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semiología
MÉDICA ii 2ª PARCIAL

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CURSO DE MEDICINA UPE-CDE 2023
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Elaínne Farias

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 ELAÍNNE FARIAS SEMIOLOGÍA MÉDICA II PÁGINA 1 DE 3

Hemorragia Digestiva
INTRODUCCIÓN
✓ Es una de las emergencias gastrointestinal más comunes.
✓ Se clasifica de acuerdo con la altura del sangrad en:
• Alta: se produce por encima del ligamento de Treitz y
corresponde al sangrado del esófago, estómago o duodeno.
• Baja: se origina por debajo del ligamento de Treitz y corresponde
al sangrado del intestino delgado, colon, recto o ano.
LIGAMENTO DE TREITZ
✓ Es una estructura anatómica de consistencia fibrótica, que
determina el final del duodeno y el comienzo del yeyuno.
• Diuresis.
• Estado mental.
• Coloración de la piel.
• Hematocrito basal.
✓ Cualquier manifestación clínica con presencia de sangrado
requiere atención e investigación.
✓ Por menor que sea la hemorragia ella puede evolucionar muy
rápidamente y comprometer el estado general del paciente.
✓ El riñón se puede colapsar por la falta de volemia y llevar a
complicaciones multiorgánicas.
✓ El límite de presión arterial sistólica tolerado por el riñón es
de hasta 60 mmHg, presiones menores que esa generaron un
colapso renal.
✓ La rápida estabilización clínica precede a la evaluación
diagnóstica en pacientes hemodinámicamente inestables:
• Hidratación: colocar en soro con goteo libre.
• Transfusión sanguínea: hacer cuando las cifras de
hemoglobina se encuentran < 8 mg/dl.

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

✓ La pérdida de sangre por el tracto digestivo puede manifestarse como: PRINCIPALES CAUSAS
• Hematemesis: es el vómito de sangre y siempre indica sangrado
digestivo alto. ✓ Úlcera péptica (úlcera gástrica o duodenal).
• Melena: es la eliminación de materia fecal de color negro y olor ✓ Gastritis o duodenitis.
fétido característico debidos a la transformación de la ✓ Varices esofágicas.
hemoglobina por las bacterias colónicas, generalmente indica ✓ Síndrome de Mallory Weiss.
sangrado digestivo alto y raramente de origen baja (intestino ✓ Neoplasias gastrointestinales.
delgado o colon). ✓ Malformación arteriovenosa.
• Hematoquesia: es la deposición de heces sanguinolentas o de ✓ Esofagitis o úlcera esofágica.
sangre pura, generalmente es de origen digestiva baja y ✓ Lesión de Dielafoy.
raramente de origen alta (10-15%). ✓ De origen no identificado.
• Anemia ferropénica. DIAGNÓSTICO
EVALUACIÓN INICIAL DEL PACIENTE ANAMNESIS

✓ Se debe determinar la magnitud de la pérdida de sangre,
independientemente de la altura y etiología del sangrado.
✓ La estimación de la pérdida sanguínea se realiza a través de parámetros
clínicos hemodinámicos:
• Tensión arterial.
• Frecuencia cardíaca.
• Presencia de hipotensión ortostática (caída de presión arterial
por cambio de decúbito).
✓ Uso de aspirina, AINE, glucocorticoides, inhibidores selectivos de
la recaptación de serotonina (ISRS): fármacos que aumentan el
riesgo de sangrado.
✓ Antecedentes de pirosis o dolor gástrico: sugiere gastritis o ulcera
gastroduodenal sangrante.
✓ Abuso de alcohol: sugiere varices esofágicas o gástricas sangrantes
por hipertensión portal, o gastritis.
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✓ Otras enfermedades que alteran la hemostasia: hepatopatía crónica • Si lo estudios anteriores no permiten llegar al diagnóstico, sobre
no alcohólica, insuficiencia renal crónica, neoplasia diseminada, etc. todo cuando la hemorragia es masiva y persistente, se debe
✓ Presencia da triada hematemesis, alcoholismo y vómitos recurrir a una exploración quirúrgica y a veces se puede hacer
frecuentes: sugiere Síndrome de Mallory-Weiss. una endoscopia intraoperatoria.
EXAMEN FÍSICO ✓ Estudios de laboratorio:
✓ Constantes vitales (para estimar la cantidad de volumen intravascular • Hemograma.
perdido): presencia de hipovolemia, hipotensión ortostática, aumento • Recuento de plaquetas.
postural de la frecuencia cardíaca (incremento de > 30 latidos/min). • Tiempo de protrombina.
✓ Signos de hepatopatía crónica y de hipertensión portal: sugestivo • Tiempo de tromboplastina.
de varices esofágicas o gástricas. • Glucemia.
✓ Tacto rectal: para confirmar hematoquecia o melena, sugestivo de • Uremia.
hemorroides, masas o fisuras. • Creatinina.
✓ Sonda nasogástrica y realización de aspirado: aspirado es sangre • Grupo y factor sanguíneo.
roja sugiere hemorragia activa, mientras que el aspirado en borra de
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y HALLAZDOS LABORATORIALES
café sugiere que la hemorragia ha cesado. Ambas situaciones
↓ Tensión arterial (por la pérdida de sangre).
confirman el origen alto de la hemorragia.
↑ Frecuencia cardíaca (para tentar hacer compensación).
✓ Sino se detecta sangrado, no debe excluirse un sangrado alto. Esto se
↓ Hemoglobina.
presenta en 15% de las lesiones sangrantes altas.
↓ Plaquetas.
✓ Por ejemplo, en caso de un sangrado duodenal con píloro competente
↓ Glicemia (paciente va estar hipoglucémico por la pérdida de la
que impide el reflujo de sangre al estómago, o que el sangrado ha
glucosa que esta adherida al glóbulo rojo perdido en la
cesado.
hemorragia).
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
↓ Diuresis.
✓ Endoscopia: ↑ Urea
• La endoscopia flexible (fibroscopia o videoscopia) tiene un valor ↑ Creatinina.
diagnóstico, pronóstico y terapéutico. ✓ El
• Se efectúa el diagnóstico de la lesión responsable del sangrado
en 95% de los casos.
✓ Esofagogastroduodenoscopía:
• Estudio diagnóstico de elección en una hemorragia digestiva alta
aguda.
• Es muy sensible y específica para localizar o identificar la lesión
sangrante y debe realizarse durante las primeras 24h.
✓ Arteriografía:
• Si la hemorragia es muy intensa y no se puede examinar en
forma adecuada el tubo digestivo mediante endoscopia.
• Es posible localizar el foco de sangrado por medio de una
angiografía abdominal selectiva.
• Requiere un sangrado activo para ser positiva, con flujo > 0,5
ml/min.
✓ Centellograma con eritrocitos marcados con tecnecio (Tc99m):
• Técnica diagnóstica en la cual se realiza un barrido del paciente
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
hasta 24h después de la inyección de radioisótopo para localizar
la zona del tubo digestivo que sangra.
✓ Los pacientes presentan menor inestabilidad hemodinámica que
• Requiere un sangrado activo para ser positiva, con flujo de 3-6
los que sufren de hemorragia digestiva alta, menor ortostatismo
ml/h.
y menor necesidad de transfusiones de sangre.
✓ Laparotomía: ✓ 80% de los casos de hemorragia se detiene espontáneamente.
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PRINCIPALES CAUSAS ✓ En la gran mayoría de los casos, la hemorragia procede del colon y
recto:
✓ Diverticulosis.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
✓ Angiodisplasia.
✓ Neoplasias. ✓ Colonoscopia: es el estudio de elección en los pacientes
✓ Alteraciones anorrectales (hemorroide, fisura anal). hemodinamicamente estables.
✓ Enfermedad inflamatoria intestinal. ✓ Endoscopia digestiva alta:
✓ Colitis isquémica. • En paciente con recuperación de sangre en el aspirado
✓ Divertículo de Meckel. nasogástrico o hematoquecia con descompensación
hemodinámica.
✓ Hemorroide: es causada generalmente por trastornos
• Realizar antes de la colonoscopia.
circulatorios venosos, hábitos alimentarios (sal, gordura, acidez,
picante), alcohol. ✓ Centellograma con eritrocitos marcados con tecnecio (Tc99m):
✓ Fisura anal: es causada generalmente por trastorno evacuatorio, • Indicado cuando paciente continúa sangrando y en el cual la
constipación colonoscopia no ha sido diagnóstica.
• Para ser positivo requiere un sangrado de 3-6 ml/h.
DIAGNÓSTICO
✓ Angiografía mesentérica:
ANAMNESIS
• Puede localizar y determinar la lesión en forma precisa.
✓ Edad: • Requiere un flujo de sangrado > 05 ml/min.
• Pacientes > 65 años las causas más frecuentes son la • Indicada en caso de sangrado activo con colonoscopia no
angiodisplasia y los divertículos. diagnostica o si el paciente se encuentra
• Paciente < 45 años las causas más frecuentes son la hemodinamicamente inestable.
hemorroide, fistula anal, enfermedad inflamatoria intestinal y
✓ Colon por enema:
divertículo de Meckel.
• No se utiliza en la evaluación de la hemorragia digestiva baja.
✓ Dolor abdominal: sospecha de enfermedad inflamatoria intestinal o • Puede identificar lesiones, pero no identifica si son responsable
isquemia mesentérica. del sangrado.
✓ Ausencia de dolor abdominal: sospecha de angiodisplasia o
✓ Si el paciente es joven, debe considerarse como origen de la hemorragia
divertículos.
el divertículo de Meckel, para lo cual el Centellograma con eritrocitos
✓ Pacientes ancianos portadores de patología vascular extensa:
marcados con tecnecio (Tc99m) es el mejor método para detectarlo.
sospecha de colitis isquémica.
✓ Antecedente de constipación no habitual y pérdida de peso:
sospecha de neoplasia.
✓ Constipación, dolor rectal, manchas con sangre roja en el papel
higiénico o gotas de sangre en el inodoro al final de la deposición:
sospechar de hemorroides y fisuras anales.
✓ Paciente con insuficiencia renal crónica: riesgo aumentado de
sangrado por angiodisplasia.
✓ Paciente con radioterapia como tratamiento del cáncer de
próstata: sospechar de telangiectasias en el recto.
✓ Otras enfermedades que alteran la hemostasia: hepatopatía crónica
no alcohólica, insuficiencia renal crónica, neoplasia diseminada, etc.
EXAMEN FÍSICO
✓ Constantes vitales para evaluar el estado hemodinámico del paciente.
✓ Tacto rectal: para descartar una lesión distal y evaluar las
características del sangrado.
✓ Sonda nasogástrica y realización de aspirado: para descartar una
causa alta de sangrado. Si se aspira un líquido con bilis, indica que la
causa del sangrado es baja, en caso contrario no se descarta una
hemorragia digestiva alta.
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Semiología del
Abdomen
TOPOGRAFIA ABDOMINAL • Flanco derecho.
• Región umbilical.
LÍMITES • Flanco izquierdo.
✓ Límite superior: de la cavidad abdominal corresponde a una línea • Fosa iliaca derecha.
curva que pasa por la unión xifo esternal y por la apófisis espinosa • Hipogastrio.
de la 7ª vertebra dorsal. • Fosa iliaca izquierda.
✓ Límite inferior: es decir, límite entre las cavidades abdominales y
la pelvis, corresponde exactamente a una línea curva que pasa por
la apófisis espinosa de la 4ª vertebra lumbar, las crestas iliacas,
espinas iliacas anteriores, ligamentos inguinales y la sínfisis púbica.
DIVISIÓN POR CUADRANTES

