Complicanze Cancro

Università degli Studi di Bologna – Facoltà di Medicina e Chirurgia
Polo Scientifico Didattico di Rimini

Corso di Laurea in Infermieristica
Anno Accademico: 2017-18

Anno di Corso: 3°
Corso integrato: Infermieristica e clinica area
oncologica e della palliazione C.I.
Insegnamento: 73266 - Oncologia e Radioterapia
Docente: Dr. Lorenzo Gianni
Titolo: complicanze del cancro

Complicanze del cancro
Cancro: malattia con dimensioni tali da rappresentare un
problema importante per i servizi sanitari.
Molti pazienti sono oggi trattati ambulatorialmente o in
day Hospital ed un numero crescente di pazienti può
accedere ai servizi di Pronto Soccorso ed emergenza per
motivi diversi.
Per i primi sintomi della malattia
Per complicanze della malattia o dei trattamenti
Per le comorbidità spesso coesistenti
Per sintomi correlati alla malattia avanzata, in prossimità alla
fine della vita.
Complicanze del cancro
Cancro: malattia con dimensioni tali da rappresentare un
problema importante per i servizi sanitari.
Molti pazienti sono oggi trattati ambulatorialmente o in
day Hospital ed un numero crescente di pazienti può
accedere ai servizi di Pronto Soccorso ed emergenza per
motivi diversi.
Per i primi sintomi della malattia
Per complicanze della malattia o dei trattamenti
Per le comorbidità spesso coesistenti
Per sintomi correlati alla malattia avanzata, in prossimità alla
fine della vita.
Complicanze oncologiche
Talora queste complicanze possono presentare le
caratteristiche delle Emergenze Oncologiche, acute e
pericolose per la vita del paziente.
Richiedono un inquadramento diagnostico e un approccio
terapeutico spesso multidisciplinare, anche nelle ore
notturne e nei giorni di festa, con inevitabile rispercussione
sui diversi reparti ospedalieri, sull’organizzazione e sui
carichi di lavoro.
Fattori che influenzano la modalità di
gestione delle complicanze
Analisi del quadro clinico complessivo  decisione dell’aggressività di
approccio
Trattamento aggressivo appropriato in caso di possibilità di cura o
sopravvivenza prolungata
Trattamento palliativo preferibile in caso di malattia avanzata
Controllo dei sintomi
Ripristino dello stato funzionale
Misure di supporto in caso malattia in fasi molto avanzate e molti
trattamenti precedenti
Management complicanze
La Qualità di vita del paziente (QoL) dovrebbe sempre
essere l’elemento guida per le decisioni nel pz con
cancro
Obiettivi generali: impiegare misure profilattiche,
riconoscimento precoce, trattamento efficace per
Prevenire
Identificare pz a rischio
Educare pz e famiglia
Far regredire
Minimizzare
Dr. Lorenzo Gianni. Oncologia e

Emergenze oncologiche:
classificazione ONS Core
Curriculum

Effusione pericardica e
tamponamento pericardico
Le neoplasie ed il loro
trattamento sono fra le più
frequenti cause di versamento
pericardico. Versamenti
pericardici importanti
ostacolano la funzione cardiaca e
mettono a rischio la vita del
paziente

Versamento vs tamponamento
pericardico
 Versamento pericardico:
accumulo di liquido nel sacco
pericardico, senza conseguenze
emodinamiche.
Tamponamento pericardico:
incremento della pressione
intrapericardica da accumulo di
liquido con compressione camere
cardiache.
àOstacolo all’afflusso di sangue
àInterferenza con l’attività cardiaca e
riduzione gittata cardiaca
àVera emergenza oncologica
(collasso, shock e morte).
Versamento e tamponamento
pericardico
Esatta incidenza sconosciuta: versamento pericardico
riportato nel 5-50% delle neoplasie.
Solo una % minore di pz con neoplasia e versamento pericardico
sviluppano tamponamento.
Raramente manifestazione iniziale di malattia.
Versamento pericardico influenza la prognosi
Sopravvivenza mediana del pz con versamento neoplastico 6 mesi.
Sopravvivenza condizionata dal controllo del versamento con le
terapie mediche.
La sopravvienza in casi con tamponamento dipende dalla
neoplasia primitiva, diffusione della malattia, responsività alle
terapie.

Cause di tamponamento
pericardico
Correlato a neoplasia (circa il 10-25% dei versamenti pericardici
scoperti in pz asintomatici ed oltre nei pz sintomatici)
Raramente per tumori primitivi del cuore o pericardio (mesotelioma,
rabdomiosarcoma, istiocitoma, ecc)
Più frequentemente per estensione diretta o metastasi: carcinoma
mammario (16%), polmonare (34%), linfomi e leucemie (10%), ecc.
Impegno linfonodale mediastinico con ostruzione linfatica (linfomi)
Correlati alla terapia
Radioterapia sul torace
Chemioterapia
Terapia biologica
Altre patologie o farmaci
Infezioni (in passato la TBC era la principale causa), mixedema, scompenso
cardiaco congestizio, chirurgia cardiaca, anticoagulanti, connettiviti, ecc.)
Fisiopatologia del tamponamento
pericardico Il fluido si accumula nel sacco pericardico
↓
Incremento della pressione
Normalmente la cavità pericardica contiene intrapericardica
10-50 ml di fluido che agisce come lubrificante, ↓
Ridotto ritorno venoso all’atrio dx e <
riassorbito per via linfatica verso il mediastino. riempimento ventricolare
La eccessiva produzione a causa della ↓
Ridotta gittata cardiaca
presenza di cellule neoplastiche e fenomeni ↓
infiammatorie, il sanguinamento e l’ostacolo al Meccanismi compensatori: tachicardia,
vasocostrizione periferica
riassorbimento del fluido dai linfatici ostruiti ↓
sono all’origine del versamento. Incremento del volume intravascolare
↓
L’accumulo del liquido aumenta la pressione Ulteriore incremento effusione e pressione
intrapericardica, con possibile ostacolo al pericardica
riempimento del cuore. ↓
Fallimento meccanismi di compenso
Effetto emodinamico: dipendente dalla Ipotensione e collasso
quantità di liquido e dalla velocità di accumulo

Manifestazioni cliniche
Segni e sintomi correlati a quantità di liquido e velocità di
accumulo del liquido
Inizialmente sintomi lievi o assenti. Possibilità di attribuzione
ad altre cause
Es. scompenso cardiaco dx  diuretici (peggioramento del quadro!)
Astenia, malessere, dispnea da sforzo e a riposo, fino alla
fame d’aria, dolore toracico, tosse non produttiva, aspetto
ansioso e irrequieto.
Con la progressione del processo: tachipnea, posizione
seduta, sudorazione, raucedine, tosse, singhiozzo, disfagia
(da compressione), quadro di shock con ipoperfusione
periferica ed oliguria, alterazione dello stato mentale.
Valutazione clinico-
strumentale
Segni:
Distensione giugulare e delle vene del
volto
Polso accelerato, polso paradosso
(riduzione in inspirazione), ipotensione
Sfregamenti pericardici (pericardite),
toni cardiaci ovattati
Indagini strumentali:
RX torace (siluette cardiaca a fiasco)
ECG (voltaggi ridotti)
Ecocardiogramma
TC/RMN
Silhouette cardiaca alterata, ma
Periocardiocentesi/pericardioscopia: solo per volume di effusione di
liquido spesso ematico o sieroematico almeno 250 ml
nei versamenti neoplastici.
LDH, proteine, glucosio, esame
citologico ecc.

Tamponamento pericardico:
terapia
Infusione di liquidi nei pz
ipovolemici.
Trattamento di elezione la
pericardiocentesi ecoguidata:
sollievo dei sintomi e
caratterizzazione versamento.
Approccio sottoxifoideo su guida
ecocardiografica e fluoroscopica,
previa anestesia locale con Lidocaina.
Ago spinale 21 gauge, collegato
all’elettrocardiografo
Decompressione lenta (alcuni
minuti) per evitare distensione acuta
del ventricolo dx e scompenso.
Mantenimento di un drenaggio.

