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Fisiopatologia 9) SINDROME EPATO-RENALE Antonio Nenna

SINDROME EPATO-RENALE (HRS)

E’ un indice di prognosi infausta, che richiede il trapianto di fegato.


E’ una IRA dovuta alla cirrosi epatica, che differisce dalla IRA pre-renale per il meccanismo patogenetico,
ma è simile in quanto non c’è danno strutturale (il rene è sano, e la funzione può essere recuperata).

La sindrome epatorenale (HRS) è una insufficienza renale funzionale, reversibile, in pazienti con cirrosi
epatica avanzata o insufficienza epatica acuta, poiché queste condizioni causano ipertensione portale (ri-
levabile tramite il gradiente porto-cavale,...).

INSUFFICIENZA EPATICA
L’insufficienza epatica ha causa:
- vascolare (ischemia)
- tossica (amanita falloide)
- farmacologica (paracetamolo)
- virale (HBV, HCV)

Nell’insufficienza epatica acuta, è presente deficit di sintesi proteica, con


- coagulopatia: diminuzione della protrombina, aumento del tempo di protrombina, aumento di INR
- encefalopatia: per accumulo di ammoniaca
- aumento della transaminasi e della bilirubina (per necrosi e sofferenza epatica)

INSUFFICIENZA RENALE ACUTA IN CIRROSI/INSUFFICIENZA EPATICA


Cause di insufficienza renale acuta (IRA) in cirrosi epatica:
- Necrosi Tubulare Acuta (40%), ischemica o tossica; sedimento urinario con cilindri terrosi e oliguria
- IRA pre-renale (38%) dovuta a eccesso di diuretici, che causa ipovolemia e ipoperfusione
- IRA post-renale (1%), ostruttiva, globo vescicale o ostruzione ureterale con idronefrosi
- HRS (20%)

IRA prerenale: azotemia da ipoperfusione (diminuzione del filtrato glomerulare)


Causa tachicardia, ADH, attivazione del RAA, ANP => riassorbo il sodio per riassorbire acqua
Na+< 20 mEq/L nelle urine [se maggiore di 40 mEq/L è azotemia intrinseca]
Osm> 500 mOsm/L nelle urine [il riassorbimento funziona perché il rene è normale1]

Sindrome epatorenale (HRS): azotemia da vasocostrizione (diminuzione del filtrato glomerulare)


 HRS tipo 1 (rapida progressione, sopravvivenza a 6 mesi: 1%)
o incremento 2x della creatinina
o riduzione della clearance della creatinina del 50%
 HRS tipo 2 (lenta progressione, sopravvivenza a 5 mesi: 20%)
o creatinina > 1,5 mg/dL
o clearance della creatinina < 40 mL/min

Calcolo dell’osmolarità urinaria: per ogni unità di densità urinaria, si aggiunge “35” a 300.
Con densità 1001, l’osmolarità è 300 + (35*1) = 335
Con densità 1016, l’osmolarità è 300 + (35*16) = 570

Calcolo dell’osmolarità plasmatica: 2Na + 2K + glicemia/18 + azotemia/2,8 = 300 ± 20 mOsm/L


Fisiopatologia 9) SINDROME EPATO-RENALE Antonio Nenna

HRS è sempre connessa ad ascite refrattaria, che si classifica in:


 ascite resistente ai diuretici
o in regime di massima terapia, si ha calo di peso < 200 g/die per almeno 4 giorni;
normalmente si perde oltre 1 kg/die
o sono presenti complicanze indotte dai diuretici
 ipoNa che causa edema cerebrale2
 ipoK che causa aritmie cardiache
 IRA prerenale
 Encefalopatia Porto-Sistemica
 ascite recidivante
o incidenza maggiore di 3 episodi all’anno)

FISIOPATOLOGIA DELLA SINDROME EPATORENALE

Fattori che peggiorano la prognosi della HRS:


- infezioni batteriche (rischio PBS => sepsi con vasodilatazione, serve profilassi antibiotica)
- emorragie gastrointestinali
- paracentesi eccessiva (> 4 L) [somministrazione di albumina: 20g per litro rimosso]
- chirurgie maggiori
- epatite acuta su cirrosi

IPONATREMIA: [Na+] < 135 mEq/L => edema cerebrale (letargia, coma, crisi epilettiche)
Osmolarità plasmatica < 270 mOsm/L => iponatremia ipotonica
Fisiopatologia 9) SINDROME EPATO-RENALE Antonio Nenna

La DISFUNZIONE RENALE DURANTE LA CIRROSI è dovuta a:


- ritenzione di sodio (=> iponatremia iposmotica)
- ridotta clearance dell’acqua libera
- ridotta perfusione renale e GFR (dovuto a vasocostrizione)

DIAGNOSI DI HRS
CRITERI MAGGIORI
- epatopatia cronica (cirrosi) o acuta (insufficienza epatica) => ipertensione portale
- CLEARcreat < 40 mL/min, riduzione del GFR di almeno 1,5 mg/dL
- assenza di shock, sepsi, terapia nefrotossica (mezzi di contrasto, antibiotici), diuretici, diarrea
- assenza di miglioramento terapeutico dopo il trattamento dell’IRA prerenale
- proteinuria < 500 mg/die, senza ostruzione o malattia parenchimale

CRITERI MINORI
- oliguria (< 500mL/24h)
- natriuria (Na < 10 mM)
- OsmURINE > OsmPLASMA
- NO ematuria (GR < 50/campo)
- iponatremia da diluizione (Na < 130 mM)

TERAPIA DI HRS
La terapia deve essere mantenuta per 5-15 gg, fino al miglioramento della funzione renale (fino ad avere
creatininemia < 1,5 mg/dL)
- vasocostrittori splancnici (antagonisti di glucagone e NO => somatostatina, alfa-agonisti3, noradrenalina)
- plasma volume expanders (albumina)
- paracentesi terapeutiche (ascite è terreno di coltura per PBS)
- shunt porto-giugulare (per ridurre la pressione portale)
- trapianto epatico e dialisi post-trapianto

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Gli alfa-agonisti espongono il paziente a rischio di malattia coronarica, perciò vengono applicati i cerotti di
nitroglicerina ad assorbimento transdermico