Fisiopatologia 6) EMBOLIA POLMONARE ACUTA Antonio Nenna

EMBOLIA POLMONARE ACUTA

Ipertensione arteriosa => VS sovraccaricato da eccessivo postcarico => insufficienza VS cronica

Rottura di m. papillare, endocardite (perforazione dei lembi valvolari) => insufficienza VS acuta

L’embolia polmonare acuta (EPA) è dovuta ad un improvviso sovraccarico del VD.

E’ causata da emboli che entrano nei rami terminali del circolo arterioso polmonare, aumentano la resi-
stenza del circolo polmonare e quindi aumentano il postcarico del VD, e ciò causa insufficienza del VD.
Alcune malattie croniche (BPCO) che si riacutizzano per infezioni batteriche predispongono alla formazione
di piccoli trombi, causando EPA da microemboli.
Embolo al polmone => da circolo splancnico, arti inferiori, arti superiori
Embolo al cervello => da cuore sn, carotidi, embolo paradosso (pervietà del dotto di Botallo)

DISPNEA ACUTA
 CAUSE CARDIACHE
o insufficienza VS
o versamento pericardico con tamponamento cardiaco (polso paradosso)
o aritmie
o cardiomiopatia
 CAUSE POLMONARI
o polmoniti (febbre, espettorato caratteristico, ipofonesi, rantoli)
o malattia tromboembolica (EPA)
o pneumotorace (dolore per rottura dell’alveolo nello spazio pleurico, emitorace ipersonoro, presen-
za di murmure vescicolare)
o versamento pleurico (ipofonesi senza murmure vescicolare, soffio bronchiale)
o ostruzione delle vie aeree superiori (edema della glottide, corpo estraneo)
o broncospasmo

L’EPA è causata da TVP (trombosi venosa profonda), non da TFS (tromboflebite superficiale)
La TVP colpisce prevalentemente gli arti inferiori o la pelvi. E’ presente edema a valle dell’ostruzione.
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CAUSE DI TROMBOSI VENOSA PROFONDA (CAUSE DI EMBOLIA POLMONARE ACUTA)

- età sopra i 40 anni, precedente storia di TVP
- chirurgia con anestesia di almeno 30’
- immobilizzazione maggiore di 3 giorni, anche un mese dopo la dimissione (eparina post-surgery)
- fratture ossee (pelvi, femore, tibia) (embolia piastrinica o embolia grassosa)
- scompenso cardiaco congestizio
- neoplasia (aumenta l’aggregazione piastrinica e permette la diffusione dei trombi)
- gravidanza, parto recente, terapia con estrogeni
- accidente cerebrovascolare
- obesità
- malattie infiammatorie intestinali (Crohn, retto-colite-ulcerosa)
- trombofilia genetica o acquisita (AT3, prot C, prot S, protrombina G20210A)

PRESENTAZIONE CLINICA DI EPA

- dispnea acuta
- dolore pleurico (in inspirazione) (presenza di sfregamento pleurico)
- tachipnea (> 16 ar)
- emottisi
- distensione delle giugulari (per ipertensione polmonare e sovraccarico VD) [stimare PAD]
Questi sono segni e sintomi aspecifici (solo il 2% delle volte la dispnea indica EPA).
Dolore + dispnea + tachipnea: sensibilità del 97% (molto suggestiva di EPA), specificità del 24% (76 pz su
100 con questa presentazione hanno un’altra malattia).

CLASSIFICAZIONE DELL’EPA
categoria mortalità recidiva
1 EPA + SVD 8% 14 %
2 EPA + SVD + IS 15 % 19 %
3 EPA + SVD + IS + SC 25 % 22 %
4 EPA + SVD + IS + SC + arresto cardiocircolatorio 65 % 18 %
SVD: sovraccarico del ventricolo destro. IS: ipotensione arteriosa (PAS < 100 mmHg). SC: shock cardiogeno (PAS < 90 mmHg)

Il sovraccarico del ventricolo destro (SVD) può essere valutato con ECG o ECO.
L’ECG presenta:
- S1Q3Tinv3: onda S in D1, onda Q in D3, onda T invertita in D3 (sensibilità del 10%)
- BBD o BBID: blocco di branca destro, completo o incompleto (sensibilità del 15%) [conduzione rallenta-
ta]. Per parlare di blocco di branca, QRS > 0,12 s (slargamento del QRS) e si nota la presenza di due onde R
(R e R’) per la depolarizzazione asincrona dei ventricoli. Nel BBD si depolarizza prima il VS e poi il VD, e
l’ampiezza di R’ indica la crescente gravità del blocco. Nel BBS (presente con SVS) si ha il contrario. Nel BBD,
R e R’ sono separate da un’onda negativa. Nel BBS, R e R’ sono successive (“ad M”).
- Tneg in V1-V3: onda T negativa nelle precordiali destre (sensibilità del 42%)