✓ Para dividirlo en cuatro cuadrantes, basta imaginar una línea

vertical y una horizontal que se cruzan perpendicularmente en la
cicatriz umbilical.
✓ Los cuadrantes son:
• Cuadrante superior derecho.
• Cuadrante superior izquierdo.
• Cuadrante inferior derecho. ✓ Hipocondrio derecho: lóbulo derecho del hígado, ángulo hepático
• Cuadrante inferior izquierdo. del colon, polo superior del riñón derecho, sistema pielocalicial
derecho y glándula suprarrenal derecha.
✓ Epigastrio: curvatura menor y parte del cuerpo del estómago, bulbo
duodenal, lóbulo izquierdo y parte del lóbulo derecho del hígado,
vesícula biliar, cabeza del páncreas, aorta abdominal y vena cava
inferior.
✓ Hipocondrio izquierdo: fondo y parte del cuerpo del estómago,
bazo, ángulo esplénico del colon, cola del páncreas, riñón izquierdo
y glándula suprarrenal izquierda.
✓ Flanco derecho: colon ascendente y polo inferior del riñón derecho.
✓ Zona umbilical o mesogastrio: parte inferior del cuerpo del
estómago, marco duodenal, parte del yeyuno, colon transverso,
DIVISIÓN POR REGIONES parte de la cabeza y el cuerpo del páncreas, tercios superior y
medio de los uréteres, aorta abdominal y vena cava inferior.
✓ Las regiones son:
✓ Flanco izquierdo: colon descendente, riñón izquierdo, asas del
• Hipocondrio derecho.
intestino delgado.
• Epigastrio.
✓ Fosa ilíaca derecha: ciego, apéndice e íleon.
• Hipocondrio izquierdo.
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✓ Hipogastrio: intestino delgado, parte del colon sigmoideo, vejiga, • Abombamiento.
tercio inferior de uréteres y útero. • Cicatrices, estrías, equimosis.
✓ Fosa ilíaca izquierda: colon sigmoideo, anexo izquierdo. • Circulación colateral.
• Vello pubiano.
• Ombligo.
• Latidos.
• Movimientos peristálticos.
• Hernias-eventraciones.
ESTÁTICA
✓ Formas del abdomen:
• Abdomen plano: condiciones normales.
• Abdomen globuloso: cuando se está distendido.
A expensas de tejido adiposo.
A expensas de útero gravídico.
En batracio.
PUNTOS DOLOROSOS ABDOMINALES • Abdomen asimétrico: por visceromegalias o tumores.
• Abdomen excavado: por desnutrición.
✓ Son puntos sobre la pared abdominal en los que la presión digital con
• Abdomen en tabla: por contractura muscular y sin movilidad
el dedo índice ocasiona dolor.
respiratoria.
✓ Ponen en evidencia la irritación del peritoneo visceral de una víscera
• Abdomen en vientre de rana: con el paciente en decúbito
comprometida por un proceso inflamatorio y pueden representar el
dorsal, se observa un franco predominio del diámetro
estadio inicial de un cuadro peritonítico que puede evolucionar a
transversal sobre el anteroposterior. Puede observarse en la
peritonitis localizada (signo de Blumberg) y luego generalizada
ascitis.
(signo de Guéneau de Mussy).
• Abdomen pendular o ptosico: paciente de pie, las vísceras
UBICACIÓN TOPOGRÁFICA DE LOS PUNTOS DOLOROSOS DE MAYOR VALOR
presionan sobre la parte inferior de la pared abdominal
SEMIOLÓGICO
produciendo una protrusión en la mencionada zona.
• Abdomen en delantal: se lo encuentra en personas muy obesas,
como consecuencia de la acumulación de tejido adiposo en la
pared abdominal.
✓ Alteraciones cutáneas:
• Circulación colateral.
• Cicatrices por cirugías.
• Estrías atróficas por distensión previa de la piel (obesidad,
ascitis, embarazo) o debidas a enfermedad de Cushing.
• Erupciones cutáneas.
✓ Distribución del vello abdominal:
HOMBRE
• Normal: en forma romboidal.
• Anormal: cuando el borde superior es horizontal. Pensar en:
EXAMEN FÍSICO ABDOMINAL cirrosis o hipogonadismo.
MUJER
✓ En la semiología del abdomen la sistemática se modifica (inspección
• Normal: en forma triangular.
> auscultación > percusión > palpación), porque eso permite que los
• Anormal: cuando está ausente. En una puérpera pensar en
sonidos auscultados sean los espontáneos del paciente y no los
Síndrome de Sheehan.
provocados por la percusión y palpación.
DINÁMICA
INSPECCIÓN
✓ A la inspiración profunda y expiración, observar:
✓ Elementos que se evalúan:
• Hernias.
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• Eventraciones. ✓ Puede ser:
• Hepatopatía o esplenomegalia. • Monomanual.
✓ Incapacidad de realizar esta inspiración, indica: inflamación pleural, • Bimanual.
absceso subfrénico o peritonitis. • Digital: se emplea en la búsqueda de puntos dolorosos o de
orificios herniarios.
AUSCULTACIÓN
✓ Maniobra de Galambos: la mano izquierda, con los dedos en garra,
✓ Elementos que se evalúan: presiona y atrae, desde aproximadamente 1O cm la pared abdominal.
• Ruidos hidroaéreos. Esta maniobra universal es muy útil para relajar la pared en
• Soplos. cualquier sector del abdomen.
• Frotes.
• Murmullo venoso.
✓ En condiciones normales se escuchan ruidos hidroaéreos (RHA) o
borborigmos.
✓ RHA aumentados: indica diagnóstico de íleo mecánico.
✓ RHA ausentes: indica diagnóstico de íleo paralítico.
PERCUSIÓN

✓ Elementos que se evalúan:

✓ Maniobra de Obrastzow: la eminencia tenar y el pulgar de la mano
• Timpanismo abdominal.
izquierda (talón) deprimen la pared, inmediatamente abajo y hacia la
• Timpanismo del espacio de Traube.
izquierda del ombligo, para relajar la pared de la FID.
• Matidez desplazable (ascitis).
• Matidez fija (tumores, vejiga, visceromegalias),
✓ Normalmente se escucha ruidos sonoros que reflejan el contenido
de aire en el tubo digestivo, exceptuando las zonas de matidez
hepática y esplénica.
✓ Con el paciente en el decúbito dorsal y el explorador a la derecha, se
percute en forma radiada, a partir del epigastrio a fin de localizar
zonas de timpanismo y matidez.