Tamponamento pericardico:
terapia
Pericardiocentesi + istillazione di sostanze (dopo completo
drenaggio): necessità di cateteri a doppio lume.
Farmaci e agenti sclerosanti (tetraciclina, talco)
Dolore, febbre, aritmie, pericardite costrittiva
Chemioterapici: cisplatino (polmone), thiotepa (mammella),
methotrexate, bleomicina, mitomicina C (oggi meno usate): controllo 83-
100%, mitoxantrone
Radioisotopi (32P-colloidi)
Opzioni chirurgiche: pericardiotomia, pericardiostomia, resezione
pericardica (pericardiectomia)
(Radioterapia)
Chemioterapia sistemica: il controllo sistemico della malattia è
fondamentale.
Terapia medica: steroidi, uso cauto diuretici, fluidi ev.
Management infermieristico del pz con
tamponamento cardiaco
Valutazione frequente apparato cardio-respiratorio e sistema
nervoso.
Segni vitali e pulso-ossimetria
Tosse, dispnea, tipo di respiro, fame d’aria, cianosi.
Dolore toracico, aritmie, cambiamenti ECG, polso paradosso, distensione
giugulare.
Monitoraggio pressione arteriosa e venosa centrale, se indicato, diuresi.
Cefalea, stato mentale e livello di coscienza.
Mantenere una funzione respiratoria ottimale
Somministrare O2 per mantenere saturazione > 92%.
Posizione del paziente con testata elevata o semiseduta
Cura del cavo orale ed aspirazione se necessario
Incoraggiare la conservazione delle energie e riposo
Agevolare il respiro profondo e la tosse

Management infermieristico del pz con
tamponamento cardiaco
Mantenere uno stato cardiaco ottimale
Somministrare fluidi ev, vasopressori ed emocomponenti come prescritto
Preparare per l’evenienza di un arresto cardiaco e rianimazione
Somministrare analgesici e farmaci antiansia se prescritto.
Preparazione per proceure invasive
Cura dei tubi di drenaggio ed altri dispositivi
Educazione paziente e dei familiari, in particolare per la
dimissione

Sindrome da ipertensione
endocranica
Si verifica come conseguenza
dell’aumento di volume di una delle 3
componenti intracraniche (cervello,
CSF, sangue). E’ una emergenza
oncologica che può portare a
complicazioni neurologiche talora Abbreviazioni impiegate:
permanenti, con impatto sulla qualità Pressione intracranica: ICP
Sindrome da ipertensione endocranica: IICP
e sulla durata della vita. Liquido cerebrospinale: CSF
Hg: mercurio
Flusso: 

Cause di IICP
Tumori cerebrali primitivi: non sono malattie frequenti,
anche se registrato un incremento di incidenza.
I tumori dell’adulto prevalentemente fossa cranica anteriore e
media (sovratentoriale). Gliomi circa 40% tumori cerebrali
Metastasi cerebrali: circa il 24% dei pazienti con cancro
(90% nel cervello, 10% nella fossa posteriore), giunzione
corticomidollare:
Polmone: 50%
Mammella: 15-20% (Pz giovani, con istotipo triple negative o
HER2 +ve)
Primitività sconosciuta: 10-15% , Melanoma: 10%, Colon: 5%

Meccanismi della IICP
Effetto massa della neoplasia cerebrali
Edema vasogenico cerebrale
Legato alla neoplasia
Conseguente alla radioterapia cerebrale.
Ostruzione all’efflusso del CSF
Compressioni da masse
Metastasi leptomeningee
Ematomi, emorragie (favorite da coagulopatie) ed
infezioni complicanti la neoplasia
Sindrome da ipersecrezione di ADH, ostacolo al
deflusso venoso da compressione vv giugulari
Fisiopatologia IICP
Il cranio e le meningi
costituiscono un involucro rigido
che contiene il tessuto
cerebrale (80%), sangue (10%)
e CSF (10%), con scarso spazio
per espansione.
ICP normale: 4-15 mm di Hg
Equilibrio dinamico delle
componenti contenuto
intracranico:  volume di una
componente   volume delle
altre (compensazioni)
Fisiopatologia IICP
Neoplasia ed edema vasogenico aumentano volume tessuto
cerebrale.
I meccanismi di compenso riguardano movimenti del fluido
cerebro-spinale, ridotta produzione ed aumentato riassorbimento.
Normalmente autoregolazione flusso ematico cerebrale
Ridotto  cerebrale: ipossia tissutale,  rimozione CO2 e ac. Lattico 
vasodilatazione ed edema
Le vene cerebrali non hanno valvole: azioni che  la pressione
intratoracica o intra-addominale  l’efflusso di sangue e possono causare
aumento del volume cerebrale (Manovra di Valsalva, tosse, starnuti,
eccessiva flessione o estensione del collo, flessione degli arti).
L’ipotensione arteriosa può condizionare il  cerebrale in caso di IICP
Quando i meccanismi di compenso falliscono, possibile
spostamento del tessuto cerebrale da un compartimento ad un altro
(erniazioni) con gravi conseguenze cliniche
Manifestazioni cliniche IICP
Cefalea (soprattutto mattutina), vomito (a getto),
alterazioni dello stato di coscienza, alterazioni cognitive,
cambiamento personalità, deficit motori ed emiparesi,
disturbi del linguaggio, disfagia, atassia, convulsioni
Reperti visivi: offuscamento visivo, alterazione diametro
pupillare e riflessi, paresi nervi cranici (III, IV, and VI),
papilledema.
Segni avanzati: emiparesi, emiplegia, areflessia, coma,
postura da decorticazione o decerebrazione
Triade di Cushing (tardiva): ipertensione, bradicardia,
respiro irregolare e rallentato: suggerisce erniazione
incipiente
Tipi di erniazione cerebrale
Sopratentoriali
1)Uncale (parte l. temporale
sotto il tentorio)
2)Centrale (transtentoriale)
3)Cingulato (sotto la falce)
4)Transcalvariale (attraverso
un’apertura)
Sottotentoriali
5)Superiore(cerebellare)
6)Tonsillare (attraverso il
forame magno)

Diagnosi
Inquadramento precoce  outcome
successivo
Valutazione Neurologica
TAC senza contrasto
Esclusione emorragie!
TAC con contrasto o RM con
contrasto
Puntura lombare, utile per
inquadrare un sospetto di
meningite o carcinosi
leptomeningea, ma controindicata
in caso di IICP (rischio morte per
erniazione tonsille cerebellari)

Trattamento farmacologico
Farmaci per ridurre l’edema peritumorale:
Corticosteroidi ad alte dosi (Desametasone 4-10 mg/6h) utili per 
l’edema peritumorale, da continuare per almeno 3-7 gg e successiva
terapia di mantenimento
Diuretici osmotici (es. Mannitolo): attenzione effetto rebound
Diuretici dell’ansa (Furosemide)
Anticonvulsivanti: non raccomandati routinariamente in assenza
di crisi epilettiche
Prevenire l’ipotensione, con mantenimento PA > 90 mmHg
(rischio ischemia): management infusione liquidi (isotonica
salina)
Controllo temperatura (1°C   cerebrale di sangue 5-6%)
Analgesici (cefalea!) e sedativi
Trattamento
Chirurgia
Indicata in caso di malattia resecabile, le condizioni cliniche
lo consentono e la prognosi per la malattia sistemica lo
suggerisce.
Drenaggi liquorali se necessari
Successivamente alla craniotomia, il riposizionamento del lembo osseo
viene genralmente ritardato per permettere l’espansione del tessuto
cerebrale.
Terapia Radiante e Chemioterapia
Più efficaci in caso di neoplasie chemio-radiosensibili
(linfomi, carcinoma polmonare a piccole cellule,
coriocarcinoma)
Iniziare dopo stabilizzazione clinica e associare sempre
medicamenti antiedemigeni
Aspetti infermieristici
Mantenere a letto con elevazione della testata del letto
ad almeno 30°-45° per favorire flusso venoso giugulare,
materassi antidecubito, cambiare posizione ogni 2 ore,
evitare posizione prona, evitare posizioni estreme del
collo.
Conoscenza delle attività che ICP: sforzi, starnuti,
tosse, respirazione a pressione positiva, manovre di
Valsalva (evitare la costipazione), manovre di igiene e
broncoaspirazione (peraltro indispensabili: intermittenti
con fasi di riposo)

Monitoraggio PA, temperatura, bilancio idrico,
ventilazione, soministrazione di O2, saturazione O2
(>90%) e gas ematici (PaO2 > 60 mm Hg + PaCO2 < 40
mm Hg).
Monitoraggio stato neurologico con attenzione a
modificazioni stato mentale e convulsioni
Ambiente possibilmente tranquillo con limitazione
visite e accesso familiari
Supporto ed informazione paziente/familiari sui
programmi.

Sindrome da compressione
midollare (SCC)
Un processo neoplastico con sviluppo nello
spazio epidurale può determinare
compressione o infiltrazione del midollo
spinale e della cauda equina che, anche se
raramente fatale, può determinare deficit
neurologici permanenti come la paralisi e la
perdita del controllo degli sfinteri ed avere
impatto comunque sulla prognosi del paziente.

Etiologia e fattori di rischio
E’ una delle più gravi complicanze del cancro, con impatto
possibile su sopravvivenza e qualità di vita
E’ la seconda complicanza neurologica dopo le metastasi cerebrali
Si verifica nel 2,5% dei pazienti dei pazienti con neoplasia
avanzata e nel 20% dei casi all’esordio della malattia.
I tumori primitivi sono rari
Più frequentemente si tratta di metastasi
E’ più frequente nei tumori che metastatizzano alle ossa
Neoplasie polmone, mammella, prostata (50-60% dei casi)
Mieloma multiplo
Linfomi, melanoma, carcinoma renale e sarcomi.

