EDEMA POLMONARE

Prof. Dino Vaira

Padiglione 5, I piano, Stanza n.005
051/6364140
http://www.unibo.it/docenti/berardino.vaira
QUADRO PATOLOGICO CHE
RAPPRESENTA
UNEMERGENZA MEDICA
 DEFINIZIONE

Per edema polmonare acuto (EPA) si intende un

aumento dei liquidi nello spazio extravascolare
(interstizio e alveoli) a livello del parenchima
polmonare.
L'edema polmonare acuto pu essere secondario ad
un aumento della pressione idrostatica nei capillari
polmonari (insufficienza cardiaca, stenosi mitralica)
o ad un'alterazione delle membrane alveolocapillari
(inalazione di sostanze irritanti, processi infettivi).
Ne consegue insufficienza respiratoria acuta.
 CASO CLINICO
L. B. donna 88 anni
Vive da sola, autonoma nelle
ATTIVIT STRUMENTALI DELLA VITA QUOTIDIANA

MOTIVO DEL RICOVERO:

Al mattino insorgenza improvvisa di malessere generalizzato con dispnea
ingravescente. Nega angor, cardiopalmo, sudorazione algida. Vivendo
sola, ha telefonato al figlio che ha provveduto ad attivare il 118.

Riferisce completo benessere fino al giorno prima ad esclusione di

ricorrente lombosciatalgia.

ANAMNESI PATOLOGICA REMOTA:

Non farmacoallergie note
Nega ipertensione arteriosa, patologie cardiovascolari, diabete
Pregressa annessiectomia bilaterale ( verosimilmente per cisti
ovariche)
Allet di 30 anni intervento chirurgico per ernia del disco
Circa 20 anni fa ricovero per erisipela arto inferiore destro
 CASO CLINICO
L. B. donna 88 anni
Vive da sola, autonoma nelle attivit strumentali della vita quotidiana

MOTIVO DEL RICOVERO:

Al mattino insorgenza improvvisa di malessere generalizzato con dispnea
ingravescente. Nega angor, cardiopalmo, sudorazione algida. Vivendo sola, ha
telefonato al figlio che ha provveduto ad attivare il 118.

Riferisce completo benessere fino al giorno prima ad esclusione di ricorrente

lombosciatalgia.

ANAMNESI PATOLOGICA REMOTA:

Non farmacoallergie note
Nega ipertensione arteriosa, patologie cardiovascolari, diabete
Pregressa annessiectomia bilaterale ( verosimilmente per cisti ovariche)
Allet di 30 anni intervento chirurgico per ernia del disco
Circa 20 anni fa ricovero per erisipela arto inferiore destro
ALLARRIVO IN PS:
H. 9.10

Paziente marcatamente dispnoica, sudata e marezzata

PA 190/120 mmHg FC 130 bpm R Sat O2 88% in A.A.
Allauscultazione: murmure vescicolare ridotto con rantoli crepitanti a
grosse bolle su tutto lambito. Toni cardiaci tachicardici. Soffio sistolico
maggiormente udibile sul focolaio aortico. Assenti edemi declivi agli arti
inferiori. Non turgore giugulare.

Si posiziona C PAP (Continous Positive Airway Pressure) PEP-mask 10

cm H2O

Si somministra furosemide 2 fl in bolo + morfina 1 fl portata a 10 cc 2 cc

ev

Si posiziona catetere vescicale per monitoraggio diuresi.

Si posiziona monitoraggio ECG: tachicardia sinusale, sovraccarico

sinistro, non franchi segni ischemici.

Si esegue Emogasanalisi: acidosi respiratoria

Si esegue prelievo per esami ematochimici.

Rx torace: ingrandimento delle ombre ilari e diffusa accentuazione del disegno

polmonare su base vascolare in rapporto ad edema interstiziale del piccolo
circolo. Ombra cardiovascolare in sede di dimensioni ai limiti superiori della
norma. Ateromasia calcifica dellarco aortico.

