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APPROCCIO AL PZ CON DISPNEA ACUTA

ACUTO = CRITICO

DISPNEA è un SINTOMO e come tale è SOGGETTIVO, dobbiamo far riferimento a ciò che dice il malato. La
descrizione di questo sintomo può essere condizionato anche dall’emotività, ambiente e background culturale.

 APNEA assenza di atti respiratori


 BRADIPNEA frequenza respiratoria troppo bassa rispetto al normale (<10-12 atti/min)
 TACHIPNEA respiro rapido (>16 atti/min nell’adulto, >44 neonato)
Questi sono segni, sono obiettivabili.

 IPERPNEA volume minuto (volume di aria inspirata ed espirata ogni minuto) aumentato al fine di sopperire
alle richieste metaboliche (esempio: attività fisica aumenta richieste metaboliche, o malattie metaboliche
come insufficienza renale può causare acidosi metabolica aumenta ventilazione per compensare)
 IPERVENTILAZIONE volume minuto eccede le richieste metaboliche (esempio: ansia, attacchi di panico,
alcalosi respiratoria)
 ORTOPNEA dispnea in posizione supina (esempio: insufficienze respiratorie, soprattutto scompenso
cardiaco, aumenta congestione circolo polmonare e dispnea)
 DISPNEA PAROSSISTICA NOTTURNA spesso associata ad ortopnea
 DISPNEA DA SFORZO
 PLATIPNEA contrario dell’ortopnea. Ortopnoico: respira meglio in posizione eretta, platipnoico: respira
meglio in posizione sdraiata (esempio: embolia polmonare in cui c’è ostruzione flusso polmoni, posizione
sdraiata aumenta l’eiezione ventricolare dx e potrebbe migliorare la dispnea)
 TREPOPNEA dispnea associata ad una delle posizioni supine
CARATTERE DEL RESPIRO  superficiale (ventilazione prevalente dello spazio morto), asimmetrico, profondo (più
tipico dell’iperpnea, in cui il respiro sta cercando di compensare un disturbo metabolico o neurologico)

DISPNEA IN RELAZIONE A FASE RESPIRATORIA


1) INSPIRATORIA  inalazione di un corpo estraneo, presenza di patologia laringo-tracheale ostruente,
compromissione tracheale estrinseca, edema della glottide in reazioni anafilattiche, patologie infiammatorie
della glottide, disfunzione cordale (disfunzione corde vocali, per cui con inspirazione rapida e profonda le
corde si avvicinano (normalmente si allargano per far passare più aria) quindi durante inspirazione dà segni
di dispnea. Quasi mai emergenza ma si può confondere con l’emergenza). Clinicamente: persona si porta le
mani al collo, colorito cute cambia
2) ESPIRATORIA  BPCO, pz allunga molto la fase espiratoria con dei sibili espiratori
3) MISTA

APPROCCIO ABCDE
 Valutazione iniziale completa
 Trattamento delle condizioni pericolose per la vita
 Rivalutazione
 Valutare gli effetti del trattamento
 Richiedere precocemente aiuto

AIRWAY
 RICONOSCIMENTO DI OSTRUZIONE DELLE VIE AEREE
o Capacità di parlare, atteggiamento del pz
o Dispnea, affaticamento, soffocamento, pz tende a portarsi mani al collo
o Respiro affannoso
o Rumori respiratori (stridori, tosse abbaiante, sibili, rantoli, gorgoglio)
o Respiro altalenante (=segno del cavallo dondolo, se si vede torace e addome sembra di vedere
cavallo dondolo, quando rientra torace si espande addome e contrario, segno che ci deve
preoccupare molto), uso muscoli accessori
 TRATTAMENTO DELL’OSTRUZIONE DELLE VIE AEREE
o APERTURA VIE AEREE = estensione del capo, sollevamento del mento, sublussazione della mandibola
o STRUMENTI SEMPLICI = cannula di Guedel
o TECNICHE AVANZATA = LMA, tubo tracheale
o OSSIGENO
o CAPNOGRAFIA PRECOCE

