Sei sulla pagina 1di 6

EQUILIBRIO ACIDO-BASE

Valori normali dell’emo-gas-analisi (EGA)


pH 7,40 ± 0,02
PCO2 40 mmHg
PO2 100 mmHg
HCO3- 24 mEq/L

pH< 7,38 indica acidosemia (acidosi con acidosemia)


pH> 7,42 indica alcaliemia (alcalosi con alcaliemia)
Si possono avere anche acidosi e alcalosi con pH normale, ma solo con variazioni di PCO2 e HCO3-. In quei casi
si parla di alcalosi o acidosi senza alcaliemia o acidosemia (la concentrazione di H+nel sangue è normale).
La relazione tra pH, PCO2 e HCO3- è espressa dalla relazione di Handeson-Hasselbach.
pH = 6,10 x log(HCO3- / PCO2 x 0,03) [H+] = 24 x PCO2 / HCO3-

acidosi: diminuzione di HCO3-, aumento di PCO2


alcalosi: aumento di HCO3-, diminuzione di PCO2
Normalmente, la concentrazione di protoni è 40 nEq/L, con pH 7,40. Il range normale di pH serve alle rea-
zioni redox; se alterato, cambia l’omeostasi cellulare per danno mitocondriale. Il range tollerabile è com-
preso tra 10-7nEq/L e 10-8nEq/L (quindi pH compreso tra 7 e 8). Anche in caso di acidosi grave o alcalosi gra-
ve si cura la causa primaria, e non si corregge lo squilibrio acido-base. Se il pH è estremamente basso o e-
stremamente alto (6,9 <pH< 7,6), il pH non si corregge da solo ed è necessaria la terapia con NaHCO3 o HCl
per la correzione acido-base. Se i valori sono all’interno di questo intervallo, non si corregge l’alterazione
acido-base.

MECCANISMI DI COMPENSO
problema polmonare => compenso metabolico, problema metabolico => compenso polmonare
- tubulo prossimale
HCO3- viene completamente filtrato e quasi completamente riassorbito nel tubulo prossimale. In 24h, pas-
sano circa 4000 mEq di bicarbonato. Il tubulo prossimale modula il riassorbimento di HCO3- in base alle
necessità. In caso di acidosi respiratoria (aumento PCO2) si ha riassorbimento di HCO3-; in caso di alcalosi re-
spiratoria (diminuzione PCO2) si ha minore riassorbimento di HCO3-. Il tubulo prossimale risparmia HCO3+.
RTA tipo2 (acidosi metabolica tubulare acuta tipo 2) è dovuta a difetti nel riassorbimento di bicarbonato,
che viene quindi perso in abbondanza con le urine; il pz perde bicarbonato e ha quindi una acidosi metabo-
lica. Il pH urinario è inizialmente alcalino, e successivamente tende alla neutralità. Inizialmente, infatti, la
HCO3- è 24 mEq/L; il rene è in grado di riassorbire solo una determinata quantità di bicarbonato (ad esem-
pio, 18 mEq/L) e quindi vengono eliminati con le urine 6 mEq/L, causando urine alcaline (pH> 5.5). Succes-
sivamente, la concentrazione di bicarbonato nel sangue diminuisce e raggiunge il valore che il tubulo è in
grado di riassorbire, quindi il tubulo riassorbe tutto e il bicarbonato non si trova nelle urine, che diventano
neutre o tendenzialmente acide (pH< 5.5). Nella RTA tipo2 quindi si ha acidosi metabolica nel sangue, e le
urine sono inizialmente alcaline e poi si neutralizzano.
- tubulo distale
il tubulo distale modula l’escrezione di H+ derivati dal catabolismo proteico e dai fosfolipidi. L’eliminazione
di protoni è dovuta anche alla rigenerazione di HCO3-. Il tubulo distale modula la secrezione di H+ in base
alle necessità. I protoni vengono eliminati tramite ammoniaca (NH4+). Il tubulo distale elimina H+.
RTA tipo1 (acidosi metabolica tubulare tipo 1) è dovuta a difetti nella secrezione di protoni. A differenza di
RTA tipo2, il pH urinario è sempre alcalino (pH> 5.5) (poiché contiene pochi protoni)
- polmone
il polmone elimina la CO2 derivata dal metabolismo di carboidrati e grassi. Si attiva in caso di acidosi o alca-
losi metabolica.
-
pH HCO3 PCO2
acidosi metabolica < 7,38 < 24 mEq/L < 40 mmHg
alcalosi metabolica > 7,42 > 24 mEq/L > 40 mmHg
acidosi respiratoria < 7,38 > 24 mEq/L > 40 mmHg
alcalosi respiratoria > 7,42 < 24 mEq/L < 40 mmHg