H. 9.50

PA 170/110 mmHg FC 118 bpm Sat O2 97% in corso di C PAP

Si somministra furosemide 2 fl in bolo

Si ripete Emogasanalisi: acidosi respiratoria in correzione

Si riduce FIO2 (frazione inspirata di O2)

H. 10.50

PA 1oo/60 mmHg FC 80 bpm

Si posiziona ventimask 6 L/min Sat O2 97%

Diuresi: 400 cc

La paziente viene trasferita c/o la nostra U.O. di

Medicina interna
ALLARRIVO IN REPARTO:

Paziente vigile, orientata e collaborante.

Eupnoica in ossigeno tp con ventimask 6 L/min

Allauscultazione: murmure vescicolare ridotto, rantoli

crepitanti nei campi medio basali.

Si ripete ECG: ritmo sinusale FC 80 bpm, sottoslivellamento

in sede anterosettale

Si visionano esami ematochimici: emocromo, funzionalit

renale ed epatica ed elettroliti sierici nella norma. Lieve
elevazione degli enzimi di miocardiocitonecrosi (CPK, CPK
MB, Troponina T hs)

COSA FARE A QUESTO PUNTO ????

Si esegue prelievo in urgenza per dosaggio, a 3 ore di
distanza dal primo, degli enzimi di miocardiocitonecrosi.

CURVA DELLA TROPONINA T hs =

Dosaggio a 3, 6 e 9 ore dallevento clinico degli
enzimi di miocardiocitonecrosi per vederne
landamento. Un aumento > del 50 % mi permette
insieme alla clinica e allesame obiettivo di fare
diagnosi di infarto miocardico.

N.B. il dosaggio delle troponine pu essere

influenzato da insufficienza renale e stato flogistico in
atto
Prosegue ossigeno tp con ventimask

Si posiziona monitoraggio ECG

Si imposta terapia con furosemide 2 fl x 3/die, ACE inibitore

e cardioaspirin

H. 13.10

Si visiona emergenza: seconda troponina > 50 %

Si contatta cardiologo di guardia e si trasferisce la paziente

presso lUnit di terapia intensiva coronarica per il
proseguimento delle cure
COSA E SUCCESSO ALLA
PAZIENTE ????
QUALE DIAGNOSI
POSSIAMO FARE?
EDEMA POLMONARE
ACUTO DA INFARTO
MIOCARDICO
Barriera alveolo-capillare = endotelio + interstizio + epitelio
(pneumociti) + surfactante
La presenza di giunzioni tra le cellule
endoteliali dei capillari polmonari forma la
barriera endoteliale che in condizioni di
normalit non permette il passaggio di
macromolecole proteiche, globuli rossi ed
accumulo di liquidi e soluti nell' interstizio
polmonare.
Giunzioni strette tra i pneumociti di tipo I e II
formano la barriera alveolare ad ulteriore difesa
delle cavit alveolari dal rischio di edema.

Pneumociti tipo I: 90%, piatti, molto sensibili a

noxae
Pneumociti tipo II: cuboidali, dotati di microvilli,
deputati a
- produzione surfactante
- trasporto fluidi ed elettroliti
- proliferazione e differenziazione a cellule di tipo
I dopo danno polmonare
I fluidi ed i soluti eventualmente
accumulatisi nell' interstizio sono
drenati dai vasi linfatici nel circolo
sistemico nei punti di confluenza delle
vene succlavie destra e sinistra con le
rispettive vene giugulari interne.
 Insufficienza cardiaca congestizia

Aumento pressione venosa polmonare

Congestione del sistema vascolare polmonare

Compliance polmonare diminuita

Aumento delle resistenze delle vie aeree

Aumento del flusso linfatico

Aumento del liquido nello spazio extra-vascolare

Edema interstiziale
Gli scambi sangue-interstizio /
interstizio-sangue sono regolati
dallequazione di Starling
Le pressioni che tendono a spostare i liquidi allesterno dei vasi
sono la pressione intracapillare media (Pc) e li (pressione
oncotica del liquido interstiziale)

In caso di squilibrio tra i due gruppi di forze e laumento del flusso

linfatico che consente di evitare laccumulo di liquidi
nellinterstizio.