L’ECO presenta:
- dilatazione del ventricolo destro con diametro telediastolico (DT) > 30 mm
- rapporto TDVD / TDVS > 1 (il ventricolo destro è più grande del sinistro, normalmente è il contrario)
- ipertensione polmonare (getto di rigurgito tricuspidalico > 2,8 m/s) (tempo di accelerazione del sangue
nell’arteria polmonare < 80 ms)
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SISTEMI DI PUNTEGGIO PER LA DIAGNOSI PRE-TEST

1) SCORE di WELLS 2) SCORE di GINEVRA
segni e sintomi di TVP 3 HR > 95 bpm 5
EPA più probabile di altro (infarto) 3 HR 75-95 3
HR > 100 bpm 1,5 dolore alla palpazione o edema unilaterale 4
immobilizzazione > 3 gg 1,5 precedente TVP o EPA 3
chirurgia < 4 settimane dolore unilaterale arto inf 3
storia di TVP o EPA 1,5 chirurgia o frattura arto inferiore < 1 sett 2
emottisi 1 tumore 2
tumore 1 emottisi 2
pt 1: bassa probabilità di EPA (10%) età > 65 a 1
pt 2-6: media probabilità di EPA (30%) pt 12-25: alta probabilità di EPA (90%)
pt 7-12,5: alta probabilità di EPA (70%)

ESAMI DI LABORATORIO (sono tutti parametri aspecifici!)

- D-dimero: prodotto di fibrinolisi dovuto alla presenza dell’embolo, in tutte le malattie acute (EPA, polmo-
nite, artrite reumatoide, ischemia del miocardio,...) (se negativo, esclude l’EPA)
- troponina-I: indice di necrosi del miocardio
- ANP: peptide natriuretico atriale, indica lo stato dello scompenso cardiaco (serve al compenso)

ALGORITMO DI TRATTAMENTO DEL PAZIENTE CON EPA

TERAPIA DELL’EPA
- anticoagulanti (aspirina o warfarin o eparina)
- trombolisi (attivatori del plasminogeno) (nel pz critico o in età avanzata o in comorbilità)
La terapia può essere iniziata anche prima della conferma mediante TAC, nel caso in cui l’ecocardio trans-
esofageo sia stato positivo e la probabilità pretest sia molto alta.
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CASO CLINICO
Paziente di 57 anni, femmina, operata di stabilizzazione chirurgica di una frattura femorale1 dovuta ad inci-
dente stradale. Aveva tollerato bene l’intervento (durato circa due ore). ECG e RX-torace del mattino pre-
cedente (giorno del ricovero) sono normali.
Nella prima notte dopo l’intervento, alle 2.45 am si lamenta di tosse forte e (poco) espettorato contenente
sangue2. Inoltre presenta progressiva dispnea. E’ sotto terapia con ibuprofene (FANS) e aspirina (ASA)3.
All’E.O. presenta:
- PA 120/75
- HR 106 bpm
- FR 22/min
- T 36,5°
Il punteggio di Wells è 4/12,5. Il punteggio di Ginevra è 9/25. La probabilità pretest di EPA è media.
L’ECG in urgenza (dispnea grave) presenta S1Q3Tinv3 e Tneg nelle precordiali destre.
Si effettua TAC torace e si conferma la diagnosi di embolia polmonare acuta.

COMMENTI
1
La frattura femorale espone al rischio di TVP e quindi di EPA. Per evitarla, si effettuano massaggi, si fa in-
dossare una calza elastica e si inizia il trattamento con eparina (che proseguirà fino a un mese dopo la di-
missione).
2
Emottisi, emoftoe = sangue emesso con la tosse
Ematemesi = sangue emesso con il vomito (può essere dovuto a cause respiratorie, poichè il sangue
dell’emottisi soprattutto all’inizio viene deglutito e trasformarsi in ematemesi)
3
Questi farmaci espongono il paziente al rischio di ulcera gastrica (ASA) o IRA (FANS). Non hanno a che fare
con i sintomi presentati.
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PULMONARY THROMBOEMBOLISM1
Venous thromboembolism (VTE) comprises deep venous thrombosis (DVT) and pulmonary embolism (PE).
Two-third of symptomatic VTE events are hospital acquired, and the remainder are community acquired.
Though DVT ad PE encompass one disease entity (VTE), there are important differences. DVT occurs about
3 times more often than PE. The major adverse outcome of DVT alone (without PE) is the development of
postphlebitic syndrome. PE can be fatal or can cause cronic thromboembolic pulmonary hypertension, with
breathlessness at rest.
Genetic and acquired factors contribute to the likelihood of VTE, such as mutations in factor V Leiden or
mutations in the gene of prothrombine, and long-haul air travel, obesity, cigarette smoking, oral contracep-
tives, pregnancy, surgery, trauma, cancer, systemic arterial hypertension and chronic obstructive pulmo-
nary disease (COPD).

