ANEURISMI

Dilatazione patologica permanente, focale e progressiva della parete di un’arteria in cui si verifica
un aumento di calibro maggiore del 50%. Sotto al 50% si parla di ectasia.
d normale: 2,2 cm ♂, 2 cm ♀" Si parla di aneurisma > 3 CM [corrisponde ad almeno 2 deviazioni
standard dal diametro medio]

Epidemiologia
In generale l’incidenza degli aneurismi addominali è abbastanza frequente con un 1,8-6% dopo i
60 aa, e una prevalenza del 5-7% dopo i 60 aa [infatti è sempre buona norma visitare sempre
l’addome dei pz]
M:F = 2- 4:1, ma quando sono colpite le donne, la prognosi è peggiore.

Crescita: circa 0,4 cm/anno – Mortalità: 75% post rottura, arriva fino al 100% man mano che si
cresce con l’età – La rottura è basata sulle dimensioni dell’aneurisma

La rottura degli aneurismi rappresenta l’ 1.7% delle cause di morte negli uomini sopra i 65 aa,
ponendosi al 13° posto negli USA come causa di morte assoluta.

Eziologia
Esistono diversi fattori di rischio che predispongono all’insorgenza di aneurismi, quali:
- Fumo Ipercolesterolemia - Infiammazione
- Familiarità - Aterosclerosi
- Ipertensione, - Aumento dell’elastina

Classificazione:
Questa dilatazione è determinata dall’alterazione strutturale della parete arteriosa per
interruzione parziale delle sue componenti elastiche e muscolari. Possiamo distinguere:
 Aneurismi VERI, in cui la dilatazione coinvolge tutte e tre le tonache arteriose;
 Aneurismi falsi o ematomi pulsanti in cui c’è dilatazione della sola avventizia;
 Vengono classificati in base alla:
 MORFOLOGIA:
• SACCIFORMI, si sviluppano in una porzione limitata del vaso e hanno un colletto
di comunicazione fra parrete dilatata e normale (senso eccentrico);
• FUSIFORMI, si sviluppano uniformemente su tutta la circonferenza del vaso
(senso longitudinale)
• (dissecanti)
• (cirsoidi.)
 SEDE: centrali, periferici, viscerali e cerebrali (dilatazioni congenite del poligono di Willis
perché le arterie in questione hanno una tonaca media più sottile per offrire meno
resistenza al flusso cerebrale).
 DIMENSIONI: macro e microaneurismi.

Il 65% degli aneurismi interessa l’aorta addominale mentre il 33% coinvolge l’aorta toracica.
@:
o SOPRARENALE
o PARARENALE: A. Renali coinvolte
 o IUXTARENALE: QUI coinvolta “pelo pelo” l’A. Renale
o INFRARENALE (90%)
Il motivo per cui il distretto sottorenale è maggiormente colpito è attribuile a:
 Diminuita componente elastica,
 Assenza dei vasi vasorum,
 Più alte resistenze ripsetto all’aorta toracica,
 Flusso turbolento a causa dell’emergenza dei vasi viscerali.
Questa è una fortuna: siccome una parte della procedura del trattamento dell’aneurisma è il
clampaggio dell’aorta, il rene rimane perfuso durante la procedura [Ricorda: Rene, Cervello e
Cuore sono organi nobili, che soffrono in modo irreversibile dell’eventuale ischemia; il rene può
rimanere in ischemia max 30-45’, POI danno irreversibile].

N.B. Quando dobbiamo trattare un aneurisma, dobbiamo sempre tenere conto che gli aneurismi
sono a volta distribuiti in PIU’ ARTERIE del CORPO » Iliache (88%), Femorali (85%), Poplitea
(66%): quando l’AAA si associa a un aneurisma popliteo converrà sempre, nel momento in cui
uno pensa di riparare l’aortico, di procedere prima distalmente quindi a livello popliteo, e poi
prossimamente a livello aortico.

Patogenesi
L’indebolimento della parete vasale porta ad un progressivo aumento del raggio e
inevitabilmente della tensione a cui sarà sottoposto il vaso per la legge di La Place4, con ulteriore
allargamento del vaso e con instaurarsi di un circolo vizioso che può
interrompersi con la rottura del vaso stesso. Questo perchè maggiore è il calibro dell’aneurisma,
minore è lo spessore della parete, maggiore sarà la tensione di parete.
La diminuzione della veloctà di flusso favorisce la formazione di trombi, possibile complicanza
degli aneurismi.

L’eziologia può essere classificata in:

1) Degenerativa: per atereosclerosi, fidrodisplasia muscolare e necrosi cistica mediale.