Ulteriori incrementi di pressione intracapillare media inducono

aumento dello spostamento verso lesterno dei liquidi

Reclutano nuovi capillari con laumento del coefficiente di

Permeabilit

Questo duplice effetto porta a filtrazione di liquidi che supera la

capacit di smaltimento dei linfatici

Questi liquidi si accumulano nello spazio interstiziale.

 Lo sconvolgimento sia della funzione sia della
struttura della membrana alveolo-capillare porta a
riempimento degli alveoli da parte del liquido
 EQUAZIONE DI STARLING
SULLO SCAMBIO DI LIQUIDI FRA
CAPILLARI E INTERSTIZIO
Accumulo di liquidi = K [(Pc PLI) (p pl p LI)] Q linf

K= coefficiente di permeabilit (direttamente proporzionale alla

superficie della membrana e inversamente proporzionale al suo
spessore)
Pc = pressione intracapillare media
p LI = pressione oncotica del liquido interstiziale
= coefficiente di riflessione delle macromolecole
PLI = pressione media del liquido interstiziale
p pl = pressione oncotica del plasma
Q linf = flusso linfatico
Tre sono i meccanismi che possono aumentare il
flusso verso l' interstizio polmonare:

1.L' aumento della pressione del sangue capillare

2.La riduzione della pressione oncotica del plasma

3. L' aumento della permeabilit della parete

capillare
 NORMALE
P: PRESSIONE IDROSTATICA mmHg
p : : PRESSIONE ONCOTICA mmHg
ALVEOLO

INTERSTIZIO

P -2 p 19

P8 p 25
CAPILLARE

ESISTE UN MINIMO GRADIENTE CHE PROMUOVE IL PASSAGGIO DI LIQUIDO

NELLINTERSTIZIO, DA CUI VIENE POI, IN CONDIZIONI FISIOLOGICHE,
DRENATO (FRECCIA)
 EDEMA
VASOGENICO
P: PRESSIONE IDROSTATICA mmHg
p : : PRESSIONE ONCOTICA mmHg
ALVEOLO

INTERSTIZIO

P
CAPILLARE

SE AUMENTA LA PRESSIONE IDROSTATICA CAPILLARE

LINTERSTIZIO VIENE INONDATO DA UNA GRANDE QUANTITA DI LIQUIDO
CHE, SUPERATA LA CAPACITA EVACUATIVA DELLINTERSTIZIO STESSO, SI
RIVERSA NELLALVEOLO
 EDEMA DA RIDOTTA PRESSIONE
ONCOTICA PLASMATICA
(DISPROTIDEMIE)
P: PRESSIONE IDROSTATICA mmHg
p : : PRESSIONE ONCOTICA mmHg

ALVEOLO

INTERSTIZIO

p
CAPILLARE

LA RIDUZIONE DELLA PRESSIONE ONCOTICA PLASMATICA FAVORISCE IL

PASSAGGIO DI LIQUIDO NELLINTERSTIZIO, SENZA TUTTAVIA INONDARE
LALVEOLO
 EDEMA DA ALTERATA
P: PRESSIONE IDROSTATICA mmHg PERMEABILITA
p : : PRESSIONE ONCOTICA mmHg
(ARDS)

ALVEOLO

INTERSTIZIO

CAPILLARE

IN SEGUITO ALLAUMENTO DELLA PERMEABILITA DI MEMBRANA LA PRESSIONE

ONCOTICA SI UGUAGLIA TRA VASO ED INTERSTIZIO. NE CONSEGUE IL PASSAGGIO
DEL LIQUIDO PRIMA NELLINTERSTIZIO E POI NELLALVEOLO
 CLASSIFICAZIONE DELLEDEMA POLMONARE IN BASE AI MECCANISMI EZIOLOGICI