BREATHING
Osservo i movimenti e la simmetria del torace, l’attivazione dei muscoli respiratori accessori, la presenza di
paradosso TA

Palpo: presenza di enfisema sottocutaneo (cute torace ha piccole crepitazioni che sembra di schiacciare neve
fresca), di scroscio da frattura (FX) costale, fremito vocale tattile

Percuoto: ipertimpanismo (pneumotorace, è aumentato contenuto d’aria per cui c’è maggiore rimbombo nella
cavità toracica), ottusità (polmonite o versamento pleurico)

Auscultazione: simmetricità del mv, presenza di rumori aggiunti (normalmente si sente il murmure vescicolare,
diventa non normale quando si aggiungono dei crepiti, per esempio nell’asma si sentono sibili, fischi respiratori e nel
pz normale non si devono avere rumori)

Conto: la frequenza respiratoria (uno dei parametri vitali che si modifica per primo sia nella fase di miglioramento
che peggioramento)

Saturimetria: altro dato obiettivabile che va documentato nelle cartelle cliniche

CAUSE PROBLEMI RESPIRATORI


 DIMINUZIONE DEL DRIVE RESPIRATORIO  depressione SNC (esempio: intossicazione pz tenderà ad
ipoventilare, all’EGA vedremo acidosi respiratoria, ma anche patologia neurologica, patologia delle
emergenze endocrinologiche, la patologia infettiva dell’apparato respiratorio o compromissione SNC da
parte di sepsi gravi o shock settico)
 DIMINUZIONE FORZA RESPIRATORIA  sia per un danno nervoso (sclerosi multipla) che malformazioni
toraciche o dolore da fratture costali
 PATOLOGIE POLMONARI  polmoniti, pneumotorace, riacutizzazione BPCO, asma, ARDS, embolia
polmonare, infezioni, emotorace

TRATTAMENTO DEI PROBLEMI RESPIRATORI


 Garantirgli pervietà delle vie aeree (AIRWAY)
 Ossigeno
 Trattare la causa sottostante già prima di fare l’RX
 Sostieni la respirazione se insufficiente  ventila con pallone-maschera
 Monitoraggio continuo  ECG, SpO2, FR, ENTITLED CO2 (CO2 a fine espirazione)

CIRCULATION
CAUSE
1) PRIMARIE = sindromi coronariche acute, aritmie, cardiopatia ipertensiva, valvulopatie, cardiopatie
congenite, (farmaci)
2) SECONDARIE = asfissia, ipossiemia, emorragia, ipotermia, shock settico, (farmaci)

Il problema di CIRCULATION, quindi non è necessariamente legato a problema cardiaco, ma può essere legato a
problema extra cardiaco che può portare a problemi di circolazione.
TRATTAMENTO DEI PROBLEMI CIRCOLATORI
 Pervietà vie aeree, respiro
 Ossigeno
 Accesso venoso/intraosseo, esami bioumorali
 Monitorare ECG
 Trattare la causa
 Test di riempimento
 Monitoraggio emodinamico
 Inotropo/vasopressori
 Aspirina/nitrati/ossigeno (se indicato) e morfina per sindrome coronarica acuta

ARCO = REFILL TEST  POLSO  PRESSIONE  ECG 

DISABILITY
RICONOSCIMENTO
 AVPU o GCS
 PUPILLE: simmetricità, reattività
 SEGNI DI LATO: segni neurologici che interessano solo un lato del corpo. Le emergenze metaboliche danno
segni di disfunzione metabolica che riguardano entrambi i lati. Ad esempio, nell’ictus invece interessano solo
un emilato. Il fatto di avere una simmetria pupillare

TRATTAMENTO
1) ABC
2) TRATTA CAUSA SOTTOSTANTE
3) GLICEMIA  ATTENZIONE! Devo fare subito un controllo con il glucometro, non posso aspettare esami del
sangue. Se <70 g/dl somministra glucosio. Si può manifestare con segni di lato.
4) CONSIDERA PLS
5) CONTROLLA SCHEDA DI TERAPIA

Il cervello non ha riserve di glucosio ma dipende istantaneamente dalla circolazione. Quindi il primo step per far star
meglio il cervello è l’approccio ABCDE. Poi, se ci sono problemi primitivi del cervello tratterò quelli.