PALPACIÓN SUPERFICIAL
PALPACIÓN
✓ Es la técnica semiológica más importante.
✓ Debe realizarse suavemente, con las manos tibias, buscando la
colaboración y confianza del paciente.
✓ Se recomienda iniciar en la zona distante al dolor a fin de evitar
resistencia del paciente.
✓ La palpación de un abdomen normal es blando, depresible y no
doloroso.
✓ Se refiere a la palpación de la pared abdominal.
✓ Maniobra de la mano de escultor de Merlo: con ella comienza la
palpación del abdomen; se realiza pasando la mano derecha de forma
plana sobre toda la superficie abdominal y permite,
fundamentalmente, la relajación de la pared. Hace posible detectar
abovedamientos localizados que pueden deberse a una tumoración.
✓ Maniobra del esfuerzo: se le indica al paciente que levan te la cabeza
o las piernas para contraer los músculos rectos anteriores, de igual
manera que lo solicitado duran te la inspección. Hace el diagnóstico
diferencial de una tumoración, respecto de su localización parietal o
intraabdominal. Podemos apreciar en algunos casos diástasis de los
rectos (separación en la línea media de los músculos rectos del
abdomen).
✓ Tensión abdominal: se coloca la mano derecha de plano sobre el
abdomen, paralela a la línea media, se deprime la pared, con
movimientos rítmicos de flexión, se comienza desde abajo hacia
arriba y luego se compara la tensión en zonas simétricas de ambos
hemiabdómenes. El aumento de la tensión y el dolor a la palpación,
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denominados defensa abdominal, indican inflamación de la serosa • Colon sigmoide: se palpa casi siempre con facilidad, en la FII,
subyacente.
PALPACIÓN PROFUNDA
✓ Tiene por objeto reconocer las vísceras huecas (ciego, colon
ascendente y sigmoide) y sólidas (hígado, bazo y riñón) normales.
✓ Incluye la palpación del latido aórtico.
✓ Permite el reconocimiento de las visceromegalias y las
tumoraciones abdominales.
✓ Maniobra de deslizamiento de Glenard y Hausmann: puede ser
monomanual o bimanual y consiste en colocar una o ambas manos
en forma perpendicular al eje mayor del órgano y deslizarlas sobre
este tratando de identificar sus contornos. En el caso de la maniobra
bimanual se colocan los dedos adosados, levemente curvos, y los
índices por encima entrecruzados; de esta manera queda una línea
palpatoria recta.
✓ Estómago: en condiciones normales no se palpa.
✓ Intestino delgado: la palpación es útil para confirmar los hallazgos
de la inspección en el caso de las hernias y las eventraciones.
✓ Colon:
• Ciego: con la maniobra de deslizamiento en la FID se palpa el
ciego, elástico, móvil e indoloro, a veces distendido por
contenido hidroaéreo que se percibe con los pulpejos de los
dedos como un gorgoteo característico.
• Colon ascendente, transverso y descendente:
normalmente no se palpan.
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paralelo a la arcada crural, del grosor de un dedo, algo móvil
y con frecuencia ocupado.
✓ Hígado:
• Palpación monomanual del hígado: con la mano derecha algo
oblicua y el talón apoyado, palpa suavemente con los pulpejos,
hundiendo levemente la mano desde la FID hacia arriba, por
fuera de los músculos rectos sobre la línea hemiclavicular.
• Palpación monomanual del hígado con mano en cuchara:
coloca su mano derecha de manera transversal al borde
hepático con los dedos flexionados en forma de cuchara. Se
presiona con suavidad debajo del reborde costal mientras se
le indica al paciente que inspire profundamente. Los pulpejos
de los dedos perciben así el borde hepático.
• Palpación bimanual con maniobra de Chauffard: se colocan
los dedos índice y medio de la mano izquierda con el pulgar
en oposición en el ángulo costomuscular derecho (formado
por las dos últimas costillas y el borde externo de los
músculos lumbares). En esta única zona depresible la mano
posterior efectúa una serie de pequeños impulsos hacia
arriba por flexión de las articulaciones metacarpofalángicas,
inmediatamente después de la inspiración, que permiten a la
mano derecha, colocada como en la palpación monomanual
simple (de plano adelante), en forma pasiva, percibir con los
pulpejos el borde hepático (peloteo hepático).
ELAÍNNE FARIAS SEMIOLOGÍA MÉDICA II
• Maniobra de Gilbert: coloca las manos unidas por los pulpejos
de los dedos índice y medio y los talones hacia fuera,
formando un ángulo recto. La mano derecha se ubica paralela
y la izquierda perpendicular al reborde costal. Se asciende
desde la fosa ilíaca derecha en busca del borde hepático con
movimientos de flexión metacarpofalángica. Al acercarse al
reborde costal se le solicita al paciente que respire
profundamente y el borde hepático es percibido por los
pulpejos de los dedos de la mano izquierda y el borde radial
del índice derecho. Esta maniobra resulta útil en los hígados
blandos (hígado graso).
• Maniobra del enganche de Mathieu: es la más usada por su
facilidad. Se palpa el hígado como se haría con el propio. Se
colocan las manos con los dedos unidos por los medios y
levemente curvos, con los índices superpuestos de manera
que los pulpejos de los tres últimos dedos de ambas manos
formen una recta paralela al reborde costal.
✓ Vesícula biliar: se usan las mismas maniobras que para el hígado.
En caso de que se palpe, hay que buscar su movilidad, que es amplia
en sentido lateral, y apreciar su grado de sensibilidad.
• Maniobra de Murphy: abrazar con ambas manos los dos
hipocondrios y presionar suavemente con los pulgares
debajo de las costillas en su unión con el borde externo del
músculo recto anterior. Se indica al paciente que realice una
inspiración profunda y la maniobra es positiva - signo de
Murphy – cuando refiere dolor o interrumpe la inspiración.
Su hallazgo es muy sugestivo de inflamación (colecistitis).
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RESUMEN EXAMEN FÍSICO
✓ A la inspección: abdomen plano, simétrico con respecto a la
línea media, que excursiona bien con la respiración, de
coloración normal, implantación pilosa acorde a edad y sexo,
cicatriz umbilical normal de tipo invertido. No se observan
tumoraciones, estrías ni circulación colateral.
✓ A la palpación: abdomen plano, blando, depresible, no doloroso
a la palpación superficial ni profunda. Temperatura normal. No
se palpan tumoraciones ni visceromegalias. Fosas herniarias
libres.
✓ A la auscultación: ruidos hidroaéreos presentes, suaves,
continuos, con una intermitencia de 5 a 30 por minutos, no
acompañados de dolor y que a veces se oyen a distancia,
producidos por la movilización del contenido liquido gaseoso del
intestino. En las gastroenteritis agudas alcanzan su máxima
intensidad en los momentos de dolor (cólico intestinal).
✓ La presencia de ruidos hidroaéreos de lucha (intensos,
prolongados y acompañados de dolor) afirma el diagnóstico de
íleo mecánico. La ausencia de ruidos indica íleo paralítico.
✓ Los soplos abdominales tienen diferentes orígenes:
• Sobre la aorta abdominal (por aneurisma).
• Sobre las arterias renales (por estenosis en la
hipertensión renovascular).
• Sobre la arteria mesentérica (en la angina abdominal).
✓ Puede auscultarse:
• Soplos sobre la superficie hepática en los
hepatocarcinomas y los hemangiomas.
• Frotes sobre el hígado y el bazo en la perivisceritis en el
infarto hepático y esplénico.
• Murmullo venoso por hipertensión portal.
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Sindrome de Mala
Absorción
DEFINICIÓN

