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GRAVIDANZA NORMALE E PATOLOGICA

Impianto blastocisti in V-VII dopo ovulazione. Invasione trofoblastica deficitaria  pre-eclampsia.


– HCG: si rileva dall’impianto  picco a X sett. Uso per diagnosticare gravidanza da V sett. dopo
ultima mestruazione;
– HPL: viene liberato in risposta a ipoglicemia e attiva lipolisi in madre. GH-like. È indicatore di
funzione placentare a termine gestazione;
– Ormoni steroidei:
o Progesterone: corpo luteo  placenta. Previene contrazione mm. liscisa;
o Estrogeni: indicatori funzione placentare (aumento fino a 40° sett). Estriolo è il più impo
in gestazione. Basso in cromosopatie e NO in mola completa  indicatore di benessere
fetale.
Cambiamenti fisiologici in gestazione
– Aumento di peso e dieta: ideale aumento di 1 kg/mese;
– Cambiamenti CV: aumento volemia fino a sett 34-36; vasodilatazione periferica (progestero-ne)
 diminuzione PA fino a sett 28, poi aumento progressivo + diminuzione Ponc  edemi;
aumento PV per compressione v. cava da utero  sdr ipotensiva da decubito supino  met-
tere pz in decubito laterale sinistro.
Cuore verso alto e sx (deviazione 15° verso sx); aumento GC  soffio sistolico funzionale +
galoppo S3 (NB soffi diastolici sempre patologici); aumenta FC;
– Cambiamenti ematologici: aumento massa eritrocitaria + anemia fisiologica da diluizione (Hb su
11 g/dl + Htc 34%); lieve leucocitosi (raramente neutrofilia); stato di ipercoagulabilità per au-
mento fibrinogeno, tromboplastina e diminuzione piastrina;
– Apparato respiratorio: iperventilazione  lieve alcalosi respiratoria + aumento volume riserva
espiratoria;
– Cambiamenti GI: gengive ipertrofiche e iperemiche (epulide gravidica); progesterone  rilassa-
mento mm. liscia  stitichezza e ipotonia colecisti (litiasi!) + reflusso e pirosi (anche per aumen-
to P intra-addominale per utero); aumento ALP, colesterolo, TG e globuline. Per emodiluizione
però diminuzione gammaglobuline e albumina (e attività CHE);
– Apparato urinario: dilatazione ureterale (spt dx)  crisi nefro-ureterali senza litiasi + reflusso
vescico-ureterale  batteriuria; incontinenza per progesterone. Aumento flusso plasmatico
renale (HPL) + aumento GFR e riassorbimento tubulare  diminuzione creat, urea, ac. Urico e
aa in sangue. Può esserci glicosuria senza iperglicemia;
– Cambiamenti dermatologici: teleangectasie e smagliature; aumento pigmentazione vulva, linea
alba, viso e collo (cloasma) per MSH, mediato da progesterone;
– Cambiamenti metabolici: aumento metabolismo basale e consumo O2 del 20%. Prima metà è
anabolica (per steroidi); seconda parte è catabolica (garantisce apporto glucosio a feto)  HPL
stimola insulinoR  iperglicemia. Aumento lipidi, Na, K e diminuzione Ca, Mg, Fe e P.
Diminuzione ac. folico  somministro 400 µg/die (10x se precedenti difetti tubo neurale).
– Cambiamenti apparato endocrino: IPOFISI (diminuzione LH e FSH, aumento ACTH, MSH, proges-
terone, estrogeni e PRL; aumento ossitocina  livelli max in parto), PANCREAS (ipersecrezione
insulina e glucagone), SURRENE (aumento ALDO e cortisolo e testosterone), TIROIDE (aumento
T4 e TGB  gozzo?. HCG aumenta T4  diminuzione TSH).
NB MAI CONSIDERATI FISIOLOGICI soffio diastolico – aumento transaminasi – aumento bilirubina.
DIAGNOSI PRENATALE

