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Alcolismo

PATOG:
il 90% dell'alcool ingerit è eliminato dal fegato, il 10% dal
polm.e dai reni.
Nel fegato è trasformato dall'ALCOL-DEIDROGENASI in:
acetaldeide + NADH -> ac.acetico->h2o+co2.
L'elevat.quantità di NADH dirotta il piruvato dal ciclo di Krebs
verso la produz.di ac lattico (ACIDOSI), di conseguenza si ha
una < della neoglucogenesi con IPOGLICEMIA
(v.avvelenam\coma latticidemico; v.disegni\patgen\glicolisi) .
L'escrez.dell'ac.urico diminuisc con conseguente
IPERURICEMIA.
L'alcol stimola la proliferazione del reticolo endoplasmatico
lisc.con > del MEOS (sistema microsomiale di ossidaz
dell'etanolo) che permett il metabol.dell'alcol ma anch.di altri
farmac.che con esso posson competere.
L' > del MEOS potreb.favorire l'assuefaz all'alcol, e l'alcol ×
competiz.con il MEOS potreb.determ l'intossicaz da certi
farmaci.

FISIOLOGIA:
c'è euforia × inibiz del SRA (sistema reticolare attivatore
ascendente) ch.ha un effet modulatore inibitorio sulla
cortec.cerebr., ad alta concentr.si ha depress.dei neur
cerebr.e spinali fin.al coma.
Si può verificar,in pz.in coma, rabdomiolisi secondaria
all'ischem.musc.da compress.delle mass musc.immobil.e
all'effett.toxico dell'etanolo sul musc,co.conseg.IRA da
necros.tubul.acut.
intolleranz al caldo × vasodilat.cut(effett.dirett sul SNC).
ipersecrez acid.gastr.: X attivaz delle cell G antrali e x
liberaz.tessutale di istam.
inibiz della secrez.di ADH
< produz.di testosteron × azion.sia sull'ipotal.ch sulle gonad.
> dell'eccitabilità e contrattilità miocardica -> aumento freq.,
>GC, ipertens.arter
< assorbim intest.di glucos., aminoac, Ca,folati, B12
ipoglicemia × diminuit.gluconeog.e × impoverimento del
glicogen.epat.
iperlipemia × attivaz.nervos simpatic.
acidosi lattica
acidos respirat × depres.del centr.respirator.

ISTOL.DELL'EPATOPIA ALCOLICA:
1) steatosi: è caratterizz.da(v.gastroenterol\steatosi):
accumul.di grassi nel feg.×<sintes.di
apoproteine(malnutriz.),×>sintes.di triglicired(>dell'a-
glicerofosfato)e ×diminuit oxidaz.degli acid.grassi.
Degenerazione idropica degli epatocit × aument del lore
contenut in H2o e Na(degenazione palloniforme).
corpi ialini alcolici di Mallory :detti anch sostanza ialina
alcolica, son.ammassi perinucleari di materiale eosinofilo
contenuto all'interno degli epatoc danneggiati. Questi corpi
ialini, anch.se suggestiv, no.son specifici della
epatopat.alcol, infatt.li possiam ritrovar anch.nel.fegat.di
pz.co.obesità patologica, o in quello di pz ch.hann.subito un
by-pass digiuno-ileale, o ch.hann.un diabete mellito mal
controllato, o ch son affett dalla malattia di Wilson.
2) epatite alcolica: in questa forma,oltr.ai repert istologic di
una steatosi,è present un infitrato di linfoc.e di PMN associato
ad aree di necrosi epatocitaria e ad aree di
iniz.fibros.centrolobulare.
3) cirrosi(v.gastroent):continuand.l'assunz.di alcol e la
necros.degli epatocit,compaion.nella sede della lesion i
fibroblasti ch.producon.fibre collagene.
Negli spazz.periportali e pericentrali si forman.dei setti di
tessuto connettiv.simili a una ragnatela ch.metton.infin.in
connession gli spazz.portali co.la vv.centrolobulare.La fibrosi
comporta inoltr un profond.sovvertiment della vascolarizzaz
epatocitar( arteriolarizzazione dei sinusoidi )co.ulteriori
fenom.regressiv ipossici.
Piccoli aggregat di epatocit,circondati da questa rete di
tessut.fibros,vann.incontr.a rigenerazione nodulare.
Continuand.la distruz.epatocitar e la fibros,il fegat si riduc.di
volum.e assum.una consistenz dura. Nonostant
l'evolutività,una tr.adeguat.e l'astens dall'alcol posson.arrestar
questi process.a tutti gli stadi.NB: Questi 3
quadr.istol.posson.coesist.

CLI.DELL'EPATOPIA ALCOLICA:
1) La steatosi epatica si present.spess.in
form.d'epatomegal.asintom.e co.modest.alteraz.dei test di
funzion epat;è reversib.co.la sospens dell'etanol e
no.evolv.vers.la cirrosi.
2) L'epatite alcolica va da quadri paucisintomatic.a quadr
d'insuf.epat.grav.co.anoress,naus,
vomit,febbr,epatomegal.dolent,itter,ascit,emorrag.digestiv.ed
encefalopatia epatica.
Occasionalm.si hann.dell.form.colestat.ch.simulan
un'ostruz.biliare.
Le AST(SGOT)son >(ma solitam<300 U/L)e risultan doppie
delle ALT;la bilirub.può esser >10mg %;i GB son>(fin.a
20.000/mmc).La dx è posta in bas.ai repert.istologici.
Fatt.prognostic.sfavorev.son:
A BREV.TERMIN:
PT>(5 volt rispet.all.norm)nonost.la sommin.di vit K);
bilirub>10mg%;
encefalopat;
ipoalbuminem;
iperazot.
A LUNGO TERMINE:
necros.epatic.grav;
fibros;
ipertens.portal;
persistenz.del potus.