✓ La mala absorción es la falla en el transporte de los componentes de

la dieta como:
• Grasas.
• Carbohidratos.
• Proteinas.
• Vitaminas.
• Minerales.
✓ Puede darse para un único nutriente, como la lactosa o la vitamina
B12, para varios o para todos los nutrientes, y tanto en un segmento
del intestino como en toda la extensión de la mucosa intestinal.
✓ Si está afectado un segmento del intestino, otro segmento puede
compensar el defecto.
✓ Por ejemplo, el íleon puede compensar la mala absorción en el
intestino delgado proximal absorbiendo grandes cantidades de
grasas, carbohidratos y aminoácidos.
✓ De manera similar, el colon cuya función normal es la absorción de
agua, cloruro y bicarbonato puede compensar una mala absorción del
intestino delgado absorbiendo los productos finales del metabolismo
de los carbohidratos.
FISIOPATOLOGÍA
ETIOPATOGENIA
✓ La digestión y la absorción normales constan de tres fases:
CAUSAS MÁS FRECUENTES DE MALA ABSORCIÓN
intraluminal, mucosa y absortiva.
✓ La malabsorción puede ocurrir si un trastorno:
• Interfiere en la digestión de los alimentos.
• Interfiere en la absorción de los nutrientes.
✓ Dependiendo de la fase de absorción que se encuentre abolida o
alterada, se categorizan las patologías que causan malabsorción.
✓ Fase luminal: corresponde al proceso de mala digestión
anteriormente definido.
✓ Fase absortiva o de la mucosa: comprende las enfermedades
genéticas raras y los defectos adquiridos.
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ENFERMEDAD CELÍACA • Es un signo fundamental para el diagnóstico.
• Consiste en la presencia de heces de mayor volumen, de
✓ También conocida como esprúe celíaco y enteropatía por sensibilidad carácter pastoso, grasosas, espumosas y que flotan.
al gluten.
✓ Es un trastorno de origen inmunitario que se desencadena por la ✓ Flatulencia.
ingestión de cereales que contienen gluten (trigo, cebada, centeno). ✓ Meteorismo.
✓ En Europa y los Estados Unidos la enfermedad afecta a 1 de cada 120 ✓ Dolor.
a 300. ✓ Calambres abdominales.
✓ Esta enfermedad se produce por una respuesta autoinmune ✓ Astenia.
inadecuada mediada por células T contra la alfa gladina de la ingesta, ✓ Emaciación muscular.
en personas con predisposición genética. ✓ Junto con la pérdida de grasa en las heces, existe incapacidad para
✓ Estos pacientes tienen mayores niveles de anticuerpos contra absorber las vitaminas liposolubles. Esto puede generar:
diversos antígenos, entre ellos la transglutaminasa, el endomisio y la • Moretones (por deficiencia de vitamina K).
gliadina. • Dolor óseo.
✓ La respuesta inmunitaria resultante produce una reacción • Predispone a fracturas.
inflamatoria intensa que lleva la pérdida de las vellosidades • Tetania (deficiencia de vitamina D y calcio).
absorbentes del intestino delgado. • Anemia macrocítica.
✓ Si las lesiones resultantes son extensas pueden alterar la absorción • Glositis (deficiencia de ácido fólico).
de macronutrientes (proteínas, carbohidratos y grasas) y de • Neuropatía.
micronutrientes, vitaminas y minerales. • Atrofia cutánea.
✓ La zona más afectada del intestino delgado, es la zona proximal en • Edema periférico.
donde la exposición al gluten es mayor. DIARREA
✓ La forma clásica de la enfermedad celíaca se presenta en la infancia
✓ La diarrea se define como el pasaje de heces con una frecuencia
y se manifiesta con detención del crecimiento, diarrea, distención
excesiva.
abdominal y en ocasiones desnutrición severa.
✓ Pueden ser agudas o crónicas, causadas por agentes infecciosos,
✓ Luego de la infancia, las manifestaciones son menos notables.
intolerancia a los alimentos, drogas o enfermedad intestinal.
✓ Los niños mayores pueden tener baja estatura constitucional y
✓ Aguda:
defectos en el esmalte dental.
• Los síntomas persisten por menos de 4 días.
✓ Las mujeres representan cerca del 75 % de los casos nuevos
• Causadas por agentes infecciosos.
diagnosticados en adulto.
• Autolimitadas.
✓ Los síntomas gastrointestinales pueden ser:
• Diarrea. ✓ Crónica:
• Estreñimiento. • Síntomas persisten durante 3 semanas en los niños o adultos
• Meteorismo. o 4 semanas en los lactantes.
• Flatos. • Causadas por:
• Eructos. Enfermedad intestinal inflamatoria.
Síndrome del colon irritable.
✓ 10% de los adultos con enteropatía por sensibilidad al gluten pueden
Síndrome de mala absorción.
presentar dermatitis herpetiforme. Trastorno de la piel que se
Alteraciones endócrinas (hipertiroidismo, diabetes).
caracteriza por lesiones muy similares a las del herpes simple, puede
Colitis por radiación.
diagnosticarse por error como psoriasis atípica o dermatitis no
especifica. ✓ Sobre la base de las características de las deposiciones diarreicas
✓ El diagnóstico se basa en las manifestaciones clínicas y se confirma puede ser de gran volumen y de pequeño volumen.
por medio de estudios de anticuerpos de inmunoglobulina A (IgA). DIARREA DE PEQUEÑO VOLUMEN
MANIFESTACIONES CLÍNICAS ✓ Se asocia con frecuencia con una inflamación aguda o crónica o con
una enfermedad intrínseca del colon, como la colitis ulcerosa o la
✓ Diarrea (síntoma cardinal).
enfermedad de Crohn.
✓ Pérdida de peso.
✓ A menudo se manifiesta por frecuencia y urgencia.
✓ Distención abdominal.
✓ Se acompaña de tenesmo y urgencia por la noche para defecar.
✓ Esteatorrea:
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✓ Causada por: ✓ La esteatorrea con heces características, voluminosas, espumosas y
• Enfermedad intestinal inflamatoria. que flotan, junto con la pérdida de peso con apetito e ingesta
• Enfermedad de Crohn. conservados, es la forma típica de presentación.
• Colitis ulcerosa. ✓ En algunos casos, los síntomas predominantes son distensión
• Enfermedad infecciosa: shigelosis, salmonelosis. abdominal, anorexia, borborigmos y flatulencia, y muchos pacientes
• Colon irritable. están asintomáticos.
DIARREA DE ALTO VOLUMEN ✓ La deficiencia de hierro con anemia ferropénica en ocasiones es el
único dato orientador hacia el diagnóstico de malabsorción, sobre
✓ Suele ser indolora, acuosa y no se observa la presencia de sangre o
todo en los enfermos adultos y de edad avanzada.
pus en las heces.
✓ Frente a la sospecha de un cuadro de malabsorción surgida de la
✓ Se puede clasificar en secretora u osmótica, de acuerdo con la causa
anamnesis y el examen físico, deben realizarse estudios
del aumento del contenido de agua en las heces.
complementarios para ratificar el diagnóstico y establecer su
✓ Diarrea osmótica:
etiología.
• El agua pasa a la luz del colon a favor del gradiente osmótico.
• El agua penetra en el intestino debido a la hiperosmolaridad
de su contenido. Esto sucede cuando las partículas con
actividad osmótica no son absorbidas.
• Suele desaparecer con el ayuno.
• Causada por:
Catárticos salinos.
Deficiencia de lactasa.
• Las personas con deficiencia de lactasa no pueden
descomponer y absorber la lactosa de la leche.
• Las sales de magnesio contenidas en la leche de magnesio y
otros antiácidos no pueden absorberse y producen diarrea si
se toman en grandes cantidades.
✓ Diarrea secretora:
• El agua es secretada hacia la luz por las células mucosas.
• Se produce por aumento de la actividad secretora del
intestino.
• La mayoría de las diarreas infecciosas agudas son de este
tipo.
• La diarrea acompañada por vómitos y fiebre sugiere una
intoxicación alimentaria a menudo causada por enterotoxina
estafilocócica.
• Puede deberse también a un exceso de ácido biliares en el
contenido intestinal que llega al colon. Esto es frecuente
cuando hay una patología en el íleon, el lugar donde se
absorben las sales biliares.
• Causada por:
Diarrea infecciosa aguda.
Falta de absorción de sales biliares.
Malabsorción de grasas.
Abuso crónico de laxantes.
Síndrome carcinoides.
Síndrome de Zollinger-Ellison.
Fecaloma.
ENFOQUE DIAGNÓSTICO
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Síndrome Anémico
REVISIÓN
✓ Hematopoyesis: proceso de producción de las células sanguíneas.
Este proceso es fundamental para la vida humana, ya que las células
de la sangre después de algún periodo de tiempo en la corriente
sanguínea degeneran, mueren y deben ser renovadas.
✓ En las fases iniciales de la vida del embrión, la hematopoyesis se da
principalmente en el saco vitelino. Luego es realizada en el hígado
fetal y después se concentra predominantemente en la médula ósea,
donde continúa hasta la vida adulta.
✓ La sangre está constituida por un líquido denominado plasma y tres
clases de células, cada una de las cuales desempeña una función
específica.
✓ Glóbulos blancos o leucocitos: son la defensa del cuerpo contra las
infecciones y las sustancias extrañas que pudieran entrar en él.
Posee cinco tipos:
Neutrófilos: destruye y fagocita bacterias.
Eosinófilos: destruye helmintos y otros parásitos.
Linfocitos: producen anticuerpos. y dirigen la respuesta celular
inmune.
Monocitos: células precursoras del sistema fagocítico.
Basófilos: libera histamina durante una respuesta o reacción de
hipersensibilidad, modula los eventos inflamatorios.
✓ Glóbulos rojos o hematíes o eritrocitos: función de transportar el
oxígeno hacia los tejidos, y el dióxido de carbono desde estos hacia
los pulmones. Los hematíes dan a la sangre su color rojo
característico.
✓ Plaquetas o trombocitos: colaboran en la coagulación de la sangre
cuando se produce la rotura de un vaso sanguíneo.
DEFINICIÓN
✓ La anemia es un síndrome de muy variada etiología, y se la define como
disminución de la hemoglobina por debajo de los valores
considerados normales, se acompaña casi siempre de disminución
proporcional del número de glóbulos rojos (GR) y hematocrito.
✓ La anemia no es considerada una enfermedad, sino una indicación de un
proceso patológico o alteración en la función corporal del paciente.
✓ Los efectos de la anemia pueden agruparse en tres presentaciones:
1. Manifestaciones de insuficiencia en el transporte de oxígeno y
los mecanismos compensatorios que se ponen en marcha a
partir de ese momento.
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2. Reducción de los valores de eritrocitos y las concentraciones de
hemoglobina.
3. Signos y síntomas que están relacionados con el proceso
patológico causante de la anemia y dependen de:
a. Rapidez de su desarrollo.
b. Edad del paciente.
c. Estado de salud del paciente o la presencia de comorbilidades.
✓ Las pruebas de laboratorio son útiles para determinar la gravedad de
la anemia y sobre todo estudiar el origen de la misma.
ETIOPATOGENIA
✓ Se puede producir anemia por tres mecanismos patogénicos
independientes, en ocasiones, combinados entre sí. Estos mecanismos
son:
1. Disminución de la producción medular de GR.
2. Aumento de la destrucción de los GR.
3. Pérdidas hemáticas.
DISMINUCION DE LA PRODUCCION DE GR
✓ Aplasia medular global. Eritroblastopenia (aplasia roja pura).
✓ Infiltración medular (mielotisis): leucemia, linfoma, mieloma, carcinoma,
fibrosis, granulomas.
✓ Déficit de factores de maduración: vitamina B12, ácido fólico.
✓ Déficit de hierro.
✓ Déficit de eritropoyetina: insuficiencia renal aguda y crónica.
✓ Enfermedades crónicas: endócrinas, neoplasias, infecciosas,
inflamatorias, inmunitaria.
AUMENTO DE LA DESTRUCCIÓN DE GR
✓ Hemólisis de causas extracorpuscular: infecciones, anticuerpos,
destrucción mecánica, fármacos, agentes químicos y físicos.
✓ Hemólisis de causa intracorpuscular: hereditarias (déficits enzimáticos,
hemoglobinopatías, anomalías de membrana) y adquiridas
(hemoglobinúria paroxística nocturna, intoxicación por plomo).
PÉRDIDAS HEMÁTICAS
✓ Hemorragias agudas.
✓ Hemorragias crónicas (ferropenia).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
✓ En la anemia, la capacidad de transporte de oxígeno de la hemoglobina
se reduce, lo que ocasiona hipoxia tisular, y, la hipoxia ocasiona:
1. Fatiga, astenia.
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2. Debilidad. • Intoxicación por plomo.
3. Ángor, disnea. • Enfermedades crónicas (diabetes de largo plazo, LES,
4. Angina (anemia grave). hepatopatía crónica, hepatitis).
5. Cefalea, vértigos, acúfenos, mareos, insomnio. CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA
6. Visión borrosa.
7. Palidez de piel, mucosas, conjuntivas y lechos ungueales. ✓ Se evalúa con base en los reticulocitos, que son el estadio anterior del
8. Falta de concentración eritrocito maduro. Así, la anemia podrá ser clasificada como
9. Taquicardia y palpitaciones. regenerativa, si los reticulocitos están aumentados, y como
10. Isquemia miocárdica arregenerativa, en caso contrario.
11. Soplo cardíaco. ✓ REGENERATIVAS o periféricas:
12. Hipertrofia ventricular izquierda (anemia grave). • Nº normal o disminuido de reticulocitos, la MO es incapaz de
mantener la producción eritrocitaria en forma adecuada (por
✓ Las anemias hemolíticas presentan ictericias secundarias debido al
defecto de la propia MO o falta de los factores necesarios).
incremento de la bilirrubina.
• Poshemorrágica.
✓ En la anemia aplásica se presenta con:
• Hemolítica.
1. Petequias.
• Tóxicos.
2. Púrpuras (pequeñas hemorragias de la piel).
• Infecciosos.
✓ Esto es causado por disminución de la función plaquetaria. • Inmunológicos.
✓ En los casos de anemia por hipoproducción y presentación aguda, el • Hiperesplenismo.
cuadro es:
✓ ARREGENERATIVAS o centrales:
• Hipovolemia con mareos.
• Nº aumentado de reticulocitos (MO conserva o tiene aumentada
• Ortostatismo.
su producción).
• Hipotensión arterial.
• Insuficiencias medulares.
• Lipotimia.
• Invasión medular (leucemias, neoplasia).
• Sincope, shock.
• Déficit de factores eritropoyeticos (Fe, Vit B12).
CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA
CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA
✓ Carencial.
✓ Se basa en el tamaño celular, a través de la medición del volumen ✓ Ferropénica.
corpuscular medio (VCM). De acuerdo con su valor, las anemias pueden ✓ Poshemorrágica.
ser clasificadas como normocíticas, macrocíticas o microcíticas. ✓ Hemolítica.
✓ MACROCÍTICAS: VCM > 100 fl: ✓ Insuficiencia medular.
• Anemias megaloblásticas. ✓ Parásitos.
• Hepatopatías. ✓ Enfermedades crónicas.
• Alcoholismo. ENFOQUE DEL PACIENTE CON ANEMIA
• Síndromes mielodisplásicos.
• Reticulocitosis. ✓ Interrogatorio: comienzo agudo o crónico, indicio de proceso
• Hipotiroidismo. generalizado de base, antecedentes familiares de anemia, exposición a
fármacos/drogas.
✓ NORMOCÍTICAS: VCM 80-100 fl:
✓ Examen físico: linfadenopatías, hepatomegalia, esplenomegalia,
• Anemias inflamatorias.
ictericia, dolor óseo, sangre en materia fecal.
• Anemias hemolíticas.
ESTUDIOS DE LABORATORIO
• Aplasia medular.
• Invasión medular (generalmente está relacionado a alguna ✓ Valores límites de la hemoglobina según la OMS:
patología de base). • Mujer embarazada: 110g/L (11 g/dl).
✓ MICROCÍTICAS: VCM < 80 fl: • Mujer no embarazada: 120 g/l (12 g/dl).
• Anemia ferropénica. • Varón: 130 g/l (13 g/dl).
• Talasemia. ✓ Criterios de severidad de anemia según la OMS:
• Anemia sideroblástica. • Anemia leve: Hb >10 g/dl.
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• Anemia moderada: Hb 8-10 g/dl. • Pérdida crónica de pequeñas cantidades de sangre: digestivo
• Anemia severa: Hb < 8g/dl. (hemorroides, úlcera péptica, neoplasias) (frecuente en países
✓ Causas de error de interpretación de la anemia: de 1º mundo.
• Hemoconcentración: en mascara la anemia (deshidratación). • Parasitosis (frecuente en países de 3º mundo).
• Hemodilución: da una falsa anemia (embarazo, ascitis, etc.). • Pérdidas menstruales en la mujer.
• Disminución del aporte: insuficiente ingesta (frecuente en países
VALORES HEMATOLÓGICOS NORMALES
de 3º mundo).
Parámetros Hombres Mujeres
Eritrocitos (millones/µL) 4,5-5,8 4-5 ✓ Cuadro clínico, según la gravedad puede presentar:
Hemoglobina (g/dL) 13-17 12-15 1. Fatiga.
Hematocrito (%) 42-52 36-46 2. Palpitaciones.
Reticulocitos (%) 0,5-1,5 3. Disnea.
Reticulocitos (absoluto/µL) 25.000-75.000 4. Angina.
VCM (fL) 80-100 5. Taquicardia.
RDW (%) 12-14 ✓ La atrofia epitelial es frecuente y produce:
HCM (pg) 27-32 1. Cabellos y uñas quebradizos.
CHCM (g/dL) 32,4-35,5 2. Uñas en cuchara o coiloniquia.
✓ Hemoglobina (Hb): proteína del interior de los glóbulos rojos que 3. Lengua depapilada y dolorosa, roja intensa que indica déficit de
transporta oxígeno. Vit B12.
✓ Hematocrito (Hto): cantidad del volumen de la sangre ocupado por los 4. Irritación en la comisura de labios.
glóbulos rojos, respecto al ocupado por la sangre total. 5. Disfagia.
✓ Eritrocitos/glóbulos rojos: célula de la sangre producida en la médula
ósea. Anemia Hemolítica
✓ Reticulocitos: glóbulos rojos inmaduros.
✓ Recuento de reticulocitos: mide la velocidad de producción de GR por ✓ Definición: afección sanguínea que ocurre cuando los glóbulos rojos se
la médula ósea y liberados en la sangre. destruyen más rápido de lo que se pueden reemplazar.
✓ Volumen corpuscular medio (VCM): indica el tamaño de los hematíes. ✓ Se caracteriza por:
✓ Hemoglobina Corpuscular Media (HCM): mide la cantidad promedio 1. Destrucción prematura de eritrocitos
de hemoglobina en un solo GR. 2. Retención corporal de hierro y otros productos de la destrucción
✓ Concentración de Hemoglobina Corpuscular Media (CHCM): de Hb.
también mide la hemoglobina en los GR, e incluye un cálculo del tamaño 3. Incremento de la eritropoyesis
y volumen de los GR. ✓ NORMOCÍTICA y NORMOCRÓMICA.
✓ Rango de distribución del tamaño de los eritrocitos (RDW): ✓ En este tipo de anemia el eritrocito se desintegra dentro o fuera del
describe la variación porcentual del tamaño de los GR, compartimento vascular.
✓ Frotis de sangre periférica: morfología de eritrocitos. Procedimiento ✓ La hemolisis intravascular, es menos frecuente y se debe a fijación
por el que se observa bajo un microscopio una muestra de sangre para del complemento en reacciones como:
contar los distintos tipos de células sanguíneas que circulan (glóbulos • Trasfusión de sangre.
rojos, glóbulos blancos, plaquetas, etc.) y para determinar si el aspecto • Lesión mecánica.
de las células es anormal. • Factores tóxicos.