– ECO 1° trimestre (11-13+6 sett): per presenza di gestazione IU, vitalità fetale, datazione
gestazione (CRL), determinazione corionicità e amniocità, presenza di patologia annessiale e/o
uterina, patologia malformativa grave e screenind di aneuploidie;
– ECO 2° trimestre (19-22 sett): conferma vitalità fetale, datazione secondo biometria fetale, valu-
tazione patologia annessiale, uterina e placentare, presenza di malformazioni fetali;
– ECO 3° trimestre (32-34 sett): conferma vitalità fetale, patologie a comparsa tardiva, determina-
zione presentazione fetale, crescita fetale e patologia placentare.
Livelli elevati di AFP  difetti chiusura tubo neurale.
Marcatori biochimici
I trimestre
– Beta-HCG:  trisomia 21,  trisomia 18 e 13;
– PAPP-A:  in tutte le trisomie e cromosomopatie sessuali.
II trimestre
– AFP:  trisomia 21;
– Beta-HCG:  trisomia 21;
– uE3:  trisomia 21;
– inibina A:  trisomia 21.
Marcatori ecografici
– Traslucenza nucale: per aneuploidia. Liquido in I trimestre in regione nucale (in genere circa 3
mm). collegata anche a decesso fetale, ritardo psicomotorio, malformazioni fetali, deformità,
sdr genetiche ecc;
– Altri: flusso invertito dotto venoso, assenza/ipoplasia osso nasale; insufficienza tricuspidalica,
accorciamento femorale/omerale, pielectasia, ipoplasia falange V dito ecc.
Screening combinato I trimestre (tritest)
Tra 8 e 13 sett: età materna + beta-HCG + PAPP-A + traslucenza nucale. Mi permette di utilizzare
villocentesi (11° sett) se indice di rischio combinato è > 1/270.
Test invasivi
Se figlio precedente con cromosomopatia documentata, se ∆ ecografiche e tritest positivo. Inoltre
anche se madre > 35 aa.
– Villocentesi: da 11° sett  prelievo trofoblasto. Prelievi precoci  malformazioni fetali (spt di
estremità). RR aborto < 1%. Se mosaicismo placentare confinato  FP  necessario ulteriore
prelievo successivo (amniocentesi);
– Amniocentesi: precoce (10-14 sett) o tardiva (15-20 sett)  prelievo cellule fetali. In genere si
fa solo tardiva. Prelievo precoce  aumento RR aborto/malformazioni fetali (piede torto). In
genere RR aborto < 1%. Posso inoltre valutare infezioni congenite e maturità polmonare (tramite
fosfatidil-glicerolo e rapporto lecitina/sfingomielina  > 2 in popolazione generale, > 3 con DM).
Altri rischi sono amnionite e rottura prematura membrane fetali;
– Cordocentesi: da 18° sett  sia diagnostico sia terapeutico (somministrazione farmaci e trasfu-
sione). Complicanze quali emorragia transplacentare (50%) ecc.
IUGR

Due tipi:
– Tipo 1 – simmetrico: o precoce (causa da primo trimestre). In ugual misura tutti gli organi.
Correlato a aneuploidie, sdr genetiche, infe-zioni e farmaci;
– Tipo 2 – asimmetrico: o tardivo (causa da terzo trimestre). In genere per insufficienza utero-
placentare. Fegato è organo più interessato.
IUGR tipo 2
F > 40 aa, IBM < 19, precedenti IUGR, stupefacendi, disturbi ipertensivi e DM (FdR più importante).
Deterioramento placentare  diminuzione flusso ematico a feto  ridistribuzione flusso ematico
per preservare strutture nobili  vasodilatazione selettiva + vasocostrizioni aree non vitali.
Screening a ECO   R in aa. uterine e notch in onda Doppler da sett 24   RR.
Coinvolgimento placentare   R a. ombelicale; vasodilatazione a. cerebrale media; coinvolgimen-
to placentare/fetale grave  /ø flusso diastolico a. ombelicale; scompenso meccanismi di difesa
 ø flusso dotto venoso  segno infauto di sofferenza fetale.
Trattamento
– Prematurità (< 37 sett): se flusso diastolico a. ombelicale conservato  parto posticipato
(altrimenti se assente o invertito  ricovero + corticosteroidi o termine gestazione);
– Feto a termine (> 37 sett): utilizzare test di Bishop per capire quando partorire.
Feti con IUGR hanno tassi di mortalità maggiori e in età adulta hanno maggior RR di IA, DM ecc.

CONTROLLO BENESSERE FETALE

CTG
– FCF: per almeno 10 min. Vn 110-160 bpm; tachicardia per febbre materna, beta-mimetici ecc;
bradicardia  prognosi peggiore; causata da ipossia fetale, anestetici, beta-blocc ecc;
– Variabilità: oscillazioni FCF. Vn 5-25 battiti/min. Se < 5 min  patologica/sonno fetale (se 2-5 vi
è assenza di reattività  modello pre-mortem o anemia fetale); se > 25 min  prepatologica;
– Cambiamenti periodici:
o Accelerazioni: segno di benessere fetale. Aumento di 15 bpm per almeno 15” di durata.
Pattern reattivo (≥ 2 accelerazioni transitorie in almeno 20 min); pattern NON reattivo
(NO accelerazioni transitorie);
o Decelerazioni: in base a relazione con contrazione uterina sono TIPO I (precoci  fisio-
logiche per stimolazione vagale), TIPO II (tardive  risposta a ipossia fetale  prognosi
peggiore  prelievo da scalpo per pH) e TIPO III (variaibili o ombelicali, per compressione
cordone ombelicale  prognosi intermedia).
Pattern normale SENZA decelerazioni.
Pattern sospetto: bradi-/tachi- lieve, variabilità ridotta/eccessiva, decelerazioni sporadiche.
Pattern patologico: grave bradi-/tachi-, variabilità < 5 bpm per > 90’ e modello sinusoidale (2-5 oscil-
lazioni/min senza reattività  pre-mortem). Faccio esami aggiuntivi (es Doppler o prelievo).

Test da contrazione con provocazione mediante ossitocina. Devo registrare 3 contrazioni ogni 10’.
NO in precedente cesareo, rottura prematura membrane, placenta previa o distacco.
Se positiva (> 50% decelerazioni tardive)  finalizzare gestazione in caso di maturità fetale.