VALUTAZIONE DEL COMPENSO


acidosi metabolica: ΔHCO3- (24 – pz) => ΔPCO2 (40 – x), ΔPCO2 = 1,4 ΔHCO3-
alcalosi metabolica: ΔHCO3- (24 + pz) => ΔPCO2 (40 + x), ΔPCO2 = 0,7 ΔHCO3-
acidosi respiratoria: ΔPCO2 (40 + pz) => ΔHCO3- (24 + x), ΔHCO3- = 0,4 ΔPCO2
alcalosi respiratoria: ΔPCO2 (40 - pz) => ΔHCO3- (24 – x), ΔHCO3- = 0,5 ΔPCO2
Se non c’è compenso completo, significa che c’è un altro errore metabolico sottostante: quando questi va-
lori non sono rispettati, il pz ha una malattia evidente associata a una malattia latente (in precedenza veni-
va detto che “il compenso non era adeguato”). Inoltre il pz può avere alcalosi o acidosi senza variazioni del
pH (senza alcalemia o acidosemia): ciò è dovuto alla presenza contemporanea di almeno due malattie
(spesso una malattia è cronica, mentre l’altra è acuta).

Dolore addominale:
lieve (si sopporta senza farmaci), moderato (si sopporta con farmaci), grave (non si sopporta)
localizzato in quadranti specifici dell’addome, diffuso
disturbi dell’alvo o disturbi della digestione
continuo, intermittente; gravativo, trafittivo
Diarrea:
acuta (< 2 settimane), cronica (> 1 mese)
tenesmo rettale da proctite (< 200 g/die), colon irritabile (> 200 g/die), diarrea organica (> 500 g/die)
test del digiuno (72h): regredisce per diarrea osmotica, non regredisce per diarrea secretoria
Pancreatite cronica:
- perdita della funzione esocrina: deficit lipasi, amilasi, proteasi => malassorbimento => diarrea osmotica
- perdita della funzione endocrina: deficit insulina => diabete mellito secondario (trattamento con insulina)
Nella pancreatite si ha aumento degli enzimi pancreatici di 3 volte rispetto al valore normale.
Shock: si caratterizza con squilibrio tra contenuto vasale e letto vasale; quando la PAS scende sotto i 90
mmHg (soglia renale) o diminuisce di 40 mmHg rispetto al valore basale (per gli ipertesi) si è in stato di
shock. Può essere ipovolemico, settico, cardiogeno o anafilattico.
Per stabilire se si tratta di uno shock ipovolemico, si misura la PA in ortostatismo, ricercando ipotensione
ortostatica (il calo di pressione indica ipovolemia; normalmente la pressione non scende per il compenso
dei barocettori). Inoltre si osserva una risposta cardiaca (aumento della frequenza). In presenza di deficit
neurologici (dovuti a neuropatie periferiche, come la neuropatia diabetica o la malattia di Alzheimer) non si
ha risposta tachicardica, poiché manca la vasocostrizione periferica.
Shock ipovolemico: diminuzione della PA in ortostatismo, tachicardia [al contrario del riflesso di Cushing]
Shock ipovolemico in pz con deficit neurologici: diminuzione della PA in ortostatismo, HR costante.
Complicanze del diabete:
- complicanze ipoglicemiche => coma con delirio, sudorazione, tachicardia, aritmie (troppa insulina)
- complicanze iperglicemiche => mancanza di insulina, glucosio non entra nelle cellule
iperosmolarità: il glucosio è un metabolita molto pesante, e l’iperosmolarità causa disidratazione dei neu-
roni (glicemia 1000 mg/dL) (osmolarità plasmatica > 360 mOsm/L)
chetoacidosi: per mancanza di insulina, manca il metabolismo del glucosio ma è aumentato il metabolismo
degli acidi grassi, con produzione di corpi chetonici come acido idrossibutirrico e acido acetoacetico presen-
ti in urine e sangue. Questi prodotti non vengono eliminati con il rene, ma con il respiro attraverso la for-
mazione di acetone. Il pz chetoacidosico si presenta con tachipnea e dispnea, simulando l’embolia polmo-
nare (se ne differenzia perché la chetoacidosi non ha rantoli diffusi); alla respirazione il pz presenta l’odore
caratteristico di acetone. (glicemia 300-400 mg/dL) (pH< 7,38)
L’acidosi è la condizione clinica più frequente, più severa e più subdola, e può essere dovuta a carico di acidi
o perdita di basi. Tramite l’analisi dell’anion gap, si possono differenziare queste forme.
Un acido è formato da H+An-, dove An- è lattato, fosfato, solfato, butirrato, ecc. Quando viene aggiunto aci-
do, questo si dissocia e viene subito tamponato dal bicarbonato in circolo con rapporto 1:1; quindi il nume-
ro di moli (o mEq) di bicarbonato persi è uguale al numero di moli (o mEq) di acido assunti: assumendo 10
mEq di acido, si ha diminuzione di 10 mEq di bicarbonato. H+An- + Na+HCO3- =>Na+An- + H2CO3