Anemia Ferropénica ✓ Se caracteriza por:

1. Hemoglobinemia.
✓ Definición: eritropoyesis deficiente por disminución o falta de hierro en 2. Hemoglobinuria.
el organismo. 3. Ictericia.
✓ Se caracteriza por insuficiencia de hierro y se relaciona con el 4. Hemosiderinuria.
transporte insuficiente de oxígeno y falta de hemoglobina. ✓ La hemolisis extravascular se pone de manifiesto cuando los glóbulos
✓ MICROCÍTICA e HIPOCRÓMICA. rojos se vuelven menos deformables, lo que dificulta su paso por los
✓ Es el tipo más común de anemia. sinusoides esplénicos.
✓ Causas:
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✓ Los macrófagos se encargan de fagocitarlos y los pacientes presentan • Sustancias químicas.
anemia e ictericia. • Tóxicos.
✓ Las anemias hemolíticas también se basan en causas intrínsecas y • Venenos.
extrínsecas. • Paludismo.
✓ Las causas intrínsecas comprenden: • Válvulas cardíacas prostéticas.
• Defectos de la membrana eritrocítica. • Vasculitis.
• Distintas hemoglobinopatías. • Quemaduras graves.
• Defectos enzimáticos heredados. ✓ Obstrucción en la microcirculación:
✓ Las hemoglobinopatías principales son: • Coagulación intravascular diseminada.
1. Sustitución anómala de un aminoácido en la molécula de • Purpura trombocitopénica trombótica
hemoglobina como la que presentan las células falciformes. • Enfermedad renal.
2. Síntesis defectuosa de una de las cadenas polipeptídicas que
✓ Pueden traumatizar los glóbulos rojos por turbulencias y gradiente de
forman la porción globina de la hemoglobina, como en la
presión cambiante.
talasemia.
✓ Los autoanticuerpos que ocasionan la destrucción de eritrocitos son
✓ Las causas extrínsecas comprenden: de dos tipos:
• Fármacos. • Anticuerpos de inmunoglobulina tipo G (IgG) que reaccionan con
• Toxinas. el calor.
• Anticuerpos. • Anticuerpos del tipo IgM que reaccionan con el frío.
• Traumatismos físicos.
ANEMIA HEMOLÍTICA HEREDITARIA
Anemia Falciforme
✓ Se transmite como un rasgo autosómico dominante y es el trastorno ✓ Es un trastorno hereditario en el que una hemoglobina anormal
heredado más común de la membrana eritrocítica. (hemoglobina S - HbS) conduce a anemia hemolítica crónica, dolor e
✓ La pérdida de la membrana hace que la célula pierda su bicapa lipídica insuficiencia orgánica.
del esqueleto del eritrocito. ✓ El gen HbS se transmite por herencia recesiva y puede manifestarse
✓ El glóbulo rojo pierde su forma esférica y no puede atravesar con como rasgo de células falciformes.
facilidad el bazo. ✓ Etiología y patogénesis: la estructura de la HbS es el resultado de una
✓ La pérdida de la membrana es gradual, cada vez más y muere. mutación puntual en la cadena beta de la molécula de hemoglobina con
✓ Presentación clínica: sustitución anómala de un solo aminoácido valina por ácido glutámico.
• Anemia hemolítica leve. ✓ Las consecuencias de la drepanocitosis de los glóbulos rojos son:
• Ictericia. • Anemia hemolítica crónica.
• Esplenomegalia. • Oclusión de vasos sanguíneos.
• Cálculos de bilirrubina. ✓ La destrucción se realiza en el bazo debido a una membrana rígida y no
deformable, ocasionando anemia por disminución de los eritrocitos.
✓ La oclusión vascular es un proceso más complejo que implica
interacción entre:
• Células falciformes.
• Células endoteliales.
• Leucocitos.
• Plaquetas.
• Proteínas plasmáticas.
✓ Los factores relacionados con esta alteración son:
ANEMIA HEMOLÍTICA ADQUIRIDA • Frio.
• Stress.
✓ Existen factores exógenos agresivos para el eritrocito, por destrucción
de la membrana o lisis mediada por anticuerpos. • Esfuerzo físico.
✓ Estos factores exógenos son: • Infección.
• Fármacos. • Hipoxia.
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• Deshidratación. ✓ Hay adelgazamiento del hueso cortical con nueva formación ósea
• Acidosis. evidente.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS ✓ MICROCÍTICA.
✓ Se manifiesta en:
✓ Dolor agudo es consecuencia de oclusión vascular. • Hueso maxilar.
✓ Hipoxia que puede presentarse en cualquier parte del cuerpo. • Frontal.
✓ Por lo general la obstrucción por células falciformes tiene lugar en: • Costillas se hacen vulnerables por osteoporosis u osteopenia.
• Abdomen. • Esplenomegalia.
• Tórax. • Hepatomegalia.
• Huesos.
✓ La sobrecarga de hierro es una complicación mayor de la beta
• Articulaciones.
talasemia.
• Muchas áreas pueden afectarse en forma simultánea.
✓ Se deposita en los siguientes órganos:
✓ Los infartos pueden ocasionar daño a: • Miocardio.
• Hígado. • Hígado.
• Bazo. • Glándulas endocrinas.
• Corazón.
✓ La alfa talasemia es causada por la eliminación de un gen que ocasiona
• Retina. la síntesis defectuosa de la cadena.
• Riñones. ✓ La síntesis de las cadenas de alfa globina de la hemoglobina es
✓ El síndrome torácico agudo es una neumonía atípica consecuencia de controlada por dos pares o 4 genes.
infarto pulmonar. ✓ Por lo tanto, la alfa talasemia muestra gran variedad en su gravedad,
✓ El síndrome puede ocasionar insuficiencia respiratoria crónica y es una relacionada con el número de genes eliminados.
causa principal de muerte en la enfermedad de células falciformes.
✓ Es posible que los niños experimenten retardo del crecimiento y Anemia Megaloblástica
susceptibilidad a la osteomielitis.
✓ Las crisis óseas dolorosas ✓ Son causadas por síntesis de ADN afectada que produce eritrocitos
pueden deberse a infartos de agrandados (VCM > 100 ft) debido a maduración y división alteradas.
la medula de los huesos de ✓ MACROCÍTICA.
manos y pies que producen ✓ La ausencia de Vit B12 y el ácido fólico son las causantes más
hinchazón de esas frecuentes.
extremidades. ANEMIA POR INSUFICIENCIA DE VIT B12
✓ Ataque isquémico transitorio
o hemorragia cerebral ✓ La VitB12 (cobalamina) sirve como cofactor para:
pueden preceder al accidente cerebrovascular. • Síntesis de ADN
✓ El bazo es susceptible al daño por HbS. • Maduración nuclear y división eritrocitica.
✓ Debido al flujo sanguíneo lento del bazo y la tensión de oxígeno baja, la ✓ La Vit B12 impide que los ácidos grasos anómalos se incorporen en
hemoglobina que atraviesa el bazo se desoxigena causando isquemia. lípidos neuronales.
✓ Esta anomalía puede predisponer a desintegración de la mielina y
Talasemias producir algunas de complicaciones neurológicas de la insuficiencia de
Vit B12.
✓ Definición: son un grupo de trastornos hereditarios de la síntesis de ✓ Síntomas neurológicos:
hemoglobina que conducen a disminución de la síntesis de las cadenas • Trastornos de la marcha (tabes dorsal).
alfa de HbA. • Parestesias.
✓ Las beta talasemias son causadas por síntesis insuficiente de la cadena
• Confusión mental.
beta y las alfa talasemias por síntesis insuficiente de la cadena alfa.
• Trastornos del sensorio (síndrome neuroanémico).
✓ En la beta talasemia grave, la anemia producida por hematopoyesis
• Lengua depapilada, dolorosa y de color rojo intenso
inefectiva y hemólisis origina mayor secreción de eritropoyetina e
hiperplasia en la médula ósea y sitios de hematopoyesis ✓ La insuficiencia se puede presentar en:
extramedulares. • Ingesta crónica de inhibidores de la bomba de protones.
• Uso de metformina.
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ANEMIA POR ÁCIDO FÓLICO