Fisiopatologia
Tumori che nascono nel midollo
spinale sono intraspinali ed invadono
distruggendo il midollo
I tumori delle meningi sono
extraspinali
I tumori metastatici crescono nelle
vertebre o negli spazi extradurali
Dislocazione, compressione del midollo,
irritazione delle radici nervose, ostruzione
del flusso del CSF da parte della massa
Distruzione-crollo vertebrale con
frammenti ossei spinti nello spazio
extradurale
Sofferenza midollare conseguente anche
a ischemia

Sintomatologia correlata anche alla sede della compressione
< 10% cervicale
60-80 % toracica (prevalentemente polmone e mammella)
15-30 % lombosacrale (prevalentemente prostata e colon)
Dolore dorsale (96% dei pz), localizzato o radicolare, talora già presente da
settimane o mesi prima della diagnosi
Accentuato da movimenti, tosse, starnuti, Valsalva. Spesso dolore alla
digitopressione
Alterazioni sensitive: parestesie, intorpidimento, senso di freddo, ipoestesia.
Debolezza (instabilità, difficoltà a camminare, salire le scale, paresi-paralisi
talora con rapida evoluzione)
Disfunzione autonomica: ritenzione urinaria, costipazione, perdita
controllo sfinteri
Sindrome della cauda equina per metastasi del tratto lombare basso
(disturbi sensitivi territorio anogenitale, disturbi urinari, ecc.

Diagnosi
Anamnesi ed esame obiettivo
àSospetto clinico e definizione livello compressione
àRapido avvio delle indagini diagnostiche: la paraplegia ed
incontinenza sono prevenibili con diagnosi precoci
RX colonna (osteolisi, crolli vertebrali): spesso
scarsamente diagnostico!!
TAC
Risonanza magnetica nucleare: indagine di scelta
Buona definizione dettagli anatomici e grado di sofferenza
midollare
Studio dell’intera colonna vertebrale

Sindrome da compressione
midollare T1 w T2 w
RMN vertebrale di paziente con localizzazione di plasmocitoma

interessante il corpo vertebrale e le strutture limitrofe con
compressione del midollo spinale. Trattamento con chirurgia
anteriore e posteriore e fissazione con risoluzione del deficit
neurologico. Successiva radioterapia locale.
Dr. Lorenzo Gianni. Oncologia e Lancet Oncol 2005; 6: 15–24

Trattamento
Corticosteroidi: desametasone ad alte dosi, spesso iniziati prima del
completamento delle indagini; evitare la sospensione brusca.
Gastroprotezione (rischio emorragie gastriche)
Radioterapia (RT): trattamento di elezione, soprattutto in neoplasie
radiosensibili. Dovrebbe essere iniziata entro 24 ore.
Dosi 2500-4000 cGy in 10-20 frazioni
Neurochirurgia particolarmente se:
Instabilità spinale o collasso vertebrale nel canale spinale
Rapido deterioramento neurologico
Deterioramento neurologico in corso o successivo a RT
Precedente RT che precude irradiazione ulteriore
Causa della SCC dubbia o non neoplasia nota.
Tumori radioresistenti
Chemioterapia: come trattamento adiuvante in neoplasie sensibili
Trattamento
Chemioterapia: come trattamento adiuvante in
neoplasie sensibili
Bifosfonati (Pamidronato, Zoledronato): ruolo nella
prevenzione di SREs (Skeletal-Related Events)
Dolore osseo
Necessità di chirurgia
Necessità di radioterapia
Ipercalcemia
Compressione midollare.
La prognosi viene influenzata dall’insorgenza di
paraplegia: per pz con SCC non trattata la sopravvivenza
mediana è di 3-16 mesi
SCC: vera emergenza che richiede attenzione immediata
Ruolo dell’infermiere nel riconoscimento precoce
Anamnesi mirata, educazione del pz e familiari.
Valutazione dei deficit neurologici.
Valutare eventuale presenza di trombosi venose concomitanti e profilassi
Seguire il programma di terapia analgesica
Stabilire il regime di attività in accordo con lo stato del pz e indicazione medica
(esercizio passivo nel range di movimento). Riferimento a servizi di riabilitazione.
Assistere nell’igiene ed incoraggiare l’auto-cura
Incoraggiare ed assistere l’igiene respiratoria
Particolare cura all’integrità cutanea
Valutare ed assistere le funzioni intestinali e vescicali.
Catetere urinario se necessario
Programma di training vescicale
Discutere l’impatto sulle funzioni sessuali.

Sindrome della vena cava
superiore (SVCS)
La vena cava superiore è il principale vaso venoso che riporta il sangue al
cuore dalla testa, collo e torace ed estremità superiori. La sua ostruzione
o compressione ostacola il drenaggio venoso con congestione dei vasi
del capo e torace superiore, con utilizzo di vie venose collaterali.

Incidenza e cause di SVCS
Maligne (70-95%) Non maligne
Tumori polmonari: non a Complicanza CVC e
Complicanza relativamentepiccole cellule (50%), pacemaker (3-5%)
rara (3-4% dei pz con cancro Tumori polmonari a Tumori benigni

piccole cellule (22%)
la sviluppano)
Linfomi (12%) Fibrosi mediastino
In passato infezioni causa (TBC, pregressa RT)
principale Carcinoma esofago Istoplasmosi
Maggioranza dei casi oggi Ca tiroideo Cardiache (aneurisma,

fistola AV, pericardite)
neoplasia polmonare Ca Mammario Sarcoidosi
Dx 4 volte più frequente
Timoma (2%) Infezione
Sintomo di esordio Mesotelioma (1%) Trauma
10% microcitoma
Leucemie Gozzo
2% NSCLC
Fisiopatologia
VCS situata nel mediastino anteriore
superiore dx, dietro lo sterno, circondata da
strutture relativamente rigide
(trachea, esofago, bronco principale dx, aorta,
arteria polmonare, corpi vertebrali e linfonodi)
Vaso a parete sottile e bassa pressione
Collassa facilmente se compresso
Meccanismi
compressione-infiltrazione
trombosi (VCS/CVC)
Cofattori: trombofilia, danno parietale, stasi venosa
Conseguenze: ipertensione venosa con
ingorgo venoso ed edema nel territorio
drenato dalla VCS
Quadro più severo se sotto azigos.

Talora sintomo di esordio della Sintomi Segni
neoplasia Dispnea Edema e cianosi
Esordio più o meno rapido
Gonfiore faccia e Distensione
(correlato con gravità sintomi e collo, arti sup. venosa
segni)
In caso di comparsa rapida quadro Sensazione di Disfonia da
testa piena paralisi corde v.
clinico anche drammatico e
potenzialmente pericoloso per la Tosse S. Bernard Horner
vita
Riconoscimento veloce possibile
prevenzione complicanze polmonari e Dolore toracico
cerebrali.
Dispnea
Sintomi/segni più evidenti
dopo il riposo notturno in Disfagia
posizione supina
Iter diagnostico
Storia clinica
Abitudine al fumo, anamnesi lavorativa
Precedenti diagnosi di malattia tumorale, radioterapia
CVC e pacemaker, patologie cardiache
Esame obiettivo
RX torace
TAC con MdC: venografia gold-standard, ma poco usata oggi.
RMN con MdC
PET-TC
Indagini per diagnosi istologica: broncoscopia, agobiopsia
toracica, mediastinoscopia, biopsia di linfonodi superficiali
palpabili, toracentesi/toracoscopia

Prognosi e trattamento
Prognosi correlata alla rapidità di insorgenza, tipo tumore e
risposta ai trattamenti
Chemioterapia: trattamento di elezione nelle malattie
altamente chemiosensibili con riduzione dei sintomi in 7-10
gg.
Radioterapia: terapia di elezione all’esordio o come
consolidamento dopo CHT (permette anche ridurre i campi
di RT). Talora chemioradioterapia combinata.
Opzioni chirurgiche: impatto limitato alla presentazione.
Approcci vascolari: stent, angioplastica
Eparina, agenti trombolitici in caso trombosi CVC,
cortisonici, O2, analgesici, ansiolitici.
Valutazione basale e monitoraggio segni vitali, livello di
coscienza, perfusione tissutale ed edema, sat O2 e condizioni
respiratorie (segni di distress: cianosi,, stridore, dispnea,
tachipnea e tosse), stato emotivo.
Pz a letto in posizione semiseduta con
restrizione dell’attività ed O2 terapia.
Monitoraggio cardiaco, pressorio, diuresi, stato di idratazione
ed elettroliti
Evitare venipuntura e monitoraggio PA arti superiori
Verificare integrità cutanea
Ambiente tranquillo e supporto emozionale, educazione pz e
familiari; istruire il pz ad evitare manovra di Valsalva; sedare la
tosse e favorire l’evacuazione con lassativi.
Effusione pleurica maligna
L’accumulo patologico di fluido nella cavità pleurica è una
complicanza frequente nel cancro. Scarsamente sintomatica
quando di piccola entità, può mettere a rischio la
sopravvivenza quando massivo.