VALUTAZIONE COSCIENZA  AVPU  ALERT sveglio, VERBAL risponde a stimolo verbale, PAIN risponde a
stimolo doloroso, UNRESPONSIVE non risponde.

EXPOSURE
 Spogliare pz per visitarlo (traumi, sanguinamenti, eruzioni)
 Evitare la dispersione di calore
 Rispetta la dignità del pz

SAMPLER:
 SEGNI E SINTOMI  OPQRS: Onset (quando e in che situazione è iniziato il disturbo), Palliation/provocation
(cosa fa aumentare la dispnea e cosa la allevia), Quality (del dolore), Radiation (irradiato o localizzato),
Severity (severità, si usano le scale del dolore), Time (quanto è durato il sintomo)
 ALLERGIE  soprattutto a farmaci
 MEDICINALI che sta assumendo il malato, spesso è un’informazione difficile da reperire
 PAST ILLNESS
 LAST ORAL INTAKE
 EVENTI ACCADUTI PRIMA DELL’INSORGENZA DEL SINTOMO
 RISK FACTORS

DISPNEA ACUTA (ESAME!!)


 ESORDIO IMPROVVISO
o EDEMA POLMONARE ACUTO “FLASH” in corso di crisi ipertensiva. Il pz comincia a respirare male e
molto velocemente
o EMBOLIA POLMONARE (prima di averla respiro benissimo, appena dopo comincio a respirare
malissimo)
o PNX
o ASMA IPERACUTO è brutale, praticamente risponde di più alla terapia che metto in atto in PS
o INALAZIONE DI CORPO ESTRANEO
o PSICOGENA (attacco di panico)
 ESORDIO GRADUALE
o BPCO  peggiora nell’arco di giorni
o ASMA  meno pericolosa ma risponde meno bene alla terapia, devo tenerla in osservazione più a
lungo
o INTERSTIZIOPATIE
o SCOMPENSO CARDIACO
o POLMONITE  impiega tempo a dare dispnea perché c’è progressiva occupazione di spazi aerei
prima ventilati, peggiora nel tempo
o MICROEMBOLIZZAZIONI
o NEOPLASIE

CASO CLINICO
 SITUATION: Luigi 75aa condotto in DEA per dispnea rapidamente ingravescente ed ortopnea  fa pensare a
EMBOLIA POLMONARE & SCOMPENSO CARDIACO
 BACKGROUND: CAD (infarto), ipertensione, BPCO
 ASSESSMENT: grave distress respiratorio, respiro altalenante TA, eloquio consentito per brevi frasi, FR 30
atti/min, SpO2 90% con venturi 50% (insufficienza respiratoria importante!), PAO 230/120, FC 135, inserito
accesso venoso, somministrate 2 fiale di furosemide EV.
 RECOMMENDATION: richiesta la presa in carico per la stabilizzazione dei PV

Al triage dobbiamo dare codice  ROSSO  GRAVE INSUFFICIENZA RESPIRATORIA!

