 o Adesioni da diverticolite.

 Infiammazione  diverticolite, soprattutto nei bambini più grandi. I sintomi e segni indistinguibili
dall’appendicite acuta (può aiutare un dolore periombelicale che NON si localizza in fossa iliaca destra ma lì
permane). E’causata da fecaliti, corpi estranei, ecc.

 Perforazione  conseguenza di diverticolite, di volvolo, ecc.

 Neoplasie  Adulti. Tumori benigni come lipoma e leiomioma, ma anche maligni come carcinoidi (il più
frequente), GIST, adenocarcinoma, ecc.

 Anomalie ombelicali  può comunicare con l’ombelico tramite cordone fibroso (facilita volvolo),
formando una cisti, formando una fistola. Può aversi infezione peri-ombelicale con eritema, secrezione, ecc.

Diagnosi
Si può usare ecografia e TAC, ma è importante la scintigrafia con tecnezio pertecnetato  l’isotopo viene captato
dalle cellule della mucosa gastrica (50% dei diverticoli ha questa mucosa) e consente l’individuazione del diverticolo.
Viene usata ad esempio per valutare un sanguinamento in un bambino piccolo. Anche laparoscopia esplorativa.

Terapia
Resezione del diverticolo sintomatico, sia open che laparoscopica  rimuovere anche circa 2 cm a dx e 2 cm a sx
dell’intestino accanto al diverticolo. Dopo la resezione si fa un’anastomosi termino-terminale.

MALATTIA DIVERTICOLARE DEL COLON

[c’è un file apposito sulla diverticolosi del colon]

Definizione
Diverticolosi del colon  presenza di diverticoli a livello colico, estroflessioni della parete di un organo cavo, strutture
sacciformi.
o Veri  tutti gli strati (mucosa, sottomucosa, muscolare, sierosa);
o Falsi  non tutti gli altri (privi di muscolare).

Diverticoli colici  falsi: no parete muscolare. Estroflessioni di mucosa e sottomucosa, ricoperti di sierosa, che si
estroflettono a livello di punti di debolezza della parete muscolare  ove penetrano i vasa recta in sottomucosa.

La loro formazione è associata ad alterazione della motilità colonica, che genera concamerazioni ad alta pressione 
sfoga in locus di minore resistenza (lacune muscolari). Parete muscolare è costantemente ipertrofica, espressione di
alterata motilità.
Teorie mettono in relazione con scarse fibre o alta carne rossa:

o Necessaria maggiore pressione per consentire transito di feci poco voluminose;

o Minore massa fecale  diametro ridotto  pressione maggiore per LaPlace

Sede più colpita in Occidente  sigma, regione colon con minor diametro  secondo LaPlace, P = T/R  a parità di
tensione, se raggio è minore la pressione esercitata sarà maggiore.

Più del 50% sopra i 60 anni e 75% sopra gli 80 anni. Più in donne (stipsi).

Clinica

o DIVERTICOLOSI/MALATTIA DIVERTICOLARE NON COMPLICATA (70-80%) 

talvolta presenti manifestazioni simili ad IBS e difficili da differenziare: stipsi alternata a diarrea,
metorismo, dolore in fossa iliaca sx che regredisce con emissione di feci e gas. SUDD 
“Symptomatic Uncomplicated Diverticular Disease). Diagnosi incidentale: colonscopia, TAC per
altre ragioni;

o DIVERTICOLOSI/MALATTIA DIVERTICOLARE COMPLICATA (20-30%) 

 Emorragia (15% dei casi di diverticolosi)  complicanza acuta in genere

 Diverticolite [complicanza acuta in genere]
 Non complicata;
 Complicata  ascessi (I-II: perforazione coperta) e peritonite diffusa (III-IV 
perforazione libera);
 Stenosi  complicanza cronica;
 Fistola  complicanza cronica.

Emorragia  emorragia indolore (talvolta lieve dolore peristaltico), spesso massiva perché arteriolare (mortalità 20%),
di sangue rosso vivo (ematochezia), per erosione vasi colletto diverticolo da fecalita o stiramento e lacerazione vasi per
espansione diverticolo (vasi non coperti da t.muscolare). Causa principale di “brisk” emorragia gastro-intestinale
inferiore. Più rara la melena (sanguinamento da dx, digerito).

Età spesso > 65 anni; sanguinamento autolimitantesi nel 75% dei casi; può necessitare trasfusioni. Anche se maggior
parte degli individui in occidente ha diverticoli a sx, tendono a sanguinare più frequentemente quelli a dx (50% dei
sanguinamenti viene da destra)

Diagnosi: esplorazione rettale, colonscopia, arteriografia, scintigrafia (rara).