Pleura e liquido pleurico
Sottile membrana che riveste i
polmoni (pleura viscerale), del
torace e mediastino (pleura
parietale)  cavo pleurico
5-15 ml di liquido normalmente
presente nel cavo pleurico
(prodotto prevalentemente
pleura parietale  assorbito
prevalente mente dalla viscerale)
Azione lubrificante
Ricambio di circa 100-200 ml/die
Se produzione eccede
riassorbimento  versamento
Fisiopatologia
Fattori in gioco Aumentata produzione

nell’equilibrio liquido di liquido per aumentata
pleurico: permeabilità capillare
Permeabilità capillare Ridotta clearance del
Pressione idrostatica liquido dallo spazio
(capillare e interstiziale) pleurico
Pressione colloido-
Infezione nel cavo
osmotica (plasmatica e
interstiziale) pleurico
Pressione negativa pleurica Sanguinamento
Drenaggio linfatico

Etiologia dei versamenti
pleurici
Molte patologie possono causare versamento pleurico
Le più comuni sono il cancro, lo scompenso cardiaco e le polmoniti.
Circa il 50% svilupperà una MPE sia come manifestazione
clinica precoce o tardiva.
Le neoplasie che più frequentemente presentano tale
complicanze sono:
Ca polmonare 30% dei casi
Ca mammario 25%
Linfomi: 20%
Altri tumori: leucemia, melanoma, mesotelioma, neoplasie uterine,
cervicali, ovaio, stomaco, sarcomi.
Maggiore frequenza nella donna.
Sopravvivenza dipendente dal tipo di neoplasia.
Etiopatogenesi
Causata da colonizzazione neoplastica della superficie
pleurica, e linfatica:
Impegno mediastinico (metastasi linfonodali) e interferenza con
il drenaggio linfatico.
Flogosi locale causata dalla presenza delle cellule tumorali ed
incremento della permeabilità capillare.
Complicanze favorite dalla patologia neoplastica o
condizioni morbose associate: embolia polmonare; pleuro-
polmonite; cachessia con ipoalbuminemia; chilotorace
(versamento lattescente contenente chilo da ostruzione del
dotto toracico); sindrome vena cava superiore; scompenso
cardiaco, Sindrome nefrosica ecc.
Complicanze del trattamento: pleuriti da radioterapia e
farmaci (es. ritenzione idrica da taxotere)
Sintomi e segni
Sintomi
Molti pz asintomatici e 25% riscontro casuale
Severità dei sintomi correlati all’entità e velocità di
formazione
Dispnea da sforzo o riposo, tosse, dolore toracico.
Ortopnea e dispnea parossistica notturna.
Reperti obiettivi:
Ipomobilità emitorace, ipofonesi,  rumori respiratori,
rumori aggiunti
Cianosi in caso di versamenti massivi
Tachipnea e tachicardia

Valutazione diagnostica
RX torace
TAC toracica
Ecografia: utile per guidare l’ago da toracentesi,
particolarmente in caso di piccoli versamenti
Toracentesi con esame chimico-fisico, esame
biochimico e citologico (possibile presenza di
CTM nel liquido)
Puntura posteriore a livello della 6°-7° costa
Possibile rimozione di 500-1000 ml (se versamento
abbondante, drenaggio graduale per rischio edema
polmonare da espansione)
Possibili complicanze: pneumotorace,
sanguinamento, infezione, raramente puntura
epatosplenica: controllo RX in caso di sintomi o
problemi durante la procedura.
Videotoracoscopia (VATS) con biopsie pleuriche
Trattamento
Management e corso
naturale correlato allo stato
del paziente, tipo ed
estensione della malattia
sottostante.
Indicazione primaria per
il trattamento è il sollievo
della dispnea. Un’attesa
vigile può essere preferibile
per piccoli versamenti poco
sintomatici.
Trattamento
Toracentesi evacuativa: ricomparsa entro 30 gg nel 97%
Posizionamento chirurgico di tubo di drenaggio
Pleurodesi: introduzione di agenti chimici che provocano
l’obliterazione dello spazio pleurico prevenendo la recidiva
spesso dopo VATS
Talco
Tetraciclina (dolore)
Bleomicina (febbre, dolore), Mitoxantrone,.
Corynebatterium parvum, Interferone
Opzioni chirurgiche (shunt pleuroperitoneali,
pleurectomia, decorticazione, ecc).
Chemioterapia sistemica o intrapleurica
Diuretici, steroidi, O2, broncodilatatori, oppiacei, ecc.
Pleurodesi
Generalmente praticata attraverso tubo di drenaggio
inserito nel 6°-7° spazio intercostale lateralmente; tubo
connesso a sistema di aspirazione per rimuovere liquido
e ripristinare pressione negativa, favorendo la
riespansione polmonare.
Verifica RX torace della riespansione
Analgesici, narcotici ev, o sedazione.
Istillazione dell’agente prescelto nel tubo di drenaggio in
soluzione di 50-100 cc di salina; tubo clampato per 1 ora. Poi
ripristinata aspirazione (fino a drenaggio < 150 cc/24h)

Pleurodesi con talco
Applicazione di polvere di talco sterile con un
nebulizzatore (circa 5 gr) entro il cavo pleurico al
termine di una Videotoracoscopia con rimozione del
liquido, lisi di aderenze ed eventuali biopsie pleuriche.
Posizionamento di tubo di drenaggio. Successo fino al
90%.
Utilizzo di mistura liquida contenente talco istillata
attraverso tubo di drenaggio. Necessità di mobilizzare il
pz per favorire la distribuzione del talco.
Effetti collaterali: dolore e febbre.

Mangement infermieristico
Frequente valutazione cardiaca, respiratoria e SNC
Segni vitali e pulsossimetria
Ascoltazione polmoni e cuore
Valutazione caratteristiche espettorato, tosse, dispnea, uso
muscoli accessori e cianosi.
Valutazione dolore toracico, ridotta tolleranza allo sforzo, cianosi.
Valutazione cefalea, stato mentale e livello di coscienza
Mantenere uno stato polmonare ottimale
Somministrare ossigeno per mantenere SO2 > 92%
Posizione del paziente: testata del letto sollevata o posizione
inclinata in avanti.
Incoraggiare la conservazione delle forze e frequenti periodi di
riposo.
Favorire la respirazione profonda, tosse ecc.

Mangement infermieristico
Misure di conforto
Somministrare analgesici, farmaci antiansia, diuretici, steroidi,
broncodilatatori, su indicazione medica.
Favorire tecniche di rilassamento
Preparazione per procedure invasive
Cura dei tubi drenaggio ed altri dispositivi (drenaggio pressione negativa
circa 20 mm H2O
Igiene orale, cura dell’integrità cutanea, nutrizione, esercizio fisico
passivo/attivo
Educazione del paziente e dei caregiver
Riconoscere segni e sintomi della ricomparsa del versamento
Istruzioni sulle tecniche di respirazione
Cura del catetere venoso centrale
Dare risalto all’importanza di adeguata idratazione, nutrizione, sospensione del
fumo, controllo dell’ansietà
Planning della dimissione
Coagulazione intravasale
disseminata (CID)
E’ una rara e complessa condizione patologica, caratterizzata da disfunzione
microvascolare e attivazione delle vie della coagulazione e della fibrinolisi,
con consumo dei fattori emocoagulativi e 2 opposte conseguenze: emorragie
e trombosi che può scatenarsi come conseguenza di diverse condizioni
morbose sia oncologiche che non oncologiche

CID: etiologia
Infezioni, in particolare di natura batterica (causa più comune)
Setticemia, in particolare da germi Gram negativi.
Altre infezioni
Neoplasie: in particolare leucemia promielocitica, tumori
solidi secernenti mucine (adenocarcinomi della prostata,
polmone, mammella, pancreas, stomaco). Incidenza circa 10%
dei pz con tumori solidi e maggiore con leucemia acuta.
Cause ostetriche (distacco placentare, embolia amniotica, pre-
eclampsia).
Puntura di serpente
Insufficienza epatica
Altre (aneurismi, infiammazioni, ecc.)

