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TROMBOSI DEI SENI

VENOSI CEREBRALI
(CSVT)
Neurologia Santorso
CASO CLINICO R.M. 38 ANNI
 Comparsa di intensa cefalea insorta il 19 aprile refrattaria alle comuni terapie antalgiche; la sera del 22 aprile di reca in
PS ove esegute TAC cerebrale (VED)

 Anamnesticamente:
 Endometriosi per cui assume sin dall’adolescenza estroprogestinici ed è stata operata nel 2019;
 Nel 2019 episodio di parestesie all’emivolto e arto sup sn senza cefalea regredito in una giornata con tac negativa
 Ha partorito il 1-12-2021 poi ha inziato subito dopo con EP
 Fuma 8 sigarette/die
 Endometriosi per cui assume sin dall’adolescenza estroprogestinici;

 Endometriosi per cui assume sin dall’adolescenza estroprogestinici;

 EON: non segni neurologici, cefalea emicranica destra e nucale persistente

 Inizia terapia con ENOXAPARINA 8000 X 2 embricata con warfarin


 Ecodoppler venoso AAII neg; in programma screening trombofilico, RMN e angioRMN venosa
 immagini
CIRCOLAZIONE VENOSA INTRACRANICA
TROMBOSI DEI SENI VENOSI CEREBRALI

 Incidenza
 2 – 4 casi su 1 milione /anno
30 casi con studi venosi

 Eziologia (MULTIFATTORIALE)

 Patogenesi: non nota


 Trombofilia
 Fattore di rischio
 Incidenza
 1 su 1 mil post vaccino
 38 su 1 mil post COVID
 40% fatale

 Nessuna relazione morte:


 Sesso (CSVT in F)
 Tipo di vaccino
 (astrazeneca e CSVT)
 PLT
 Comorbilità: ipertensione, diabete, coagulopatia, dislipidemia, EP (si CSVT), tiroide, trombosi pregresse,antiPF4

 Patogenesi:
 VIIT : vaccine induced immune thrombotic thrombocytopenia (dopo 4-42 gg dal vaccino)
 Anticorpi antiPF4 (noti in quanto provocano PLTpenia da eparina)
 Anticorpi presenti nei pazienti CSVT senza esposizione ad eparina, ma indotti da «DNA free»

 Prognosi infausta per esordio precoce


 Prognosi migliore per repentino trattamento anticoagulante
FATTORI DI RISCHIO
 Trombofilia genetica:
 Mutazioni fattore V, VIII, proteina C S, protrombina, AT III
 Terombofilia acquisita
 Anticorpi antifosfolipi, iperomocisteinemia, PLTpenia indotta da eparina, obesità

 (65%) Gravidanza, post-partum, estroprogestinici (x6)

 Stati di iperosmolarità (disidratazione, sindrome nefrosica, scompenso diabetico)


 Fumo di sigaretta, Obesità
 Terapie immunosoppressive /chemioterapie
 Tumori
 Anemia falciforme
 Localizzazione:
 86% seno trasverso; 60% sagittale superiore, 12% giugulare

 Sintomatologia
 Da ipertensione endocranica: 90% cefalea (da Valsalva e da postura distesa), vomito, papilledema, tinnitus,
(10%)deficit visivi, paresi VI nc
 Ischemia venosa: 40% paresi, (10%)oftalmoparesi (seno cavernoso)
 Emorragie sovratentoriali (entro 24h): 40% Convulsioni
 Encefalopatia (più anziani): (20%) alterata vigilanza, (14%) coma
DIAGNOSI (ESTREMAMENTE
DIFFICILE!)
 1) Cefalea aspecifica (frequentissima in PS) // Trombosi dei SENI rarissima !!
 2) Segni neurologici lesionali (<40%)
 3) Indagine diagnostica è ANGIOTAC venosa o angiografia venosa (si esegue solo per specifico sospetto):
deficit riempimento, aumentato drenaggio controlaterale, captazione parete

 Diagnosi induttiva:
 A) ANAMNESI (gravidanza, puerperio, estroprogestinici, fumo sig.)
 A) Emorragie atipiche giovanili
 B) Ischemie in multipli territori arteriosi
 B) TAC (30% normale) Segni diretti minimi:
 iperdensità dei seni (trombo)
 Segno della corda

 C) TAC indiretti alla tac:


 Edema, emorragie iuxtacorticali, ESA
 Anticoagulazione (eparinica) anche in presenza di emorragia
 Anticoagulante orale Warfarin (controversa alternativa), DOAC per bimbi
 Agevole via di somministrazione
 Indispensabile se intolleranza a eparina (IRC, PLTpenia ecc.)
 Efficacia sec INR
 In corso di emorragia è più difficoltosa la rapida ricoagulazione
 T/2 elevata, vit K è antidoto lento, fattori coagulazione sono protrombotici

 Durata (controllo angioTAC):


 3-6 mesi se provocata
 6-12 mesi se non provocata
 Tutta la vita se ricorrente, se seguita da TVP, se associata a trombofilia
TERAPIA (ESOdopo2017
Preventvo 6 settimane
 E AHA)
il parto (evita recidiva)
 Terapia antiepilettica profilattica
 Con edema, emorragia o ischemie (durata?)

 Terapia contraccettiva:
 Solo progestinica

 Terapia ipertensione endocranica (principale causa di morte):


 LP (senza emorragia e prima della terapia anticoagulante
 Aceta<olamide (persistente papilledema)
 Capo sollevato di 30°, iperventilazione (pCO2 35), diuretici osmotici
 Craniotomia decompressiva /shunt ventricolari

 Seconda scelta (se c’è peggioramento non correlato ad emorragia):


 Trombolisi (65% ricanalizzazione, 19% emorragia extra e 12% intracranica, 8% decesso)
 Trombectomia (8% emorragia , 9% decesso)

ALTRE TERAPIE
PROGNOSI
 Decesso 6% in fase acuta e 9% nel follow up
 Ipertensione endrocranica, stato epilettico, comorbidità

 88% Assenza o minime sequele cognitive

 3% RECIDIVA
 30% recidiva di TVP in genere

 Indici prognostici negativi: trombosi profonda, sesso maschile, emorragie (soprattutto emisfero
ds), processo espansivo posteriore

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