 A: vigile, eloquio limitato per intensa dispnea ma respiro non rumoroso  NO PROBLEMI DI A
 B:
o O: emitoraci simmetrici, reclutamento muscoli respiratori accessori
o P: non segni di enfisema sottocutaneo
o P: ipofonesi plessica alle basi  percuoto emitoraci ed alle basi o meno suono
o A: crepitazioni inspiratorie mediobasali bilaterali (tipiche del POLMONE UMIDO, come nell’edema
polmonare, rumore che fa il crepitio del fuoco), sibili respiratori
o C: FR 30 atti/min
o S: 90% con venturi 50%  l’ossigeno va somministrato solo se la saturazione è <90%, o comunque
quando riteniamo che la dispnea sia legata a questa bassa tensione di O2. Per cui le saturazioni
altissime mantenendo la reservoir non è più indicata. In situazioni come cardiopatia ischemica
l’iperossiemia è dannosa  LO LASCIAMO ANCORA CON LA VENTURI
 C: cute fredda con marezzature agli arti inferiori (ipoperfusione), RT >4 sec (ipoperfusione), polso pieno
tachiaritmico, PAO 230/120, FC 135, monitor ECG ci fa vedere FA, posizioniamo accesso venoso e ci
assicuriamo che sia funzionante, auscultazione cardiaca toni validi irregolarmente irregolari
o ESAMI EMATOCHIMICI
 EGA  scarso valore predittivo. Utile nell’individuare le cause metaboliche
 INDICI DI FLOGOSI (febbre, leucociti, fibrinogeno, PCR)
 DDIMERO E MARKERS MIOCARDICI
 ELETTROLITI (eventi aritmici)
 BNP (BRAIN NATRIURETIC PEPTIDE), viene prodotto dalle pareti dei ventricoli e degli atrii,
aumenta le tensioni di parete: <100pg/mL bassa probabilità SC, >400pg/mL alto rischio 
non sono subito disponibili, impiegano del tempo, quindi devo fare qualcosa  diagnosi
differenziale tra dispnea cardiogena e dispnea polmonare
 D: alert, GCS 15, pupille intermedia fotoreagenti, glicemia nella norma
 E: esame obiettivo testa piedi
o S: dispnea insorta da circa 1h (O), peggiorata dal clinostatismo (P), riferita come fame d’aria non
associata a dolore toracico (Q), molto intensa (S), da circa 1h (T)
o A: no allergie note
o M: broncodilatatore MDI, amlodipina, ramipril
o P: pregresso ricovero per scompenso cardiaco, ipertensione arteriosa da molti anni, BPCO
o L: colazione 3 ore prima
o E: pz si stava preparando per uscire di casa
o R: ipertensione, ex fumo di sigaretta, verosimile scarsa compliance alla terapia

ESAMI STRUMENTALI
 ECO TORACE  di rapida esecuzione, linee che attraversano tutto lo sterno e sono più di
una per campo. In questo contesto è un dato ulteriore che ci dice che ci troviamo di
fronte a polmone umido
 RX TORACE  spesso diagnostico, va sempre richiesto ma disponibile dopo circa 20-30
minuti
 ECOCARDIOGRAMMA  orienta, se alterato, verso un’eziologia cardiogena della dispnea. Può essere
diagnostico nella TEP (tromboembolia polmonare). Non immediatamente disponibile

TERAPIA FARMACOLOGICA NELL’EPA


 NITRATI 0.25 MCG/KG/MIN  RIDURRE RITORNO VENOSO E RIDURRE RP ABBASSANDO LA PRESSIONE
(nitroglicerina, sia precarico che postcarico)
 FUROSEMIDE 20-80MG IN BOLO  RIDUCE VOLUME CIRCOLANTE
 MORFINA 2-4MG IN BOLO LENTO  solo in casi di grave distress respiratorio
 INOTROPI
Nonostante la terapia, il signor Luigi è sempre dispnoico. Arrivano i risultati dell’EGA
 PaO2 70mmHg
 pH 7.15
 HCO3- 17mmol/L
 PaCO2 50mmHg

Non è più sufficiente Venturi, ma deve assolutamente iniziare la CPAP = è come la Venturi, è il flusso a garantire la
pressione della valvola. Tutte le volte che aumento FiO 2 aumento il flusso. È utile mettere la mano sulla valvola PEEP
= di solito 10cm di acqua, 7.5 o 5 per BPCO. Obiettivo di SpO2 >90%, attenzione ai cali di flusso! Il pz deve essere
monitorizzato dal punto di vista clinico e parametrico + EGA di controllo. CPAP riduce lavoro cardiaco. Nel giro di
poche ore normalizza EGA e migliora clinicamente.

