EMBOLIA DI LIQUIDO

AMNIOTICO
Origini

1941 identificata come sindrome da

Steiner e Lushbaugh che trovarono
cellule squamose fetali nel circolo
vascolare polmonare in 8 donne
morte per shock improvviso durante
il travaglio
Incidenza
 1-8000 a 1-83000
 La reale incidenza è difficile da
identificare, spesso diagnosi di
esclusione
 Mortalità materna: 61-86%
- entro 1 h dalla comparsa dei
sintomi
- sopravvivenza senza sequele
neurologiche solo nel 15%
Incidenza
 Sopravvivenza fetale 40%
 Danno neurologico fetale 29-50%
dei casi
 La sindrome si verifica:

70% dei casi in travaglio

19% durante taglio cesareo
11% dopo parto spontaneo
Fattori di rischio
 Età materna avanzata
 Multiparità
 Gravidanza multipla ( dati contrastanti
in letteratura)
 Induzione del travaglio di parto
 Parto operativo vaginale
 Placenta previa, DPNI, rottura
d’utero, lacerazioni cervicali
 Eziologia e Patogenesi
Liquido amniotico entra nel circolo materno

Contiene peptidi vasoattivi e procoagulanti

Vasocostrizione nel Depressione miocardio Attivazione cascata

circolo polmonare e coagulativa
broncocostrizione

CID
Arresto cardiaco
Ipossia Edema polmonare
Dispnea
cianosi
Broncospasmo Convulsioni, danno neurologico
Arresto respiratorio
Clinica
 Ipotensione acuta e/o arresto
cardiaco
 Ipossia acuta, dispnea,cianosi,
arresto respiratorio
 Alterazioni stato mentale,
convulsioni
 Coagulopatia, emorragia severa
senza causa apparente
Clinica

 Nausea, vomito, febbre, brividi

cefalea
 Sofferenza fetale acuta ( bradicardia
fetale)
 Shock, Coagulazione intravascolare
disseminata (CID)
 Morte
Diagnosi differenziale
Tromboembolismo venoso
Emorragia
Embolia gassosa
Reazione anafilattica
DPNI
Cardiomiopatia peripartum
Eclampsia
Infarto del miocardio
Shock settico
Rottura d’utero
Management
 Rapida stabilizzazione
cardiopolmonare
 Vasopressori e fluidi ev per
correggere l’ipotensione
 Farmaci inotropi positivi per
migliorare la funzione cardiaca
 Plasma fresco congelato, trasfusione
di emazie e/o piastrine
CID

Disordine caratterizzato dalla

attivazione intravascolare del
sistema coagulativo con formazione
di (micro) trombi e da una
contemporanea accentuata
fibrinolisi con consumo dei fattori di
coagulazione
Incidenza e Fattori di rischio
 0,1 % delle gravidanze

 Pre- eclampsia
 Distacco di placenta normoinserita
 Embolia di liquido amniotico
 Ritenzione di feto morto
 Corionamnionite
 Mola idatiforme
 Placenta accreta
 Soluzione fisiologica ipertonica per indurre un
aborto
 Steatosi epatica gravidica, purpura fulminans
Cause non ostetriche
 Sepsi ( endotossine da Gram -;
stafilococchi, meningococchi,
streptococchi)
 Tumori (solidi,ematologici)
 Trauma, ustioni
 Pancreatite acuta severa
 Danno epatico severo
 Veleno di serpente
 Incompatibilità trasfusionale, rigetto di
trapianto
 Patogenesi
Attivazione via estrinseca fattore
tissutale-VII(a)

   Email

ATIII,
APC,,Prot
S,inibitore
FT

FDP, ddimero
Clinica
 Emorragia ( intracranica, addominale,
intratoracica)
 Petecchie e/o porpora
diffusa,ecchimosi,epistassi,acrocianosi
periferica, alterazioni pregangrenose delle
dita, del naso e dei genitali
 polso piccolo e frequente, agitazione,
pallore, sudorazione fredda, labbra
cianotiche
 Shock
Clinica
 coma, delirio, convulsioni
 oliguria, anuria
 ematemesi, melena
 ittero
 Dispnea
 Multiple organ failure ( MOF)
Algoritmo diagnostico
Management
 Trattare il disordine che ne è
alla base
 Eparina
 Plasma fresco congelato, trasfusione
di piastrine ( se sanguinamento o
necessità di procedura invasiva)
 Trasfusione di ATIII, APC