Lezioni di Medicina

Interna I
2007
Prof. Paolo Emilio Manconi
Alterazioni equilibrio
idro-elettrolitico
 ALTERAZIONI EQUILIBRIO
 ACQUA
 SODIO

 POTASSIO
 Alterazioni idroelettrolitiche
 Disidratazione
 Iperidratazione

 Iposodiemia
 Ipersodiemia

 Ipopotassiemia
 iperpotassiemia
Il volume dei liquidi corporei, la
concentrazione degli elettroliti e
l’equilibrio acido-base vengono
normalmente contenuti entro limiti
molto ristretti nonostante le ampie
variazioni dell’apporto alimentare,
dell’attività metabolica e dello stress
ambientale.
 L’omestasi dei liquidi corporei viene
mantenuta in primo luogo dai reni ed
è controllata da vari meccanismi tra
loro correlati.
 Composizione dei liquidi corporei

 L'acqua è il componente principale del corpo

(60% del peso nei maschi, 55% nelle
femmine).

 L'acqua totale corporea

• intracellulare (3/4)
• extracellulare (1/4).
 intravascolare (acqua plasmatica)
 extravascolare (interstiziale), con un rapporto di 1:3.
 Composizione dei liquidi corporei
 La concentrazione di soluti in un liquido è indicata come
osmolalità del liquido e viene espressa come
milliosmoli per kg di acqua.

 L'acqua attraversa le membrane cellulari per

mantenere l'equilibrio osmotico. I soluti extracellulari
ed intracellulari sono notevolmente diversi. I principali
soluti del compartimento extracellulare sono Na+ , Cl- e
HCO3-, mentre K+ ed esteri del fosfato organico sono gli
ioni predominanti nel compartimento intracellulare.

 I soluti che sono confinati in uno dei due compartimenti

determinano l'osmolalità effettiva o tonicità di quel
compartimento. Alcuni soluti, come l’urea, non
contribuiscono allo spostamento di acqua attraverso le
membrane cellulari e vengono perciò chiamati osmoliti
inefficaci.
 Bilancio idrico
 Apporto: quantità molto variabile sia fra
individui che nello stesso individuo nel
tempo
 Adulto medio con rene ben funzionante
necessita di 500 ml d’acqua per eliminare i
soluti in urine concentrate al massimo. Per
rimpiazzare le perdite totali sono necessari
800 ml circa. Dall’altra parte dello spettro,
il rene è capace di eliminare circa 25 litri
d’acqua al giorno.
 Bilancio idrico
 Perdite:
• Cute elimina circa 0.5 ml/h/kg peso
equivalenti a circa 750 ml/24 ore.
• Le perdite possono aumentare
moltissimo in condizioni patologiche, ad
esempio febbre, diarrea, vomito
 Bilancio idrico
 Osmolalità plasmatica normale: 275-290
mosmol/kg

 È mantenuta in un ristretto intervallo da

meccanismi capaci di avvertire variazioni
di tonicità dell’1-2%.

 Per mantenere l’omeostasi, l'apporto di

acqua deve eguagliare l’eliminazione di
acqua.
 Calcolo dell’osmolalità plasmatica
 L’osmolalità plasmatica può essere
calcolata usando la seguente formula:

2 Na + azotemia/2.8 + glicemia/18
 Ad esempio:

Na 130, azotemia 40, glicemia 100

130x2 + 40:2.8 + 100:18 = 279
 Calcolo dell’osmolalità plasmatica
 La concentrazione di soluti in un liquido è
indicata come osmolalità del liquido e
viene espressa come milliosmoli per kg di
acqua.

 L'acqua attraversa le membrane cellulari

per mantenere l'equilibrio osmotico. I
soluti extracellulari ed intracellulari sono
notevolmente diversi
• compartimento extracellulare Na+ , Cl- e
HCO3-,
• compartimento intracellulare. K, fosfati
 INTRODUZIONE DI ACQUA
 Lo stimolo principale all'introduzione di acqua è la
sete, mediata sia da un aumento della osmolalità
effettiva, sia da una diminuzione del volume del
compartimento extracellulare o della pressione
arteriosa.
 Gli osmocettori, situati nell'ipotalamo, sono stimolati
da un aumento della osmolalità. Osmoliti inefficaci
come l’urea ed il glucosio non hanno alcun ruolo nello
stimolo della sete.
 Il livello medio di soglia osmotica per la sete è di circa
295 mosmol/kg e varia tra gli individui.
 ESCREZIONE RENALE DI ACQUA
 Il regolatore principale dell’escrezione renale di
acqua è la vasopressina (AVP, Arginine
VasoPressin), polipeptide sintetizzato a livello
dell'ipotalamo (nuclei sopraottico e paraventricolare)
e secreto dall'ipofisi posteriore, in precedenza
chiamato ormone antidiuretico ADH).