2) Infiammatoria: nella fase evolutiva dell’aterosclerosi, luetica, micotica, post infezioni virali o
batteriche. Negli infiammatori non infettivi avremo una parete biancastra e dura, che ingloba
le strutture circostanti mediante la fibrosi parietale con possibile formazione di fistole. A volte
la fibrosi può essere anche retroperitoneale ed interessare gli ureteri. Gli infettivi invece sono
caratteristici di pazienti cateterizzati o che utilizzano droghe per via i.v.
3) Meccanica: per traumi, post stenotica o anastomotica (zone di minor resistenza). " I post-
traumatici sono in realtà PSEUDOANEURISMI (interessano la media).
4) Congenita: per sindrome di Marfan (deficit di elastina), Elhers Danlos o in generale per
patologie ereditarie connetivali in cui la parete vasale è gia indebolita dalla nascita.

Clinica
Il 90% delle volte gli aneurismi sono asintomatici ed è proprio per questo che hanno un decorso
clinico subdolo. Spesso la diagnosi è incidentale: eco, TC o RM fatte per altre ragioni (es: rene o
colecisti). Altre volte il paziente può riferire dolore lombare (raro in caso di stabilità anatomica)
sia tipo lombasciatalgia, per compressione radicolare, sia tipo colica renale, per compressione
dell’uretere. Può inoltre riferire sensazione di pulsazione addominale e nel 25% dei casi
claudicatio intermittens. N.B. Aneurisma infiammatorio può dare dolore dorsale rispetto ad
aterosclerotico che è asintomatico.

Importante è un attento esame obiettivo e la ricerca di una MASSA ADDOMINALE con

determinate caratteristiche:
 Pulsante
 Espansibilità propria, aumenta e diminuisce di volume in sistole e diastole rispettivamente
(dd con cisti pancreatica, che pulsa per la presenza dell’aorta dietro, ma non si espande)
 Elastica
 Poco mobile
 Non dolente né dolorabile, se non in fase pre-rottura.
Per valutare se l’aneurisma è sopra o sotto renale si può utilizzare la manovra semeiologica di
De Bakey che consiste nell’effettuare una palpazione bimanuale profonda dell’epigastrio,
tenendo le mani ben accostate, abbastanza rigide e leggermente flesse. Se eseguendo tale
manovra si ha la sensazione di riuscire a “uncinare” completamente con la punta delle dita il polo
craniale dell’aneurisma, esso è sottorenale. Perché palpazione bimanuale? Dobbiamo “togliere”
dalla distanza tra le due mani l’entità delle dimensioni dell’aneurisma stesso: se uno lo fa con una
sola mano non si rende conto di quanto è grande, con due mani si abbraccia e ci si rende conto
delle dimensioni reali di questa aorta. Nei pazienti fortemente obesi la palpazione è più
difficoltosa.

Diagnosi
La diagnosi strumentale si divide in:
Non invasiva:
a) ULTRASUONI ed Eco-color doppler, consiste in ultrasuoni che sono riflessi diversamente in
base alla densità dei tessuti. Ci dà informazioni sulla posizione dell’aneurisma, sulla presenza
o meno di trombosi, sul diametro esatto, ma non sul coinvolgimento di altri organi. È
un’indagine perfetta per lo screening.
b) TC spirale questa metodica costituisce attualmente il gold standard. Va sempre fatta quando
si arriva a dover trattare il pz (aneurisma > 5 cm: a rischio)
c) RM: diagnosi molto precisa – Da utilizzare in pz con insufficienza renale (mdc TC è
nefrotossico)
Invasiva:
1) Angiografia, molto invasiva, ormai si fa solo durante l’intervento chirurgico.. La usiamo
laddove intendiamo effettuare un trattamento endovascolare.

Complicanze
 Il tasso di crescita medio degli aneurismi è di 3-5 mm all’anno e le complicanze possono essere:
a) shock emorraggico. La mortalità globale degli aneurismi aortici rotti è del 70%, con
l’intervento chirurgico scende al 50%.
b) embolizzazione; a seguito della formazione di un trombo endo-aneurismatico può staccarsi un
embolo, in genere di piccole dimensioni, che andrà localizzarsi a livello dei vasi distali.
Clinicamente avremo il “trash foot” o la “ blue toe syndrome”, con cianosi delle dita del piede
e ischemia critica degli arti inferiori.
c) formazione di fistole; il contatto prolungato fra l’aneurisma e le struttire adiacenti può portare
alla formazione di fistole e conseguentemente alla rottura dell’aneurisma, il sangue si
riverserà in altri organi. Le strutture con cui si formano le fistole sono la 3a e 4a porzione
duodenale e la cava inferiore. In caso di rottura nel duodeno retroperitoneale avremo
ematemesi e melena come segni clinici. In cava inferiore la gravità della situazione dipende
dalla grandezza della fissurazione. Clinicamente il dolore può essere assente o modesto a
livello addominale, ma avremo una grave insufficienza del cuore dx, per un repentino
aumento di portata che può arrivare fino allo stato di shock ad alta portata, con circolo
ipercinetico. Potremmo individuare la presenza di reflusso epato-giugulare ed edemi agli arti
inferiori per la grave ipertensione venosa.
d) trombosi; soprattutto a livello popliteo.