I SQUILIBRIO DELLE FORZE DI STARLING

A.Aumento della pressione capillare polmonare

1. Aumento della pressione venosa polmonare in assenza di insufficienza ventricolare

sinistra (per es. stenosi mitralica)
2. Aumento della pressione venosa polmonare secondario a insufficienza ventricolare
sinistra
3. Aumento della pressione capillare polmonare secondario ad aumento della pressione
arteriosa polmonare (edema polmonare da iperperfusione iperafflusso)

B. Diminuzione della pressione oncotica del plasma

4. Ipoalbuminemia (es. epatopatie gravi, enteropatia protidodisperdente, sdr nefrosica)

C. Aumento della negativit della pressione interstiziale

5. Rapida risoluzione di un pneumotorace mediante applicazione di pressioni negative

(unilaterale)
6. Eccessiva negativizzazione della pressione pleurica per effetto della sola ostruzione acuta
delle vie aeree con aumento del volume di fine espirazione (asma).
CLASSIFICAZIONE DELLEDEMA POLMONARE IN BASE AI MECCANISMI EZIOLOGICI (2)

II ALTERAZIONE DELLA PERMEABILITA DELLA MEMBRANA

ALVEOLOCAPILLARE (SINDROME DA DISTRESS RESPIRATORIO
DELLADULTO)

A.Polmonite infettiva (batterica, virale, parassitaria)

B.Inalazione di sostanze tossiche
C.Sostanze estranee presenti in circolo (per es. veleno di serpenti, endotossine batteriche)
D.Aspirazione del contenuto acido dello stomaco
E.Polmonite acuta da radiazioni
F.Sostanze endogene vasoattive (per es. istamina)
G.Coagulazione intravascolare disseminata
H.Cause immunitarie (es. polmonite da ipersensibilit, farmaci etc)
I.Polmone da shock associato a trauma non toracico
J.Pancreatite acuta emorragica
CLASSIFICAZIONE DELLEDEMA POLMONARE IN BASE AI MECCANISMI EZIOLOGICI (3)

III INSUFFICIENZA LINFATICA

(es. dopo trapianto polmonare, carcinomatosi linfangitica)

IV MECCANISMI SCONOSCIUTI O SOLO PARZIALMENTE NOTI

A. Edema polmonare da altitudine
B. Embolia polmonare
C. Eclampsia
D.

Da Harrison 16 edizione
 Ricapitolando:

ARDS EPA cardiogeno

Pressione capillare polmonare

Permeabilit barriera alveolo-capillare

EDEMA POLMONARE CARDIOGENO

AUMENTO DELLA PRESSIONE CAPILLARE

POLMONARE

CONGESTIONE DEL SISTEMA VASCOLARE

POLMONARE

EDEMA INTERSTIZIALE

EDEMA ALVEOLARE
Le CAUSE possono essere:

l' infarto acuto del miocardio

la cardiopatia valvolare mitralica e/o

aortica

le cardiomiopatie

le miocarditi

aritmie
Fattori scatenanti cardiaci, extracardiaci o iatrogeni
possono scompensare acutamente un cuore con
preesistente cardiopatia e determinare un improvviso
cedimento funzionale del ventricolo sinistro:

1)fattori scatenanti cardiaci:

infarto acuto del miocardio

crisi ipertensiva
aritmie
pericardite acuta
endocardite batterica subacuta.
2) fattori scatenanti extracardiaci:

Anemia
Grave ipertiroidismo
ipocorticosurrenalismo,
alterazioni acute dell' equilibrio idroelettrolitico
ed acidobase.
3) fattori scatenanti iatrogeni :

sovraccarico idrosalino (eccessiva introduzione di

sodio con la dieta, somministrazione incongrua di
soluzioni saline , espansori plasmatici, sangue o
derivati, somministrazione di farmaci sodioritentivi)
Intossicazione digitalica
calcioantagonisti, antidepressivi triciclici, ormoni
tiroidei.
 FASE 1 (edema interstiziale): difficilmente diagnosticabile, lunico sintomo pu
essere una dispnea da sforzo dovuta ad una ridotta compliance polmonare.