Postphlebitic syndrome is a late adverse effect of DVT that is caused by permanent damage to the venous
valves of the leg, which become incompetent and permit abnormal exudation of fluid from the venous sys-
tem. It may not become clinically manifest until several years after the initial DVT. There is no effective
medical therapy for this condition, which impairs quality of life and disables. Postphlebitic syndrome causes
skin ulceration (especially in the medial malleolus).

PATHOPHYSIOLOGY
When venous thrombi dislodge from their site of formation, they embolize to the pulmonary arterial circu-
lation or, paradoxically, to the arterial circulation through a foramen ovale or atrial septal defect. About
half of patients with pelvic vein thrombosis or proximal leg DVT develop PE. Smaller thrombi are more likely
to get to the systemic circulation, because they can easily cross the defective atrial septum, and they usual-
ly origin from arms rather than legs. Central venous catheters (CVC), permanent pacemakers and internal
cardiac defibrillators (ICD) are prone to cause upper extremity venous thrombosis; these thrombi rarely
embolize and cause PE.

The most common gas exchange abnormalities are:

- hypoxiemia (decreased arterial PO2)
- increased alveolar-arterial O2 tension gradient (inefficiency of O2 transfer across the lungs)
- increase in physiologic dead space (ventilation exceeds blood flow through capillaries)
- increase in pulmonary vascular resistance (due to vascular obstruction or platelet secretion of vasocon-
stricting neurohumoral agents such as serotonin)
- alveolar hyperventilation (due to reflex stimulation of irritant receptors)
- increased airways resistance (due to constriction of airways distal to bronchi)
- decreased pulmonary compliance (due to lung edema, hemorrhage or loss of surfactant)

Progressive right HF is the usual cause of death from PE. As pulmonary vascular resistance increases, RV
wall tension rises and causes further RV dilatation and dysfunction. RV contraction continues even after the
LV start relaxing at end-systole. Consequently, the interventricular septum compresses an intrinsically nor-
mal LV. Diastolic LV impairment develops, attributable to septal displacement, and results in reduced LV
distensibility and impaired LV filling during dyastole. Increased RV wall tension also compresses the right
coronary artery, diminishes subendocardial perfusion, limits myocardial oxygen supply and so may precipi-
tate myocardial ischemia and RV infarction. Underfilling of the LV may lead to a fall in the LV cardiac output
and systemic arterial pressure, thereby provoking myocardial ischemia due to compromised coronary ar-
tery perfusion.

1
Deep Venous Thrombosis and Pulmonary Thromboembolism, Harrison, cap. 256
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DIAGNOSIS
The diagnosis is challenging because symptoms and signs are non-specific. VTE mimics other illnesses, and
PE is known as “The Great Masquerader”.
For patients with DVT, the most frequent history is a leg pain that persist for several days and becomes
more uncomfortable as time progresses. For patients with PE, the history is unexplained dispnea.
Not all leg pain is due to DVT, and not all dispnea is due to PE.

DIFFERENTIAL DIAGNOSIS
 DVT
o ruptured Baker’s cyst
o cellulitis
o postphlebitic syndrome
 PE
o pneumonia, asthma, COPD
o congestive HF
o pericarditis
o rib fracture
o pneumotorax
o acute coronary syndrome
o anxiety

The patient presents with severe swelling and marked tenderness when palpating the inguinal region and
the common vemoral vein. If the leg is diffusely edematous, DVT is unlikely.
Upper extremity venous thrombosis may present with asymmetry in the supraclavicular fossa or in the cir-
cumference of the upper arm.
Non-thrombotic PE may be easily detected. Possible etiologies include fat embolism (after trauma, long
bone fractures or hip/knee replacement), tumor embolism, bone marrow, air embolism.
Amniotic fluid embolism occurs when fetal membranes leak or tear the placental margin.

Dyspnea is the most frequent symptom in PE, and tachypnea is the most frequent sign.
massive embolus => dyspnea, sincope, hypotension, cyanosis (proximally, far from the pleura)
small embolus => pleuritic pain, cough, hemoptysis (distally, near the pleura)

Echocardiography is not a reliable diagnostic imaging tool for acute PE, but is useful for detecting condition
that mimic PE, such as acute myocardial infarction, pericardial tamponade or aortic dissetion.
Transthoracic ECO (TTE) rarely images a thrombus directly. The best-known indirect sign of PE on TTE is
McConnell’s sign (hypokinesis of the RV free wall with normal motion of the RV apex).

THERAPY
1) Primary therapy consists of clot dissolution with thrombolysis or removal of PE by embolectomy.
2) Anticoagulation with heparin and warfarin consitute secondary prevention of recurrent PE.

Successful fibrinolytic therapy rapidly reverses right heart failure and leads to a lower rate of death and re-
current PE. Thrombolysis is performed with plasminogen activator and usually:
- dissolves the anatomically obstructing thrombus in the pulmonary arterious system
- prevents the continued release of serotonin that exacerbate pulmonary hypertension
- dissolves the source of the thrombus in the pelvic or leg veins, decresing the recidive of PE