 La vasopressina porta alla formazione di canali per

l'acqua a livello del tubulo collettore.

 L'effetto risultante è il riassorbimento passivo di

acqua secondo gradiente osmotico dal lume del
tubulo collettore all'interstizio midollare ipertonico.

 Lo stimolo principale alla secrezione di vasopressina

è l’iperosmolarità.
 ESCREZIONE RENALE DI ACQUA
 Capacità di concentrare le urine: capacità
di riassorbire acqua ed eliminare urine
ipertoniche rispetto al plasma, cioè
capacità di risparmiare acqua; dipende
dall’azione dell’AVP.

 Capacità di diluire le urine: capacità di

eliminare urine ipotoniche rispetto al
plasma, cioè capacità di eliminare acqua
libera; è legata alla inibizione della
secrezione di AVP.
 IPONATRIEMIA
Definizione
 Na normale: 135- 145 mEq/l.

 iponatriemia : <135 mEq/l.

 In linea di massima una condizione di

iponatriemia si associa ad una bassa tonicità
plasmatica, tuttavia l’osmolalità plasmatica può
essere normale o aumenta
 IPONATRIEMIA
Eziologia
 con osmolalità plasmatica normale
• Iperlipidemia e/o iperprotidemia
 con osmolalità plasmatica >
• Iperglicemia o somministrazione endovenosa di mannitolo
 Con osmolalità plasmatica <
• Perdita primitiva di sodio (iponatriemia ipovolemica)
 Extrarenale: sudorazione, ustioni, vomito, aspirazione gastrica, diarrea, ecc.

 Renale: diuretici, diuresi osmotica, ipoaldosteronismo, chetonuria,

bicarbonaturia, nefropatie con perdita di sali
 Aumento primitivo di acqua (iponatriemia normovolemica)
 Polidipsia primitiva
 Ridotto apporto di soluti
 Addison
 Ipotiroidismo
• Aumento primitivo di sodio e maggior aumento secondario di acqua
(iponatriemia congestizia)
 Insufficienza cardiaca
 Insufficienza epatica
 Sindrome nefrosica
 Insufficienza renale
 IPONATRIEMIA IPO-OSMOLARE
Manifestazioni cliniche
 Le manifestazioni cliniche dell’iponatriemia ipo-
osmolare sono legate allo spostamento osmotico
dell'acqua che provoca un aumento del volume del
compartimento intracellulare, specialmente
rigonfiamento delle cellule cerebrali (edema cerebrale).

 I sintomi sono principalmente neurologici e la loro

gravità dipende dalla riduzione assoluta della
concentrazione plasmatica di sodio e dalla rapidità con
cui si è sviluppata.
 IPONATRIEMIA
Manifestazioni cliniche
 Per riduzioni lievi della [Na+]PL (tra 135 e 125 mEq/l) i
pazienti possono essere asintomatici o lamentare anoressia,
nausea e vomito o malessere.

 Riducendosi tale concentrazione (tra 120 e 110 mEq/l) i

sintomi peggiorano, comprendendo cefalea, sonnolenza,
confusione e obnubilamento del sensorio.