Profilo biofisico: controllo movimenti, tono fetale, murmure respiratorio e V liquido amniotico + FCF
 < 6/10 è anomalo (asfissia fetale).
Prelievo da scalpo per pH, emogas, Hb  parametro più affidabile per valutare lo stato reale del
feto durante il parto. Controindicato se coagulopatia fetale, HIV e HCV. pH > 7,25 è normale;
pH < 7,20  estrazione; tra i due ripeto prelievo.

EMORRAGIE I TRIMESTRE

Aborto
Precoce < 12 sett; tardivo 12-22 sett. Se avviene ≥ 3 volte consecutive  aborto ricorrente. È la
complicanza più frequente (10-15%).
Causa più frequenti  anomalie cromosomiche (trisomia > monosomia X > triploidia > tetraploidia).
Prima causa di aborti ripetuti (spt tardivi) è insufficienza cervico-istmica  cerchiaggio (12-14 sett),
anche sinechie, miomi, utero bicorne ecc.
Altre cause sono infezioni (toxo, literia, virus ecc; micoplasma  aborti ripetuti), endocrino (ipotiroi-
dismo, DM, insuff luteinica), FdR ambientali (traumi, chirurgia, IUD, alcol, tabacco) e immunitari (LES
e APLA  aborti ripetuti).
– Minaccia di aborto: metrorragia in prima metà di gestazione + contrazioni ± intense  meno
della metà abortiscono. Riposo assoluto, astinenza rapporti sessuali (± progestinici);
– Aborto in atto (inevitabile): contrazioni uterine + cervice uterina modificata + prodotto del con-
cepimento ancora in utero  revisione cavità uterina con anestesia + Ig anti-D (se Rh negativa);
posso dare uterotonici per espellere materiale;
– Aborto consumato: espulsione resti ovulari; NO contrazioni né dolore. Completo o incompleto;
– Aborto differito o ritenuto: morte embrione senza espulsione con cervice chiusa  diagnosi a
eco. Raschiamento. Se gestazione > 12 sett  indurre il parto con prostaglandine + raschiamen-
to successivo Ig anti-D se Rh–;
Diagnosi se NO sintomi di gravidanza, utero piccolo rispetto a epoca, diminuzione HCG ed eco;
esiste aumento RR di coagulopatia (per prodotti fetali);
– Aborto ripetuto e ricorrente: 0,3% gravidanze. Ripetuto se 2, ricorrente se ≥ 3 (o > 5 se di mezzo
gravidanze a termine).
Misoprostolo in aborti in atto o differito in età gestazionale < 12 sett. Per os in dose unica.
Complicanze sono emorragia, CID, aborto settico (febbre > 38°C + dolore + espulsione resti maleo-
doranti o purulenti  spt per e. Coli e streptococchi  raschiamento immediato + atb ev con
gentamicina, clindamicina ± ampicillina. NB se Clostridium welchii o shock settico  isterectomia)
sdr di Asherman e perforazione uterina post-raschiamento (spt pluripare e aborti tardivi).

Incompetenza cervicale
Durante II trimestre (in genere da 16 sett, e si ripete in gravidanze successive)  dilatazione indolore
collo utero con prolasso membrane, amnioressi ed espulsione feto maturo. In genere per traumi a
cervice (es conizzazione, lacerazioni ecc) o a sviluppo cervicale anomalo (es utero doppio). IMPO
assenza di contrazioni uterine. Tratto con cerchiaggio cervicale (tra 12-14 sett se ≥ 3 perdite o prima
della 24 se ≥ 1 perdita/parto pretermine e lunghezza cervicometrica < 25 mm). tengo cerchiaggio
fino a 37 sett (se no segni di infezione, rottura membrane o metrorragia). Posso usare pessario
cervicale ostetrico.

Gravidanza ectopica
Frequenza 1-2%. Se assieme a gestazione intrauterina  gravidanza eterotopica.
FdR elevato sono pregressa chirurgica, gravidanza ectopica, malattia tubarica e exp intrauterina di
dietilbestrolo; FdR moderato sono previa infezione genitale, sterilità, IUD e tecniche riproduzione
assistita; FdR basso sono tabagismo, lavande vaginali e precedenti aborti.
NB dietilbestrolo causa anche tumori o malformazioni genitali in figlie di donne che l’hanno usato
come antiabortivo.
Si verifica spt in donne pluripare. Spt in tube (porzione ampollare > istmo > fimbrie) > ovaio > addo-
minale.
50% asintomatico. NB grido del Douglas se sanguinamento addominale.
Beta-HCG con aumento lento o stabilità dei valori (> 1.000 SENZA sacco gestazionale intrauterino).
Fenomeno di Arias Stella = decidualizzazione endometrio SENZA villi coriali.
Trattamento osservazionale; trattamento con memtotrexato per via parenterale + ac. Folico (per
tox ematologica); trattamento chirurgico conservativo o radicale.
Se aumento beta-HCG, gravidanze non tubariche e assenza di controindicazioni assolute  gravi-
danza in evoluzione  trattamento medico.