SISTEMA CPAP AD ALTO FLUSSO TIPO VENTURI


 Elevati flussi di miscela (fino a 130-140 L/M) e precise FiO2
 È il flusso elevato a garantire la pressione grazie a valvola pre-tarata
 Per garantire eguale pressione in tutte le fasi respiratorie la valvola dovrà essere sempre aperta (flusso in
uscita anche in fase inspiratoria)
 Mantenere il regolatore di flusso aperto al massimo e quello della
FiO2 al minimo con obiettivo SpO2 > 90%

CRITERI DI ORIENTAMENTO PER L’APPLICAZIONE CPAP


NELL’EPA
 VALVOLA PEEP: 10cm H2O nel NON BPCO, 7.5 o 5 nel BPCO
 FiO2: 50—60% con obiettivo SpO2 > 90% ATTENZIONE AI CALI DI FLUSSO
 MONITORAGGIO: clinico e parametrico fin dai primi minuti, EGA di controllo entro 60 minuti

INDICAZIONI
 DISTRESS RESPIRATORIO CON DISPNEA A RIPOSO E RECLUTAMENTO MUSCOLATURA ACCESSORIA
VENTILATORIA CON DISSINCRONIA TORACOADDOMINALE
 TACHIPNEA CON FR>30 ATTI/MIN
 IPOSSIEMIE SEVERA (P/F <200)
 IPERCAPNIA (PaCO2 >45mmHg o rapido incremento)
 ACIDOSI RESPIRATORIA (pH <7.35)
 CAPACITA’ DI COLLABORARE DEL PZ (SCALA DI KELLY < 3)

CONTROINDICAZIONI  attenzione perché riduce la pressione


 COMA O STATO DI VIGILANZA COMPROMESSO
 INSUFFICIENZA RESPIRATORIA GRAVE CHE NECESSITI DI INTUBAZIONE
 EPA A BASSA GITTATA
 FATICA RESPIRATORIA
 FRATTURE OSSA DEL MASSICCIO FACCIALE E DELLA BASE CRANICA

ARDS (SINDROME DA DISTRESS RESPIRATORIO ACUTO) = è una condizione che mima molto da
vicino l’EP ma ha cause molto diverse. Ha addensamenti bilaterali all’RX torace in assenza di nota cardiopatia.

EDEMA POLMONARE ACUTO NON CARDIOGENO: FATTORI DI RISCHIO


DANNO POLMONARE DIRETTO
 ASPIRAZIONE DI CONTENUTO GASTRICO
 TRAUMI DEL TORACE
 INALAZIONE DI GAS TOSSICI
 GRAVI INFEZIONI POLMONARI
 SEMIANNEGAMENTO

DANNO POLMONARE INDIRETTO


 SETTICEMIA
 TRAUMI CON FRATTURE MULTIPLE
 TRASFUSIONI MULTIPLE
 SHOCK IPOVOLEMICO
 OVERDOSE
 TRAPIANTO POLMONARE E/O CARDIACO
 USTIONI ESTESE

ARDS – EP  simili all’RX. ARDS ha trattamento molto spesso che richiede


di ventilare pz in modo invasivo, ed è situazione ad elevata mortalità.
Trattare ARDS vuol dire trattare causa sottostante. I quadri di covid hanno un
quadro simil-ARDS = polmoni molto rigidi, per cui la meccanica respiratoria
risente di questo. Sono situazioni molto importanti e molto difficili da
trattare.

ARDS – TRATTAMENTO  O2 terapia ad alte FiO2, necessità di ventilare il pz in modo invasivo per ridurre
mortalità, trattamento causa sottostante, dubbia efficacia steroidi, benefici surfactante esogeno.