Terapia:

o Durante colonscopia  adrenalina, endoclip, coagulazione. Rischio recidiva;

o Embolizzazione superselettiva  tramite arteriografia. Rischio recidiva e perforazione per
ischemia. Usare se controindicata chirurgia;
o Chirurgia  in particolare se episodi multpli, gravi, instabilità emodinamica:
  Resezione segmentaria  intervento di scelta. Effettuare una volta stabilita la sede
di sanguinamento tramite colonscopia o arteriografia;
 Resione sub-totale con ileo-retto anastomosi  se non trovata sede di
sanguinamento o se lo stato del soggetto (shock, instabilità) non dà tempo per
accertamenti come la colonscopia.

Diverticolite  processo infiammatorio pericolico per microperforazione di un diverticolo; infiammazione del grasso
pericolico (da causa infettiva?). Due tipi:

o DIVERTICOLITE NON COMPLICATA (75-80%)

o DIVERTICOLITE COMPLICATA (20-25%)  classificazione Hinchey
 Stadio 1  Ascesso pericolico;
 Stadio 2  Ascesso pelvico;
 Stadio 3  Peritonite purulenta generalizzata;
 Stadio 4  Peritonite fecaloide generalizzata.
Diverticolite NON complicata  appendicite di sinistra

Anamnesi ed esame obiettivo 

o Dolore addominale quadrante inferiore sx  “appendicite di sinistra” [negli asiatici molto

frequente a dx, per cui può mimare appendicite. Cambia forse il fatto che non c’è migrazione
del dolore?];
o Dolorabilità quadrante inferiore sx;
o Contrattura di difesa emiaddome sinistro;
o Blumberg positivo;
o Peristalsi torpida, assente (ileo-paralitico);
 o Dolore esabercato da tosse, movimenti;
o Se massa mobile e dolente  piastrone perisigmoideo;
o Febbre;
o Nausea e vomito;
o Diarrea, tenesmo;
o Disturbi urinari (per coinvolgimento vescicale)  disuria, pollachiuria, stranguria;
o Storia di diverticolosi  età sarà >50 anni, in genere

Esami di laboratorio ed imaging (diverticolite non e complicata) 

o Leucocitosi;
o Ecografia  soprattutto utile per diverticolite complicata: raccolte ascessuali
indicative di stadio I (pericoliche) o II (pelviche), liquido intra-addominale (stadio
III-IV);
o TAC  diverticoli, infiammazione grasso pericolico (ispessimento), ispessimento
parete colica (>4 cm), nonché diverticolite complicata: ascessi (I-II), peritonite (III-
IV), fistole;
o Rx addome  ileo paralitico (distensione gassosa, livelli idro-aerei); aria libera se
perforazione (III-IV);
o Clisma opaco  gastrografin (per perforazione)  microperforazioni;
o Colonscopia  NON in acuto, è controindicata in diverticolite. Eseguire dopo 3-4
settimane;

Terapia 

o Primo episodio  antibiotici per gram-negativi ed anaerobi (metronidazolo, cotrimoxazolo),

digiuno. Se non vi è risposta entro 2-4 giorni, necessario un intervento chirurgico, in genere
una resezione ed anastomosi in un solo tempo, con o senza ileostomia di protezione;

o Recidive  valutare caso per caso se necessaria chirurgia. Prima di intervento, necessaria
preparazione del colon e profilassi antibiotica. L’intervento consiste in una resezione ed
anastomosi in un solo tempo, in elezione.

Diverticolite complicata  4 stadi Hinchey

 Ascesso pericolico (stadio 1) e ascesso pelvico (stadio 2)  perforazione coperta. Manifestazioni più
severe di quella non complicata  febbre, leucocitosi, ileo paralitico, dolore variabile (sì se organi
che coprono sono innervati). Diagnosi (vedi sotto). Terapia 

o Ascessi < 4 cm  trattamento antibiotico sistemico;

o Ascessi > 4 cm  drenaggio percutaneo eco-TAC guidato. Dopo risoluzione di ascessi
drenati, consigliata una chirurgia in elezione a causa degli scarsi risultati del trattamento
conservativo [resezione/anastomosi in un solo tempo].
 Come per la diverticolite non complicata, bisogna intervenire chirurgicamente se non regredisce
sintomatologia entro 2-3 giorni dal trattamento antibiotico  resezione ed anastomosi in tempo
unico).