L’aggiunta di acido è quindi tamponata dal bicarbonato, che diminuisce, e aumentano quindi gli anioni nel
plasma (derivati dalla dissociazione dell’acido, sotto forma di sali con il sodio). Il sodio è costante.
Normalmente, si ha un bilancio tra le cariche positive e la cariche negative (∑ cationi = ∑ anioni)
cariche positive: Na+, K+, Ca++, Ig,… cariche negative: HCO3-, Cl-, proteine, solfati, fosfati, ossalati,…
Tramite l’anion gap (A.G.), quindi la differenza tra le cariche positive e le cariche negative, si può valutare lo
stato elettrochimico dell’organismo; vengono però misurati solo sodio, bicarbonato e cloro, in quanto il po-
tassio e il calcio sono poco concentrati e molto costanti come concentrazione. L’anion gap esprime la pre-
valenza di cationi, quindi la quantità di anioni non misurabili nel sangue. Quindi il ΔA.G. (differenza tra nor-
male e dopo aggiunta di acido) esprime la quantità di anioni formati dopo l’aggiunta di acido.

ANION GAP (A.G.) = Na+ - (Cl- + HCO3-) = 140 – (104 + 24) = + 12 mEq/L (quantità di anioni non misurabili)
Se considero anche K+ (4 mEq/L) e Ca++ (2 mEq/L), AG = + 16 o +18 mEq/L

Inoltre, il confronto tra ΔHCO3- e ΔA.G. permette di stabilire quante alterazioni acido-base ci sono. Questi
parametri sono la differenza tra il valore normale e il valore del pz (ΔHCO3-: 24 – pz) (ΔA.G.: pz – 12)
ΔHCO3- = ΔA.G. => un solo squilibrio acido-base
ΔHCO3-<ΔA.G. => acidosi metabolica AG + alcalosi metabolica
ΔHCO3->ΔA.G. => acidosi metabolica AG + acidosi metabolica non-AG (ipercloremica)
Questi possono essere aggravati da alterazioni nella ventilazione, che portano a acidosi respiratoria (bradi-
pnea) o alcalosi respiratoria (tachipnea); ciò si ipotizza quando il compenso non è completo: la alcalosi è
un ipercompenso, la acidosi è un ipocompenso. E’ impossibile avere acidosi respiratoria e alcalosi respira-
toria, in quanto dipendono da eccessivo o scarso funzionamento polmonare; pertanto, non si possono ave-
re quattro disordini contemporanei.