Malattia trofoblastica gestazionale


Iperplasia trofoblasto + marcato aumento beta-HCG  insieme di malattie correlate.
In 80% regredisce; può evolvere a tumore o metastasi.
MOLA IDATIFORME
Iperplasia trofoblasto + edema villi coriali + degenerazione idropica dello stroma.
– Completa (46, XX): assenza di embrioni e vascolarizzazione villi. Origine solo paterna;
– Parziale (69, XXX, XXY o XYY): più frequente, fecondazione da due spermatozoi. Degenerazione
focale spt di sinciziotrofoblasto ed embrione, che muore precocemente.
Caratterizzata da emorragia indolore con aspetto rosato; clinica indicativa di ipertiroidismo (azione
TSH-like di HCG), difficoltà respiratoria acuta, iperemesi gravidica e cisti ovariche teca (effetto FSH-
like di HCG).
Beta-HCG > 100.000 U. Uso valutazione HCG anche come follow-up (fino a 1 aa).
A eco immagine di nevicata o fiocco di neve.
Trattamento tramite raschiamento per aspirazione o isterectomia totale. NO CT. Dare ACO per 1 aa
per evitare gravidanza.
TUMORE TRFOBLASTICO GESTAZIONALE
Aumento HCG o persistenza contenuto uterino > 8 sett da evacuazione della mola  escludo metas-
tasi o malattia extrauterina. Se circoscritta a utero  malattia trofoblastica persistente, mola
invasiva, corioK o tumore del sito placentare  tratto con metotrexato in monotp + ac. Folico +
ACO per evitare gravidanza.
MALATTIA TROFOBLASTICA METASTATICA
Spt a polmone > vagina > fegato > cervello. Prognosi peggiore sono quelle epatiche  metastasi
generalizzate.
Se a basso rischio  metotrexato; se alto rischio  poli-CT combinata (etoposite + metotrexato +
actinomicina + ciclofosfamide + vincristina) + RT se metastasi cerebrali o epatiche.
Guarigione = assenza completa di evidenza clinica e analitica di malattia per 5 aa.

EMORRAGIE TERZO TRIMESTRE

Placenta previa (PP)


Inserzione segmento uterino inferiore. Circa 1/200. Causa più frequente di emorragie 3° trimestre.
Abbiamo placenta occlusiva (parziale o totale), marginale e laterale (a inserzione bassa).
FdR principale è tabacco. Sospetto diagnostico per caratteristiche metrorragia  uso eco. NB MAI
palpazione vaginale  rottura placenta  emorragia fatale  cesareo urgente; se emorragia lieve
valuto se cesareo o parto naturale.
PP è controindicazione a tocolisi.
DIPNI (distacco di placenta o distacco intempestivo di placenta normalmente inserita)
Abrupio placentae. IA, preeclampisa, malattie renali, DM brusca rottura prematura membrane,
lupus anticoagulans in sangue ecc.
– Distacco lieve o incipiente (< 30%): no coinvolgimento materno-fetale. Ematoma retroplacentare
o emorragia scarsa. Lieve fastidio; è possibile che utero non si rilassi tra due contrazioni;
– Distacco moderato (30-50%): dolore uterino continuo + emorragia vaginale scusa. Utero è iper-
tonico e doloroso a palpazione;
– Distacco massivo (< 50%): dolore brusco e persistente per forte ipertensione uterina  infiltra-
zione ematica miometrio  NO contrazione  atonia (utero di Couvelaire, con aspetto tigrato).
Feto presenza sofferenza importante o è morto; madre shock ipovolemico.
Mortalità materna < 1%, fetale 50-70%. Impo portare a termine la gravidanza; tratto shock ipovole-
mico e ∆ coagulazione. Complicanze quali CID (causa più frequente di CID in gestazione), IRA,
embolia amniotica, emorragie, sindrome di Sheehan ecc.

Rottura dei vasa praevia


Cordone in membrane e non in centro placenta (inserzione velamentosa).
Emorragia di origine fetale  sofferenza fetale acuta con mortalità elevata; condizione materna
buona. Diagnosi per presenza di vasi pulsanti in membrane amniotiche  cesareo urgente.

Rottura dell’utero
Spt se precedente cicatrice uterina. Ho ∆ FCF (bradicardia mantenuta). Si verifica emorragia interna
+ dolore addominale acuto  laparotomia urgente; mortalità fetale 30%.

ALTERAZIONE DEGLI ANNESSI FETALI

Cordone ombelicale
Cordone corto (< 30 cm) aumenta il RR di distacco di placenta. Quando cordone lungo (> 60 cm) 
nodi veri.
Procidenza (laterocidenza)  cordone scende senza oltrepassare presentazione fetale. Membrane
rotte o integre. Prolasso  cordone oltrepassa presentazione fetale  cesareo urgente per RR di
mortalità fetale.

∆ formazione placenta
– Placenta accreta: villi coriali nel miometrio  NO distacco placentare (secondamento)  emor-
ragie  massaggi uterini o isterectomia.
FdR: placenta previa, multiparità, chirurgia e miomi;
– Placenta increta: tutta la placenta in miometrio;
– Placenta percreta: villi fino a tonaca sierosa;
– Placenta accessorria (succenturiata): lobi placentari aggiuntivi  rimozione;
– Placenta extracoriale: parte di placenta NON avvolta da membrane;
– Placenta membranacea: intorno a tutto l’ovulo  metrorragia e aborti.