 Di solito non si verificano convulsioni e coma a meno che la

concentrazione plasmatica di sodio non scenda al di sotto di
110 mEq/l oppure diminuisca rapidamente.
 IPONATRIEMIA
Diagnosi
 L’iponatriemia non è una malattia, bensì la
manifestazione di molte malattie.
 La malattia di base può essere spesso
diagnosticata con un’anamnesi accurata ed un
esame obiettivo che includa una valutazione
dello stato del volume extracellulare e del
volume circolante effettivo.
 Le indagini di laboratorio che forniscono
informazioni utili a restringere il campo della
diagnosi differenziale dell’iponatriemia sono
l'osmolalità plasmatica, il peso specifico urinario
e la concentrazione urinaria del sodio.
Valutazione dello stato di idratazione
 Utili elementi clinici per determinare la
volemia del paziente includono
• Pressione arteriosa
• umidità delle mucose
• presenza o assenza di sudorazione
ascellare
• turgore cutaneo
 IPONATRIEMIA
Terapia
 Iponatriemia associata ad aumento dei soluti attivi: la
terapia è basata sulla correzione dell'iperglicemia.

 Iponatriemia associata a normale osmolalità plasmatica:

non è richiesta terapia.

 Iponatriemia associata a ridotta osmolalità plasmatica: il

trattamento va fatto con cautela perché se troppo rapido può
provocare mielinolisi e danno neurologico. In generale l'obiettivo
della terapia è duplice:
• elevare la concentrazione plasmatica di sodio (riduzione dell’apporto
idrico e stimolazione dell’eliminazione di acqua)
• risolvere la malattia sottostante

 Le soluzioni ipertoniche saline sono pericolose in caso di eccesso

di volume extracellulare, in quanto lo aggravano.
 IPERNATRIEMIA
Definizione
 concentrazione plasmatica di sodio >
145mmol/l.

 Dato che il sodio e gli anioni ad esso legati

sono i principali osmoliti efficaci del
compartimento extracellulare, l'ipernatriemia
è sempre una condizione di
iperosmolarità.
 Per il mantenimento dell'equilibrio osmotico,
l'ipernatriemia causa una contrazione del
volume dei liquidi intracellulari.
 IPERNATRIEMIA
Fisiopatologia
 Le due componenti della risposta
appropriata all'ipernatriemia sono un
aumentato apporto idrico
stimolato dalla sete e l'escrezione
di un volume minimo di urina
massimamente concentrata,
come riflesso della secrezione di
vasopressina in risposta ad uno
stimolo osmotico.
 IPERNATRIEMIA
Eziologia
Aumento di sodio (raro): iatrogeno
(somministrazione di soluzioni ipertoniche)
Ridotta introduzione di acqua: limitato
accesso all’acqua, mancanza di sete (raro)
Aumentata perdita di acqua
Perdite extra-renali: perdita cutanea e
respiratoria (perdite insensibili) o dal canale
gastro-intestinale.
Perdite renali: diuretici, diuresi osmotica,
diabete insipido.
 IPERNATRIEMIA
Manifestazioni cliniche
 Come conseguenza dell’iperosmolarità, l'acqua si sposta
all'esterno delle cellule, provocando contrazione del
volume del compartimento intracellulare (rischio
maggiore di emorragia subaracnoidea o intracerebrale).
 La gravità delle manifestazioni cliniche è in relazione
con la rapidità e con l'entità dell‘aumentata
concentrazione di Na nel plasma.
 L’ipernatriemia cronica generalmente provoca una
sintomatologia meno grave per la presenza di
meccanismi adattativi che tendono a salvaguardare di
volume delle cellule.
 L‘iperosmolarità legata all'ipernatriemia interferisce con
l’azione dell’insulina e del paratormone determinando
iperglicemia ed ipocalcemia.
 IPERNATRIEMIA
Quadro clinico
 I sintomi principali dell’ipernatriemia sono
neurologici e comprendono
• alterazione dello stato mentale
• astenia
• irritabilità neuromuscolare
• deficit neurologici focali
• talora coma e convulsioni.
 I pazienti possono anche lamentare sete e
presentare oliguria.
 IPERNATRIEMIA
Diagnosi
 Un'anamnesi accurata e l’esame obiettivo consentono spesso di
diagnosticare la causa dell’ipernatriemia.

 Sintomi e segni rilevanti comprendono la presenza o l'assenza di

sete, le sudorazioni profuse, la diarrea, l’oliguria e manifestazioni
di contrazione del volume extracellulare.

 La raccolta anamnestica deve includere l'elenco di farmaci assunti

all'atto della visita e recentemente; l'esame obiettivo deve
comprendere una valutazione dello stato mentale e neurologico. La
misurazione del volume urinario è essenziale in questi pazienti.

 indagini di laboratorio: osmolalità urinaria, peso specifico urinario

e concentrazione urinaria del sodio.

