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EMORRAGIE DIGESTIVE

Problema clinico frequente nei Pronto Soccorso degli Ospedali.


Emorragia digestiva superiore o inferiore: a seconda se è sopra o
sotto al legamento di Treitz. Legamento di Treitz è tra mesentere
e 3a porzione duodenale.
Incidenza annua (n° di nuovi casi/abitanti/anno) è 150 per
100.000 abitanti/per anno.
La frequenza dei ricoveri per emorragia è bassa; sono 4 volte
meno frequenti dell’incidenza (ma i dati non sono esatti).
Mortalità globale è dell’8-10%.
Come si presentano:
>ematemesi, se sangue si presenta con vomito (rosso vivo
recente, caffeano se ha ristagnato nello stomaco);
>melena = feci nere, semiliquide, maleodoranti (emoglobina
degradata a ematina);
>ematochezie = emissione di sangue rosso vivo dal retto;
verniciatura ematica di un cilindro fecale. Espressione esclusiva di
emorragie colo-rettali.
>rettorragia = emissione di sangue rosso vivo durante la
defecazione, dopo o indipendentemente da essa.
>sangue occulto se rilevabile solo con misurazione chimica
all’esame delle feci;
>talora solo segni clinici di sanguinamento = anemia, ipotensione
ortostatica, dispnea, shock.

Inquadramento clinico del paziente:


>valutare urgenza (se perso 20% del volume ematico >
ipotensione posturale);
1. EMORRAGIA MODESTA: modificazioni cardiocircolatorie
modeste o assenti, Ht > 30%; Hb > 10g/dL, perdita stimata <
1000 ml, non necessarie emotrasfusioni.
2. EMORRAGIA GRAVE COMPENSATA: > FC e calo pressorio, Ht
tra 20 e 30%; Hb tra 8 e 10 g/dL, perdita stimata 1000-2000
ml, necessario trasfondere 2-3 U di sangue con compenso
emodinamico agevole.
3. EMORRAGIA GRAVE SCOMPENSATA: shock conclamato, Ht <
20%; Hb < 7 g/dL; perdita ematica stimata > 2000 ml,
necessario trasfondere > 3 U di sangue con compenso
emodinamico difficile o instabile.
4. EMORRAGIA CATACLISMICA: shock persistente malgrado
trasfusioni, necessario trattamento chirurgico d’emergenza.

INDICAZIONI ALLA TERAPIA CHIRURGICA


-fallimento della terapia medica o endoscopica
- recidiva dell’emorragia dopo terapia endoscopica
- emorragie massive non controllabili.

>prendere vena periferica (o accesso venoso centrale);


>valutare emoglobina (ematocrito inizialmente è normale,
scende dopo 48-72 ore);
>rianimare con liquidi, poi emazie concentrate e, -se occorre- con
plasma e piastrine;
>localizzare la sede del sanguinamento: esplorazione rettale e
sondino N-G;
>melena = sanguinamento alto (o poco sangue e rallentato
transito);
>ematochezia = sanguinamento basso o alto massivo;
>rapporto azotemia/creatinina > 36 = sanguinamento alto
(riassorbimento delle proteine del sangue).

A) Emorragia digestiva superiore.


E’ importante anamnesi (malattie croniche, cirrosi, assunzione
FANS, malattie coagulative, assunzione di alcolici, altro)
+ esame obbiettivo (epatosplenomegalia, ascite, ittero, spider
vascolari, ecc...)
+ endoscopia di urgenza.
Endoscopia completa > esofago, stomaco, duodeno (spesso più
sedi di sanguinamento): ora indicazione all’endoscopica è legata
anche a possibilità terapeutiche endoscopiche per varici esofagee
e certi tipi di ulcere. Altri test diagnostici: quasi mai angiografia e
scintigrafia.
Cause più frequenti di emorragia digestiva superiore:
ulcera duodenale, erosioni o ulcera gastrica, varici esofagee,
esofagite e Mallory-Weiss, altro.
Prognosi legata alla causa ed alla gravità: 80% si arrestano da sole;
20% continuazione o recidiva. Le principali recidive (60 e 50%
rispettivamente) sono per varici esofagee e per neoplasie
gastriche con mortalità del 30 e del 14%.

B) Emorragia digestiva inferiore.