Trattamento Aneurismi non in rottura

Il trattamento MEDICO si basa sulla dimunuzione della crescita e arresto della degenerazione
dell’aneurisma.
Tratto i pazienti con:
a) STATINE: 1 mese prima dell’intervento, per ridurre morbidità cv
b) ASPIRINA a basse dosi, salvo controindicazioni
c) ANTIIPERTENSIVI come beta-bloccanti e aceinibitori
oltre ad invitarli a smettere di fumare e ad eliminare altri fattori di rischio.

Per quanto riguarda il trattamento CHIRURGICO dobbiamo prima fare una premessa.
- Per aneurismi con diametro inferiore ai 4 cm, non si ritiene necessario l’intervento, ma solo la
sorveglianza;
- per aneurismi con diametro fra i 4 e i 5.5 cm si valuta caso per caso; p
- er aneurismi con diametro maggiore ai 5.5 cm programmo un trattamento chirurgico o
endovascolare.
COME SI MISURANO? In diametro ANTEROPOSTERIORE: è RIPRODUCIBILE.
Inoltre bisogna ricordare che le donne hanno un maggiore rischio di rottura a parità di diametro.

 In OPEN (Mortalità 2%)

o In laparatomia xifo-ombelicale oppure approccio retroperitoneale
o Clampo a monte: N.B. Assicurarsi che durante il declampaggio non ci sia ipotensione
troppo importante – Come posso ovviare al problema? Tengo chiuse le 2 iliache e le
apro pian piano, per evitare che ci sia un calo pressorio troppo importante.
o Sostituisco la parte aneurismatica con una protesi in dacron o di PTFE, dopo la
resezione e la messa a piatto della aorta – Anastomosi prossimale e distale

 In ENDOVASCOLARE (EVAR: Endovascular Repair of Non-Ruptured Aneurysm):

Il trattamento endovascolare (endografting) è una nuova metodica che nasce per i pazienti che
non tollerano:
  anestesia;
 apertura laparotomica;
 clampaggi dell aorta;
 con addome ostile per precedenti interventi.

- Pungo le A. Femorali dove inserirò i cateteri con le guide e le protesi.

- N.B. E’ necessario un colletto di dimensioni sufficienti dove far atterrare la protesi, che
altrimenti rischia di non sigillare bene l’aneurisma: lo scheletro della protesi viene fissato a
pressione sulla parete dell’aorta su una porzione sana di parete prossimale alla dilatazione
aneurismatica al di sotto del’emergenza delle arterie renali, detta appunto colletto. Questo
deve essere maggiore di 1.5 cm di lunghezza e minore di 30 mm di diametro. In assenza di
queste indicazioni anatomiche e in presenza di calcificazioni iliache diffuse, la procedura
endovascolare può essere sconsigliata. Una possibile soluzione per allargare le indicazioni al
trattamento endovascolare nei pazienti con colletto aortico corto e l’utilizzo di endoprotesi
fenestrate.
- Necessario follow-up adeguato: ecografia e angioTC per vedere se ci sono endoleaks

La chirurgia tradizionale è più definitiva del trattamentto endovascolare anche se maggiormente

invasiva e con più elevato rischio di complicanze intra operatorie (emorragia, shock da
declampaggio, lesione degli ureteri, insufficienza renale, paraplegia). La mortalità intaoperatoria
è minore nella procedura endovascolare.

Trattamento Aneurismi in rottura

Portare subito pz in ospedale, fare diagnosi ed arrivare il prima possibile a tavolo operatorio MA
N.B. NON SI PUO’ OPERARE SENZA ANGIO-TC: consente di vedere l’aneurisma, apprezzarne il
colletto, programmare il tipo di protesi (endovascolare o open) da mettere e fare una diagnosi
differenziale con altre patologie che possono dare altro dolore in questa sede.

Fortunatamente, quando l’aneurisma si rompe lo fa:

(1) Rottura RETROPERITONEALE: l’aneurisma in genere si rompe sempre POSTERIORMENTE (più
frequentemente a sx che a dx, dove è presente la cava) " Posteriormente la rottura è
tamponata: prognosi migliore 
(2) Rottura LIBERA in cavità
retroperitoneale " In questi casi il
pz perde 4-5 L e va in shock 

Negli aneurismi rotti si possono

trattare in ENDOVASCOLARE, con
traumatismo molto inferiore MA N.B.
Il sangue nel retroperitoneo può
portare a S. COMPARTIMENTALE
ADDOMINALE, che può portare a
compressione della V. Cava e può
essere fatale » Alcuni suggeriscono di
non chiudere subito l’addome, ma di
chiuderlo dopo qualche giorno
quando non c’è più edema delle anse. Come decidere se chiudere o meno? Criterio: P.
ENDOVESCICALE NON > 25 mmHg.