 Peritonite generalizzata purulenta (stadio 3) o fecaloide (stadio 4)  perforazione libera. Il quadro

è quello di una peritonite diffusa secondaria, severa, con possibile shock settico e morte:

Clinica  addome a tavola, ileo paralitico, dolore e dolorabilità diffusa, ipomobilità, facies
peritonitica, Blumberg, scomparsa aia ottusità epatica, ecc.

Diagnosi diverticolite complicata:

o Clinica;
o Ecografia  raccolte ascessuali pericoliche (I) o pelviche (II), liquido in addome (III-IV);
o TAC 
 diverticoli, ispessimento grasso pericolico, ispessimento parete colon 
diverticolite non complicata;
 ascessi (I-II), peritonite, fistole  diverticolite complicata
o Videolaparoscopia con aspirazione, lavaggio e drenaggio  materiale purulento, materiale
fecale;
o Rx  falce d’aria sub-diaframmatica (perforazione libera, III-IV).

Terapia  la peritonite diffusa (III-IV) richiede un intervento chirurgico d’urgenza.

Le problematiche sono dovute alla non preparazione del colon ed alla presenza di batteri in peritoneo
 anastomosi a rischio di deiscenza. Diverse tipologie di intervento:

 Procedura di Hartman  resezione sigma e retto prossimale, chiusura del moncone ano-
rettale, e colostomia in fossa iliaca sinistra; la colostomia viene chiusa in genere entro 6 mesi
(stomia permanente se pz non può sopportare nuova operazione). Da adoperare in peritonite
III-IV. Rispetto a resezione/anastomosi in un solo tempo + ileostomia di protezione, la
morbilità operatoria per la ri-canalizzazione è maggiore (si torna ad operare sulla stessa
zona) in Hartman, così come il tasso di ricanalizzazione può essere più basso;

 Resezione/anastomosi in un solo tempo  adoperata nei casi di diverticolite non complicata

o diverticolite complicata ( I-II Hinchey) che vengono sottoposti a chirurgia , ad esempio
perché non rispondono a terapia antibiotica entro 2-3 giorni. E’inoltre l’intervento che viene
in genere effettuato per la chirurgia in elezione;

 Resezione/anastomosi in un solo tempo + ileostomia di protezione  possibile per III-IV. La

conversione dell’ileostomia avviene con più facilità rispetto alla procedura di Hartman,
perché non si è operato sulla zona ileale;
 Lavaggio peritoneale VLS (Hinchey 3?)  anche come preparazione all’intervento
chirurgico;
Riepilogo trattamento diverticolite:

 Diverticolite non complicata (no ascessi, no peritonite diffusa) 

o PRIMO EPISODIO  antibiotici. Se mancata risposta entro 2-3 giorni, chirurgia

(resezione/anastomosi in un solo tempo);
o RECIDIVE  valutare caso per caso. Se chirurgia, in elezione resezione/anastomosi in un
solo tempo;

 Diverticolite complicata 
o Stadio I-II Hinchey 
 Ascessi < 4 cm  antibiotici. Se mancata risposta, chirurgia 
resezione/anastomosi in un solo tempo;
 Ascessi > 4 cm  drenaggio percutaneo eco-TAC guidato ( dopo, chirurgia in
elezione). Se mancata risposta, chirurgia  resezione/anastomosi in un solo tempo

o Stadio III-IV Hinchey  procedura di Hartman. In alcuni casi, lavaggio VLS oppure
resezione/anastomosi con ileostomia di protezione.

Stenosi  esiti fibrotici di diverticoliti. Occlusione intestinale meccanica: dolore addominale, iperperistalsi, vomito,
alvo chiuso a feci e gas. Rx: distensione addominale, livelli idro-aerei; clisma opaco: occlusione meccanica. Terapia:
può essere in urgenza o semi-elezione. Problematiche: no preparazione del colon soprastenotico; disparità dimensioni
segmenti sopra e sotto; accumulo di feci e batteri segmento soprastenotico.

o Procedura di Hartman  con la colostomia si facilita il ripristino di normale dimensioni per fare anastomosi;
o Resezione ed anastomosi in un solo tempo con preparazione intraoperatoria del colon secondo Dudley  viene
fatta la resezione, viene chiusa l’ansa ileale, viene introdotta soluzione fisiologica tramite cieco e tramite bag si
pulisce il colon (vedi immagine).
o Colectomia totale con ileo-retto anastomosi;
o Resezione ed anastomosi in un solo tempo con ileostomia di protezione.
Fistolizzazione  evoluzione ascesso pericolico, che aderisce ad organi adiacenti:

o Vescica  fecaluria, pneumaturia, infezioni recidivanti;

o Vagina, utero  gas e materiale fecale dalla vagina;
o Fistole cutanee;
o Tenue  diarrea, malassorbimento (bypass del tenue).

