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SANGUINAMENTO DIGESTIVO

Presentazione clinica: ematemesi, ematochezia, rettorragia, enterorragia.

EMATEMESI. Sangue fresco (rosso) dalla bocca dall’apparato digerente superiore (o in alcuni casi dal naso).
L’ematemesi è l’emissione di sangue con il vomito, proveniente dall’apparato digerente superiore (prima
del Treiz, quindi esofago, stomaco e duodeno). Può presentarsi in due modi:
- sangue rosso vivo, fresco o coagulato => emorragia forte/abbondante, elimino subito il sangue
- sangue scuro, caffeano (a polvere di caffè) => emorragia lieve/lenta, elimino tardi il sangue
Il colore scuro è acquisito per la digestione gastrica operata da HCl (Hb diventa ematina, di colore nero) La
stessa digestione avviene anche ad opera della flora batterica del colon, che è responsabile della formazio-
ne della melena (oltre alla digestione gastrica). E’ dovuto anche a meningite.

MELENA. Sangue digerito (nero) nelle feci proveniente dall’apparato digerente superiore o inferiore.
In una emorragie dell’apparato digerente superiore (EDS), se il volume ematico è elevato (emorragia ab-
bondante), posso eliminarlo con le feci, che appaiono picee (nere). Può presentarsi in due modi:
- feci picee formate (feci solide)
- diarrea nera (feci liquide)
La melena compare quando il sangue perso è maggiore di 50-100 mL, almeno da 14 ore. E’ spesso dovuto
a EDS, ma anche a EDI del colon prossimale (poichè il sangue è digerito dai batteri della flora del colon). La
digestione dell’Hb in ematina può essere quindi effettuata da HCl o dalla flora batterica.

EMATOCHEZIA. Sangue fresco (rosso) nelle feci per emorragia digestiva superiore (EDS) o inferiore (EDI).
In caso di forte EDS, di 2-3 L, il sangue non riesce a essere digerito poichè il flusso è molto abbondante, e
fuoriesce dal retto in modo non digerito (rosso fresco), associato a melena (sangue digerito).
ematochezia => dall’apparato digerente, per EDS o EDI
enterorragia => dall’apparato digerente, per EDI
rettorragia => sangue fuoriesce dal retto (visibile con rettoscopia e esplorazione digito-ano-rettale, EDA)
EDA (esplorazione digito-ano-rettale) permette di distinguere ematochezia da melena (per outpatient).
L’ematochezia compare quando il sangue perso è maggiore di 1 L. L’ematochezia è dovuta a EDI distale o,
se associata a melena, a EDS.

PRESENTAZIONE CLINICA DEL SANGUINAMENTO DIGESTIVO


Emorragia digestiva acuta (presentazione classica): ematemesi, melena, ematochezia.
Emorragia digestiva cronica (presentazione alternativa): dispnea da sforzo e faticabilità (anemia), lipotimia
(pre-sincope1), dolore retrosternale simil-anginoso, astenia da shock.
I sintomi sono simili a patologie cardiache (dispnea da scompenso, dolore da angina) o respiratorie (BPCO
del fumatore). In caso di aterosclerosi delle coronarie, all’ipossia si aggiunge l’anemia da perdita ematica;
l’angina ha il fattore scatenante (prova da sforzo) quindi non è una angina stabile, ma è per emorragia.

Il pz è emodinamicamente stabile? Misuro la pressione arteriosa sistolica (PAS)


PAS < 90 oppure PAS “normale” con pz iperteso (riduzione di 40 mmHg rispetto al valore cronico) => shock
Misuro la PAS in clinostatismo e ortostatismo. Normalmente, la PAS aumenta in ortostatismo per il riflesso
barocettivo che causa vasocostrizione periferica e aumento della frequenza cardiaca. Se il pz presenta ipo-
tensione ortostatica (PAS scende di 10 mmHg in ortostatismo) => volemia diminuita del 30% (1,5 L).