DISSEZIONI AORTICHE
È uno slaminamento longitudianle della parete aortica localizzato tra il piano interno ed esterno
della tunica media, con formazione di un doppio lume. Il vaso non si presenta ectasico, ma
ristretto all’interno, il sangue fra le tuniche distende solo leggermente gli strati esterni della
parete aortica.
Questa dissecazione può rompersi verso l’esterno dando origine a seconda della sede a :
 emopericardio, con conseguente tamponamento cardiaco
 emomediastino
 ematoma retroperitoneale.

Epidemiologia
L’incidenza è di 10-20 casi per milione l’anno e fino al 35% dei pazienti ricoverati muore prima di
avere una diagnosi. L’incidenza delle dissecazioni è praticamente doppia rispetto a quella degli
aneurismi dell’aorta addominale. È più frequente nei maschi ipertesi. È una PATOLOGIA
GIOVANILE!

Classificazione
La classificazione anatomica più largamente usata è quella di DeBakey, che riconosce tre tipi di
dissezione aortica: il tipo 1 ha origine a livello dell'aorta prossimale e si estende oltre i vasi
brachiocefalici, il tipo 2 ha origine nello stesso punto del precedente, ma è limitato all'aorta
ascendente e il tipo 3a parte dall'aorta discendente toracica appena dopo l'origine dell'arteria
succlavia sinistra, 3b prosegue anche sotto il diaframma.
Un'altra classificazione anatomica quella di STANFORD, che definisce
- di tipo A la dissezione che coinvolge l'aorta Ascendente, Anteriore, Prossimale
- di tipo B quella limitata all'aorta Discendente, Posteriore E Distale.

Dal punto di vista temporale in base ai tempi di insorgenza dei sintomi in:
1. ACUTA quando i sintomi sono comparsi da non più di quattordici giorni.
2. CRONICA quando i sintomi sono comparsi all’incirca da quattrodici giorni (nella slide si
parla di dissezione cronica quando questa dura da più di quattordici giorni, NdS.)
3. SUBACUTA quando i sintomi sono comparsi da più di quattordici giorni (dal quindicesimo
in poi). Nella slide è scritto che si parla di dissezione subacuta indicando quel periodo di
tempo che va dal quindicesimo giorno dalla comparsa dei sintomi fino a 3 mesi durante il
quale il rischio di complicanze è aumentato e il paziente potrebbe beneficiare di un
intervento precoce (NdS.)

Il 95% delle dissecazioni iniziano o a valle delle emergenza delle coronarie o a valle della
succlavia sx.

La mortalità immediata neli asintomatici è del 10%, con rottura del 60% e per complicanze
ischemiche del 75%. La mortalità tardiva è fino all’84%.

Evoluzione e storia naturale

Dopo che il sangue è penetrato nella tonaca media, esercita una forte pressione e porta a:
 estensione dello slaminamento sia longitudinalmente che lungo la circonferenza aotica,
 determinando la formazione di un cilindro che si stacca dalla parete,
 rottura dello strato esterno con emorragia quasi sempre mortale,
 rottura dello strato interno,
 trombosi ed obliterazione del canale intramurale.
Il 60% delle dissecazioni hanno un foro di rientro per il sangue nel lume arterioso.

Clinica
I sintomi variano con la sede della dissecazione, viene definita il grande mimo per la
presentazione subdola. Il paziente riferisce dolore toracico intenso fino a un quadro di addome
migrante; ansia, dispnea e pressione arteriosa elevata, se questa si riduce potrebbe significare
che si è rotto. Il paziente si può presentare con un’insufficienza cardio-respiratoria e ischemia
cerebro-midollare, epato-intestinale e renale.
Deve essere fatto un distinguo:
1) nel tipo A: avremo insufficienza aortica per coinvolgimento dell’aorta prossimale e
del ventricolo sx, ischemia miocardia per diminuito apporto di sangue a livello delle
coronarie, ictus per diminuito apporto cerebrale, tamponamento per rottura
pericardca.
2) Nel tipo B: avremo paraplegia per diminuita irrorazione del midollo, insufficienza
renale, ischemia viscerale e degli arti inferiori.

Diagnosi
Le indagini strumentali cui si ricorre sono TC spirale, eco trans-esofagea, RMN e IVUS.