✓ El ácido fólico es necesario para la síntesis de ADN y la maduración de

nuevos eritrocitos.
✓ Su insuficiencia produce los mismos síntomas que en la anemia
megaloblástica por insuficiencia de vit B12, pero sin las
manifestaciones neurológicas.

Anemia Aplásica
✓ Se presenta con disminución de las células madres cuyo resultado es
una reducción de las células hematopoyéticas: eritrocitos, leucocitos y
plaquetas.
✓ No es frecuente la aplasia de GR.
✓ NORMOCÍTICA.
✓ Etiología y patogénesis:
• Dosis altas de radiación.
• Sustancias químicas.
• Toxinas que suprimen la hematopoyesis de modo directo o
inmunitario.
✓ Los fármacos tóxicos son:
• Benceno.
• Antibiótico cloranfenicol.
• Quimioterapia.
✓ Infecciones virales (hepatitis, dengue, sida, mononucleosis, covid-19).
✓ Pueden provocar pancitopenia (anemia, trombocitopenia y
neutropenia).
✓ Manifestaciones clínicas:
• Debilidad.
• Palidez.
• Petequias.
• Hemorragia nasal.
• Encías.
• Vagina.
• Tubo digestivo.
• Susceptibilidad a las infecciones.
✓ Se puede presentar en forma insidiosa o con rapidez a cualquier edad.
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Hemograma
HEMOGRAMA
HEMOGRAMA NORMAL
✓ Es la prueba que estudia los componentes celulares de la sangre a
través de un análisis cualitativo y cuantitativo.
VALORES DE HEMOGRAMA NORMAL
✓ Proporciona valoración de los tres componentes principales de la
Parámetros Hombres Mujeres
sangre periférica:
Eritrocitos (millones/µL) 4,5-5,5 3,8-4,8
• Eritrocitos o glóbulos rojos (que llevan oxígeno al cuerpo).
Hemoglobina (g/dL) 13-17 12-15
• Leucocitos o glóbulos blancos (que combaten las infecciones).
Hematocrito (%) 40-50 36-46
• Plaquetas (que ayudan en la formación de coágulos).
Reticulocitos (%) 0,5-1,5
ERITROGRAMA
Reticulocitos (absoluto/µL) 25.000-75.000
✓ Sección del hemograma que evalúa la serie roja. VCM (fL) 80-100
✓ Glóbulos rojos/hematíes/eritrocitos: número total de células rojas RDW (%) 11,6-14
en sangre (concentración absoluta). HCM (pg) 27-32
✓ Hematocrito (Ht): porcentaje del volumen sanguíneo representado por CHCM (g/dL) 31,5-34,5
las células rojas (concentración relativa). Concentración leucocitaria
4.000
(mm³)
✓ Hemoglobina (Hb): concentración absoluta de la proteína de los
Concentración plaquetaria
hematíes que transporta el oxígeno. 150.000-400.000
(mm³)
✓ Volumen corpuscular medio (VCM): tamaño promedio de las células
rojas de la sangre. CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA ERITROCITARIA POR
✓ Amplitud de la Distribución Eritrocitaria (RDW): indica el porcentaje
SU CONTENIDO DE HB
de variación de tamaño entre los glóbulos rojos. Es el coeficiente de
desvío estándar de los volúmenes eritrocitarios sobre el VCM.
✓ Hemoglobina Corpuscular Media (HCM): indica la concentración total CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA ERITROCITARIA
Parámetros Hipocromía Normocrómica Hipercromía
de hemoglobina analizando el tamaño y color del glóbulo rojo.
✓ Concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM): HCM (pg) < 27 27-32 > 32
muestra la concentración de hemoglobina por glóbulo rojo. CHCM (g/dL) < 31,5 31,5-34,5 > 34,5

LEUCOGRAMA
ALTERACIONES NUMÉRICAS LEUCOCITARIAS
✓ Sección del hemograma que incluye la evaluación de los glóbulos
blancos. ALTERACIONES DE LEUCOCITOS
✓ Su estudio permite valorar estados de infección o de alteraciones de la Tipos Gl. Blancos ⇧ ⇩
inmunidad. Leucocitosis > Leucopenia
Todos los tipos
✓ Glóbulos blancos: mide la cantidad y el tipo de glóbulos blancos 11.000/ul < 3000/ul
(neutrófilos, eosinófilos, basófilos, linfocitos, monocitos) en la sangre. Neutrofilia Neutropenia
Neutrófilos
> 7500/ul < 1500/ul
PLAQUETOGRAMA Linfocitosis Linfopenia
Linfocitos
> 4000/ul < 1000/ul
✓ Valora la capacidad de coagulación del paciente.
Monocitosis Monocitopenia
✓ Está determinado por la concentración de plaquetas y a veces de Monocitos
> 800/ul < 200/ul
volumen plaquetario medio (VPM). Eosinofilia Eosinopenia
✓ Los valores bajos incrementan el riesgo de hemorragia y los altos de Eosinófilos
> 450/ul < 4/ul
la trombosis. Basofilia Basopenia
Basófilos
> 150/ul < 20/ul
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✓ Leucopenia es relacionada generalmente a: anemia, tumores,
desnutrición, infecciones virales.
✓ Leucocitosis está relacionada generalmente a: infecciones
bacterianas.
MARCADORES INFLAMATORIOS

ERITROSEDIMENTACIÓN (VSG)

✓ La eritrosedimentación o velocidad de sedimentación globular (VSG)

mide la caída de la columna de los glóbulos rojos de un volumen de
sangre colocada en un tubo vertical en un determinado periodo de
tiempo.
✓ Normalmente esa caída es de 0 a 15 mm en la primera hora en el
hombre y, de 0 a 20 mm en la mujer.
✓ Los glóbulos rojos se mantienen distanciados entre sí por cargas
negativas en su superficie.
✓ En un proceso inflamatorio, diversas proteínas plasmáticas aumentan,
en especial el fibrinógeno que interfiere en ese rechazo y acelera la
velocidad de sedimentación.
✓ Durante años se ha utilizado como marcador de los procesos
inflamatorios, pero su utilidad es relativa debido a que presenta gran
cantidad de falsos negativos y falsos positivos.
✓ VSG aumenta en procesos:
• Inflamatorios bacterianos.
• Neoplásicos.
• Anemias.
• Embarazo.
• Con la edad.
PROTEINA C REACTIVA (PCR)

✓ Es un marcador de morbimortalidad cardiovascular y se incrementa

como respuesta inespecífica frente a un proceso inflamatorio en
actividad.
✓ Es de mayor utilidad que la VSG en el seguimiento evolutivo de la
enfermedad como la polimialgia reumática y artritis reumatoide.
✓ En el LES es característico que se mantenga normal o levemente
elevada en ausencia de infección.
OTROS MARCADORES EN LA FASE AGUDA