SNG (sondino naso-gastrico) permette di distinguere tra EDS e EDI. Il liquido di clisi può essere:
- rosso (sangue) => EDS (esofago, stomaco, duodeno)
- limpido (succo gastrico) => EDI (colon, retto, ileo terminale)

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Sincope: perdita di coscienza. Lipotimia (pre-sincope): transitorio obnubilamento del sensorio, svanisce in clinostasi
EDS EDS EDI EDI
lieve massiva prossimale distale
ematemesi + +
melena + + +
ematochezia + + +

ANEMIA DA SANGUINAMENTO DIGESTIVO


L’anemia è del tipo ipocromica microcitica sideropenica, per perdita di GR nell’emorragia. E’ responsabile di
faticabilità e dispnea. In corso di emorragia acuta (ematemesi) Hb e Ht sono normali per le prime 72 h. Ciò
è dovuto al fatto che, oltre che GR, si perdono liquidi plasmatici. Successivamente Hb e Ht diminuiscono,
poichè mentre la volemia è ristabilita rapidamente dal richiamo interstiziale, i GR devono essere prodotti da
precursodi midollari, e Ht arriva fino a 20-25%. Visto che è presente risposta midollare, l’indice di produzio-
ne reticolocitaria2 (IPR) è maggiore di 2,5 (è un’anemia da perdita, non ipoproliferativa).

TRATTAMENTO
Monitoraggio: PA, HR, ECG, diuresi (> 0,5 mL/h/kg cioè > 40 mL/h).
Infusione di cristalloidi (fisiologica o ringer): 2-5 L/die + GR (se Ht < 25%)
In caso di shock, l’infusione è molto maggiore (12-24 L/die). In caso di sanguinamento ancora attivo, si
somministrano piastrine e plasma (contenente fattori di coagulazione).

RISULTATI DI LABORATORIO
All’EO, in caso di EDS si ascolta iperperistalsi intestinale.
Si ha un aumento di azotemia (per aumento dell’azoto ureico, BUN, e di quello non ureico).
La creatininemia è normale o lievemente diminuita (GFR è normale, quindi non diminuisce tanto).
Rapporto BUN / creatininemia > 36 (norm: 20-25) => pz catabolico (sta distruggendo sangue)
BUN = azotemia / 2,14

ANAMNESI
EMORRAGIA DIGESTIVA SUPERIORE (EDS): precedenti, familiarietà, ulcera gastroduodenale, cirrosi3, coagu-
lopatie, cancro, amiloidosi, FANS, steroidi, ingestione di irritanti, malattie del connettivo (Marfan).
EMOTTAGIA DIGESTIVA INFERIORE (EDI): emorroidi, malattie infiammatorie intestinali (Crohn, RCU), diar-
rea, perdita di peso corporeo, masse intestinali.

Emorragia digestiva superiore (EDS): esofago, stomaco, duodeno.


Emorragia digestiva inferiore (EDI): digiuno, ileo, colon.
Escludere rinorragia e emoftoe digerita. In caso di ematochezia con pz emodinamicamente instabile, si im-
mette il SNG prima di effettuare la colonscopia, al fine di escludere EDS.
Il pz va tenuto a digiuno, perché l’alimentazione è traumatica (acidità, bolo, contrazione).

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L’indice di produzione reticolocitaria (IPR) o indice reticolocitario corretto (IRC) indica la risposta midollare.
Se IRC > 2,5 il midollo è attivo (cause di anemia: emorragia o emolisi). Emorragia: microcitemia, ipocromia, siderope-
nia, aumento di TIBC. Emolisi: schistociti, sferociti, aumento di LDH, aumento di bilirubina.
Se IRC < 2,5 il midollo è inattivo (cause di anemia: aplasia midollare,...)
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Cirrosi epatica: ginecomastia, alopecia, circoli collaterali (varici esofagee), teleangectasia, subittero, splenomegalia
EMORRAGIA DIGESTIVA SUPERIORE (EDS)
Cause:
- ulcere (31-59%) => per FANS/steroidi (ulcere gastriche) o H. pylori (ulcere duodenali)
- varici (7-20%)
- Mallory-Weiss (4-8%)
- erosioni gastroduodenali (2-7%)
- esofagite erosiva (1-13%)
- neoplasie (2-7%) => le EDS non sono frequentemente dovute a tumori, al contrario delle EDI
- ectasie vascolari (1-6%)
- cause ignote (8-14%)

Valutazione del rischio clinico di risanguinamento:


SCORE ≤ 3 => rischio lieve-moderato => mortalità < 12%
SCORE ≥ 4 =>rischio grave => mortalità > 20%

Tabella di calcolo dello SCORE


0 1 2 3 Punteggio
Età < 60 60 – 80 > 80 - 0–2
HR < 100 HR ≤ 100
Shock PAS < 100 - 0–2
PA ≥ 100 PA ≥ 100
Insufficienza cardiaca
Cardiopatia ischemica IRC stadio III
Comorbilità - - Neoplasia Epatopatia 2–3
BPCO Neoplasia con metastasi
Ipertensione
Shock: PAS < 90 mmHg, PAM < 80 mmHg, riduzione di 40 mmHg di PAS rispetto al valore abituale; diuresi
inferiore a 0,5 mL/kg/h per almeno 6 h (oliguria).