ALGORITMO DI TRATTAMENTO DEGLI SQUILIBRI ACIDO-BASE


Per essere sano il pz deve avere normali: pH, PCO2, HCO3-, A.G.
Vanno sempre valutati tutti, in ogni caso, per escludere la presenza contemporanea di più alterazioni.
Comunque, anche in questo caso, il pz può avere acidosi metabolica non-AG con alcalosi metabolica.
1) Valutazione del pH, si possono avere tre risultati:
- pH< 7,38 =>acidosemia
- pH> 7,42 =>alcaliemia
- pH normale
2-3) Valutazione di PCO2 e HCO3-, posso avere due condizioni:
- valori concordanti (compensati) => un disordine (acid met, alcalmet, acid resp, alcalresp)
- valori discordanti (non compensati) => due disordini
- in caso di pH normale, valori normali
4) In ogni caso, valutare l’anion gap (A.G.)
- normale => non ci sono altri disturbi (se pH, PCO2, HCO3- e AG sono normali, il pz è sano)
- elevato => in caso di AG elevato valuto ancora HCO3-
bicarbonato ridotto =>confrontareΔHCO3- e ΔA.G.
bicarbonato aumentato => alcalosi metabolica + acidosi metabolica AG
bicarbonato normale => alcalosi metabolica latente + acidosi metabolica latente
EZIOLOGIA DEI DISTURBI ACIDO-BASE
CAUSE DI ACIDOSI METABOLICA:
aggiunta di acidi => ACIDOSI METABOLICA ANION-GAP
- acidosi lattica: shock, ipossiemia, metformina, deficit enzimatici del ciclo di Krebs
- chetoacidosi: diabetica, alcolica da metanolo, da denutrizione, secondaria a IRC [ridotta capacità di rige-
nerare bicarbonati per deficit di eliminazione urinaria di ammonio; accumulo di acidi]
- iatrogene: glicol-etilenico, paraldeide, ac. acetilsalicilico
L’aggiunta di acido è tamponata dal bicarbonato, che diminuisce, e aumentano quindi gli anioni nel plasma
(derivati dalla dissociazione dell’acido, sotto forma di sali con il sodio).
carico di acido => consumo di bicarbonato, formazione di anioni =>anion gap aumentato
acidosi metabolica da carico di acidi => acidosi metabolica “anion-gap”

perdita di basi => ACIDOSI METABOLICA NON ANION-GAP


- cause gastrointestinali: diarrea, fistole (pancreatico-intestinali o derivazioni uretero-intestinali)
- cause renali: RTA tipo 1, RTA tipo 2, diuretici risparmiatori di potassio (antagonisti dell’aldosterone)
- cause surrenali: ipoaldosteronismo (m. di Addison) [ipoNa => ipovolemia => ipotensione; iperK =>iperH]
La perdita di basi dal rene (se supera la capacità di rigenerazione renale) stimola il riassorbimento di cloro,
per via dello scambiatore anionico (Cl-/HCO3-). Non si ha formazione di anioni, in quanto non c’è aggiunta di
acidi, quindi AG è costante.
perdita di basi => perdita di bicarbonato, aumento del cloro =>anion gap costante
acidosi metabolica da perdita di basi => acidosi metabolica “non anion-gap”

CAUSE DI ALCALOSI METABOLICA:


alcalosi ipocloremica: perdita di HCl dovuta a vomito (o drenaggio gastrico ripetuto)
sindrome latte-alcali: eccessiva assunzione di bicarbonati in pz con insufficienza renale

CAUSE DI ACIDOSI RESPIRATORIA: (<= ipoventilazione)


pz che non ventilano (sindromi acute)
- depressione del centro respiratorio: sedativi, narcotici, alcol, trauma cranico, encefalite
pz che non possono ventilare (sindromi croniche)
- insufficienza dei mm. respiratori (insuff. respiratoria primitiva): farmaci (curaro), tossici (organofosforici),
sclerosi multipla, miopatie acute
- faticabilità dei mm. respiratori (insuff. respiratoria secondaria ad aumento del WOB): malattie restrittive
(ARDS), malattie ostruttive (BPCO)
- patologie del parenchima polmonare: edema polmonare acuto