✓ Fibrinógeno.
✓ Globulinas.
✓ Proteína amiloide sérica A.
✓ Interleucinas (IL-6).
✓ Ferritina sérica (muy útil en las enfermedades auto inflamatorias).
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Coagulograma
INTRODUCCIÓN ✓ Las plaquetas recién formadas, liberadas desde la MO permanecen
hasta 8h en el bazo antes de ser liberadas a la sangre.
✓ Coagulograma: es un conjunto de pruebas que permite evaluar los
✓ Tienen una vida media de 8 a 9 días.
procesos de coagulación de la sangre.
✓ Su producción es controlada por una proteína trombopoyetina,
✓ Coagulación: es la detención del flujo sanguíneo. Es un proceso normal
responsable de la maduración.
donde intervienen inhibidores y activadores.
✓ La trombopoyetina se origina en:
✓ Es normal cuando sella un vaso e impide la hemorragia.
• Hígado.
✓ Es anormal cuando causa una coagulación inadecuada o insuficiente
• Musculo liso.
para detener la hemorragia.
• Riñón.
MECANISMO • Médula ósea.
✓ Hemostasia: es un mecanismo de defensa del organismo que se activa ✓ La producción y liberación de las plaquetas están reguladas por la
tras haber sufrido un traumatismo o lesión que previene la pérdida de concentración circulante.
sangre del interior de los vasos sanguíneos. ✓ Las plaquetas tienen en su interior dos tipos de gránulos alfa y
✓ Se divide en cinco pasos: delta, encargados de liberar mediadores para la hemostasia.
1 Vasoespasmo. ✓ Los gránulos alfa contienen:
2 Formación del tapón plaquetario. • P-selectina.
3 Coagulación de la sangre. • Fibrinógeno.
4 Retracción del coágulo. • Fibronectina.
5 Disolución del coágulo. • Factor V y VIII.
1 VASOESPASMO • Factor plaquetario.
• Factor de crecimiento.
✓ Comienza por la lesión endotelial y es causado por mecanismos locales • Factor transformador de crecimiento alfa.
y humorales.
✓ La liberación de factores de crecimiento causa la proliferación y
✓ Un espasmo estrecha la luz del vaso y reduce el flujo sanguíneo.
el crecimiento de:
✓ Es transitorio y dura menos de 1 minuto.
✓ El tromboxano es una prostaglandina liberada por las plaquetas que con • Células endoteliales vasculares.
otros factores actúa como vasoconstrictor. • Células del músculo liso.
✓ La prostaciclina, prostaglandina liberada por el endotelio produce • Fibroblastos.
vasodilatación y antiagregación. ✓ Los gránulos densos delta contienen:
2 TAPÓN PLAQUETARIO • ADP y ATP.
• Calcio ionizado.
✓ Se inicia cuando las plaquetas entran en contacto con la pared del vaso. • Histamina.
PLAQUETAS • Serotonina.
✓ Las plaquetas o trombocitos, son fragmentos del citoplasma de • Adrenalina.
células de médula ósea (MO) llamadas megacariocitos.
✓ Están encerradas en una membrana, pero sin núcleo y no pueden ✓ El tapón plaquetario involucra la adherencia y la agregación plaquetaria.
reproducirse. ✓ Las plaquetas son atraídas hacia la pared de un vaso dañado, se activan
✓ Tienen mitocondrias y sistemas enzimáticos capaces de producir y cambian de la forma de discos lisos a esferas espiculadas por lo cual
ATP y ADP. quedan expuestos los receptores en su superficie.
✓ Tienen enzimas para la síntesis de prostaglandinas que son ✓ La adherencia plaquetaria requiere la presencia de una proteína
necesarias en la hemostasia. llamada factor de Von Willebrand, producidos por la pared endotelial
✓ Las plaquetas recién formadas, liberadas desde la médula ósea, de los vasos, también transporta el factor de coagulación VIII.
permanecen hasta 8h en el bazo antes de ser liberadas a la sangre.
✓ Tienen una vida media de 8 a 9 días.
✓
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✓ La plasmina circulante es inhibida por el inhibidor de la plasmina alfa, el
El fator VIII + Von Willebrand son muy frecuentes en pacientes
cual limita la fibrinolisis.
hemofílicos
✓ Dos activadores de plasminógeno de tipo natural son: tipo tisular y tipo
✓ Luego de la adherencia se produce la agregación plaquetaria para lo urocinása.
cual se produce la liberación de los contenidos de los gránulos de las ✓ El hígado, el plasma y el endotelio vascular son las fuentes naturales de
plaquetas: activadores fisiológicos y se liberan en respuesta a varios estímulos:
• Calcio. • Fármacos vasoactivos.
• ADP. • Oclusión venosa.
• Tromboxano: (TXA2) vasoconstrictora. • Temperatura corporal elevada.
• Fibrinógeno > fibrina. • Ejercicios.
✓ Los receptores glucoproteicos IIb/IIa en la membrana de las plaquetas ✓ Los activadores son inestables e inactivados por los inhibidores
fijan el fibrinógeno y las plaquetas juntos. sintetizados por:
✓ Los fosfolípidos también contribuyen a la fijación del calcio. • Hígado.
3 COAGULACIÓN DE LA SANGRE • Endotelio.

✓ El proceso de la coagulación es el resultado de la activación de lo que ✓ Por esta razón una hepatopatía crónica puede causar alteraciones en
se llama vía intrínseca o extrínseca. la actividad fibrinolítica.
✓ La vía intrínseca es un proceso relativamente lento. FACTORES DE LA COAGULACIÓN SANGUÍNEA
✓ La vía extrínseca es un proceso mucho más rápido y comienza con el
traumatismo en el vaso sanguíneo o los tejidos circundantes y la
liberación de factor tisular.
✓ Los factores de la coagulación son proteínas sintetizadas en el hígado.
✓ La vitamina K es muy importante para la síntesis de los factores VII, IX,
X protrombina y Vit, C.
✓ El calcio (factor IV) se requiere en todos menos los dos primeros pasos
del proceso de la coagulación.
4 RETRACCIÓN DEL COÁGULO

✓ Suele producirse 20 a 60 minutos después de formado el coágulo, lo

cual contribuye a la hemostasia mediante la extracción del suero del
coágulo y la unión de los bordes del vaso sanguíneo roto.
✓ La retracción del coágulo requiere la presencia de grandes cantidades
de plaquetas.
5 DISOLUCIÓN DEL COÁGULO

✓ La pro-enzima plasminógeno está en sangre en forma inactiva.

✓ Es activada a plasmina por los activadores del plasminógeno que son
sintetizados en:
• Endotelio vascular.
• Hígado.
• Riñones.
✓ Digiere los filamentos de fibrina y ciertos factores de la coagulación
como el:
• Fibrinógeno.
• Factor V.
• Factor VIII.
• Protrombina.
• Factor XII.
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Adenomegalia
GANGLIOS LINFÁTICOS Y SISTEMA INMUNITARIO ✓ LINFOCITOS T:
• Localizados en las zonas interfoliculares y paracorticales.
✓ Los ganglios linfáticos son parte de los órganos linfáticos integrantes
• Participan en las reacciones de inmunidad mediadas por células.
del sistema inmunitario.
• Interactúan con los linfocitos B para brindar el procesamiento,
✓ Los constituyentes del sistema inmunitario son:
presentación y reconocimiento de los antígenos, como parte de
• Timo.
una respuesta inmunitaria normal a los microorganismos y
• Ganglios linfáticos.
proteínas extrañas.
• Bazo.
• Amígdalas y adenoides. ✓ LINFOCITOS NULOS (asesinos):
• Tejido linfático en órganos no linfoides (placas de Peyer, mucosa • Carecen de antígenos de superficie (T o B).
del estómago y apéndice pulmón). • Morfológicamente son linfocitos grandes, granulares, que
• Linfocitos (en tejido conjuntivo y epitelios, sangre, linfa y médula pueden destruir in vitro celulas tumorales de manera
ósea). inespecífica, sin requerir sensibilización previa o presencia de
anticuerpos para ser citotóxicos.
✓ Los ganglios linfáticos se presentan en grupos de varios elementos y
MACRÓFAGOS O HISTIOCITOS
están formados por:
• Linfocitos. ✓ Son monocitos originados en la médula ósea que, al abandonar el
• Macrófagos. torrente circulatorio e infiltrar los tejidos, sufren cambios que les
• Células dendríticas. permiten presentar antígenos a los linfocitos que tienen receptores
específicos para ellos.
✓ Pueden atacar microorganismos y células neoplásicas, y producir
citocinas como la interleucina-1 y el factor de necrosis tumoral.
✓ Grandes cantidades de macrófagos se ubican revistiendo los senos y
sinusoides ganglionares,
CÉLULAS INTERDIGITALES DENDRÍTICAS

✓ Llegan al ganglio linfático desde distintos tejidos (piel, médula ósea), son
las presentadoras de antígenos.
✓ Las funciones fundamentales, que son:
LINFOCITOS
• Poner en estrecho contacto con células inmunocompetentes los
✓ Son una población celular constituida por distintos grupos y subgrupos. antígenos que ingresan pasivamente en la linfa de los linfáticos
✓ Están preparados para reconocer grupos celulares nocivos: aferentes o activamente incorporados en linfocitos o
microorganismos, células neoplásicas, órganos trasplantados. macrófagos.
✓ Estos grupos celulares son neutralizados y erradicados en su mayoría. • Secuestrar células neoplásicas y células dañadas circulantes.
✓ La fijación de anticuerpos monoclonales a marcadores de superficie INTRODUCCIÓN
permite diferenciar en: linfocitos B, linfocitos T y linfocitos nulos
(asesinos). ✓ El término adenomegalia se designa a un ganglio linfático anormal
✓ LINFOCITOS B: porque ha aumentado de tamaño.
• Localizados en la zona cortical del ganglio, en formaciones ✓ Los ganglios pueden ser semiológicamente anormales, además, por
microscópicas llamadas folículos linfáticos y en las regiones presentar cambios en:
perifoliculares. • Consistencia.
• Al ser estimulados se transforman en plasmocitos que son los • Forma.
productores de inmunoglobulinas en el sistema inmunitario. • Sensibilidad.
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• Adherencia a los tejidos vecinos. SÍNDROME DE ADENOPATÍAS
• Presencia de supuración.
ADENOMEGALIAS SUPERFICIALES

✓ Regionales o localizadas:
• Con lesión primaria (úlcera o lesión cutáneo mucosa) o puerta
de entrada en:
o Extremidades.
o Zona bucofaríngea o auricular.
o Pezón o mama.
✓ Es una manifestación de una patología regional o sistémica y es un
• Sin lesión primaria
marcador importante en el diagnóstico.
✓ Es importante interrogar a los pacientes con enfermedad ganglionar ✓ Generalizadas:
asintomático sobre la presencia de algunos de los síntomas • Con una causa obvia.
característicos de linfomas: • Con síndrome mononucleósico.
• Fiebre. • Con conducta de riesgo para infección por HIV.
• Sudoración. • Sin elemento de orientación clínica.
• Pérdida de peso. ADENOMEGALIAS PROFUNDAS
• Prurito.
✓ Tórax:
• Duración.
• Hiliares: unilateral, bilateral.
✓ También se debe interrogar sobre: • Mediastínicas.
• Síntomas que sugieran infección o neoplasia.
✓ Abdominales/retroperitoneales.
• Consumo de fármacos que pueden provocar adenomegalias (ej:
anticonvulsivos). MONONUCLEOSIS
• Contacto con animales domésticos (ej: gato en la enf. por arañazo de ✓ La mononucleosis infecciosa es una infección causada, por lo
gato, trasmisión de toxoplasmosis). general, por el virus de Epstein-Barr.
• HIV. ✓ El virus se disemina a través de la saliva y es por ello que a veces
• Implantes con siliconas, tatuajes. se la llama "enfermedad del beso."
✓ Ocurre con mayor frecuencia en adolescentes y adultos jóvenes.
ETIOLOGÍA
Sin embargo, se puede tener a cualquier edad.
FRECUENTES ✓ Los síntomas incluyen:
• Fiebre.
• Dolor de garganta.
• Ganglios linfáticos inflamados.