Fisiopatologia
Attivazione della coagulazione:
Danno endoteliale e stimolazione dei meccanismi infiammatori
(es. Endotossine dei germi Gram negativi);
Immissione di sostanze procoagulanti nel torrente circolatorio
(neoplasie)
Deposizione di fibrina e coaguli microcircolo di molti organi,
realizzando una sofferenza ischemica diffusa e attivazione dei
meccanismi di fibrinolisi con consumo dei fattori emostatici.
Fenomeni di emolisi intravascolare microangiopatica
(distruzione di globuli rossi) con anemia, deplezione di
piastrine e fattori della coagulazione.
Equilibrio precario: sanguinamento vs trombosi con ovvie
complicazioni nelle decisioni di trattamento
Fisiopatologia
Emostasi fisiologica: continuo
equilibrio fra coagulazione e fibrinolisi
(formazione e dissoluzione di coaguli)
CID conseguente ad attivazione
diffusa della cascata emocoagulativa
(processo che porta alla
trasformazione di una proteina
solubile, il fibrinogeno, in un coagulo
di fibrina) per:
Danno endoteliale e stimolazione dei
meccanismi infiammatori (es.
Endotossine dei germi Gram negativi);
Immissione di sostanze procoagulanti
nel torrente circolatorio (neoplasie)

CID meccanismi fisiopatologici
Deposizione di fibrina e coaguli
microcircolo di molti organi.
Fenomeni di fibrinolisi secondaria
Fenomeni di emolisi intravascolare
microangiopatica (distruzione di
globuli rossi) con anemia, deplezione
di piastrine e fattori della coagulazione.
Attivazione dei meccanismi della
flogosi
Conseguenze:
Sofferenza ischemica ed emorragie
Anemia, piastrinopenia.
Ipotensione e shock

CID: clinica
Forma acute, subacute e croniche.
Forma acuta spesso associata a manifestazioni
emorragiche, talora severe.
Emorragie cutanee (petecchie, porpora) e mucose
(epistassi, ematuria, emorragie digestive), ematomi tissutali
(emorragia cerebrale la complicanze più temibile), emorragie
da ferite chirurgiche e sedi di puntura venosa. Conseguenze
dell’ipovolemia fino allo shock.
Talora una CID acuta può essere la manifestazioen di
esordio di una leucemia acuta (promielocitica).
Le forme subacute e croniche possono essere riscontro
laboratoristico e talora associarsi a fenomeni trombotici.
Valutazione clinica
Attenta valutazione dei pazienti a rischio: anamnesi,
ispezione della cute e delle mucose.
Attenzione ai sintomi riferibili ad emorragie profonde:
Sanguinamento intracerebrale con cefalea, nausea, disturbi visivi.
Dolori addominali, epistassi, gengivorragie, ematemesi, presenza di
sangue nelle feci (melena o sangue rosso vivo), ematuria e presenza di
coaguli nelle urine.
Sintomi e segni di emorragia
Pallore anemico.
Ipotensione, tachicardia ecc.

Laboratorio
Studio coagulazione ed
emocromo:
Piastrinopenia, anemia,
frammentazione eritrocitaria
Riduzione dell’attività
protrombinica, del fibrinogeneno e
dell’AT-III, prolungamento del aPTT,
Aumento di FDP/XDP (frammenti
depolimerizzazione della fibrina) e
D-Dimero.

Nursing
Riconoscimento dei pazienti a rischio di questa
complicanza.
Individuazione dei sintomi e segni segni precoci.
Somministrazione di farmaci ed emoderivati per
correggere le anomalie emocoagulative.
Monitoraggio dei parametri vitali, ossigenazione,
bilancio idrico, pressione arteriosa, stato neurologico.
Educazione pz e familiari: uso di rasoi, limitazione
dell’attività fisica, evitare aspirina e FANS,

CID: prognosi e terapia
La CID, soprattutto se acuta è una complicanza
potenzialmente mortale che peggiora la prognosi del
paziente con cancro.
Il riconoscimento precoce e trattamento sono critici
La terapia principale è quella etiologica: la rimozione
delle cause scatenanti
Terapia di supporto e agenti che agiscono sulla
coagulazione (NB: precario equilibrio fra trombosi ed
emorragia: l’impiego di anticoagulanti o di farmaci pro-
coagulanti deve sempre essere ben ponderata)

Terapia
Anticoagulanti (Eparina): in caso di manifesta
evidenza di tromboembolismo. Grande cautela in
rapporto alla coesistenza di piastrinopenia, di deficit dei
fattori della coagulazione per il rischio emorragico.
Antifibrinolitici: acido tranexemico
Emocomponenti: concentrati piastrinici, plasma
fresco congelato e fattori della coagulazione sulla base
non solo dei parametri di laboratorio, ma in rapporto al
quadro clinico complessivo e di rischio emorragico:
emazie concentrate in caso di anemizzazione.

Ipercalcemia
E’ una alterazione metabolica ed una delle più comuni complicanze
del cancro, verificandosi in circa il 30% dei pazienti all’esordio o, più
spesso, nel corso delle fasi avanzate di malattia.
L’ipercalcemia correlata a cancro è la più frequente causa di
ipercalcemia nei pazienti ospedalizzati.
Può avere impatto sulla prognosi.
Negli ultimi anni la prevenzione , l’inizio precoce dei trattamenti e
l’impiego di farmaci potenti ha parzialmente ridimensionato l’impatto
di questa grave e potenzialmente letale complicanza.

Ipercalcemia: cause
Tumori solidi, particolarmente il tumore della
mammella e del polmone (circa 50%), seguiti da
Mieloma multiplo (circa 1/3)
Tumori del rene, testa e collo, ovaio, esofago
Più raramente prostata, colon, stomaco ecc.
Altre neoplasie ematologiche
Leucemia-linfoma T dell’adulto
Altri linfomi

Fisiopatologia
Il calcio è un elemento inorganico essenziale per molte
funzioni e processi metabolici (contrattilità muscolare e
cardiaca, conduzione nervosa, coagulazione ecc.)
99% depositato nelle ossa, 1% circolante nel siero, libero o
legato alle proteine (albumina): solo il calcio libero
ionizzato è attivo.
Concentrazione 8,5-10 mg/dl
Considerare calcio corretto (albumina)
Accurata omeostasi: assorbimento intestinale,
riassorbimento osseo e deposizione ossea: ruolo
paratormone, calcitonina e vitamina D.
Reni ruolo fondamentale.
Fisiopatologia
Aumentato riassorbimento osseo di calcio
per secrezione di sostanze simili al
paratormone (PTHrP)   RANKL osteoblasti
 attivazione osteoclasti, oppure per esteso
coinvolgimento osseo metastatico
Superamento dei meccanismi di compenso
con ipercalcemia.
Ruolo centrale del rene:
Qualsiasi condizione che aumenti la
disidratazione (anoressia, nausea, vomito,
febbre) può potenzialmente favorire
l’ipercalcemia.
L’ipercalcemia riduce capacità concentrazione
delle urine  poliuria.
L’insufficienza renale può limitare l’escrezione
di calcio dal rene.

Clinica e laboratorio
Manifestazioni legate all’effetto soppressivo di elevati livelli di
calcio sull’eccitabilità neuromuscolare e alle alterazioni renali.
Debolezza, apatia, letargia, iporeflessia fino ad alterazioni psichiche
e coma.
Anoressia, nausea e vomito e costipazione.
Polidipsia e poliuria (diabete insipido nefrogenico), calcolosi renale
e depositi di calcio nei tessuti.
Alterazioni della contrattilità e conduzione elettrica cardiaca con
alterazioni ECG ed aritmie.
Impatto negativo sulla prognosi
Valutazione calcio, albumina (calcio corretto), elettroforesi
sieroproteica, fosforo, paratormone, calcio e fosforo urinari,
funzione renale ed elettroliti, fosfatasi alcalina, studio
scintigrafico scheletrico in caso di metastasi ossee non note.
Trattamento: misure generali e
preventive
 Obiettivo di migliorare la funzione renale e mentale,
trattare in maniera efficace il tumore e ridurre la durata
del ricovero.
Individualizzare il trattamento in base a livello di
ipercalcemia e severità dei sintomi.
Misure preventive: adeguata idratazione orale (fino a 3
l al giorno), controllo della nausea e vomito, mantenere
il movimento.
Evitare farmaci che potenziano l’ipercalcemia o il
danno renale (diuretici tiazidici, FANS, vitamina D),
ridurre i sedativi
Trattamento: misure specifiche
Nel paziente con ipercalcemia sintomatica idratazione ev
(100-300 ml/h di soluzione salina) con velocità dipendente
da severità, disidratazione, quadro cardiovascolare ecc.
Monitoraggio per sovraccarico di liquidi (bilancio), funzione
renale ed elettroliti.
Somministrazione altri elettroliti se necessario (Na+, K+ e
Mg++).
Dopo normalizzazione del calcio mantenimento adeguata
idratazione (> 2,5 l/die) e recupero assunzione per os.
Diuretici dell’ansa (furosemide): iniziare dopo
reidratazione, utili anche per prevenire sovraccarico di
liquidi (20-40 mg/d)

Trattamento: misure specifiche
Bifosfonati: pamidronato, zolendronato, ibandronato, clodronato,
alendronato
Inibitori degli osteoclasti; prevengono il riassorbimento osseo;
possibile effetto antitumorale.
Utilizzati spesso come misura preventiva nei pz con metastasi ossee.
Possono causare tossicità renale, febbre, osteonecrosi mandibolare
Denosumab: anticorpi monoclonali anti RANKL. Tossicità in
parte simile ai bifosfonati.
Cortisonici, particolarmente in caso di neoplasie ematologiche
Dialisi: pz con insufficienza renale e con neoplasie con attesa
di risposta ai trattamenti specifici.
Trattamento antitumorale: da iniziare con quadro elettrolitico
e renale migliorato.