Terapia
Opzioni ben diverse: Approccio Endovascolare, Chirurgia Open, Terapia Medica

MORTALITA’ nei A) La terapia MEDICA (best medical treatment) in tutti i casi di

TRATTAMENTI: dissezione acuta è volta a mantenere la pressione arteriosa
- Nell’immediato ci bassa, ma mantenendo un adeguata perfusione. Vengono
sono molte più somministrati per questo BETA BLOCCANTI
morti con la open (labetalolo,metoprololo) e nitroprussiato.
(17.5 %)
- TEVAR B) La terapia CHIRURGICA in OPEN consiste nel:
(=Endovascolare): 1) resecare il segmento con la fessurazione intimale;
10.2% 2) suturare i due monconi della parete accollando la
- Best medical tonaco media all’esterno per far svuotare
treatment: 6.4 % l’intercapedine;
3) mettere una protesi tra i due capi.
MA con la sola BMT
abbiamo i risultati Importante dire che le dissecazioni di tipo A sono di competenza
peggiori a lungo del cardiochirurgo, mentre quelle di tipo B spettano al chirurgo
termine. vascolare.
Quindi, il trattamento
endovascolare è migliore In caso di dissezione tipo A, cioè coinvolgente la parete di aorta
di quello medico, ma va ascendente e prossimale, il trattamento chirurgico va sempre
sempre associato al best effettuato con procedura secondo Bental de Bono (protesi più
medical treatment per sostituzione valvolare). Le principali cause di morte per dissezione
evitare ipertensione e tipo A sono:
sbalzi pressori.
  insufficienza valvolare,
 tamponamento cardiaco,
 emomediastino,
 ictus,
 compromissione della circolazioen coronarica.
Per quanto riguarda invece la dissezione acuta di tipo B, cioè coinvolgente l’aorta discendente e
distale, vediamo che la mortalità a 30 gg nei pazienti con solo trattamento medico nelle
dissecazioni non complicate è del 12%. Per questo per la dissezione di tipo B acuta, l’indicazione
al trattamento chirurgco si ha per :
 Rottura
 Ischemia Viscerale o degli arti
 Ipertensione intrattabile
 Paraplegia
 Dolore persistente
 Marfan giovanile asintomatico

Nel caso di dissezioni B subacute, si tratta chirurgicamente quando si vuol prevenire l’evoluzione
aneurismatica. Per dissezioni croniche si fa il solo trattamento degli aneurismi.

C) L’intervento in ENDOVASCOLARE che consiste nel:

 Chiusura del flap intimale in ingresso,
 Depressurizzazione del falso lume,
 Trombosi del falso lume,
 Ridirizzamento del flusso del sangue;induzione di un rimodellamento aortico.
Domanda : Come mai il trattamento endovascolare non viene utilizzato nelle dissezioni di tipo A?
Siccome la dissezione di tipo A coinvolge anche la valvola, da dove partono le coronarie, gli
endochirurghi non hanno ancora dei materiali validi da sostituire la valvola.
 ICTUS da problema CAROTIDEO
CAROTIDE INTERNA: N.B. NO COLLATERALI: va direttamente al Poligono di Willis (circolo
fondamentale per garantire un circolo costante a livello del cervello, evitando zone di ischemia: il
cervello è un organo nobile e soffre moltissimo anche ischemia transitoria)

Ictus: 3° causa di morte nel mondo occidentale – Costo importante sia sociale che personale
87% di natura ischemica, circa 10% emorragica
Le carotidi contribuiscono a circa il 24% degli stroke (altri: cuore o ipertensione)

La morfologia della placca carotidea costituisce, insieme al grado di stenosi, un fattore importante
nel determinare il rischio di stroke embolico. Quali sono alcuni markers ecografici di placca
vulnerabile?
 Ulcerazione  Emorragia intraplacca
 Ecolucentezza  Alto contenuto lipidico

Manifestazioni Cliniche: della STENOSI:

 Emiparesi temporanea
 Amaurosi fugans
 Afasia temporanea (soprattutto se colpito asse carotideo di sx: Area di Broca a sx)
A volte le avvisaglie sono dei piccoli TIA ma con durata di 30-40 secondi.
Diagnosi: ECOCOLORDOPPLER (non invasiva, rapidamente disponibile, sensibilità 70%;
può identificare anche altre patologie, es: dissezione carotidea): immagine morfologica
+ velocità di flusso: più è alta la velocità, più è alto il grado della stenosi

Oppure:
TC a 128 strati " Ricostruzione accurata
RM: in pz che non possono fare angioTC (es: per mdc)
Angiografia: più invasiva
TERAPIA
Pz ASINTOMATICI vanno trattati? SI’, se stenosi sono significative (70%)
Pz SINTOMATICI vanno trattati, già da stenosi del 60%
Pz con STROKE in EVOLUTION (= progressive peggioramento o deficit neurologico fluttuante senza
ripresa dello status neurologico tra gli episodi) " Va operato con urgenza!