CAUSE DI ALCALOSI RESPIRATORIA: (<= iperventilazione)


sepsi, anemia grave, ipossia, intossicazione da ac. acetilsalicilico, pneumopatie, iperventilazione volontaria
CASO CLINICO 1
Uomo di 35 anni, si reca al PS e lamenta dolore addominale moderato diffuso continuo, accompagnato da disturbi
dell’alvo (diarrea cronica) e disturbi gastrointestinali (vomito da 3/4 giorni). E’ affetto da pancreatite cronica da alcoli-
smo, che ha comportato diabete mellito secondario e diarrea da malassorbimento.Il quadro clinico può essere dovuto
a riacutizzazione della pancreatite (dolore, diarrea, vomito, diabete scompensato), sanguinamento digestivo, perfora-
zione intestinale, infarto miocardico.

All’EO, il pz è sofferente, lievemente confuso (diminuzione del livello di coscienza), respiro pesante.
PA 80/60, FC 120 bpm, FR 24 arm, T 36.8°. Il pz è in stato di shock.
Il pz presenta ipotensione ortostatica (PA ortostatica 60 mmHg) con aumento della frequenza; ciò indica shock ipovo-
lemico. L’aumento della frequenza esclude che la causa di ridotto livello di coscienza sia una neuropatia (la neuropatia
diabetica, dovuta alle complicanze vascolari sui vasanervorum, causa una neuropatia sensitiva-sensoriale-motoria-
autonomica); il pz quindi non presenta neuropatia diabetica.

L’ipovolemia che causa lo shock ipovolemico può essere dovuta a diarrea o emorragia digestiva.
L’emorragia è frequente in pz alcolisti, causata da ulcere perforate o rottura di varici esofagee. Viene esclusa poiché
l’addome è trattabile. In caso di emorragia digestiva (perforazione di ulcera o rottura di varici esofagee) l’addome è
intrattabile. Il pz presenta segno di Bloomberg negativo, che esclude il peritonismo dovuto a emorragie interne. La pe-
ristalsi è presente e torbida (esclude occlusioni e rotture di diverticoli), alla EDA e all’analisi del sangue occulto nelle
feci non si ha sangue. Quindi non c’è emorragia.
Quindi lo shock ipovolemico è causato da diarrea cronica. Lo shock ipovolemico causa carenze metaboliche nei tessuti
periferici, che quindi non utilizzano il metabolismo aerobio e passano al metabolismo anaerobio, con produzione di
acidi (ac. lattico) e conseguente acidosi metabolica. Inoltre, con la diarrea vengono persi ioni bicarbonato, e questo
favorisce l’insorgenza di acidosi metabolica.

Esami di laboratorio:
creatinina 0.8 mg/dL, BUN 11 mg/dL => normali! Lo shock è iniziale, non ancora causa ipoperfusione e IRA
Na 136 mEq/L, K 4.8 mEq/L, Cl 90 mEq/L => normali (lieve ipocloremia)
glicemia 360 mg/dL => diabete scompensato (il pz riferisce di essere poco aderente alla terapia)
[Il pz non ha le complicanze iperglicemiche del diabete: non c’è iperosmolarità poiché l’osmolarità plasmatica è nor-
male invece che elevata; non c’è chetoacidosi perché il pH è alcalino invece che acido]
amilasemia 3x U/L, lipasemia 3x U/L => pancreatite acuta (su pancreatite cronica)
osmolarità plasmatica (2 Na + 2 K + glicemia/18 + BUN/2,8) 304 mOsm/L => normale (300±20 mOsm/L)
[di solito i pz con diarrea e alcol hanno iperosmolarità plasmatica, poiché l’etanolo è un metabolita pesante;
l’osmolarità normale esclude che lo stato confusionale del pz sia dovuto a edema cerebrale da ipotonia o disidratazio-
ne cerebrale da ipertonia]
urine => normali, con presenza di corpi chetonici (dovuti al diabete scompensato)