TR.:
no alcol
diet.ipercalor.(2000-3000 Kcal/dì)co.1g/kg di protein(queste
andrann ridotte in caso di encefalop).
glucos.5% 500ml × 4
laevosan 500ml + BENADON:piridossina(v.B6)f300mg 1-2f
lentam.
BENEXOL B12 5000 (v.B1,B6,B12) 1 f.im/di. NB: l'alcol >la
necessit di vitamine del grupp B ch son necessarie a
metabolizzar i carboidrati forniti dall'alcol stesso
(v.neurol\encefalopat metabolich; vitamine\vit B1).
NARCAN 1-3f ev (determ.il risveglio)
× sedar il pz: VALIUM 1-2f im/ev o TALOFEN 1-2f im/ev
nell'epatop.alcol.grav.co.encefalopat può esser util.il
PREDNISONE:40mg/dì PO × 1ms.
la COLCHICINA 0.6mg PO × 2 può ritard.la
progress.dell'epatopat.alcol.
in cas.di ubriachezz.patol: SERENASE (f.2-5mg) 2mg im/ev
fisiol.+ metadoxil.
fisiol.+TAD 600 2f.

CLINICA DELL'ASTINENZA:

1) SINDR.DA ASTINENZA:
tremori,allucinaz.visiv./udit.,convuls generalizz.
2) DELIRIUM TREMENS:
allucinaz, sudoraz, agitaz, zoopsie (macro-microzoopsie,
trattasi di allucinazioni visive che prendono corpo nella visione
di animali), complicanz polm, emorrag.G-I, pancreatit.
TR:
vitamine: vit.B1: tiamina (BENERVA o BIVITASI f.im 50-
100mg, 1f im/di. Si possono somministrare anche 2 f I’M
una tantum) + ac.folico (FOLINA cps 5mg, f im 15mg: 1c ×
1-3, 1f im /dì) + V.B6 (BENADON f.im ev 300mg, c300mg).
VALIUM 10-20mg im/ev× 2-3/di
SERENASE 2-4mg im/ev× 2-3/di
(es: fisiol.500ml + valium 1/2f + Serenase 1/2f).
TENORMIN× contrastar i segni di iperattivit.simpatica.
fis.500cc 0.9% o ringer.lattato o meglio acetato (in quant il
pz potrebb aver difficolt a metabolizzar il lattat in cas di
insuff epat grave. L'accumul di lattat potrebb precipitar
un'acidos lattica; v.terapia d'urgenz\soluz infuse EV)× 3-4
glucos.500cc 5%
GHB (ac.y-idrossibutirrico: ALCOVER) 50-100mg/kg/di in 4
somm.× 7-10gg (1ml=175mg). SCHEMA: 50kg: 5ml × 3;
75kg: 7.5ml × 3; 100kg: 10ml × 3 (v. Fogli medici)
control.ELETTR. in partic.Mg

ENCEFALOPATIA DI WERNICKE
da defic.di vit.B1 (TPP:difosfotiamina), è una grav.complicanz
neurol dell'alcolism.cron.ad esit.infausto.
fis:
la carenz.di B1 determ.lesioni neuronal × alteraz del
metab.dei carboidrati (accum.di ac.piruvic da blocco della
glicolisi per carenza di coenzima TPP) e × ischem.sec.a lesioni
della paret dei microvasi cerebrali (determinate da un
meccanismo sconosc.)
clin:
insonn,irritab,asten,anoress,vomit,confusion,tremor,cefal,conf
abulazion,allucinaz,atass static.e dinam,agitaz
psicomot,oftalmopleg: in 10-15gg il pz và in coma.
tr:
_vit.B1(BENERVA f100mg im)300mg/di im, dop.la
fas.acut:200mg/di PO.
_vit.B6,B12,PP
_diet.iperproteica.

PSICOSI POLINEVRITICA DEMENZA DI KORSAKOFF:


complic.neuropsichica dell'alcolism cron. caratterizz da
turb.della memoria (s.d.Korsak pura) associate spess.a una
polineuropatia sensitivo-motoria degli art.inferiori (psico-
polinevrite di Kors.)
clin:
stat.confusional,
amnesia retrograda,
confabulazioni : le lacune mnesich.sono sostituit.da
raccont.fittizzi di diversa provenienz: il pz disorientato
sostituisc esperienz immaginar o confus a quelle ch no
riesce a ricordare.Se le confabulaz son convincenti posson
ingannar anch il medic e far pensar ad uno stat mental
conservato. NB: per esister,le confabulaz necessitano
dell'integrità di altre funzion cognitive. Nella demenza non
Korsakoff queste funzion vengon a mancar o son poc
rappresentate x cui il pz no è in grad di confabulare.,
disorientam,
parestesie/dolori/steppage/aboliz dei rifless/ipotrof.musc agli
arti inf.
dx:
es.ematoch.,alcolem.,EMG,EEG,Rx torac,Rx cran, TAC
encefalo.
tr:
vitam del comples.B a alti dosag.
diet.iperproteic,ipercalor.
liquidi + elettrol.
NICETILE(f.500-1000mg)500mg in 100cc di fis.× 2