FASE 2: inizia ledema alveolare, compare dispnea da sforzo minimo e in

decubito supino, allauscultazione del torace si percepiscono chiaramente dei fini
rantoli alle basi.
AllEGA la PCO2 sar normale, mentre la PO2 inizier a scendere nonostante
liperventilazione.

FASE 3: siamo nello stadio di EPA conclamato, lortopnea obbligata. Oltre ai

rumori umidi compaiono anche dei sibili espiratori (asma cardiaco) dovuti alla
compressione dei bronchioli terminali da parte del liquidi alveolari.
AllEGA la PO2 scende ulteriormente mentre la PCO2 pu ancora essere
normale.

FASE 4: le condizioni cliniche del paziente sono estremamente gravi, i sintomi

sono sovrapponibili a quelli della fase precedente.
AllEGA oltre alla diminuzione della PO2 si ha anche aumento della PCO2.
 N.B. SEGNI/SINTOMI
1. Tosse
2. Dispnea ingravescente
3. Tachipnea
4. Cianosi
5. Alterazione dello stato di coscienza
6. Senso di annegamento
7. Ortopnea obbligata (se il paziente non in stato di shock)
8. Ipertensione arteriosa (se il paziente non in stato di shock)
9. Oligo/anuria
10.Tachicardia
11. Escreato schiumoso di colore rosato
12.Cute pallida, fredda, sudata
 Edema polmonare da
Normale
insufficienza cardiaca acuta
 TERAPIA

Il trattamento dell'edema polmonare cardiogeno si

identifica con quello dello scompenso cardiaco.
La terapia si basa su 3 principi:
1.rimozione dei fattori precipitanti
2.correzione delle cause sottostanti
3.controllo dello stato di scompenso
Riduzione del carico di lavoro cardiaco
Controllo dell'eccessiva ritenzione di acqua e sali
Miglioramento della contrattilit miocardica
 TERAPIA

DIURETICI DELLANSA (FUROSEMIDE)

VASODILATATORI (NITRODERIVATI)

DIGITALE (ARITMIE
SOPRAVENTRICOLARI)

MORFINA

CORREZIONE DELLACIDOSI

VENTILAZIONE MECCANICA
E indicato il riposo in poltrona o a letto: nei casi pi
gravi, che richiedono un allettamento prolungato, pu
essere utile la somministrazione di anticoagulanti,
effettuare ginnastica degli arti inferiori e indossare
calze elastiche al fine di ridurre il rischio di trombosi
venose profonde ed embolia polmonare.
 PROGNOSI

Dipende dalla causa sottostante alledema

polmonare e dalla presenza di comorbidit (es.
diabete mellito, insufficienza renale)
 ARDS
ADULT (ACUTE) RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME

DEFINIZIONE

INIZIO ACUTO

INFILTRATI POLMONARI BILATERALI ALLRX TORACE

PRESSIONE POLMONARE (A CATETERE BLOCCATO) 18 mmHg

O ASSENZA DI EVIDENZA CLINICA DI IPERTENSIONE ATRIALE
SINISTRA

PaO2/ FiO2 200 (se 300 LESIONE ACUTA POLMONARE [ALI])

Dove Fi = frazione O2 inspirato (aria ambiente: 0.21)

NORMALE QUADRO DI ARDS
CONDIZIONI PREDISPONENTI:

ETA > 65 ANNI

BPCO

ALCOLISMO
 EZIOLOGIA

ARDS PRIMARIA ARDS SECONDARIA

SEPSI (pi spesso da batteri GRAM
INFEZIONI POLMONARI
-)
ASPIRAZIONE CONTENUTO
TRAUMATISMO NON
GASTRICO
POLMONARE CON SHOCK E
ANNEGAMENTO
TRASFUSIONI
EMBOLIA GRASSOSA/ LIQUIDO PANCREATITE ACUTA
AMNIOTICO
OVERDOSE DI NARCOTICI
INALAZIONE
USTIONI
TOSSICI/IRRITANTI (osigeno ad
alta concentrazione, ozono etc) PATOLOGIA AUTOIMMUNE (es.
LES)
 ARDS PRIMARIA