 È di solito possibile distinguere tra diabete insipido centrale e

nefrogeno somministrando la desmopressina (analogo della
vasopressina).
 IPERNATRIEMIA
Terapia

Obiettivi

Arrestare la perdita di acqua Correggere il deficit di acqua

(trattamento della malattia sottostante) (integrazione delle perdite)
 IPERNATRIEMIA
Terapia

La correzione troppo rapida dell’ipernatriemia

è potenzialmente pericolosa.

Il deficit di acqua deve essere corretto

lentamente nell'arco di almeno 48-72 ore.

Quando si calcola la velocità di replezione si

devono considerare anche le perdite in corso.
 IPERNATRIEMIA
Terapia
La via più sicura per somministrare acqua è la via orale o il sondino
naso-gastrico. In alternativa può essere somministrata per via
endovenosa una soluzione glucosata al 5% o una soluzione fisiologica
metà isotonica.

Altre opportunità terapeutiche per ridurre il volume urinario comprendono

una dieta ipo-sodica associata a terapia con un diuretico tiazidico a
bassa dose. Si produce così una lieve deplezione di volume che stimola il
riassorbimento prossimale di sale e acqua e riduce l'apporto al tubulo
collettore, sede d'azione della vasopressina.

Attraverso l'inibizione della sintesi di prostaglandine renali i FANS

potenziano l'effetto della vasopressina e quindi aumentano l'osmolalità
urinaria e riducono il volume urinario.

La terapia appropriata nel diabete insipido centrale consiste nella

somministrazione per via nasale di desmopressina.

Per valori di natriemia superiori a 180 mEq/l può essere necessaria la

dialisi.
ALTERAZIONI IDRO-ELETTROLITICHE

POTASSIO
 Alterazioni K+
 Ipo- ed iperK+ emia sono frequenti
nella pratica medica
 FISIOLOGIA
Regolazione renale del potassio
 L’escrezione del K+ da parte del rene permette un controllo rapido
della K-emia che viene mantenuta entro limiti molto stretti; anche
piccoli cambiamenti influiscono sulla funzione di molti tessuti
eccitabili (cuore, cervello, muscolo scheletrico).

 La quantità di K+ che normalmente appare nelle urine rappresenta

principalmente K+ secreto nel tubulo collettore, poiché il K+ filtrato
viene completamente riassorbito nel tubulo prossimale e nell’ansa
di Henle.

 A livello del dotto collettore, il K+ può passare dalle cellule nel lume
attraverso un canale ionico selettivo. La secrezione di K+ viene
regolata dall'entità del riassorbimento del Na+, poiché questo
genera una differenza di potenziale ai due lati della membrana
luminale in grado di aumentare la forza che spinge il K+ all'interno
del lume.

 L'aldosterone aumenta indirettamente l'escrezione di K+ a causa

del suo effetto stimolante sulla captazione del Na+.
 FISIOPATOLOGIA
Fattori che influenzano la distribuzione del potassio

K+ emia
 Deficit insulina >>>
 β− adrenergici <<
 A – adrenergici >>
 Acidosi metabolica >>
 IPOCALIEMIA
Definizione
 L’ipocaliemia è definita come una
concentrazione plasmatica di K+
inferiore a 3,5 mmol/l.

 Può riconoscere una o più delle

seguenti cause:
• ridotto apporto
• spostamento all'interno delle cellule
• aumentata perdita.
 IPOCALIEMIA
Eziologia
 Diminuito apporto: anziani, anoressici
 Eccesso eliminazione renale

• Ipercorticismo (Cushing)
• liquirizia
• Diuretici
• Diuresi osmotica
• Alcalosi metabolica
• Antibiotici
 Gentamicina
 carbenicillina
 IPOCALIEMIA
Eziologia
 Perdita gastroenterica
• Vomito
• Diarrea
 Sudorazione profusa
 Extracellulare intracellulare
• Alcalosi acuta
• Ingestione bario
• Terapia insulinica
 IPOCALIEMIA
Manifestazioni cliniche
 variano ampiamente da un paziente all'altro e
la loro gravità dipende dal grado di ipocaliemia.