Quali sono alcuni fattori sfavorevoli per l’intervento?

- Biforcazione carotidea alta - Occlusione carotide controlaterale
- Stenosi intratoracica - …

Quale anestesia? Vantaggi differenti:

- Locoregionale: consente di fare un monitoraggio diretto (= controllo interagendo con il pz se
il clampaggio crea sofferenza cerebrale)
- Generale: mantiene la P stabile ma necessitò di EEG o Doppler transcranico o misurare la
back pressure (= P dal cervello sulla carotide interna, dà un senso del funzionamento del P. di
Willis: se < 50 mmHg non posso clampare o posizionare shunt!)
 ARTERIOPATIA PERIFERICA
È un insieme di condizioni morbose caratterizzate da lesioni steno-ostruttive localizzate in un
distretto arterioso a valle delle arterie renali (concetto importante).

Distinguiamo esattamente tre distretti: aorto-iliaco, femoro-popliteo, sotto il ginocchio.

Questo perché la sintomatologia, le caratteristiche e il tipo di procedura di correzione che si
effettuano nei tre distretti sono completamente diversi.
Queste ostruzioni comportano, indipendentemente dalla loro eziologia, una diminuzione di
perfusione a livello degli arti inferiori.

Anziani – ♂ – MOSTLY Fumatori

Strettamente legata ad altre ARTERIOPATIE: molti dei pz con AOCP spesso muoiono per altre
patologie CV.

Fattori di Rischio:
- Diabete - Dislipidemia - PCR
- Fumo - Iperomocisteinemia
- Ipertensione - Razza bianca

Manifestazioni Cliniche: “MALATTIA delle VETRINE”: Il pz prova DOLORE e tende a fermarsi per
permettere al circolo arterioso della gamba di compensare.

Ddff:
Diagnosi:
La diagnosi di arteriopatia ostruttiva si basa su molti dati:
 Anamnesi: bisogna porre particolare attenzione a ciò che
il paziente riferisce. Diagnosi differenziale con:
o Sciatica. Per questo motivo, sta a noi riconoscere
quando questo è causato effettivamente dalla
sciatica oppure dall’arteriopatia cronica ostruttiva
periferica. La diagnosi ci permette di capire se il
paziente ha dolore, quando insorge, con quali meccanismi, ecc.
o Insufficienza Venosa Conclamata: crampi che possono insorgere anche la notte, per
via dell’accumulo di cataboliti acidi. Non sarà questo lo stesso tipo di crampo che
ha, invece, un paziente con arteriopatia cronica ostruttiva: ovviamente di notte sta
a riposo e, almeno che non abbia un’arteriopatia al terzo/quarto stadio, non ha
dolore notturno ma soltanto quando cammina. Al contrario, il paziente che ha una
patologia venosa, ha un dolore che migliora quando cammina.
o Lombosciatalgia sicuramente avrà un tipo di sintomatologia con sede, tipologie e
caratteristiche del dolore diverse (come il non riuscire ad poggiare il piede). VEDI
DOPO DIAGNOSI DIFFERENZIALI

ESAME OBIETTIVO:
 Ispezione:

o Cute lucida e glabra o Porzioni sclerotizzate

 o Unghie ispessite o Ulcere
o Ferite che non guariscono o Atrofia muscolare
o Pallore distale all’elevazione

 Palpazione: Cute fredda (uni o bilaterale)

IMPORTANTISSIMA! NO ARTERIOPATIA PERIFERICA SENZA ALTERAZIONE POLSI PERIFERICI!

I polsi che vanno cercati sono numerosi sono: (vanno saputi)
o POLSO FEMORALE: questo s’individua tra la cresta iliaca e la spina del pube,
individuabile in ambo i lati. [Femorale è colpita nel 60% dei casi: vaso lungo, pochi
collaterali – Claudicatio dal ginocchio in su]
o POLSO POPLITEO: si palpa dall’avanti mettendo le mani in profondità, mentre una
spinge e l’altra sente. Rispetto all’asse mediale del cavo popliteo, l’arteria, la
troviamo all’esterno.
o POLSO TIBIALE: tibiale posteriore, al di dietro del malleolo interno
o ARTERIA PEDIDIA: dorso del piede, esterna al tendine estensore dell’alluce
È chiaro che, se il paziente prova dolore ma ha tutti questi polsi, difficilmente avrà
un’arteriopatia; per questo motivo, andrà cercata un' altra causa in cui ci sia una stenosi
emodinamica grave.