Nursing
Osservazione dei pazienti a rischio con valutazione
continua del loro stato fisico e mentale, frequente
monitoraggio dei parametri laboratoristici (calcio,
albumina, fosfato)
Distinguere segni precoci di ipercalcemia.
Trattamento precoce con prevenzione di complicanze più
gravi
Monitoraggio del pz con pregressa ipercalcemia (> rischio
recidiva)
Controllo ambulatoriale di pz con ipercalcemia
lieve/asintomatica o normalizzata
Controllo circa settimanale dopo normalizzazione

Nursing
Monitoraggio dopo terapia ipocalcemizzante
Giornaliero fino alla normalizzazione (Ca, creatinina,
elettroliti)
Supplemento K ed Mg e fosforo in caso di riduzione in corso
di idratazione/diuresi
Misure di supporto:
Governare le alterazioni dello stato di idratazione ed
elettroliti
Valutare l’efficacia ed gli effetti colalterali dei trattamenti
Monitorare le modificazioni dello stato neuropsichico, dei
disturbi gastrointestinali, delle alterazioni renali e
cardiovascolari.
Valutare la possibilità di carico ed esercizio
Osteonecrosi mandibolare:
E’ONJ
una complicanza rara ma potenzialmente
severa dei bifosfonati e del denosumab
Ulcerazione eritematosa cronica della
mucosa orale che non risponde alle terapie
antibiotiche generali e locali, con affioramento
di osso necrotico sottostante, biancastro
spontanea, spesso con secrezione purulenta o
sanguinamento, talora con fistolizzazione
Colpisce più frequentemente la mandibola
rispetto all’osso mascellare
Diagnosi RX e TC

ONJ: fattori predisponenti
Patologia bucco-dentale, chirurgia o estrazioni
Diabete non controllato
Terapia corticosteroidea cronica
Malattie ematologiche, alcool , fumo, trattamento
immunosoppressivo, sindrome da
immunodeficienza acquisita, farmaci antiangiogetici
Dose cumulativa dei farmaci (bifosfonati o
denosumab)

ONJ prevenire: meglio che
curare
 Valutazione condizione orale (clinica e radiologica: OPT) e
istruzione dei pz a segnalare mobilità dentarie, presenza di
protesi, dolore nel cavo orale, tumefazioni e infiammazioni
della mucosa gengivale.
Segnalare al dentista l’ inizio della terapia con BP.
Evitare estrazioni e manovre chirurgiche odontoiatriche dopo l’inizio
della terapia
Anticipare le cure odontoiatriche prima dell’inizio della terapia con
bifosfonati o denosumab
Raccomandare e monitorare igiene e la salute orale
In caso di necessità di cure chirurgiche odontoiatriche: eventuale
sospensione del trattamento, adeguata preparazione con igiene e
profilassi antibioticapreparazione

ONJ: terapia
Sospendere la terapia con bifosfonati o denosumab: la
scelta se riprenderla, una volta guarita l’ONJ, va valutata
in base al profilo di rischio/beneficio generale del
paziente, una volta guarita l’ONJ.
 Terapia antisettica locale e antibioticoterapia
Ossigenoterapia iperbarica: ruolo incerto, ozono
terapia, laser terapia-
Terapia chirurgica (in genere debridement superficiale
per eliminare sintomi ed irritazione mucosa, o
asportazione zone necrotiche in casi gravi)
Sindrome da inappropriata
secrezione di ADH (SIADH)
Raro ma potenzialmente grave complicanza di natura endocrina
conseguente ad abnorme produzione e secrezione di ADH in maniera
inappropriata rispetto ai meccanismi di feedback regolatori con
conseguenti alterazioni del normale equilibrio idrico ed elettrolitico, in
particolare con iponatremia.

Etiologia
Neoplasie
Carcinoma broncogenico, particolarmente a piccole cellule
(SCLC: 20% dei tumori polmonari). Circa 10% dei SCLC
svilupperanno una SIADH
Altre neoplasie: pancreas, duodeno, colon, vescica,
prostata, linfomi, timomi, e neoplasie primitive cerebrali.
Patologie non tumorali: malattie SNC (es. Meningite,
emorragie, ecc), infezioni (TBC), malattie pomonari,
farmaci (ciclofosfamide, Cisplatino, Docetaxel,
Ifosfamide, Melphalan, Vincristina), antidepressivi,
FANS, ecc.

Fisiologia
Circa 60%–80% del peso corporeo è costituito da
acqua distribuita in 2 compartimenti in equilibrio fra loro
attraverso processi osmotici (movimenti di acqua e soluti
attraverso membrane semipermeabili):
Intracellulare (2/3)  potassio elettrolita prevalente
Extracellulare (1/3) Sodio e cloro elettroliti prevalenti
Osmolalità di una soluzione: concentrazione totale dei
soluti nel compartimento fluido
L’osmolalità sierica è una misura dell’idratazione (misura il
numero di particelle disciolte per unità d’acqua nel siero)
Ilsodio è il principale determinante dell’ormolalità sierica
Valori normali: 280–300 milliosmols / Kg

Fisiologia
I meccanismi omeostatici della sete, ADH (ormone
antidiuretico) e regolazione renale del sodio mantengono la
concentrazione di sodio e l’osmolalità entro livelli fisiologici.
ADH ormone peptidico prodotto da cellule dell’ipotalamo e
la secrezione regolata da osmocettori
 osmolalità (disidratazione)  sete e secrezione di ADH
 osmolalità (iperidratazione)  sete e secrezione di ADH
ADH  azione renale:  riassorbimento di acqua nei tubuli
renali distali ed emissione di < quantità di urine concentrate.
In assenza di ADH mancato riassorbimento acqua, emissione di
urine diluite e aumento della concentrazione di sodio

Fisiopatologia SIADH
SIADH fallimento dei meccanismi di feed-back
negativi che regolano il rilascio ed inibizione dell’ADH,
causato dall’inappropriata secrezione dell’ormone da
parte di cellule tumorali che non risentono del normale
controllo osmotico.
Detta anche intossicazione da acqua.
Eccesso di acqua libera con ipo-osmolalità ed iponatremia
da diluizione.
Assenza di chiari segni di sovraccarico di liquido per
passaggio osmotico di H2O entro le cellule: edema
intracellulare con effetti preminenti sul sistema nervoso
centrale  sintomi.

Sintomi
Iponatremia Sodio Sintomi / segni *

Lieve 125–134 mEq/L Nessuno o non specifici: sete, anoressia, nausea,
astenia, debolezza, crampi muscolari, cefalea
Moderata 115–124 mEq/L  peso, oliguria, sintomi neurologici progressivi

Severa < 115 mEq/L Sintomi correlati ad edema cerebrale con
papilledema, delirio, sintomi psichici,
iporeflessia, disturbi della marcia, atassia
convulsioni, coma e morte
Correlati anche alla velocità di insorgenza

Diagnosi
Anamnesi: ricerca altre cause di iponatremia
Valutazione clinica: stato di idratazione e
neurologico
Laboratorio: iponatremia (< 135 mEq/L); ridotta
osmolalità plasmatica (< 280 mOsm/kg); aumentata
osmolalità urinaria; aumentata concentrazione
urinaria di sodio; assenza di ipovolemia; normale
funzione renale
Test del carico idrico e dosaggio ADH

Terapia
Trattamento specifico della neoplasia
Sospensione dei farmaci scatenanti; attenzione con farmaci
antitumorali e non possibile causa di SIADH e con l’idratazione
concomitante.
Restrizione idrica o sommininistrazione di soluzioni
saline ipertoniche (eventualmente in combinazione con
Furosemide) nei casi più gravi.
Evitare correzione troppo rapida: rischio di lesioni cerebrali
(mielinolisi pontina): debolezza, disartria, quadriplegia flaccida.
Terapia con demeclociclina (tetraciclina) che inibisce
l’azione dell’ADH sui tubuli renali e antagonisti dei recettori
della vasopressina non raccomandati di routine

Considerazioni infermieristiche
Collaborazione nel rilievo dei sintomi e diagnosi
tempestiva: attenzione particolare a quelli neurologici,
monitoraggio paramentri laboratoristici.
Valutazione dello stato di idratazione, elettroliti, osmolalità
plasmatica ed urinaria, funzione renale.
Cure di supporto: monitoraggio stato di idratazione,
bilancio idrico, peso
Attenzione ai segni di sovraccarico cardiocircolatorio.
Catetere urinario in pazienti con condizioni psichiche
commpromesse.