Gravità dell’emorragia in EDS correlata ad eziologia


grado lieve grado severo
Esofago 24% 59%
Stomaco 35% 24%
Duodeno 41% 17%

EDS DI ORIGINE ESOFAGEA


grado lieve grado severo
Varici esofagee 5 31
Mallory-Weiss 5 19
Esofagite 12 6
Ulcera 2 2
S. di Boerhaave - 1

Le condizioni associate a maggiore gravità sono: rottura di varici esofagee e s. di Boerhaave (rottura
dell’esofago causata da tosse o vomito incoercibile; può essere la complicanza della Mallory-Weiss).
Emorragia da varici esofagee: complicanza della cirrosi epatica (condizione caratterizzata da noduli e fibrosi
che ostruiscono il flusso ematico intraepatico, causando ipertensione portale).
Normalmente, la pressione portale è di 5-10 mmHg, e il gradiente porto-cavale (HVPG) è 4-5 mmHg (la
pressione nella porta è maggiore della pressione nella cava).
In caso di ipertensione portale, la pressione portale è maggiore di 10 mmHg e il HVPG può essere compreso
tra 5-10 mmHg (non si verificano complicanze) o maggiore di 10-12 mmHg (si verificano complicanze, come
ascite e varici esofagee). In caso di ipertensione portale, si ha ostacolo del flusso ematico dalla v. porta al
fegato, e quindi si stabilisce un flusso retrogrado (epatofugo), attraverso le anastomosi porto-cavali (esofa-
gee, retroperitoneali, periombelicali, emorroidali). All’ECO, si ha:
- diametro della v. porta > 15 mm (in espirazione) [norm: 8-10 mm]
- diametro della v. splenica > 12 mm
- dilatazione della v. gastrica sn (per il circolo porto-cavale esofageo, andrà nella v. azygos)
- flusso epatofugo (non è ostacolato dalle valvole presenti nel distretto splancnico)

Lacrime di Mallory-Weiss: dovute a fissurazioni nella giunzione gastro-esofagea, a forma di lacrima, spesso
situate nella parte gastrica, in pz alcolisti o sotto chemioterapia (senza antiemetici). Si fermano spontanea-
mente nel 80-90% dei casi, con ricorrenza di 1-7%. E’ causato da vomito o tosse incoercibile (per aumento
della pressione endoaddominale).

EDS DI ORIGINE GASTRICA


Cause:
- ulcera=>da FANS o steroidi, causa dispepsia ulcerosa (dolore addominale superiore, regredisce con i pasti
e con inibitori della pompa protonica [PPI]). L’ulcera può complicarsi in
Sanguinamento: emorragia (melena)
Perforazione nel peritoneo: dolore trafittivo e improvviso in epigastrio, addome intrattabile, presenza di
materiale gastrico nel peritoneo (che darà origine a peritonite), passaggio di aria in addome (come perfora-
zione intestinale); questo passaggio di aria è responsabile della scomparsa dell’area di ottusità epatica
(l’aria galleggia, e si pone tra fegato e parete toracica); inoltre, in RX è visibile la patognomonica falce d’aria
sottodiaframmatica
Penetrazione: erosione profonda verso gli organi adiacenti, come il pancreas (pancreatite)
L’ulcera non causa il cancro, ma l’ulcerazione è una manifestazione di un cancro.
- erosione gastrica o gastrite =>dispepsia non ulcerosa (lontano dai pasti, non regredisce con PPI)
- varici => sanguinamenti lievi, con sanguinamento continuo; la presentazione clinica è quindi spesso quella
di sangue occulto nelle feci o anemia sideropenica senza apparente perdita
- cancro =>il cancro può ulcerarsi, manifestandosi come un’ulcera. Spesso la causa è l’infezione da H.
pylori, che causa linfoma gastrico (maltoma)
- polipi => sanguinamenti gravi; i polipi sono neoformazioni benigne che sanguinano molto, e avvengono
soprattutto in pz anziani (che spesso sono sottoposti a terapia anticoagulante cronica)
- lesione di Dieulafoy =>responsabile di molte delle emorragie non diagnosticate; è dovuta ad angiodispla-
sia che causa la dilatazione delle arteriole nella sottomucosa; queste arteriole vanno incontro a flogosi, che
induce esposizione dell’arteriola dilatata e predispone al sanguinamento, soprattutto nell’anziano. Visto
che l’emorragia fuoriesce da piccole lesioni della mucosa (la tonaca mucosa è intatta), l’endoscopia è spes-
so negativa (è visibile solo un coagulo della forma di una capocchia di spillo (pinpoint); le emorragie si tro-
vano spesso sulla piccola curva gastrica, prossimale