Indagare per una malattia infiammatoria intestinale, per
emorroidi, dolore o diarrea, perdita peso o cambiamento
abitudini alvo.
L’esame obbiettivo deve indagare lesioni cutanee associate a
malattie infiammatorie intestinali, masse addominali, masse
all’esplorazione rettale.
Endoscopia: prima anoscopia e rettosigmoidoscopia precoci per
lesioni distali (emorroidi, ragadi, ulcera retto, colite o neoplasie);
se negative (e se sondaggio gastrico negativo) > pancolonscopia
dopo preparazione con soluzioni di lavaggio gastrointestinale
(preparazione controindicata solo se si sospetta un’ostruzione).
Radiologia: clisma opaco non indicato se sanguinamento in atto o
recente. Meglio pancolonscopia.
Angiografia utile se sanguinamento massivo anche per possibilità
terapeutica (adrenalina o materiale embolizzante).
Scintigrafia: con emazie mercate con Tecnezio 99m localizza sede
del sanguinamento anche quando è lento (non visibile
all’angiografia); le emazie marcate si accumulano nel punto di
perdita e la radioattività locale aumenta. Sensibilità 70% e
specificità 60%. Scintigrafia assai utile per diverticolo di Meckel.
Cause di emorragia bassa:
>Diverticoli 43%
>Angiodisplasia 20%
>Indeterminata 12%
>Neoplasie 9%
>Colite 9%
>Miscellanea 7%

C) Sanguinamento digestivo occulto.


Si manifesta solo con test chimico di dosaggio del sangue nelle
feci.
Causa frequente sono FANS. Spesso sono lesioni del colon:
sempre colonscopia.

D) Lesioni sanguinanti specifiche.

Ulcera peptica
Causa del 50% dei sanguinamenti. Uso di FANS è fattore di rischio
importante.
Per lo più sanguinamento cessa da solo; alcune ulcere peptiche
però hanno prognosi più grave.
Endoscopia e classificazione di Forrest dànno indicazione
prognostiche importanti.
Classificazione di Forrest:
Ia Sanguinamento a getto
Ib Sanguinamento a nappo
IIa Vaso visibile su fondo dell’ulcera
IIb Coagulo adeso su fondo dell’ulcera
IIc Chiazza di ematina su fondo dell’ulcera
III Ulcera con fondo fibrinoso
Linea guida:
classe III no ospedalizzazione;
classi IIb e IIc ricovero in reparto di medicina,
classe Ia, Ib, IIa emostasi endoscopica e terapia intensiva.

a) Terapia endoscopica:
>diatermocoagulazione del vaso sanguinante (laser,
elettrocoagulazione, sonda termica);
>iniezione di vasocostrittori nella lesione sanguinante e nelle sue
adiacenze (adrenalina);
>iniezione di sostanze che aumentano pressione tissutale
perivascolare (soluzione fisiologica);
>sostanze che flogosano tessuto circostante il vaso sanguinante
(polidocanolo, glucosata ipertonica, sodio tetradecilsolfato).
Queste tecniche endoscopiche sono equivalenti tra loro; laser è
troppo costoso.
b) Terapia medica non è efficace in acuto; neanche i farmaci
vasocostrittori splancnici (vasopressina, terlipressina,
somatostatina) bloccano il sanguinamento. Gli H2 antagonisti e le
terapie eradicanti l’Helicobacter Pylori prevengono le recidive
ulcerose, me non è dimostrato che siano efficaci nella
prevenzione del risanguinamento.

Erosioni gastriche
IIa causa di sanguinamento: dizione corretta = gastropatia erosiva.
Può essere causata da:
>FANS: in genere causano sanguinamenti autolimitantisi.
Associati ad ulcera peptica. Profilassi in pazienti in trattamento
con FANS. Prostaglandine (Misoprostol) efficaci nel prevenire
erosioni gastriche. Sucralfato e H2-bloccanti inefficaci.
Omeprazolo efficace.
>alcol: causa raramente emorragie evidenti. Spesso gastropatia
ipertensiva portale in cirrotici alcolisti. E’ sufficiente
sospensione di alcol.
>stress: traumi multipli, grandi interventi chirurgici, ustioni estese,
lesioni intracraniche gravi, sepsi, coagulopatie. Vi sono allora
lesioni gastriche documentabili endoscopicamente. Ma veri
sanguinamenti solo se c’è ulcera. Ultimamente profilassi con
sucralfato o H2-bloccanti viene routinariamente adottata.

Emorragia digestiva con ipertensione portale


L'Emorragia digestiva in pazienti con ipertensione portale può
esserne causa più di una lesione:
>varici esofagee (10-30%)
>varici gastriche
>varici ectopiche (duodenali, coliche)
>gastropatia ipertensiva portale = aspetto a mosaico del corpo e
fondo gastrico, con ectasia dei capillari e venule della mucosa e
sottomucosa, senza infiammazione.

a) Varici esofagee: tutti i pazienti cirrotici e con ipertensione


portale formano varici esofagee; 30% sanguina; mortalità per
emorragia da varici attualmente è 25-30%; dopo sanguinamento
60% di probabilità di risanguinare; rischio assai elevato nelle
prime 6 settimane; scende poi gradualmente e dopo un
anno torna a valori iniziali.

b) Varici gastriche: 10% delle emorragie in ipertesi portali. Varici


gastriche tendono a sanguinare ed a risanguinare più
frequentemente e gravemente delle varici esofagee.
c) Gastropatia ipertensiva portale: presente nel 90% dei cirrotici e
ipertesi portali; non determina sanguinamento in genere, ma, se
lo fa, tende poi a recidivare.