INFRECUENTES

DIAGNÓSTICO

✓ En todo paciente con ganglios semiológicamente anormales, los datos

para tener en cuenta en la evaluación diagnóstica son:
• Marco de referencia clínico.
• Ubicación anatómica del grupo ganglionar afectado.
• Características semiológicas de los ganglios enfermos.
• Forma localizada o generalizada de la afectación ganglionar.
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Esplenomegalia
INTRODUCCIÓN

✓ En condiciones normales, el bazo, el órgano linfático más grande del

cuerpo, no es palpable en el examen físico.
✓ El término esplenomegalia designa un bazo aumentado de tamaño
detectado por la palpación.
✓ Cuando el bazo se agranda, el polo inferior se desplaza hacia abajo,
adelante y a la derecha, y se palpa especialmente durante la inspiración.
✓ La palpación esplénica debe evaluar la consistencia y la sensibilidad del
✓ Alem de las maniobras semiológica, se detecta también por estudios
órgano, además de su tamaño.
de:
✓ Las esplenomegalias blandas y dolorosas orientan hada un proceso
• Ecografía.
agudo inflamatorio o infeccioso (ej: endocarditis infecciosa, síndrome
• Centellografía.
mononucleósico), las de evolución crónica son de consistencia
• TAC.
aumentada y habitualmente indoloras (ej: cirrosis hepática).
• RMN.
ESPLENOMEGALIA MASIVA

✓ Es el bazo agrandado que se palpa a más de 8 cm por debajo del reborde

costal.
✓ Este hallazgo semiológico implica un aumento de, aproximadamente, 10
veces el tamaño normal del bazo y limita de manera significativa los
diagnósticos etiológicos diferenciales.
✓ Etiología:
CARACTERÍSTICAS SEMIOLÓGICAS DEL BAZO • Leucemia mieloide crónica.
• Mielofribrosis con metaplasia mieloide, idiopática o
✓ El hallazgo de una esplenomegalia implica un aumento de 2-3 veces el pospolicitémica.
volumen normal del órgano. • Enfermedad de Gaucher.
✓ Cuanto más grande es el tamaño del bazo, mayor es la probabilidad de • Linfoma no Hodgkin.
que la esplenomegalia se asocie con una enfermedad trascendente. • Leucemia linfática crónica.
✓ No todo bazo palpable constituye una esplenomegalia. • Leucemia de células vellosas.
✓ Más del 15% de las personas con un bazo palpable, considerado un • Talasemia mayor.
signo semiológico de agrandamiento esplénico, tienen un bazo de • SIDA con Mycobacterium avium complex.
tamaño normal en la evaluación con diferentes métodos de • Policitemia vera.
imágenes. • Esquistosomiasis.
✓ En estos casos debe informarse al paciente que es portador de un • Paludismo.
bazo palpable, sin que esto constituya un hallazgo anormal, y • Leishmaniasis.
registrarlo en la historia clínica, tal como se hace con el grupo
✓ Los procesos mieloproliferativos y linfoproliferativos son las causas
sanguíneo o la alergia a medicamentos.
más frecuentes.
✓ Los aumentos significativos del tamaño del bazo pueden hacer que AGRANDAMIENTOS VISCERALES QUE SIMULAN
pelotee y pierda parcial o totalmente la movilidad inspiratoria. ESPLENOMEGALIA
✓ Las grandes esplenomegalias pueden ser visibles y deformar el
hipocondrio izquierdo o todo el abdomen (vientre esplénico). ✓ Tumor renal (ej: cáncer de riñón, uronefrosis, riñón poliquístico).
✓ Neoplasia del cuerpo y/o cola del páncreas.
✓ Tumores inflamatorios o neoplasia del ángulo esplénico del colon.
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✓ Metástasis de un carcinoma en la glándula suprarrenal izquierda.
✓ Hepatomegalia a expensas del lóbulo izquierdo.
✓ Cáncer gástrico.
✓ Tumores retroperitoneales benignos o malignos.
✓ La esplenomegalia, requiere una evaluación diagnóstica.
✓ El paciente puede presentar:
• Dolor, sensación de peso o molestia en el HI (hipocondrio
izquierdo).
• Dolor en el HI de carácter pleurítico y/o propagado al hombro.
• Saciedad temprana por compresión del estómago.
• Caquexia, por interferencia en la alimentación.
• Anemia, leucopenia, plaquetopenia o pancitopenia.
• Ictericia.
• Fiebre.
FISIOPATOLOGIA
✓ Las causas más frecuentes de esplenomegalia son: enfermedades del
✓ El agrandamiento del bazo se produce por uno o más de los siguientes
hígado (33%), neoplasias hematológicas (27%), infecciones (23%),
mecanismos:
congestión o inflamación (8%), enfermedades primarias del bazo (4%)
1. Proliferación reactiva de las células linfoides.
y o tras causas infrecuentes (5%).
2. Infiltración por células neoplásicas, sustancias extrañas o
✓ A veces, la esplenomegalia es una respuesta a la enfermedad más que
macrófagos cargados de lípidos.
la consecuencia de esta en el bazo.
3. Eritropoyesis extramedular.
DIAGNÓSTICO
4. Proliferación de células fagocíticas.
5. Congestión vascular. ✓ El enfoque diagnóstico final del paciente está dado por un conjunto de
ETIOLOGÍA datos recogidos en la anamnesis, el examen físico y los exámenes
auxiliares de diagnóstico.
✓ Anamnesis, se prestará especial atención a:
• Antecedentes de consumo de bebidas alcohólicas.
• Hábitos sexuales.
• Abuso de drogas por vía intravenosa.
• Residencia en áreas endémicas.
• Antecedentes heredofamiliares.
• Si en exámenes médicos previos se registró la existencia de un
bazo palpable.
✓ Signos valiosos:
• Termometría clínica.
• Examen de piel y mucosas.
• Auscultación cardíaca.
• Examen de abdomen.
• Examen de orina.
✓ Exámenes complementarios:
• Rx de tórax.
• Frotis de sangre periférica.
• Hemograma.
• Hepatograma, etc.
INDICACIONES DE LA ESPLENECTOMÍA
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✓ Citopenias: que ponen en peligro la vida del paciente mantenidas por la • Equimosis: número y tamaño.
esplenomegalia (ej: hiperesplenismo, púrpura trombocitopénica • Hematomas: superficiales y profundos (en caso de que
autoinmune, anemia hemolítica autoinmune). involucren músculos u otros órganos más allá del tejido celular
✓ Traumatismo y/o accidentes vasculares esplénicos (ej: rotura subcutáneo)
traumática o espontánea del bazo). ✓ La presencia de petequias no es frecuente y se debe hacer diagnóstico
HIPERESPLENISMO Y HIPOESPLENISMO diferencial con:
• Máculas y pápulas.
✓ La esplenomegalia, independientemente de la causa que la genere,
• Picaduras de insectos.
puede determinar un hiperesplenismo, que se caracteriza por:
• Nevos.
• Anemia, leucopenia o trombocitopenia aisladas o combinadas.
• Telangiectasias.
• Médula ósea normal o hiperplásica para las series citopénicas.
• Angiomas pequeños.
• Esplenomegalia (“sangre vacía, médula ósea llena, bazo
grande”). ✓ Las petequias no desaparecen a la vitropresion (a diferencia de las
• Corrección de las anormalidades después de la esplenectomía. lesiones eritematosas).
✓ Por lo general son lesiones maculares, es decir no se detecta volumen
✓ Algunas enfermedades asociadas con esplenomegalia, luego de
al pasar el dedo sobre ellas.
reiterados episodios de infartos o por reemplazo del parénquima
✓ Cuando las petequias, tienen volumen se habla de púrpura palpable,
normal, pierden una significativa cantidad de tejido esplénico:
debido a la presencia de un infiltrado inflamatorio y/o a la coagulación
autoesplenectomía.
de la sangre extravasada.
✓ Esta alteración anatómica está acompañada por una disminución de la
✓ EQUIMOSIS: múltiples y pequeñas suelen ser características de los
función esplénica conocida como hipoesplenismo. Ello se asocia con
trastornos plaquetarios. en los cuales acompañan a las petequias.
una serie de alteraciones hematológicas y con una mayor propensión a
✓ En los trastornos de la coagulación plasmática suelen observarse
padecer infecciones graves.
equimosis únicas y extensas,
CAUSAS DE HIPOESPLENISMO ✓ HEMATOMAS: en especial los profundos, son un hallazgo característico
✓ Asplenia (ausencia congénita del bazo). de los trastornos de la coagulación plasmática, al igual que las
✓ Esplenectomía (diagnóstica o terapéutica). hemartrosis y los sangrados retardados, luego de traumatismo o
✓ Infartos esplénicos reiterados (drepanocitosis, mielofibrosis). cirugía
✓ Radioterapia esplénica. DIAGNÓSTICO
✓ Enfermedades autoinmunes (LES, artritis reumatoides, esprúe). ✓ Manifestaciones de un sangrado mayor (si presenta):
✓ Remplazo del parénquima esplénico. • Cefalea.
SÍNDROMES PURPÚRICOS (HEMORRÁGICOS) • Síntomas de foco neurológico.
• Alteraciones visuales agudas.
✓ Se deben a un trastorno sistémico que predispone al sangrado. • Hemoptisis o esputo hemoptoico.
✓ Presentan las siguientes características: • Antecedentes de un sangrado abundante.
• Sangrado espontáneo. • Hematemesis o melena.
• Sangrado simultaneo en varios sitios. • Ortostatismo, hipotensión arterial.
• Sangrado en sitios no habituales (ej: articulaciones).
✓ Antecedentes personales de coagulopatía (deducir tiempo de
• Presencia de petequias y/o equimosis múltiples.
evolución):
• Hemorragia abundante sin proporción con lesión
desencadenante. • Hematomas: especialmente profundo en los tejidos blandos.
• Hemorragias reiteradas sin causa local de sangrado. • Sangrados retardados: respecto de la lesión desencadenante.
• Sangrado que no se controla con maniobras locales. • Petequias y equimosis, en la piel
• Sangrado mucoso.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
✓ Según su tiempo de aparición se puede catalogar a la púrpura:
✓ Según manifestaciones clínicas se clasifican en: • Agudos: < un mes.
• Vasculoplaquetarias: predominan las petequias y equimosis. • Subagudos: de 1 a 6 meses.
• Alteraciones de la coagulación plasmática: hematomas. • Crónicos: más de 6 meses incluidos los congénitos.
✓ Al examen físico detallado se presentan: ✓ Antecedentes familiares de coagulopatías:
• Petequias: localización y si son palpables o no.
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• Patrón de herencia: ligado al sexo (hemofilia).
• Autosómico recesivo: trombastenia de Glanzman.
• Autosómico dominante: Von Willibran.