Considerazioni infermieristiche
Controllo della restrizione di liquidi
Limitazione delle infusioni ev.
Evitare se possibile soluzioni a base di destrosio 5%, e soluzioni
ipotoniche
Attenzione alle complicanze renali e vescicali dei farmaci antitumorali
che normalmente richiedono idratazione
Attenzione con clisteri con acqua / soluzioni saline (rischio
assorbimento)
Nutrizione: incoraggiare alimenti e liquidi con buon contenuto di
sodio
Adeguata cura della cavità orale e misure per ridurre la secchezza
delle fauci
Cura dell’integrità della cute
Sindrome da lisi tumorale
Emergenza oncologica potenzialmente molto grave, conseguente alla
distruzione o lisi di una gran numero di cellule tumorali con rilascio nel
sangue dei normali componenti intracellulari (in particolare potassio, acido
urico e fosfato) e caratterizzata da alterazioni elettrolitiche che includono
iperkaliemia, iperuricemia, iperfosfatemia, ipocalcemia secondaria, con
conseguente insufficienza renale e alterazioni cardiache. Spesso precipitata
dall’inizio dei trattamenti antineoplastici, in neoplasie estese e rapidamente
proliferanti

Etiologia
Neoplasie frequentemente associate: Neoplasie più raramente associate:
neoplasie ematologiche tumori solidi
Lymphoma di Burkitt Neoplasie del testicolo

Neuroblastoma
Leucemia acuta
Ca mammario
linfoblastica
Carcinoma polmonare a
Leucemia acuta piccole cellule
mieloblastica Melanoma
Linfomi aggressivi Timoma
Leucemie croniche con Sarcomi
marcata iperleucocitosi Neoplasie pediatriche
Altri
Fattori favorenti o scatenanti
Disidratazione e scarsa diuresi; malattia bulky con
interessamento linfonodale massivo, leucocitosi
marcata, acido urico, potassio e fosforo elevati,
insufficienza renale preesistente.
Terapia antitumorale, in particolare chemioterapia,
con insorgenza in particolare nei primi giorni dall’inizio
del trattamento.
Programmi terapeutici non congrui con schemi di
idratazione e terapie collaterali (ipouricemizzanti,
alcalinizzazione) non adeguate

Fisiopatologia
Lisi massiva con
cospicua immissione in
circolo di potassio, acido
urico e fosfato.
Conseguente
iperuricemia, iperkaliemia,
iperfosfatemia ed
ipocalcemia (rapporto
indiretto con fosforo)

Fisiopatologia
Acido urico prodotto per
catabolismo degli acidi nucleici
Acido urico solubile a pH
fisiologico o alcalino, procipita
in ambiente acido nei tubuli
renali.
Formazione di cristalli di acido
urico nei tubuli renali
Precipitazione di calcio- fosfato
nei tubuli renali
Uropatia ostruttiva
Insufficienza renale.
Acidosi metabolica

Correlate a:
Iperkaliemia: alterazioni elettrocardiografiche e del ritmo
cardiaco, nausea, vomito, debolezza, parestesie, paralisi,
diarrea, letargia, crampi muscolari.
Iperfosfatemia: oliguria, anuria, insufficienza renale
Ipocalcemia secondaria: alterazioni cardiache (aritmie) e
neuromuscolari (debolezza muscolare, crampi, tetania,
convulsioni, confusione)
Iperuricemia: insufficienza renale e sue manifestazioni
cliniche

Valutazione: prevenzione!
Pazienti a rischio dovrebbero essere monitorati
particolarmente nelle prime 72 ore dall’inizio del
trattamento
Valutazione basale di emocromo, creatinina, azotemia,
elettroliti, uricemia, pH urinario.
ECG in caso di ipercalemia
Peso, PA, diuresi e bilancio idrico.
Valutazione della necessità di intensificare
l’idratazione e la diuresi.

Prevenzione
Idratazione e diuresi iniziata prima di intraprendere il
trattamento chemioterapico (24-48 ore prima): flusso
urinario di almeno 150–200 ml/ora usando sia fisiologica che
glucosate 5%.
Profilassi con allopurinolo e/o rasburicasi, e
alcalinizzazione delle urine (bicarbonato ev/os e diuretici
inibitori dell’anidrasi carbonica: acetazolamide  pH urine 7-
7,5 ).
Attenzione ai farmaci che possono incrementare i livelli di
potassio, a quelli nefrotossici ed ai cibi ricchi di potassio
Terapia diuretica per limitare il sovraccarico di liquidi e
forzare la diuresi
Farmaci per l’iperuricemia
Allopurinolo:
farmaco orale che inibisce la
xantina ossidasi.
Dose di 300-600 mg/die (agisce
lentamente in circa 3 giorni)
Effetti collaterali: allergie (cutanee)
Rasburicasi
Urato ossidasi ricombinante:
produzione di allantoina, >
idrosolubile
Dose di 0,1-0,2 mg/kg o totale di 3
mg assieme all’idratazione, ripetuta
solo se necessario
NB: dosaggio dell’acido urico:
refrigerare le provette eparinate
Terapia
Correzione dell’iperkaliemia: idratazione, diuretici,
Kayexalate (orale o rettale), somministrazione di calcio
gluconato, soluzioni glucosate ipertoniche + insulina,
bicarbonato
Correzione dell’iperfosfatemia: alluminio idrossico per
bocca (stipsi)
Correzione dell’iperuricemia
Dialisi nel pz con IRA

Management infermieristico
Identificare i pazienti a rischio
Programmazione delle misure profilattiche
Eliminare fonti eccessive di potassio
Somministrare liquidi, ipouricemizzanti, alcalinizazione
urine
Monitoraggio clinico
Pesare giornalmente, controllare diuresi e fare bilancio
idrico. Controllare ecg, esami ed elettroliti, esame urine
(cristalli) e pH urine.
Management dei sintomi

Ipersensibilità e anafilassi
Le reazioni da ipersensibilità severe sono definite come risposte immunologiche
una sostanza o antigene estraneo.
I farmaci antitumorali come gli altri farmaci possono essere riconosciuti dal
sistema immunologico come “non self”.
Questo può scatenare una reazione di tipo I caratterizzata dal rilascio di istamina
ed altri mediatori dell’infiammazione che inducono i sintomi della reazione da
ipersensibilità.
Si tratta eventi di varia gravità, fino allo shock anafilattico e potenzialmente letali

Classificazione delle affezioni
da ipersensibilità
 Affezioni di tipo I (anafilattico): Vengono liberate sostanze
vasoattive e spasmogene che agiscono sui vasi e sulla muscolatura
liscia alterandone le funzioni;
Affezioni di tipo II (citotossico): Gli anticorpi interagiscono con
gli antigeni presenti sulla superficie cellulare, cioè vanno a
danneggiare direttamente le cellule rendendole suscettibili alla
fagocitosi;
Affezioni di tipo III (mediata da immunocomplessi): Il legame
antigene-anticorpo forma un complesso che attiva il sistema del
complemento;
Affezioni di tipo IV (cellulo-mediata): Il danno tissutale è
prodotto dall'attivazione di cellule del sistema immunitario
(linfociti T).
Fisiopatologia
Le reazioni da ipersensibilità a farmaci
antitumorali sono in genere reazioni di tipo I che
hanno tre fasi
Sensibilizzazione: esposizione all’antigene con
formazione di anticorpi specifici (generalmente di
classe IgE) che si legano ai recettori di mastociti ed
basofili
Fase di attivazione: alla successiva introduzione
dell’antigene questo si lega alle IGE legate sulle
cellule determinandone la degranulazione e la
liberazione di mediatori chimici (istamina ed altre)
Fase di azione dei mediatori con espressione clinica
Reazioni anafilattoidi, clinicamente
indistinguibili dall’anafilassi, ma mediate
direttamente dal farmaco senza intervento di
anticorpi IgE.

Fattori di rischio
Età, sesso, fattori genetici, stato nutrizionale, livello di stress, fattori
ormonali ed ambientali, precednete esposizione al farmaco, storia di
atopia
Modalità di somministrazione:
Ev, orale, topica, im.
Durata di somministrazione: bolo ev vs infusione lenta
Caratteristiche immunologiche del farmaco
Molecole proteiche (asparaginasi)
Metalli pesanti (Platino e Carboplatino)
Farmaci che necessitano diluenti (taxani e podofillotossine)
Formulazioni liposomiali dei farmaci

Cancer Related Fatigue
(CRF)
Dal 2000 la fatigue è a tutti gli effetti riconosciuta come
una malattia correlata al cancro e non più considerata semplicemente come un insieme di
sintomi che affliggono l’esistenza e fiaccano la volontà del malato di tumore (International
Classification of Disease del Center for Disease Control and prevention - CDC).

Definizione e entità del
fenomeno
Nel 2000, il NCCN (National Comprehensive Cancer
Network) ha sviluppato la seguente definizione per
indicare la fatigue correlata al cancro (CRF): “Una
sensazione soggettiva e persistente di stanchezza
correlata al cancro o ai trattamenti per il cancro, che
interferisce con le attività quotidiane“.
Occorre nel 14% - 96% delle persone con cancro,
particolarmente in quelle che ricevono un trattamento
antitumorale

CRF: incidenza
In corso di chemioterapia 80%
In corso di radioterapia 80%
A due anni dal trattamento 70%
In fase terminale 80-90%
70-80 % pazienti oncologici ne è affetto
(Portenoy R.K. et al. Cancer-related fatigue: guidelines for

evaluation and management. The Oncologist, 1999,4, 1-10).