EDS DI ORIGINE DUODENALE


Cause:
- ulcera => emorragia spesso lieve, causata da H. pylori
- fistola aorto-enterica => emorragia grave, è presente un aneurisma nell’aorta addominale che si è fissura-
to e si apre nel duodeno. Si ha vasculite dei grandi vasi per il passaggio di materiale alimentare dal duodeno
all’aorta (alto rischio di ischemia). Gli aneurismi hanno quattro principali fattori di rischio: età, ipertensione
(aterosclerosi), sigaretta, cocaina
- pseudocisti pancreatica => raccolta infiammatoria conseguente ad un danno parenchimo-duttale del pan-
creas, contenente materiale necrotico, emorragico o enzimatico. Insorgono come complicanze della pan-
creatite acuta o per riacutizzazione di pancreatite cronica
- emorragia post-sfinterectomia =>in caso di calcoli che ostruiscono le vie biliari (triade di Charcot: dolore,
febbre, ittero). Con endoscopia, trovo il coledoco dilatato e pratico una sfinterectomia, tagliando lo sfintere
di Oddi, per recuperare il calcolo; posso avere emorragie secondarie.
Reperti di EGDS (esofago-gastro-duodeno-scopia) correlati a risanguinamento e mortalità
risanguinamento mortalità
sanguinamento attivo 55% 11%
vaso visibile 43% 11%
coagulo aderente 22% 7%
macula piatta 10% 3%
lesione chiara 5% 2%

EMORRAGIA DIGESTIVA INFERIORE (EDI)


Cause:
- malattia diverticolare del colon (42%). Le complicanze dei diverticoli sono: diverticolite, emorragia, perfo-
razione, ascessi peri-diverticolari. Si presentano con sanguinamento, dolore, febbre
- neoplasia del colon-retto (9%). Si rileva con sangue occulto nelle feci (poche perdite)
- colite ischemica (9%). Ha una presentazione simile alla diverticolite, ma (analogamente alla cardiopatia i-
schemica) si ha elevazione del livello di LDH (lattato deidrogenasi)
- colite acuta idiopatica (5%)
- emorroidi (5%)
- emorragia post-polipectomia (4%)
- angiodisplasia del colon (3%). In caso di EDI con colonscopia negativa. L’angiografia è positiva.
- m. di Crohn (2%)
- altre cause [ulcera stercolare, tumore del piccolo intestino, colite infettiva, proctite, vasculite, tumore be-
nigno del colon, diverticolo di Meckel, anastomosi ileocolica]
- sconosciute (12%) [ectasie, simile alle lesioni di Dieulafoy)

SINDROME DI HEYDE (RELAZIONE TRA STENOSI AORTICA E EMORRAGIA DIGESTIVA INFERIORE)