 Affaticabilità, mialgie e debolezza muscolare

sono sintomi riferiti frequentemente (potenziale
di membrana a riposo più negativo).

 Una ipocaliemia più marcata può provocare

astenia ingravescente, ipo-ventilazione per
interessamento dei muscoli respiratori e alla
fine paralisi completa. Anche la funzione della
muscolatura liscia può essere alterata e
manifestarsi con ileo paralitico.
 IPOCALIEMIA
Alterazioni elettrocardiografiche
 Sono dovute a ritardata ripolarizzazione
ventricolare e non sono in stretta correlazione con la
concentrazione plasmatica di K+. Le alterazioni iniziali
comprendono l’appiattimento o l’inversione
dell'onda T ed il sottolivellamento del tratto ST.

 La deplezione grave di potassio può causare

allungamento del tratto PR, ridotto voltaggio ed
allargamento del complesso QRS, con aumentato
rischio di aritmie ventricolari specialmente nei pazienti
con miocardiopatia ischemica o ipertrofia ventricolare.

 L’ipocaliemia può anche predisporre alla tossicità da

digitale.
 ECG-ipoK+
Appiattimento T
Allungamento ST
Comparsa di onda U
 IPOCALIEMIA
Diagnosi
 Nella maggioranza dei casi l’eziologia della deplezione di K+ può
essere determinata con un'anamnesi ed un esame obiettivo
accurati.

 In rari casi nei pazienti con leucocitosi marcata (per esempio negli
affetti da leucemia mieloide cronica) la concentrazione plasmatica
di K+ può essere falsamente bassa perché i leucociti captano lo
ione K+ a temperatura ambiente. Questa pseudo-ipocaliemia può
essere evitata refrigerando il campione di sangue oppure
separando rapidamente il plasma dalle cellule.

 Le indagini di laboratorio che forniscono informazioni utili a

restringere il campo della diagnosi differenziale dell'ipocaliemia
sono la concentrazione urinaria del potassio, la valutazione
dell’equilibrio acido-base ed eventualmente la misurazione dei
livelli plasmatici di renina e di aldosterone.
 IPOCALIEMIA
Terapia
 La terapia deve essere volta a rimpiazzare la
carenza di K+ e a minimizzare le perdite in
corso.

 L’ipocaliemia da spostamento di K+ all'interno

delle cellule raramente richiede una
somministrazione endovenosa di K+, che può
provocare ipercaliemia di rimbalzo. È in genere
più cauto correggere l’ipocaliemia per via orale.
Il grado del deficit di K+ non è in stretta
relazione con la concentrazione plasmatica di
K+.
 IPOCALIEMIA
Terapia

 La somministrazione di cloruro di potassio

(KCl) è di solito la terapia di scelta in quanto
favorisce una più rapida correzione
dell’ipocaliemia e dell'alcalosi metabolica.

 Il bicarbonato di potassio ed il citrato di

potassio (metabolizzato a bicarbonato)
tendono a produrre alcalinizzazione e quindi
sono più indicati per l’ipocaliemia associata a
diarrea cronica o ad acidosi tubulare renale.
 IPERCALIEMIA
Definizione
 concentrazione plasmatica di K+ > 5
mmol/l.
 È causata principalmente dalla liberazione