CRF: aspetto
multidimensionale
LA CRF può essere descritta come una condizione che
provoca distress e ridotta capacità di svolgere le normali
attività come conseguenza di mancanza di energia.
L’impatto è multidimensionale: fisico, psicosociale ed
emozionale:
Sensazioni fisiche: difficoltà a svolgere le quotidiane
attività.
Sensazioni di tipo emozionale: diminuite motivazioni
e cambiamenti nel tono dell’umore.
Sensazioni di tipo cognitivo: difficoltà a concentrarsi o
a formulare pensieri compiutamente.
I sintomi della CRF
Sono quelli tipici dell’astenia cronica (esaurimento di energia, estrema stanchezza,
debolezza e spossatezza, ma aggravati dalla patologia tumorale) con conseguenze rilevanti
come la forte difficoltà a compiere normali attività quali cucinare, pulire, fare una doccia,
rifare il letto. Non solo: i disturbi interessano anche la sfera intellettuale, affettiva e
psicologica.
I criteri internazionali per la definizione di ‘fatigue correlata a cancro’ si basano sulla
seguente classificazione:
1. Sintomi presenti tutti i giorni o quasi per almeno due settimane nell’ultimo mese:
· spossatezza significativa
· diminuzione dell’energia
· accresciuto bisogno di riposo, in maniera non proporzionale all’attività sostenuta
2. Inoltre devono essere presenti cinque (o più) dei sintomi seguenti:
· debolezza generalizzata e pesantezza degli arti
· diminuzione della concentrazione o dell’attenzione
· diminuzione della motivazione o dell’interesse nelle normali attività
· insonnia o ipersonnia
· sensazione di non aver riposato durante il sonno
· sensazione di dover compiere sforzi per superare l’inattività
· marcata reazione emotiva (tristezza, frustrazione o irritabilità) alla sensazione di fatigue
· difficoltà a portare a termine le attività quotidiane

Impatto sulla vita del paziente
LA CRF è definita spesso dal paziente come uno dei
sintomi più stressanti associati al cancro e ai suoi
trattamenti.
Nonostante questo è spesso trascurato e non
riportato nella pratica clinica quotidiana.
La CRF può avere un impatto importante sulla
qualità di vita del paziente e della famiglia con
coinvolgimento della sfera fisica, psicosociale,
lavorativa ed economica (fenomeno cd
multidimensionale)
Percezione del paziente
SVOGLIATO
LENTO
ESAUSTO
CONFUSO
ESAURITO
PROSTRATO
SCORAGGIATO
DEBOLE
TRASCURATO APATICO
A TERRA
STANCO
PIGRO INDIFFERENTE
FIACCO
ABBATTUTO

Fattori contribuenti alla fatigue
Terapia antineoplastica, chemioterapia, agenti modificatori
della risposta biologica (BRM), nuovi farmaci target, terapie
ormonali (es agenti antiandrogeni o antiestrogeni) e radioterapia.
Particolare prevalenza in caso di trattamenti multimodali o con
protocolli ad alte dosi per la malattia avanzata.
Problematiche metaboliche, nutrizionali, ormonali come
anemia, malnutrizione, ipotiroidismo, menopausa,
disidratazione.
Problematiche d’organo: scompenso cardiaco, fibrosi
polmonare, miopatie.
Altre cause come dolore e suo trattamento, (particolarmente
analgesici oppioidi), distress emozionale, disturbi del sonno.

CRF: necessità di misurare il
fenomeno
EORTC QLQc-30
European organisation for research of treatment of cancer
(J.N.C.Inst.1990)
Rotterdam Symptom Checklist (Br.J.Cancer 1990)
Brief Fatigue Inventory (Cancer 1999)
FACT – F (G) Functional assessment of cancer therapy
fatigue
FACT-An (Anemia)(J.Pain Symptom Manage
1997)
Fatigue Symptom Inventory (Qual.Life Res. 1998)
Piper Fatigue Scale (Onc.Nurs.1998)
Cancer Fatigue Scale (Pain Symptom Manage 2001)

Nella pratica quotidiana può essere
utile
VAS
una valutazione con VAS o
Common
Per monitorareterminology criteria
la fatigue e il suo trend nel CTAE
tempo può essere utile l’utilizzo
di scale o di analoghi visivi (ad es. assenza, lieve, moderata, grave o la
numerazione da 0 a 10 dove 0 corrisponde all’assenza di fatigue e 10 alla
peggiore fatica immaginabile).
Diario personale
L’uso di un diario personale può aiutare a comprendere l’andamento della
fatigue o a identificare attività specifiche che sono associate con
l’esacerbazione della sintomatologia.
Domande da porre
Nella pratica quotidiana l’uso di tre domande può aiutare a definirne la
gravità e il suo andamento:
- Provi un senso di affaticamento?
- Se si quanto è stato grave, da 0 a 10, nel corso dell’ultima settimana?
- Come ha influito sulla tua capacità di svolgere le attività quotidiane?
Obiettivi nel trattamento della
CRF
Differenti a seconda se il paziente è in
trattamento attivo o in fase avanzata di
malattia
Variano notevolmente a seconda delle
informazioni date al paziente
Incidono a seconda della fase in cui si trova
il paziente: negazione, collera,
patteggiamento depressione accettazione

Trattamento della CRF
Counseling…
terapia
occupazionale…
Carnitina…
Supporto
Fidioterapia… psicologico…
Psicostimolanti
…
trasfusioni
Eritropoietina…
Dr. Lorenzo
Saluta Paola Gianni. Oncologia e
Terapia
Farmaci psicostimolanti ed antidepressivi
Trattamento dell’anemia: trasfusioni, eritropoietina,
ferro, vitamine emoattive
Esercizio fisico
Terapia cognitiva e comportamentale
Attività e riposo
Educazione del paziente

Esercizio fisico
Alcuni piccoli studi clinici.
Buon intervento soprattutto a scopo
preventivo
Riduzione della fatica, miglioramento della
qualità del sonno, riduzione dello stress
emotivo, miglioramento delle capacità fisiche
e della qualità della vita.
Aumento della sensazione di autocontrollo
e di autostima.
Interventi possibili
Informare il paziente sul problema della fatigue
Collaborare con i medici per il trattamento farmacologico dell’anemia
(eritropoietina, emoderivati e controllo effetti collaterali e reazioni)
Collaborare con i medici per il trattamento farmacologico delle cause fisiche
della fatigue
Potenziare i fattori che facilitano il recupero dell’energia
Mantenere un idoneo ed equilibrato apporto energetico
consigliare di aggiornare “il diario della fatigue”
consigliare di diluire le faccende domestiche nell’arco della settimana
Far eseguire quotidianamente esercizi fisici leggeri
Programmare le attività domestiche inserendo anche dei piccoli esercizi
fisici
Insegnare affinchè il paziente sia in grado di ascoltare il proprio corpo
Stimolare l’assunzione di liquidi prima, durante e dopo l’attività fisica

Interventi
Consigliare di alimentarsi ogni volta che si ha appetito senza
necessariamente rispettare gli orari
Consigliare di assaggiare altri gusti
Stimolare una corretta igiene del cavo orale
Garantire adeguati periodi di riposo durante il giorno
Consigliare di non dormire mai più del necessario
Aiutare ad avere sempre lo stesso ritmo sonno-veglia
Evitare il consumo di sostanze eccitanti
Svolgere attività mentali
Assecondare attività che recano benessere (lettura, musica, film,
bricolage)
Insegnare e far svolgere esercizi di rilassamento (training autogeno,
massaggio dolce, biodanza, ecc)
Programmare e attuare interventi a carattere psicologico
Facilitare le relazioni familiari e sociali del paziente
Educare i care givers al controllo della fatigue

Complicanze Cancro

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Università degli Studi di Bologna – Facoltà di Medicina e Chirurgia

Polo Scientifico Didattico di Rimini

Anno Accademico: 2017-18

Titolo: complicanze del cancro

Dr. Lorenzo Gianni. Oncologia e

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3)Cingulato (sotto la falce)

Dr. Lorenzo Gianni. Oncologia e

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RMN vertebrale di paziente con localizzazione di plasmocitoma

Dr. Lorenzo Gianni. Oncologia e Lancet Oncol 2005; 6: 15–24

Dr. Lorenzo Gianni. Oncologia e

Dr. Lorenzo Gianni. Oncologia e

rara (3-4% dei pz con cancro Tumori polmonari a Tumori benigni

Maggioranza dei casi oggi Ca tiroideo Cardiache (aneurisma,

Dr. Lorenzo Gianni. Oncologia e

Dr. Lorenzo Gianni. Oncologia e

Dr. Lorenzo Gianni. Oncologia e

Fattori in gioco Aumentata produzione

Dr. Lorenzo Gianni. Oncologia e

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Dr. Lorenzo Gianni. Oncologia e

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