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Microbiologia REPLICAZIONE NEI PLASMIDI Antonio Nenna

REPLICAZIONE DEI PLASMIDI


Ogni plasmide ha un caratteristico numero di copie all’interno di ogni ospite. Questo è mantenuto
mediante elementi di controllo del plasmide che regolano l’inizio della replicazione, mantenendola ad un
tasso costante, tramite segnali di feedback negativo. Il plasmide che viene replicato è scelto in modo
causale.
Due plasmidi con identici repliconi sono incapaci di coesistere all’interno di una cellula, e ciò porta alla
segregazione dei plasmidi (incompatibilità plasmidica). Il controllo della replicazione tramite inibitori è
mantenuto tramite due meccanismi: espressione costitutiva di un inibitore instabile oppure espressione
regolata (ad ogni replicazione) di un inibitore stabile. Il controllo si esprime tramite proteine regolatorie
(Cop) e/o RNA antisenso (ctRNA) *l’RNA antisenso agisce come il miRNA+
Nella duplicazione, il sistema di partizione è formato da ParM, un analogo dell’actina. A differenza dei
polimeri di actina, che raggiungono uno stato stazionario tra formazione e distruzione dei monomeri
(treadmilling), ParM si allunga senza disassemblarsi. ParM è una ATPasi, e polimerizza rapidamente; i
plasmidi contengono ParR che si legano a ParM e vengono trascinati verso poli opposti della cellula.

MECCANISMO DI RESISTENZA NEGLI ENTEROCOCCHI


Il target molecolare della vancomicina è il dimero D-ala-D-ala al termine della catena di peptidoglicano, e
l’inibizione della transglicosilazione e della transpeptidazione indebolisce il peptidoglicano.
La resistenza alla vancomicina negli enterococchi è dovuta alla produzione di differenti catene terminali di
peptidoglicano (D-ala-D-lac o D-ala-D-ser) che impediscono il legame dell’antibiotico. Questo è realizzato
mediante operoni differenti contenuti nei plasmidi, che vengono trasferiti mediante coniugazione.

DUPLICAZIONE DEI PLASMIDI


Microbiologia REPLICAZIONE NEI PLASMIDI Antonio Nenna

REGOLAZIONE DELLA DUPLICAZIONE

SILENZIAMENTO DEI PLASMIDI