Diagnosi: TAC, clisma opaco. Intervento chirurgico  diversione intestinale provvisoria e successiva resezione, o
resezione in un solo tempo.

PERFORAZIONE
 La perforazione di un viscere addominale dà vita ad un quadro clinico ove, al possibile dolore iniziale
localizzato, subentra un dolore addominale diffuso con sviluppo di una peritonite diffusa;

 Diversi organi possono andare incontro a perforazione:

o Stomaco e duodeno  per perforazione di un’ulcera gastrica o duodenale. All’anamnesi è presente
una storia di ulcera; talvolta l’assunzione acuta di FANS può determinarla;
 o Colecisti  si realizza in seguito ad una gangrena della colesti, complicanza di una colecistite acuta:
l’indebolimento ischemico della parete ne favorisce la perforazione. Al quadro iniziale di colecistite
acuta subentra quello di una peritonite diffusa;
o Colon  varie cause:
 perforazione di una neoplasia che va incontro a necrosi;
 perforazione di appendice in corso di appendicite;
 perforazione di diverticolo di Meckel;
 perforazione di un diverticolo in caso di diverticolite;
 perforazione iatrogena  colonscopia, ad esempio;
 perforazione in seguito a volvolo, ernia addominale strozzata o infarto intestinale;
 perforazione da trauma addominale;
 perforazione in seguito a sovradistensione ed indebolimento di un segmento intestinale a
monte di un’occlusione meccanica;

o Intestino tenue  rara. Cause, secondo me:

 perforazione di una neoplasia in necrosi;
 perforazione in seguito a cause vascolari, come strozzamento erniario, volvolo, infarto
intestinale;
 perforazione in seguito ad occlusione meccanica (sovradistensione).

Il quadro clinico iniziale può presentare manifestazioni della patologia che poi va incontro a perforazione. Ad
esempio un soggetto può presentare un quadro clinico indicativo di appendicite acuta, che successivamente si
trasforma in un quadro di peritonite diffusa;

 Inizialmente la perforazione può determinare immissione in cavità peritoneale di un liquido sterile, come il
succo gastrico o la bile; successivamente questo va invariabilmente incontro a sovrainfezione (comparsa di
febbre). Le perforazioni coliche sono infette dal principio per riversamento in cavità di un liquido contenente
diversi microrganismi;

 La perforazione si caratterizza per un quadro peritonitico diffuso, con dolore addominale acuto diffuso,
addome a tavola, Blumberg positivo, peristalsi torpida con ileo paralitico. Il dolore addominale è molto
intenso, con intensità massima sin dall’inizio, diversamente dal dolore graduale di un addome flogistico
(colecistite, appendicite, diverticolite). Il dolore è esacerbato dalla tosse e dai movimenti addominali: il
soggetto giace immobile, è molto sofferente, minimizza le escursioni respiratorie diaframmatiche con una
respirazione toracica, si rannicchia per detendere la muscolatura addominale (contratti in particolare i muscoli
laterali come obliquo interno, esterno e trasverso);

 Alla Rxcaratteristica è la presenzadi una falce d’aria subdiaframmatica: radiolucenza subdiaframmatica. La sua
entità dipende da dove si è realizzata la perforazione, essendo maggiore per le perforazioni coliche, in quanto
nel colon c’è grande quantitativo di gas; la perforazione gastrica dà più aria di quella dell’intestino tenue, che
 presente normalmente scarso quantitativo di aria.. In alcuni casi la perforazione può presentare solo una
piccola falce: è il caso di perforazioni di organi con poco gas, come stomaco e duodeno; in tali casi di piccole
quantità di gas l’aria intraaddominale può essere evidenziate meglio con la TAC. Talvolta una perforazioe non
dàvita ad una falce d’aria: è il caso di perforazione retroperitoneale oppure nel caso in cui strutture addominali,
come l’omento o visceri adiacenti a quello perforato, vanno a coprire la perforazione. Clinicamente la
perforazione può manifestarsi con scomparsa dell’aia di ottusità epatica;

 Un quadro di peritonite con addome a tavola va trattato rapidamente attraverso la chirurgia. L’intervento
consiste nella rimozione del segmento perforato o talvolta nella sua riparazione semplice.Se non è possibile
effettuare in sicurezza l’anastomosi tra i segmenti a monte ed a valle della perforazione (ad esempio per
peritonite, che dà rischi di deiscenza anastomotica), si effettua una resezione e poi una stomia, favorendo il
deflusso di materiale all’esterno, per poi operare successivamente, quando il quadro è migliorato, ed effettuare
l’anastomosi.