La stenosi aortica, dovuta a cardiopatia degenerativa, si presenta con soffio eiettivo ad acme tardivo (inve-
ce la sclerosi aortica presenta soffio eiettivo ad acme precoce). Il flusso di sangue turbolento attraverso la
valvola stenotica causa alterazioni al fattore di Von Willebrand (VWF) [normalmente, il VWF è un multi-
mero ad ampio volume, e queste alterazioni impediscono l’aggregazione]. Il pz diventa quindi carente di
VWF (carenza acquisita, differente dalla carenza genetica di VWF).
La carenza (funzionale) di VWF ad ampio volume causa riduzione dell’aggregazione piastrinica, causando la
malattia di Von Willebrand acquisita.
Sia angiodisplasia che stenosi aortica sono frequenti nell’anziano. Per l’angiodisplasia, si ha un lieve sangui-
namento che termina per aggregazione piastrinica. Ma in presenza di stenosi aortica si riduce il VWF, si ri-
duce l’adesione piastrinica, si riduce l’emostasi e quindi aumenta il sanguinamento.
Il pz anziano può presentarsi solo con anemia ipocromica sideropenica. Quindi, con criterio epide-
miologico, sospetto il carcinoma al colon. Ma la colonscopia è negativa. Se il pz presenta anche stenosi aor-
tica, la riduzione di VWF causa il sanguinamento occulto, rilevabile con angiografia.
La malattia classica di Von Willebrand (VWD) è il disordine genetico emorragico più comune (prevalenza
0,1-1%). Il VWF serve come
- molecola di adesione piastrinica (richiede ampi multimeri)
- lega il fattore VIII, aumentandone l’emivita
Stenosi => turbolenza => minore formazione di multimeri di VWF => VWD acquisita

Diverticolo di Meckel: nei bambini piccoli (< 2 anni), è l’anomalia congenita più frequente. E’ dovuta ad una
incompleta obliterazione del sacco vitellino (che lega l’ombelico all’ileo, per l’embriogenesi del piccolo inte-
stino). Il diverticolo si presenta nella parte antimesenterica dell’ileo, a 80-90 cm dalla valvola ileocecale. E-
sternamente è formato da mucosa ileale, ma contiene anche isole di mucosagastrica, pancreatica ed en-
dometriale, causando sindromi endocrine da ipersecrezione. Si complica con emorragia; è rilevabile me-
diante scintigrafia con emazie marcate.
Il diverticolo di Meckel è frequente nei bambini, mentre la s. di Heyde è frequente negli anziani.
GASTROINTESTINAL BLEEDING

Gastrointestinal bleeding (GIB) may present in five ways:


- hematemesis (vomitus of red blood or coffee-grounds material)
- melena (black, putrid-smelling stool)
- hematochezia (bright red or maroon blood from the rectum)
- occult GIB (without overt bleeding by a fecal occult blood test, or the presence of iron deficiency)
- only symptoms of anemia (lightheadness, syncope, angina, dyspnea)

UPPER GASTROINTESTINAL BLEEDING (UGIB)


Despite the mortality rate of 5-10%, patient rarely die from exsanguination, but rather due to decompensa-
tion from other underlying illnesses. The most common causes are:
- PEPTIC ULCERS (30-60%). Characteristic of an ulcer at endoscopy provide important prognostic informa-
tion, and endoscopic therapy with electrocoagulation and/or clips reduces the bleeding. Also, a high dose
of proton pump inhibitors (PPI) (omeprazole) get to sustain intragastric pH > 6 and enhance clot stability,
decrease further bleeding (but do not decrease mortality). One-third of patients with a bleeding ulcer sill
rebleed within the next 1-2 years; prevention of recurrent bleeding focuses on the three main factors in
ulcer pathogenesis: Helicobacter pylori (antibiotics), NSAIDs (suspend treatment), acid (PPI). As for NSAIDs,
the selectives COX2i (coxib) are well tolerated but enhance the risk of ischemic heart disease.
- ESOPHAGEAL VARICES (7-20%). Ligation is the endoscopic therapy of choice for esophageal varices, and
octreotide helps in the control of acute bleeding. Antibiotic therapy (quinolones) is also recommended for
patients with cirrhosis presenting with UGIB, as antibiotics decrease bacterial infections related to bleeding.
Over the long term, treatment with beta-blockers decrease recurrent bleeding. In tough patients, transju-
gular intrahepatic porto-systemic shunt (TIPS) decreases rebleeding very effectively, but may complicate to
encephalopathy; thus, it is recommended only in patients with severe liver disease. Portal hypertension,
due to cirrhosis, is responsible for bleeding from gastric varices, varices in the small or large intestine, and
enterocolopathy.
- MALLORY-WEISS TEARS (4-8%). The classical history is vomiting, coughing preceding hematemesis, espe-
cially in alcoholic patients. Bleeding from these tears, usually located on the gastric side of the gastroeso-
phageal junction, stops spontaneously in 80-90% of patients and recurrs in only 1-7%.
- HEMORRHAGIC AND EROSIVE GASTROPATHY (“GASTRITIS”) (2-7%). Gastritis refers to endoscopically vi-
sualized subepithelial hemorrhages and erosions. These are mucosal lesions and thus do not cause major
bleeding. They develop in various clinical setting, such as NSAIDs, alcohol and stress (serious trauma, major
surgery, burns covering more than one-third of the body, intracranial disease). H2-receptors antagonist is
useful in decreasing bleeding, but does not lower the mortality rate.
- OTHER CAUSES. These include erosive duodenitis, neoplasms, aortoenteric fistulas, vascular lesions, pro-
lapse gastropathy, or pancreatic diseases.