CASO CLINICO
 S: accesso diretto di MT, donna di 43aa, accompagnata in DEA per dispnea ingravescente dal giorno prima
 B: asma nota dall’età di 15aa in trattamento con salmeterolo/fluticasone 25/250
 A: FR 30 atti/min, SpO2 in aa 84%, PA 155/95 FC 125bpm TC 36.6 vengono posizionate CN a 6L/min
 R
CODICE ROSSO!

 A: al medico di turbo MT appare lucida, vie aeree pervie, impossibilitata a pronunciare frasi complete per
intensa dispnea
 B: OPPACS  O: decubito ortopnoico obbligato e attivazione dei muscoli respiratori accessori, P: non segni
di enfisema sottocutaneo, P: normofonesi plessica su tutti gli ambiti, A: MV ridotto con broncospasmo
diffuso, C: 30 atti/min, S: SpO2 94% con CN
 C: RT <2, polso tachicardico, PA e FC invariati rispetto alla precedente valutazione, posizionato accesso
venoso e prelevati esami sangue, al monitor ECG, tachicardia sinusale, auscultazione cardiaca indifferente
 D: donna sveglia, glicemia 100, pupille simmetriche, seduta sulla barella agitata quindi no deficit
 E: all’esame obiettivo completo non emergono ulteriori elementi diagnostici, in particolare sono assenti
edemi periferici.

S: dispnea presente dal giorno precedente (O), peggiorata dal clinostatismo (P), riferita come sensazione di fame
d’aria e torace ristretto (Q), molto intensa (S), da circa 1h (T)

A: allergia alla polvere domestica

M: salmeterolo/fluticasone diskus, salbutamolo MDI al bisogno

P: pregresso ricovero in rianimazione per attacco d’asma

L: cena circa 7h prima

E: pz è stata risvegliata dal sonno

R: scarsa compliance alla terapia, storia di pregresso attacco d’asma quasi fatale

La pz non è in grado di eseguire la manovra per la misurazione del PEF  cursore che viene azzerato, si invita malato
a fare espirazione completa, seguita da un’inspirazione completa per riempire i polmoni.

PEFR E/O FEV1 = misurazione obiettiva del grado di ostruzione, non possibile clinicamente. Possibile anche in corso
di asma acuto, fornisce anche dati utili sulla gestione dei pz. PEFR = picco di flusso espiratorio (picco di flusso)
rappresenta la velocità massima con cui l’aria può essere espulsa dai polmoni dopo un’inspirazione completa,
metodica semplice e riproducibile, utilizzata per valutare la gravità dell’asma e per controllare la risposta al
trattamento farmacologico.

DIAGNOSI CASO CLINICO  RIACUTIZZAZIONE D’ASMA


 Marcato, spesso progressivo, peggioramento dei sintomi dell’asma e dell’ostruzione bronchiale, che
compare nello spazio di ore o gg e può durare fino a settimane
 Richiede una modifica della terapia abituale
 Può essere la prima manifestazione d’asma
 In genere associata a esposizione ad agente esterno
e/o a scarsa aderenza alla terapia di fondo
 Si può manifestare anche all’asma lieve e ben
controllato

CAUSE E FATTORI SCATENANTI


 Acari della polvere
 Pollini
 Pelo e forfora di animali
 Umidità
 Esercizio, iperventilazione (pianto, riso)
 Infezioni virali
 Farmaci (ASA, beta-bloccanti)

Non si sentono sibili  no scambio a livello dei polmoni. Bradicardia  verso arresto respiratorio.
FATTORI DI RISCHIO PER MORTE ASMA CORRELATA
 STORIA DI ASMA QUASI-FATALE CHE HA NECESSITATO INTUBAZIONE MECCANICA
 OSPEDALIZZAZIONE O ACCESSO IN DEA PER ASMA NEL PRECEDENTE ANNO
 USO ATTUALE O RECENTE DI CORTISONICO ORALE
 ASSENZA DI TERAPIA DI FONDO CON STEROIDI INALATORI
 UTILIZZO ECCESSIVO DI SABA
 STORIA DI PATOLOGIA PSICHIATRICA O DISAGIO PSICOSOCIALE
 SCARSA ADERENZA ALLA TERAPIA E/O AL PIANO D’AZIONE PERSONALE (O MANCANZA DELLO STESSO)
 ALLERGIA ALIMENTARE IN PZ ASMATICO

