ANEURISMI

Alterazioni focali della parete vasale con formazioni di estroflessioni (biforcazioni).

Non sono altro che una dilatazione di un’arteria secondaria ad alterazioni e a successivo
sfiancamento della parete vasale stessa, hanno come fattore di rischio principale l’ipertensione e
sono a rischio di rottura.

Possono essere:
 Singoli (lobati)
 Duplici (bilobati)
 Multipli 25-30% (incidenza alta): in genere 2, raramente 3 o più; generalmente a
sanguinare è uno solo, gli altri sono asintomatici.

Morfologia:
 Sacculari o aneurismi a bacca 85% (i più frequenti)  interessano solo un punto della
parete e sono connessi al vaso mediante un colletto o una larga base di impianto (piccoli <
6mm; medio 6-15mm; grande 15-25mm; gigante >25mm);
 Fusiformi 10% (molto più rari)  la dilatazione interessa l’intera circonferenza del vaso per
un tratto variabile della sua lunghezza (segue l’asse maggiore del vaso);
 Dissecanti (assai rari) 5% si formano per scollamento dell’intima dalla tunica media.

Si localizzano nelle sedi di maggiore turbolenza, quindi laddove è maggiore il numero delle
biforcazioni (circolo carotideo che dà la cerebrale anteriore e media):
 Circolo cerebrale anteriore carotideo 85-95% (i più frequenti):
o Arteria comunicante anteriore 30% (i più comuni)
o Angolo A1 – A2 della cerebrale anteriore 30-35%
o Arteria cerebrale media 20%
 Circolo cerebrale posteriore 5-15%:
o Arteria basilare (biforcazione; tra questi i più comuni) 10%
o Arteria vertebrale 5%

Epidemiologia
L’incidenza è del 2% (assai frequenti).
Rotti/non rotti = 1:4;
Sono rari durante la 1-2° decade di vita, molto più frequenti durante la 5-6° decade. Questo
dipende dal fatto che i vasi degli individui più giovani sono più elastici e rispondono meglio alle
variazioni di pressione e alle variazioni del flusso, per cui quando l’aneurisma si manifesta in
giovane età è verosimilmente legato a cause congenite, malformazioni, quali coartazione aortica e
rene policistico.

Patogenesi
Possono essere dovuti a:
1. Debolezza della tonaca muscolare dei vasi  familiarità 10%;
2. Alterazioni degenerative acquisite della membrana elastica interna determinate da
aterosclerosi, fumo, ipertensione (rare nell’infanzia, solo 2%); queste rappresentano un
locus minoris resistentiae che sottoposto alle variazioni di pressione che si verificano va
incontro a dilatazione, a formazione dell’aneurisma e a più facile rottura. Anche un flusso
turbolento, in particolare nelle zone di biforcazione dei vasi (sede di elezione per la
 formazione di aneurismi) è, soprattutto in associazione alla variazione pressoria,
un’importate fattore di rischio per formazione e rottura di aneurismi.

3. Combinazione dei due precedenti meccanismi.

Gli aneurismi sono poi distinti da un punto di vista eziologico in:

 Congeniti: i più frequenti (90% degli aneurismi intracranici), quasi sempre sacculari;
 Aterosclerotici: rari, in genere fusiformi;
 Traumatici: rari (traumi, fratture craniche o lesioni della parete vasale per interventi
chirurgici o angiografie);
 Infiammatori: rari, secondari ad infezioni batteriche o micotiche per localizzazione sulla
parete arteriosa di emboli settici (più frequenti nei bambini e negli immunodepressi);

Vi possono essere delle condizioni cliniche associate:

 Malattia policistica renale (16% aneurismi cerebrale)
 Displasia fibromuscolare: alterazioni delle proteine tipiche muscolari striate, simili a quelle
dei vasi
 Malformazioni artero-venose (da iperafflusso)
 Malattie del tessuto connettivo.
 Clinica
 Fessurazione nella parete della sacca, con stravaso di scarsa quantità di sangue e
successiva formazione di un coagulo.
 Rottura (1% anno) con:
o Emorragia sub aracnoidea (più spesso)
o Emorragia intraparenchimale (soprattutto in aneurismi della cerebrale media e della
comunicante posteriore)
o Emorragia intraventricolare.
 Effetto compressivo: in particolare compressione del III n.c. per aneurismi della
comunicante posteriore (alterazione dei globi oculari che non sono paralleli e simmetrici,
ptosi palpebrale monolaterale asimmetrica), compressione del n. ottico per aneurismi
caritido-oftalmici (diminuzione unilaterale del visus), sindrome del seno cavernoso
parziale o completa per aneurismi intracavernosi della carotide interna. Gli aneurismi
giganti potrebbero comprimere anche le strutture nervose circostanti causando, sebbene
raramente deficit focali o crisi epilettiche (comizialità)
 Microinfarti per embolizzazione a distanza di aneurismi di grandi dimensioni parzialmente
trombizzati.
 Il riscontro può anche essere occasionale (aneurismi silenti) in seguito ad una TC eseguita
per altri motivi.

Diagnosi
 TC basale: è l’esame principale
 Angio-RM o Angio-TC (più dettagliata perché utilizza mdc che delinea maggiormente
l’ambero vascolare e i contorni della lesione)
o Permettono di visualizzare aneurismi di dimensioni uguali o superiori a 3 mm.
o Sono esami operatore-macchina dipendente e possono dare falsi negativi.
 Forniscono:
o Immagine di flusso (Angio-RM)
o Effetto di mascheramento dell’osso (Angio-TC)
 o Possibilità di navigazione intravasale virtuale (origine dei vasi di biforcazione
rispetto al colletto aneurismatico).

Angiografia 2D
È l’esame principale, segue sempre l’angio-TC, perché nella quasi totalità dei casi mostra
l’aneurisma (80-85%). L’immagine è planare.

Angiografia 3D
È rotazionale e permetti di visualizzare maggiori dettagli anatomici grazie alla tridimensionalità.

Terapia
Gli aneurismi incidentali cioè in assenza di sintomatologia, dovrebbero essere trattati in caso di pz
di età giovanile e media con aneurismi > 7-10mm (regime di elezione), mentre per gli aneurismi
più piccoli ed in soggetti anziano (>70anni) può essere consigliabile un atteggiamento più
conservativo.

Gli aneusimi sintomatici, con emorragia o con segni di compressione delle strutture nervose
devono, in genere, essere trattati di urgenza:
o Idratazione
o Terapia medica atta a:
 ridurre il rischio di risanguinamento: riposo assoluto a letto (per ridurre al minimo le
sollecitazioni esterne), cocktail litici con tranquillanti e sedativi (barbiturici,
clorpromazina, benzodiazepine; ridurre lo stato di agitazione secondario al dolore
meningeo) e farmaci antipertensivi.
 trattare il vasospasmo: calcio antagonisti (nimodipina per os. o meglio e.v.) e uso di
macromolecole, elettroliti e plasma (aumentare la volemia con aumento della
pressione di perfusione cerebrale e miglioramento del flusso ematico nelle aree
ischemiche)
 trattare l’edema cerebrale: diuretici osmotici (glicerolo, mannitolo)
 prevenire e curare complicanze di ordine generale: es Profilassi/trattamento
anticomiziale (es farmaci antiepilettici)

Terapia chirugica
 microchirugia
 endovascolare