di K+ dalle cellule o dalla ridotta

eliminazione renale di K+.
L'aumentato apporto di K+ è raramente la
sola causa di ipercaliemia, poiché il
meccanismo di adattamento del K+
assicura una rapida escrezione di K+ in
risposta ad un aumento dell'apporto
alimentare.
 IPERCALIEMIA
Eziologia
 PSEUDO-IPERCALIEMIA (TROMBOCITOSI, LEUCOCITOSI, EMOLISI IN VITRO)
 AUMENTATO APPORTO (DIETA, FARMACI CONTENENTI SALI DI POTASSIO; errore terapeutico o
somministrazione a scopo di omicidio)
 FUORIUSCITA DALLE CELLULE
• DISTRUZIONE TISSUTALE
 EMOLISI
 LISI TUMORALE
 RABDOMIOLISI
• ALTERATA DISTRIBUZIONE
 ACIDOSI METABOLICA
 CARENZA INSULINICA
 IPEROSMOLARITA’
 FARMACI (BETABLOCCANTI, MIORILASSANTI DEPOLARIZZANTI, DIGITALE)
 PARALISI PERIODICA IPERCALIEMICA
 RIDOTTA ESCREZIONE RENALE
• INSUFFICIENZA RENALE ACUTA E CRONICA
• RIDOTTO FLUSSO DISTALE
• RIDOTTA SECREZIONE DISTALE
 RIDOTTO RIASSORBIMENTO DI SODIO
• IPOALDOSTERONISMO PRIMITIVO (INSUFF SURRENALICA, DEFICIT ENZIMI SURRENALI)
• IPOALDOSTERONISMO SECONDARIO (IPORENINEMIA, FANS, ACE-INIBITORI)
• RESISTENZA ALL’ALDOSTERONE (DIURETICI RISPARMIATORI DI POTASSIO)
 AUMENTATO RIASSORBIMENTO DI CLORO
• CICLOSPORINA
 IPERCALIEMIA
Manifestazioni cliniche
 L’ipercaliemia depolarizza parzialmente le membrane.

 Una depolarizzazione prolungata riduce l'eccitabilità

della membrana e si manifesta con astenia, che può
progredire verso la paralisi flaccida o
l’ipoventilazione se sono coinvolti i muscoli
respiratori.

 L’ipercaliemia inibisce anche la sintesi renale di

ammoniaca ed il riassorbimento di ione ammonio nel
tratto ascendente spesso dell’ansa di Henle. Quindi
l'escrezione netta di acidi è ridotta e si sviluppa acidosi
metabolica, che può ulteriormente aggravare
l’ipercaliemia per l'uscita di K+ dalle cellule.
 IPERCALIEMIA
Manifestazioni cliniche
L'aspetto più pericoloso dell’ipercaliemia è la tossicità cardiaca,
che non è in stretta relazione con la concentrazione plasmatica di
K+.

Le prime alterazioni elettrocardiografiche comprendono onde T di

maggiore ampiezza o onde T appuntite.

Livelli più gravi di ipercaliemia provocano allungamento della

durata dell'intervallo PR e del complesso QRS, ritardo di
conduzione atrio-ventricolare e scomparsa dell'onda P. Il
progressivo allargamento del complesso QRS e la fusione con
l'onda T generano un quadro di onda sinusoidale.

L'evento finale è di solito rappresentato dalla fibrillazione

ventricolare o dall’asistolia.
iperK+ ECG
A: T appuntite (K=6.8)
B, C: scomparsa della P (K=8.9)
C: slargamento QRS (K> 8.9)
 IPERCALIEMIA
Diagnosi
 Nella maggioranza dei casi l’eziologia della
deplezione di K+ può essere determinata con
un'anamnesi ed un esame obiettivo accurati.
 L’anamnesi deve indagare l’eventuale
assunzione di farmaci che alterano la
regolazione dello ione e su potenziali fonti di
apporto esterno.
 L’esame clinico deve essenzialmente
comprendere la valutazione dello stato di
idratazione, della pressione arteriosa e del
volume urinario.
 IPERCALIEMIA
Diagnosi
 Se l’eziologia non è evidente sin dall’inizio
ed il paziente è asintomatico, si deve
escludere la presenza di pseudo-
ipercaliemia.
 Devono anche essere escluse

l’insufficienza renale acuta oligurica e

l’insufficienza renale cronica avanzata.
 IPERCALIEMIA
Terapia
 L'approccio terapeutico dipende dal grado di ipercaliemia (valutare
concentrazione plasmatica di K+, segni muscolari e alterazioni
elettrocardiografiche).

 Ipercaliemie potenzialmente fatali

• concentrazione plasmatica di K+ oltre i 7.5 mmol/l
• marcata astenia
• assenza dell'onda P, allargamento del complesso QRS, aritmia
ventricolare.

 L’ipercaliemia grave richiede una terapia d'urgenza volta a

• minimizzare la depolarizzazione di membrana
• provocare uno spostamento di K+ all'interno delle cellule
• favorire l’eliminazione del K+.