Liquido amniotico
– Polidramios (> 2.000 ml): 3% gravidanze, idiopatica in 60%. Quando ∆ deglutizione (es atresia
esofagea), eccesso urina fetale (deficit ADH, come anencefalia e encefalocele), madri con DM
(iperglicemia fetale  poliuria) e gravidanze gemellari (gemello ricevente in trasfusione).
AFI > 22 a eco (vn 8-20) + falda amniotica > 8 cm. AFI = somma valori tasche amniotiche.
Escludo ∆ fetali; fare amniocentesi ripetute (altrimenti RR rottura prematura membrane e parto
pretermine)  evacuazione rapida, altrimenti RR distacco di placenta.
Indometacina  diminuisce produzione liquido amniotico, ma NO oltre 34 sett, né più di 48-72
h (rischio di chiusura del dotto di Botallo).
– Oligoidramnios (< 500 ml): 1% delle gravidanze  patologia a qualsiasi età gestazionale. Spt per
∆ renali (minore urina), rottura prematura membrane, IUGR e post-maturità.
NB ipoplasia polmonare in genere II  sequenza di Potter (oligoidramnios + facies dismorfica +
estremità flesse e ∆ muscoloscheletriche + ipoplasia polmonare)  se + agenesia renale è sdr.
Associato anche a piede torto fetale per ∆ postura.
AFI < 5. Aumenta morbi-mortalità fetale; prognosi peggiore con comparsa più precoce.
Devo escludere malformazioni; atteggiamento di attesa  induco il parto se feto già sviluppato.

PATOLOGIA MEDICA DURANTE LA GESTAZIONE

Apparato digerente
IPEREMESI GRAVIDICA
Vomito intenso e continuo che impedisce l’alimentazione  ∆ eq idroelettrolitico, disidratazione,
perdita ≥ 5% peso + ∆ neurologici (Wernicke). In 3-5% gestanti (spt I trimestre).
Gestante deve essere ricoverata  fluidotp + vitamine (tiamina) + supporto psicologico + antiemeti-
ci.
APPENDICITE
Complicanza chirurgica più frequente di gravidanza. DDx per leucocitosi fisiologica + spostamento
cieco per crescita uterina. Effettuare laparotomia.
PATOLOGIE EPATICHE
– Colestasi intraepatica gestazionale  prurito della gravidanza: in III trimestre x elevati livelli di
estrogeni  diminuzione escrezione biliare  colestasi. Prurito intenso palmoplantare, spt di
notte. 60% coluria. Scompare dopo il parto; si presenta in ogni gestazione (ogni volta con quadro
più grave). NO evoluzione in steatosi epatica acuta gravidica.
Aumento acidi biliari e ALP. Uso acido ursodesossicolico o colestiramina (per prurito); sommini-
strazione anche di vit. K. Dopo la 37° sett  induzione parto (o prima se ac. biliari elevati 
aumento RR di danni fetali);
– Steatosi epatica acuta gravidica: rara; dopo 35° sett; alto rischio materno e fetale. Nausea +
vomito + dolore addominale, ittero, cefalea, confusione e coma. Raro il prurito. Scompare dopo
il parto e NO in gravidanze successive.
Marcato aumento ALP, BR + aumento moderato transaminasi e, in casi gravi, diminuzione PT e
fibrinogeno. Tratto con il parto (indipendentemente da età gestazionale); mortalità materna di
80%, anche quella fetale è aumentata.

Cardiopatie e gestazione
Prima causa di mortalità materna non ostetrica (1-2%). Le più frequenti sono quelle reumatiche (spt
stenosi mitralica).
Controindicata la gravidanza in valvulopatia aortica, coartazione aortica, IP primaria, Marfan, Eisen-
menger, Fallot e miocardiopatia periparto.
Parto vaginale è meno rischioso (ma periodi di dilatazione e espulsione NO prolungati).
NB gestanti con cardiopatie ad alto RR  profilassi antibiotica con ampicillina + gentamicina.
IVU
BATTERIURIA ASINTOMATICA
Frequenza = donne non gravide; RR aumentato di progressione a pielonefrite acuta  screening di
tutte le gestanti con urinocoltura in I trimestre  ripeto in donne ad alto RR se neg; se positiva 
ripeto in modo seriale per valutare progressione.
SEMPRE trattata con acqua + atp-tp per una settimana (o fosfomicina 3g in monodose).
Se pielonefrite (in genere rene dx)  cefalo II o III ev.

Infezioni durante la gestazione


Aumenta RR di prematurità e IUGR.
TBC
Decorso simile di pz immunodepressi. Tratto con isoniazide + piridossina + rifampicina + etambuto-
lo o spiramicina. MAI STREPTOMICINA (sordità congenita). NO profilassi con isoniazide.
Trattamento classico è 9 mesi di isoniazide + rifampicina (+ etambutolo in primi 2 mesi).
SBEB
Circa 15-30% donne sono portatrici rettali o GU  30-80% c’è passaggio in canale parto o per via
ascendente. È causa più frequente di sepsi e polmonite neonatale (più gravi e frequenti se neonato
prematuro). Causa anche parto pretermine, corionamnionite, rottura prematura e endometrite.
Diagnosi con coltura vaginale e rettale in tutte gestanti tra 35-37 sett  se pos o FdR (febbre intra-
partum, precedente figlio con sepsi, parto pretermine, RPM > 18h o urinocoltura pos)  ampi 2g
ev intrapartum a madre; se negativa  NO profilassi.
NB infezioni che rendono controindicati test invasivi intrapartum sono HCV, HIV, HSV.