 Auscultazione: una stenosi importante può determinare un soffio, che si può individuare
con il fonendoscopio ricercandolo a livello EPIGASTRICO (ricerco stenosi della A. Renale),
PARAOMBELICALE e INGUINALE

STRUMENTALI:
Possiamo avere una prima valutazione con l’ Indice di Wilson (ABI: ANKLE-BRACHIAL
INDEX), che è che il rapporto tra la pressione sistemica, misurata al braccio, e la pressione
misurata a livello della tibiale posteriore (caviglia). Se questi valori sono uguali (nelle condizioni
normali) e le arterie non sono calcifiche, il valore è uguale 1. (v.n: 1 – 1,4)
N.B. Anche un valore > 1,4 è patologico: sono arterie calcifiche che non si riesce a comprimere
nella misurazione della P (es: Pz DIABETICO) » L’indice è falsato perché sembra positivo

Questo è un indice molto utilizzato in America come screening per poter valutare patologie
vascolari:
o 0,9 : con un paziente asintomatico, i medici sono obbligati a fare una valutazione
cardiologica , poiché vuol dire che c’è qualche alterazione a livello del sistema
periferico o a livello coronarico (viene utilizzato perciò come sistema di screening
cardiologico)
o 0,7 : è verosimile che si abbia una disfunzione della femorale superficiale, o
comunque una riduzione di flusso di una certa entità.
o 0,3 : pressione a livello della tibiale posteriore molto bassa. Vuol dire che siamo in
una situazione d’ ischemia critica, la quale comporta una valutazione del rischio per
poter salvare l’arto.
→ Quindi 0,9 ci segnala un problema a livello del cuore mentre tutto il resto ci fa valutare
una situazione di problematiche a livello periferico.
 N.B. TREADMILL TEST: Misuro Pressione al ⅓ Inf della Gamba e ABI a riposo " È una
conferma diagnostica patognomonica se dopo l’esercizio questi valori tendono a scendere,
(perché non riesce a reggere alcuna forma di compensazione).

IMAGING
 ECODOPPLER  ANGIOTC  ANGIOGRAFIA

Classificazioni:

Fontaine è più semplice » Corrispondenza tra clinica e grado di occlusione

I Piccola stenosi
II Occlusione segmentaria
III: Dolore a riposo, la notte, in posizione clinostatica Lesioni plurime
IV Presenza di occlusioni gravissime

Trattamento: È importante che sia precoce, per prevenire eventuali successive complicanze!
(1) Prevenzione di eventi cardiovascolari " Best medical treatment: terapia antitrombotica
(es: Clopidogrel, meglio di aspirina), STATINE e ANTIAGGREGANTI – con questi presidi già
riusciamo a non portare il pz a trattamento chirurgico
(2) Preservare integrità dell’arto, evitando le amputazioni
(3) Aumentare distanza di cammino e qualità di vita: dovrebbero camminare con una media
di 3 km/die; possono fermarsi non appena compare il crampo e poi riprendere a
camminare quando il dolore scompare " Attivazione circoli collaterali che migliorano
patologia 
(4) TRATTAMENTO ENDOVASCOLARE o CHIRURGICO: Per correggere tutte quante queste
situazioni c’è stata una “consensus conference” chiamata “TASC”, dove si è cercato di
standardizzare la tipologia, la caratteristica, la sede e l’estensione delle lesioni, per trovare
quello che potesse essere il miglior trattamento indicato: se chirurgico, endovascolare
oppure entrambi in parallelo.
Quindi sono state distinte in base al distretto: che può essere:
o AORTO-ILIACO
o FEMORO-POPLITEO
o INFERIORE AL GINOCCHIO

La classificazione TASC ha suddiviso:

A e B: Piccole stenosi " TERAPIA MEDICA oppure ENDOVASCOLARE con stent o palloncino
C " ENDOVASCOLARE oppure CHIRURGICO con BYPASS
D " in OPEN (endovascolare è più difficile)

Sono stati condotti inoltre trial e studi collaterali che hanno messo in evidenza il fatto che:
 nei tratti del settore aorto-iliaco, i pazienti possano essere trattati con sicurezza e massima
garanzia per via endovascolare;
 lesioni più distali hanno bisogno di una valutazione individuale perché sono patologie che
possono essere trattate con diversi approcci che vanno dalla chirurgia, agli stent, ecc.
 ISCHEMIA ACUTA
(Critical Limb Ischemia, CLI)
Considerato il risultato di occlusione arteriosa multisegmentale – Il rischio di amputazione non
dipende solo dalla severità dell’ischemia, ma anche dalla presenza di ferite o infezioni
Eziologia: EMBOLIZZAZIONE – La 1° causa è la FIBRILLAZIONE ATRIALE; altre sono:
- IMA (dopo 5-14 gg)
 - Patologia o infezione valvolare
- Placche ateromatose ulcerate dell’aorta
- Aneurismi
- Pervietà forame ovale