LOWER GASTROINTESTINAL BLEEDING (LGIB)


- SMALL INTESTINE. Placed beyond the Treiz’s ligament, are difficult to diagnose and are responsible for the
majority of cases of obscure GIB. Fortunately, small-intestinal bleeding is uncommon. Thus, the causes are
vascular ectasias and tumors (adenocarcinoma, lymphoma, polyps, carcinoid, lipoma), Crohn’s disease, in-
fection, ischemia, vasculitis, Meckel’s diverticulum (children), cysts. NSAIDs induce small-intestinal erosions
and may be a common cause of obscure GIB.
- COLON. Hemorrhoids are the most common cause of LGIB; anal fissures also cause minor bleeding and
pain. These are very frequent but do not require hospidalization. On the other hand, diverticula, vascular
ectasias and neoplasms are more severe. Rectal varices may be a subtle presentation of cirrhosis. In child-
ren and adolescents, the most common causes are inflammatory bowel disease and juvenile polyps.
APPROACH TO THE PATIENT WITH GI BLEEDING
Measurement of the heart rate and blood pressure is the best way to assess a patient with GIB. Clinically
significant bleeding leads to postural changes in heart rate of blood pressure (recumbent hypotension). In
contrast, the Hb does not fall immediately with acute GIB, due to proportionate reduction in plasma and
red cell volumes (“people bleed whole blood”). Thus, Hb may be normal or minimally decreased at the ini-
tial presentation of severe bleeding. As extravascular fluid enters the vascular space to restore volemia, the
Hb falls, but this process may take up to 72h. Patients with slow, chronic GIB may have very low Hb values
despite normal blood pressure and heart rate. With the development of iron-deficiency anemia, the MCV
will be low and the RDW will be increased.

DIFFERENTIATION OF UPPER FROM LOWER GIB.


Hematemesis indicates an upper GI source of bleeding (above the ligament of Treiz).
Melena indicates that blood has been present in the GI tract for at least 14h. Thus, the more proximal the
bleeding site, the more likely melena will occurr.
Hematochezia usually represent a lower GI source of bleeding, although an upper GI lesion may bleed so
rapidly that blood does not remain in the bowel long enough for the development of melena. When hema-
tochezia is the presenting symptom of UGIB, it is always associated with hemodynamic instability and
dropping Hb.
Bleeding lesions of the small intestine (LGIB) may present with melena or hematochezia, associated with
hyperactive bowel sounds and elevated BUN level (due to volume depletion and blood proteins absorbed
in the small intestine).
The nasogastric aspirate is bloody for UGIB, non-bloody for LGIB.

DIAGNOSTIC EVALUATION OF THE PATIENT WITH GIB.


UPPER GIB. History and physical examination are not diagnostic of the source of the GIB. Upper endoscopy
is the test of choice, and should be performed urgently in patient with hemodynamic instability (hypoten-
sion, tachycardia, recumbent hypotension). Endoscopic hemostatic therapy is beneficial for varices or simi-
lar conditions.
LOWER GIB. Patients with hematochezia and hemodinamic instability should have upper endoscopy to ex-
clude an upper GI source before evaluation of the lower GI tract (sigmoidoscopy for the detection of le-
sions). The procedure is difficult with brisk bleeding, and is not possible to idendify the area of bleeding.
Colonscopy after an oral lavage solution is the procedure of choice, with negative sigmoidoscopy.

ALGORITMO DI TRATTAMENTO DI EDI


ematochezia =>SNG
sangue =>EDS
no sangue =>colonscopia
lesione identificata => terapia
lesione non identificata =>angiografia
lesione identificata => terapia
lesione non identificata =>scintigrafia ad emazie marcate
sanguinamento persiste =>chirurgia (laparotomia esplorativa)
sanguinamento non persiste =>pz in osservazione