GDM

Incidenza 2-15%  spt DM comparso in gravidanza. È favorito da stato diabetogeno da sett 22-24
(per lattogeno placentare, estrogeni, progesterone e cortisolo).
A prima visita  valuto glicemia a digiuno; FdR elevati sono glicemia a digiuno 100-125, BMI > 30 e
GDM in gravidanza precedente.
OGTT a 16-18 sett se FdR elevato  se neg lo rifaccio a 24-28 sett.
Diagnosi
– DM pre-gestazionale: glicemia a digiuno > 125 o glicemia random I trimestre > 200 (o glicata >
6.5)  misuro sempre glicata, perché correlata con malformazioni;
– GDM: se OGTT positivo  glicemia a digiuno > 92, a 1h > 180 e a 2h > 153.
Prognosi dipende da controllo glicemico.
Aumentato RR di macrosomia, infezioni, prematurità ecc; inoltre RR di distocia di spalla. Tipica la
sdr da regressione caudale (RR 200-400x); anche cardiopatie malformative ecc.
Mortalità materna maggiore. Aumenta progressione di retino- e nefropatia, così come RR di svilup-
pare DM2 dopo gravidanza  dopo almeno 6 sett da parto rifaccio OGTT.
Durante gravidanza controindicati antidiabetici orali  passare a insulina.
Fare controlli ecografici più frequenti.
Se parto prematuro  NO betamimetici, ma atosiban e Ca-ant. Se cattivo controllo glicemico, sof-
ferenza fetale o gestazione a termine  finalizzare gestazione, in genere tramite via vaginale (cesa-
reo con miopia patologica o retinopatia proliferativa). Durante il parto  glucosata 10% + insulino-
tp che si sospende in espulsione.
IPERTENSIONE IN GRAVIDANZA

– IA indotta dalla gravidanza: si sviluppa dopo la XX sett; non continua dopo la XII post-partum:
o Pre-eclampsia: IA + proteinuria (> 300) + edemi (non per forza tutti assieme) e scompare
col parto.
NB prima della 20 sett in caso di mola idatiforme, gestazione gemellare e idrope fetale
 in questi casi placenta ha dimensioni aumentate;
o Eclampsia: pre-eclampsia + convulsioni generalizzate (rara);
– IA cronica: prima della gravidanza o prima della 20 sett. Può sopraggiungere pre-eclampsia;
– IA transitoria: aumento PA ultime sett di gravidanza, durante parto o puerperio senza altri segni.
NB più frequente se inseminazione artificiale o se donazione di ovociti.
Correlata a tabagismo, ∆ vascolari, IA, DM e patologie renali autoimmuni, così come alla sovradisten-
sione uterine (gravidanze multipli, polidramnios e feti macrosomici).
Dovuta a impianto placentare inadeguato  fattori citotossici  disfunzione endoteliale e piastrini-
ca  vasospasmo generalizzato, ischemia placentare, infarti ed ematomi retroplacentare; in rene
si ha endoteliosi glomerulare; in fegato ischemia ed emorragia; in SNC edemi ed emorragie. Lesioni
scompaiono con remissione del quadro.
Può esserci HELLP secondaria (valutare BR, transaminasi ecc sono marcatori di emolisi).
Trattamento definitivo solo con parto (da 37° sett, da 34° se maturo e stato madre peggiora).
Ipotensori se PAD > 100  NO iACE (teratogeni), diuretici (diminuiscono flusso utero-placentare),
atenololo (IUGR) e diazossido (teratogeno).
Se convulsioni  diazepam; profilassi/tp con solfato di magnesio ev (blocca Ca in placca NM e in
cellule di miometrio)  tossico ad alte dosi (diminuzione riflessi osteotendinei, oliguria e insuff resp)
 antidoto è gluconato di Ca (1g ev).
In genere per via vaginale (cesareo se induzione fallisce, peggiora stato F o sofferenza fetale); in casi
gravi  cesareo urgente indipendentemente da EG.
IMPO decubito laterale sx.
Mortalità F circa 20% (terza causa di decesso materno); pre-eclampsia predispone a IA cronica. Il
feto può avere sofferenza acuta, prematurità, crescita intrauterina ritardata e decesso intrauterino.