Manifestazioni Cliniche: Dipende dallo stadio

1° - Fredda e pallida, intatta sia la sensibilità che la motricità; NO

rest pain; ABI >= 0.3 – Segnale doppler h: arterie pedidie è
presente

2°: Fredda e pallida, cambiamento colore; diminuita sia sensibilità

che funzione motoria; ABI < 0.3; Doppler: NO segnale arterioso ma
persiste venoso

3°: IRREVERSIBILE: Dolore severo, anestesia e paralisi; NO Doppler

(arterioso o venoso); Necrosi muscolare

TRATTAMENTO
a. Conservativo: solo anticoagulanti
b. Catetere di Fogarty: si entra, si gonfia palloncino e si tira via l’embolo che si è arrestato;
bisogna stare attenti a non far arrivare nulla a valle (si mette laccio)
c. Procedure endovascolari
d. Bypass o ricostruzione
e. +/- Fasciotomia
f. Valutazione per amputazione
 Entrapment Popliteo
Anomalia A. Poplitea: normalmente, da un POV embriologico:
- Il M. Gastrocnemio Mediale migra lateo-medialmente (verso il condilo mediale): durante la
migrazione può imbrigliare l’A. Poplitea
- A. Poplitea migra antero-posteriormente al M.Popliteo: se rimane anteriore, il M. Popliteo
può comprimerla

M>F (87%), preferenzialmente intorno ai 30 aa, a volte adolescenti, spesso sportivi

(camminano " schiacciamento) – Bilaterale nel 67% dei casi
Classificazione:
1) Tipo I: a. poplitea deviata medialmente rispetto ad una normale inserzione
muscolare, scavalcando il muscolo (50%). [A. intorno al muscolo]
2) Tipo II: il capo mediale del gastrocnemio ha un’ inserzione laterale
rispetto all’arteria poplitea, coprendola ( 25%) – Gastrocnemio in sede
anomala
3) Tipo III: l’arteria poplitea con decorso regolare è compressa tra le fibre
del gastrocnemio che si sfioccano (6%) [Capo accessorio del Gastrocnemio
 che comprime l’arteria]
4) Tipo IV: Struttura fibrosa anormale a partenza muscolare comprime l’arteria
poplitea (12%).
5) Tipo V: Associazione con compressione venosa.
6) Tipo VI: Vari muscoli che determinano compressione
Le prime 3 classi rappresentano più dell’80% dei casi (= dovuti al Gastrocnemio Mediale); il 10% è
dovuto al M. Popliteo, il 10% a strutture multiple del tipo VI.

Fisiopatologia: Ogni volta che il pz cammina, ha compressione sull’arteria. I ripetuti

microtraumatismi a carico della parete arteriosa inducono con il tempo la formazione di lesioni
degenerative aterosclerotiche, che possono evolvere verso lesoni steno-occlusive con dilatazione
post stenotica o aneurismatica vera.

Manifestazioni Cliniche: Dal punto di vista clinico il paziente all’inizio riferisce un quadro di
claudicatio intermittens durante l’attività sportiva.
- Parestesie
- Senso di piede freddo
- “Crampi” » Claudicatio modesta (classe I e II di Rutherford)

La claudicatio può essere anche venosa (30%) o mista.

All’esame obiettivo riveleremo i polsi tibiali a riposo, ma che potrebbero ridursi o scomparire
con i movimenti di dorsoflessione della caviglia e di estensione del ginocchio. Con il passare del
tempo compare claudicatio al polpaccio e può manifestarsi ischemia acuta periferica.

Diagnosi:
 Doppler: Si poggia la sonda sulla A. Tibiale Posteriore e si fa spingere il pz contro la mano
dell’operatore, stando attenti che il ginocchio rimanga esteso: se il flusso scompare, c’è una
positività (possibile compressione della poplitea). Andrà confermato con Ecocolordoppler: il
pz qui è prono e se facendo eseguire lo stesso movimento il flusso scompare, la conferma è
quasi certa.
 CONFERMA CON ANGIO-TC: essenziale per procedere con intervento
 oppure RMN, in grado di evidenziare, oltre il decorso dell’arteria, i suoi rapporti con le
strutture muscolo-tendinee.
Terapia
È esclusivamente CHIRURGICA, anche in pazienti asintomatici.
- Se la diagnosi è precoce " Possibile intervenire con sola RESEZIONE MUSCOLO-TENDINEA,
senza dover ricostruire l’arteria
- Resezione + Dilatazione
RESEZIONE MUSCOLOTENDINEA: Si effettua piccola incisione posteriore, esponendo tutto il
cavo pleurico " Si seziona con il bisturi elettrico– N.B. ATTENZIONE N. TIBIALE ANT e N.
ISCHIATICO

- Nei casi più gravi " BYPASS

N.B. NON SI PUO’ FARE STENTING: rimarrebbe anch’esso schiacciato e occluso da muscolo