Emo-gas-analisi (EGA):
pH 7,44 => alcalosi con alcaliemia
+
PCO2 27 mmHg => dovuta alla tachipnea che elimina CO2 e H (FR 24 arm)
PO2 98 mmHg => normale (indica l’integrità dell’apparato respiratorio, NON l’equilibrio acido/base)
-
HCO3 18 mEq/L => dovuta alla perdita di bicarbonato per compensare l’alcalosi respiratoria
-
ΔPCO2 = 40 – 27 = 13 mmHg ΔHCO3 = 24 – 18 = 6 mmHg (dovuto al compenso renale)
-
Per compenso completo, ΔHCO3 = 0,5 x ΔPCO2 = 0,5 x 13 = 6,5 mmHg (compenso completo)
In base all’EGA, il pz presenta alcalosi respiratoria con compenso metabolico. L’alcalosi respiratoria è giustificata dalla
-
iperventilazione del pz dovuta al dolore; tramite il compenso renale si elimina HCO3 .

A.G. = 136 – (90 + 18) = 28 mEq/L (aumentato => acidosi metabolica anion-gap)
-
ΔA.G. = 28 – 12 = 16 mEq/L ΔHCO3 = 24 – 18 = 6 mEq/L
-
ΔA.G. >ΔHCO3 => acidosi metabolica AG + alcalosi respiratoria

La diagnosi finale del pz è:


- alcalosi respiratoria, per iperventilazione dovuta al dolore
- acidosi metabolicaanion-gap, per shock (produzione di acido lattico per il metabolismo anaerobio dovuto aipos-
sia), diabete mellito (produzione di chetoacidi: acetoacetato, idrossibutirrato)
-
- acidosi metabolica non anion-gap, per diarrea (perdita di HCO3 )
CASO CLINICO 2
Pz di 40 anni in PS per vomito incoercibile, in stato confusionale. Il vomito causa alcalosi metabolica ipocloremica, in
quanto si ha perdita di HCl. Il vomito è dovuto a ulcera peptica. L’alcalosi giustifica lo stato mentale alterato.

EGA:
pH 7,50 => alcalosi
-
HCO3 34 mEq/L => alcalosi metabolica
- -
PCO2 47 mmHg =>alcalosi metabolica compensata, in quanto ΔHCO3 = 10 mEq/L, ΔPCO2 = 0,7 x ΔHCO3 = 7 (ok)
+
Na 140 mEq/L
-
Cl 94 mEq/L
A.G. = 140 – (94 + 34) = 12 mEq/L => non ci sono altre patologie.

Durante il ricovero, il pz ha una EDS (emorragia digestiva superiore), una delle complicanze dell’ulcera.
(complicanze dell’ulcera: emorragia, perforazione in cavità addominale, penetrazione in organo adiacente, neoplasia)
Questa emorragia causa lo shock (PAS < 90, oliguria con diuresi < 0,5 mL/h/kg). Lo shock emorragico causa ipossia, con
aumento dell’acido lattico (lattato 10 mmol/L). Questo causa una acidosi metabolica (lattica), con riduzione di bicar-
bonato e aumento compensatorio della ventilazione (che produce diminuzione della PCO2), con variazione del pH.
vomito => alcalosi metabolica
emorragia (shock) => acidosi metabolica
vomito + shock => EGA è apparentemente normale, solo l’A.G. è alterato!

normale ricovero post EDS


pH 7,40 7,50 7,40
-
HCO3 24 34 25
PCO2 40 47 37
A.G. 12 12 22

-
Visto che ΔA.G. è maggiore di ΔHCO3 , il pz ha due malattie (NO sta bene, come verrebbe da dire senza analizzare il
gap anionico): acidosi metabolica AG (dovuta a shock) + alcalosi metabolica (dovuta a vomito).