MECCANISMI DEL PARTO NORMALE

Riflesso di Ferguson  secrezione ossitocina per stimolazione capezzolo, cervice o vagina. Secrete
anche ADH, A e NA.
Ipossia e compressione testa fetale  secrezione cortisolo fetale.
Distensione miometrio  aumento sintesi PG + diminuzione progesterone placentare + aumento
E  aumentano canali Ca e recettori ossitocina.
Manovra di Hamilton = scollamento membrane ovulari  avvio del parto (secrezione PG in sangue).
– Coniugata ostetrica (vera): 11 cm, da promontorio a pube;
– Coniugata diagonale: 12 cm, da ala a ischio;
– Trasverso ostetrico: 13 cm, bisischiatico.
Diametro AP può aumentare durante il parto (nutazione e contronutazione del coccige). Abbiamo 4
piani (di Hodge).
Parte presentata è impegnata quando supera piano passante per spine ischiatiche (lvl 0 – stretto
superiore)  non è più respingibile.
Testa feto ellittica con ø 9 x 13; diametri biparietali (9,5) e bitemporale (8,5).
Posizione fetale = collocazione intrauterina del feto, data da:
– Atteggiamento: relazione tra diverse parti del corpo (in genere flessione corpo su piano ventra-
le), arti flessi;
– Situazione: relazione tra assi longitudinali utero e feto (longitudinale, obliqua o trasversa);
– Presentazione: prima parte del feto a contatto con pelvi (cefalica – di vertice, di bregma, di fronte
e di faccia –, podalica, di spalla);
– Posizione: relazione tra indice fetale e pelvi materna (anteriore o pubica, posteriore o sacrale,
dx o sx).
Periodi del parto:
– Prodromi: contrazioni di scarsa intensità e irregolarità  ∆ cervice  ultimo trimestre sono chia-
mate di Braxton-Hicks;
– Dilatazione: periodo più lungo. Travaglio quando dinamica ritmica ogni 3-5 m, collo utero dilata-
to 3 cm e accorciato 80%  fino a dilatazione completa;
– Espulsivo: fino a uscita corpo;
– Secondamento: dura 20-30 min.
NB la rottura delle membrane normale è tra dilatazione ed espulsione; precoce durante dilatazione;
prematura prima dell’inizio del parto; tardiva se sacco è integro in espulsione.
Ossitocina al momento di uscita di spalla anteriore per secondamento guidato.
Distocie
Dinamiche (per ∆ attività contrattile uterina):
– Ipodinamiche: allungamento fase dilatazione e espulsione  dare ossitocina;
– Iperdinamiche: parto precipitoso con rischio di rottura uterina o sofferenza fetale  dare tocoli-
tici e estrazione fetale urgente.
Meccaniche (problemi tra pelvi, feto o parti molli):
– ∆ pelvi ossea: diminuzione diametri pelvici;
– ∆ fetali: malposizionamenti (∆ rotazione o ∆ attitudine) e presentazioni scorrette;
– Distocia di parti molli: ∆ a livello di vulva, vagina, cervice ed utero.
Parto strumentale
I requisiti per utilizzare uno qualsiasi di questi strumenti sono dilatazione completa, presentazione
cefalica (forcipe in caso di testa postica) e rottura delle membrane.
Venotsa dal II piano, Forcipe dal III piano, Spatola solo nel IV piano. Solo forcipe è ruotante.
Parto podalico
3% tutte presentazioni. Può essere completa (piedi e natiche), incompleta (solo culo, con prociden-
ze, solo un piede). Diagnosi con ECO addome.
Serie di manovre per facilitare parto: Bracht (spalle e testa), Rojas (spalle), Muller (spalle) e Mauri-
ceau (testa con due dita nella bocca del feto). Posso utilizzare forcipe.
Attualmente presentazione podalica  cesareo elettivo (ma anche vaginale in casi selezionati).
Cesareo
Incidenza 15-30%. Possono essere elettivi (cesari previ, patologia materna grave, placenta previa
occlusiva totale, ∆ uterine o della pelvi, situazione trasversa/di fronte/di faccia e di spalla, presenta-
zione pelvica, infezione attiva da HSV, gravidanza gemallare monocoriale se almeno uno non è cefa-
lico o se son > 2 gemelli, sofferenza fetale ecc) e urgenti (distacco prematura placenta, prolasso del
cordone e placenta previa con intenso sanguinamento).
NB feti in presentazione di fronte o varietà mentoposteriore  NO per via vaginale.
Induzione di travaglio
Quando gravidanza diventa a rischio di sviluppare complicanze, come preeclampsia lieve, IUGR,
GDM, rottura prematura membrane e gravidanza oltre termine.
I metodi più utilizzati sono PG vaginali, catetere con palloncino intracervicale (scolla membrane da
parete uterina) e ossitocina ev. Scelgo in base a caratteristiche cervice (Indice di Bishop).