Terapia delle emorragie.


1. Profilassi della prima emorragia: il rischio di sanguinamento
delle varici esofagee viene determinato con l’endoscopia in base
alla grandezza delle varici (F1-F2-F3), dei “segni del rosso” (venule
e capillari dilatati visibili: da – a +++) ed alla gravità della
compromissione epatica (indice di Child-Pugh: da A a C). Oggi si
può anche misurare la pressione delle varici direttamente su di
esse. Oppure si può calcolare il gradiente pressorio tra catetere
libero e bloccato nelle vene sovraepatiche (misura della pressione
portale).
La profilassi viene effettuata con beta-bloccanti non
cardioselettivi (propanololo, nadololo) che abbassano la
pressione portale riducendo la gettata cardiaca e con
vasocostrizione splancnica. Per le varici gastriche e la gastropatia
ipertensiva portale non vi sono dati certi sull’utilità di un tale
trattamento.
Esiste poi il trattamento chirurgico laparotomico che consiste nel
creare uno shunt porto-sistemico. Ci sono varie tecniche: porto-
cava, spleno-renale, meso-cavale, spleno-renale distale. Altra
tecnica chirurgica è quella della devascolarizzazione dell’esofago.
Unico intervento etiologico è chirurgico: trapianto di fegato.
2. Trattamento dell’emorragia acuta.
Mezzi farmacologici: sostanze vasocostrittrici splancniche
(terlipressina, somatostatina, octeotride) > riduzione pressione
portale per vasocostrizione splancnica > arresto
sanguinamento (75% dei casi).
Scleroterapia endoscopica e/o legatura endoscopica delle varici:
iniezione con ago per sclerosi di sostanze irritanti nelle varici e
intorno ad esse che creano trombosi delle stesse oppure legatura
= applicazione su varici di anellini di gomma: successi nel 90-95%.
Flow chart = sostanze vasoattive + terapia endoscopica.
Se entrambe falliscono > TIPSS (Shunt Intraepatico Transgiugulare)
e cioè una tecnica radiologica che comporta l’incannulamento
della vena giugulare, il cateterismo delle sovraepatiche e la
creazione di un tramite intraepatico tra vena sovraepatica e vena
porta; questo viene mantenuto pervio con inserzione di una
protesi metallica e permette la decompressione del sistema
portale e quindi la detensione delle varici che cessano di
sanguinare.
Se sanguinano varici gastriche = scleroterapia poco efficace per
difficoltà tecniche > uso di collanti organici (butil-cianoacrilato o
bucrilato che si inietta nelle varici, polimerizza istantaneamente e
provoca uno stampo che chiude il vaso ed arresta l’emorragia).

Prevenzione delle recidive emorragiche


>Beta-bloccanti = efficaci nella prevenzione della rottura delle
varici esofagee ed emorragie da gastropatia ipertensiva. Non
studiata efficacia per la rottura di varici gastriche.
>Legatura delle varici esofagee = metodica efficace nella
prevenzione (più della scleroterapia).
>Sleroterapia con bucrilato = pochi dati sul suo uso nella
prevenzione di rottura di varici gastriche.

Mallory Weiss
E’ lesione tipicamente prodotta da conati di vomito; frequente
negli etilisti. In genere si arresta spontaneamente. E’ lacerazione
longitudinale di 5-15 mm della mucosa della giunzione
gastroesofagea.

Esofagie, ulcera esofagea, ernia iatale, neoplasie


Sono cause di sanguinamento cronico.

Fistola aorto-enterica
Pazienti con by-pass aorto-bifemorale con deiscenza della
anastomosi prossimale della protesi. Tramite con II°-III° porzione
duodenale.
Diagnosi endoscopica + TAC.
Terapia chirurgica.

Angiodisplasie
Anomalie vascolari color rosso ciliegia, spesso nel colon destro.
Etiologia sconosciuta.
Responsabili del 20% delle emorragie inferiori. Possono
sanguinare cronicamente.
Terapia solo se provocano anemia resistente alla terapia marziale.
Terapia endoscopica: diatermocoagulazione.

Diverticoli del colon


Sono causa di sanguinamento solo nel 3% dei pazienti con
diverticoli; 40% dei sanguinamenti totali. Sanguinamento
indolore ed abbondante. Solo nel 20% dei casi terapia urgente
per arrestarlo. Per individuare sede del sanguinamento:
angiografia o scintigrafia con emazie marcate. Terapia chirurgica
di asportazione del tratto colico interessato se sanguinamento
recidiva.

Diverticolo di Meckel
Persistenza di una porzione del dotto vitellino sul margine
antimesenterico dell’ileo distale.
La sua infiammazione comporta una sintomatologia simile
all’appendicite acuta.