Danno iniziale: epitelio

ARDS SECONDARIA

Danno iniziale: endotelio

FASE ACUTA ESSUDATIVA

ALVEOLITE FIBROSANTE

DECESSO O RISOLUZIONE

MORTALITA 35 %
La fase acuta dellARDS
caratterizzata da un
afflusso di fluido edematoso
ricco di proteine negli spazi
alveolari per aumentata
permeabilit della barriera
alveolo-capillare.
NOXA (infettiva o tossica)

Migrazione e attivazione polimorfonucleati e macrofagi

(fibroblasti e pneumociti)

Produzione di citochine infiammatorie, enzimi litici

(proteasi), radicali liberi dellossigeno

Danno epiteliale ed endoteliale

(distruzione pneumociti tipo I denudamento alveolare - ,
sofferenza pneumociti tipo II con alterazione trasporto fluidi/
produzione e composizione surfctante)

Stimolo alla fibrogenesi (Accumulo di liquido ricco di

proteine nellalveolo, formazione membrane ialine, collasso
alveolare)

Riduzione compliance polmonare (fatica respiratoria)

Aumento spazio morto (alveolite fibrosante)
Aumento permeabilit barriera agli agenti infettivi sepsi
 RISOLUZIONE
Ledema risolto dal trasporto
attivo di Na+ e Cl- seguiti
passivamente da H2O attraverso
le acquaporine sulle cellule di I
tipo.
Le proteine insolubili sono
rimosse per diffusione,
endocitosi dalle cellule epiteliali
e fagocitosi dai macrofagi.
La riepitelizzazione avviene per
azione dei pneumociti di II tipo,
che proliferano sulla membrana
basale denudata, stimolati da
fattori di crescita.
I neutrofili vengono rimossi per
apoptosi.
Reliquati (possibili, generalmente subclinici)

Lieve insufficienza respiratoria restrittiva e/o

ostruttiva

Ipossia da sforzo (per ridotta diffusione O2)

Ipertensione polmonare
FASE PRECOCE

Clinica: tachipnea/dispnea, tachicardia, cianosi

severa ipossiemia refrattaria allossigeno terapia

Esame obiettivo polmonare: nulla o fini rantoli

Rx torace: nulla o minimi infiltrati

FASE AVANZATA

Clinica: dispnea e cianosi

Esame obiettivo polmonare: rantoli, soffio bronchiale

Rx torace: infiltrati bilaterali, fibrosi interstiziale

 DIAGNOSI
ANAMNESI ED E.O.

EGA

Rx torace

TC torace

Ecocardiogramma d.d. con EPA

Broncoscopia d.d. con broncolavaggio vs.:

polmonite interstiziale (eosinofili e neutrofili)
polmonite acuta eosinofila idiopatica
linfangite neoplastica
 TERAPIA

MANTENERE PaO2 > 60 mmHg SatO2 > 90%

 Monitorizzare PaO2
Iniziare O2 terapia con maschera con O2 100% 5-10 L/min
se PaO2 < 60 mmHG Intubazione + Ventilazione
meccanica
Monitoraggio pH ematico e correzione acidosi respiratoria
(sodio bicarbonato)
Terapia antibiotica precoce, aggressiva e mirata
Infusione di liquidi in volumi adeguati per mantenere la
perfusione dorgano senza sovraccaricare
Terapia nutrizionale enterale
Prevenzione emorragie gastro-duodenali (inibitori
secrezione gastrica)
Prevenzione trombosi venosa profonda
Sedazione leggera
SE SHOCK: vasocostrittori.
RICORDA: E UNEMERGENZA MEDICA

RICHIEDE UN RAPIDO
RICONOSCIMENTO DI SEGNI E SINTOMI
PER UN CORRETTO INQUADRAMENTO
DIAGNOSTICO E UNADEGUATA
TERAPIA