PARTO PRETERMINE

MPP
Minaccia di parto pretermine  se non trattato comporta parto tra 22 e 37 sett (sotto 12 aborto,
tardivo se 12-22).
Parto pretermine = > 6 contrazioni/h per 2h consecutive + ∆ cervicali: dilatazione > 2 cm e accorcia-
mento > 80%.
Giocano un ruolo ossitocina, ormoni surrenali e tono simpatico; sono uteroinibitori progesterone,
idratazione e riposo. Riflesso di Ferguson può giocare ruolo importante.
Patogenesi per liberazione costante mediatori infiammazione (IL-6, IL-1 e TNF) prodotti nel contesto
di una corioamnionite cronica (in genere per vaginosi batterica).
Per diagnosi di MPP  4 contrazioni ogni 20-30 o 6-8 ogni 60 (dolorose e > 30”). DDx Braxton-Hicks.
Indice di Bishop tiene conto di dilatazione, accorciamento, posizione, consistenza e altezza della
presentazione (da 0 a 13).
Fibronectina fetale  alto VPN: assenza di fibronectina in essudato rende improbabile PP.
Profilassi se parto imminente con atb-tp (per SBEB) + solfato di magnesio.
Tocolitici  ritardo nascita 24-48h per permettere trattamento con corticosteroidi e aumentare la
sopravvivenza senza sequele. Farmaci più utilizzati per tocolisi sono:
– Antagonisti ossitocina: atosiban, prima scelta (pochi effetti collaterali);
– Beta-mimetici: ritodrina ev (beta2). Può dare effetti beta1-simili. Aumenta RR di edema polmo-
nare se utilizzati con corticosteroidi; no in cardiopatie, IA grave, DM e ipertiroidismo (anche se
placenta previa);
– Ca-antagonisti: nifedipina per os (off-label). Causa vasodilatazione;
– Anti-PG: indometacina per os o via rettale. Controindicati con RPM (mascherano infezione).
Attenzione in donne con asma e ulcera.
NO atb-tp come routine se membrane integre. Se corioamnionite, SBEB, IVU ecc li uso.
Solfato di magnesio per 12-24h in gestanti tra 24 e 32 sett diminuisce RR paralisi cerebrale neonato;
può però dare altri effetti collaterali.
Corticosteroidi con MPP tra 24 e 24 sett. Diminuiscono anche sequele neurologiche. In genere si
danno betametasone (12 mg im ogni 24h per 2 dosi) e desametasone (6 mg im ogni 12h per 4 dosi)
 effetto max tra 24h e 7 giorni dopo somministrazione.
NB questi due steroidi NON DARLI in gravidanza per patologie materne, attraversano barriere.

PROM
Circa 80% rottura membrane a termine (≥ 37 sett). Rottura membrane prima di inizio del parto.
Per pretermine  feti maturi (34-37 sett), feti immaturi (24-34 sett).
Trattamento RPM con atb-tp (ampicillina + eritromicina/gentamicina); uso corticosteroidi se è ne-
cessario sviluppare polmoni; in base al singolo posso usare tocolitici.
Se gestazione > 34 sett  termine (posso indurre con ossitocina);
Se gestazione 24-34 sett  trattamento conservativo per prolungare gestazione + atb + steroidi.

Corioamnionite
Infezione liquido + membrane. Diagnosi clinica (febbre + rottura membrane)  esclusione. Criteri
sono febbre + tachicardia (materna e/o fetale) + irritabilità uterina + leucocitosi + liquido amniotico
purulento o maleodorante. Trattamento tramite parto + copertura antibiotica.
PARTO POST-TERMINE

> 42 sett. 5-15% gravidanze. Aumentato RR morbi-mortalità feto-neonatale.


Spesso per errore di stima dell’età gestazionale. Si verifica anche con anencefalia o aplasia surrene.
Eco I trimestre è il dato più preciso per EG.
Induzione si esegue tra 41-42 sett. Se Bishop < 5  PG E2 intravaginali (maturazione cervice) e poi
ossi-tocina; se ≥ 5  solo ossitocina.
Se macrosomia (es GDM)  RR di problemi fetali  induzione entro 40° sett per ridurre effetti av-
versi.
Induzione fisica: amnioressi + manovra di Hamilto  liberazione PG naturali.
Effetti collaterali somministrazione PGE2  tachisistolia e ipertonia  controlli CTG; posso dare
anche misoprostolo (PGE1).

GESTAZIONE GEMELLARE

Circa 1 parto su 90.


Dizigoti (60-80%)  sempre bicoriali e biamniotici.
Monozigoti  bi-/bi- (30%, divisione in morula); mono-/bi- (65% – 4-8 gg dopo fecondazione),
divisione in blastocisti precoce); mono-/mono- (< 5%, divisione in blastocisti tardiva – 8-14 gg dopo
fecondazione); siamesi (divisione dopo 13 giorno).
Spt tecniche riproduzione assistita e familiarità, ma anche multiparità ed età avanzata.
Sono considerate gravidanze ad alto rischio: aumento RR abortoo, preeclampsia (anche prima 20
sett), iperemesi e IA, MPP, RPM, malformazioni congenite, prolasso cordone, sdr trasfusione feto-
fetale (in caso di gestazioni monocoriali  feto ricevente pesa di più con Htc >> rispetto a feto dona-
tore; il primo soffirà di IA, polidramnios, IC ecc; feto donatore invece oligoidramnios, IUGR ecc) ecc.
in caso di TRAP c’è gemello pompa (riceve tutta la circolazione) e gemello acardio.
DDx mola  osservo numero sacchi amniotici e placente.
Se gemelli monoamniotici  cesareo elettivo; gemelli biamniotici in funzione di ogni caso:
– Entrambi cefalica o 2° in altra presentazione (peso > 1500 g e > 32 sett)  vaginale;
– Tutti i restanti casi cesareo elettivo.