 Devono essere interrotti apporti esogeni di K+ o la

somministrazione di farmaci anti-caliuretici.
 IPERCALIEMIA
Terapia
 La somministrazione di calcio gluconato riduce
l'eccitabilità della membrana.
 La dose usuale è di 10 ml di soluzione al 10% infusa in
2-3 minuti. L'effetto inizia in pochi minuti ma è di solito
di breve durata (30-60 minuti) e la dose può essere
ripetuta.

 L'insulina provoca uno spostamento dello ione K+

all'interno delle cellule.
 La somministrazione di insulina deve essere associata a
glucosio per evitare l’ipoglicemia.
 Una composizione comunemente raccomandata
prevede 10-20 unità di insulina regolare e 25-50
grammi di glucosio. La concentrazione plasmatica di K+
si riduce di 0,5-1,5 mmol/l in 15-30 minuti e l'effetto
dura alcune ore.
 IPERCALIEMIA
Terapia
 La somministrazione endovenosa di bicarbonato di
sodio (terapia alcalinizzante) può favorire lo
spostamento dello ione K+ all'interno delle cellule.
 Si esegue utilizzando una soluzione isotonica di tre fiale
per litro; dovrebbe essere riservata ai pazienti con
ipercaliemia grave associata ad acidosi metabolica. I
pazienti con insufficienza renale potrebbero non
sopportare il carico di sodio somministrato e la
conseguente espansione di volume.

 Se somministrati per via parenterale o in forma

nebulizzata, gli agonisti β 2-adrenergici favoriscono la
captazione di K+ da parte delle cellule. L'effetto ha inizio
entro 30 minuti con riduzione di 0,5-1,5 mmol/l e dura
2-4 ore.
 IPERCALIEMIA
Terapia
 L'eliminazione di K+ si ottiene con i diuretici, con le resine a
scambio ionico e la dialisi.

 I diuretici dell’ansa ed i tiazidici spesso in associazione possono

aumentare l'escrezione di K+ se la funzione renale è preservata.

 La metodica più rapida ed efficace nel ridurre la concentrazione

plasmatica di K+ è l'emodialisi.
 Questa metodica deve essere riservata ai pazienti con insufficienza
renale ed ai pazienti con ipercaliemia grave, potenzialmente fatale,
che non rispondono a misure terapeutiche più conservative.

 Deve essere curata la malattia che ha provocato l’ipercaliemia. Ciò

può comportare modificazioni dietetiche, correzione dell’acidosi
metabolica, cauta espansione del volume e somministrazione di
mineralcorticoidi esogeni.
 ipovolemia
 Riduzione del contenuto idrico totale
 Si verifica quando l’assunzione di

acqua e sali è inferiore alle perdite

renali ed extrarenali

• Difetti ormonali
• Deficit renali
• Perdite extrarenali
 ipovolemia

• Difetti ormonali
 Diabete insipido perdite fino a 20 l/die
• Ipofisario
• Renale
 Deficit aldosterone
• Addison
• Ipoaldosteronismo iporeninemico (nefropatie
interstiziali, diabete, ipertensione)
 ipovolemia

• Difetti renali
 Acidosi tubulare
 Sindrome di Bartter

 Abuso cronico di diuretici

 Diuresi osmotica (ketoacidosi diabetica,

coma diabetico iperosmolare)

 Fase diuretica della necrosi tubulare
 ipovolemia

• Perdite extrarenali
 Emorragia
 Sudorazione profusa

 Ustioni

 Vomito

 diarrea
 Ipovolemia
quadro clinico
I reperti clinici dipendono dal difettoso
riempimento dei vasi e delle conseguenti
risposte emodinamiche e renali
Le forme non gravi possono manifestarsi
con lieve ipotensione ortostatica e
tachirardia posturale, astenia
Le forme gravi possono portare a shock

La gravità dipende non solo dal volume

perso ma anche dalla rapidità della perdita
 Ipovolemia
trattamento
Goal: espandere il volume circolante
rimpiazzando i liquidi mancanti. Il
tipo di liquidi da somministrare varia
a seconda dell’entità e del tipo di
perdita.
 Soluzioni saline

 Plasma e/o albumina

 sangue
 Aumenti di volume idrico
 Aumento dell’acqua totale, in genere
accompagnata da aumento del Na+

 Viene trattato nelle lezioni

sull’edema, dato che in buona parte i
due argomenti si sovrappongono