Nell’attacco d’asma moderato/severo/pericoloso per la vita il trattamento iniziale deve essere intrapreso
IMMEDIATAMENTE, PRIMA di raccogliere un’anamnesi completa o di avere completato l’esame obiettivo.

TRATTAMENTO O2  via CN o MASCHERA FACCIALE con target di saturazione 93-95% (evitare maschera
reservoir)
 SALBUTAMOLO  farmaco salvavita nell’asmatico, da somministrare a dosi molto elevate, nelle
riacutizzazioni severe la somministrazione continua potrebbe migliorare la funzione respiratoria e ridurre la
necessità di ospedalizzazione rispetto a quella intermittente.
o Prima ora: salbutamolo 2-4 puff (200-400 microgrammi) con distanziatore ogni 20 minuti
o Dopo la prima ora: 2-4 puff ogni 3-4 ore per 1-2gg in caso di crisi lieve
o Crisi gravi: 6-10 puff ogni 1-2h
 MDI VS NEBULIZZATORE  somministrazione di SABA mediante MDI con distanziatore produce lo stesso
grado di broncodilatazione rispetto alla nebulizzazione ma più rapida. Lavare ed asciugare con aria gli spacer!
 DISTANZIATORE  ottimizzano la somministrazione del farmaco mantenendo un’adeguata distanza fra il
device e la bocca del pz impedendo la deposizione del farmaco nella regione oro-faringea. Evitano gli
inconvenienti legati alla richiesta di coordinazione fra l’erogazione del farmaco e la contemporanea
inspirazione
 SHORT ACTING MUSCARINIC ANTAGONIST  nelle esacerbazioni moderate-severe, in aggiunta al
salbutamolo, l’ipratropio bromuro riduce la necessità di ospedalizzazione e migliora la funzione respiratoria.
Indicato in tutti i pz che non rispondono prontamente al solo salbutamolo
 CORTICOSTEROIDI PER VIA SISTEMICA  per bocca o EV. accelerano la risoluzione dell’esacerbazione e
prevengono recidive. Entro 1h dalla presentazione, riservare somministrazione EV in caso di impossibilità alla
deglutizione o nei pz ventilati
 CORTICOSTEROIDI PER VIA INALATORIA  nella terapia di mantenimento
 MAGNESIO SOLFATO  non raccomandato l’uso routinario
 VENTILAZIONE NON INVASIVA  non è molto enfatizzata nelle LG, viene utilizzata per tempo brevissimo per
vedere se c’è risposta

CONDOTTA TERAPEUTICA
 Correggere ipossiemia  ossigeno
 Rapida risoluzione broncocostrizione  broncodilatatori
 Ripristino miglior livello di funzionalità respiratoria  steroidi

INDAGINI STRUMENTALI
 MISURAZIONE PEF (se pz collaborante) a patto di non ritardare il trattamento
 MONITORAGGIO ECG/SpO2, valori 90% in aa indicano trattamento aggressivo
 EGA nelle esacerbazioni severe o con PEF iniziale <50% del predetto o in caso di mancata risposta al
trattamento iniziale. Una PaO2 <60 mmHg o una PaCO2 >45mmHg suggeriscono IR
 RX torace in caso di sospetta complicazione o diagnosi alternativa o di mancata risposta al trattamento
DIMISSIONE  valutare consapevolezza malattia, aderenza terapeutica, tecnica di inalazione del pz, identificare
causa scatenante e condividere strategia di evitamento con pz, programmare visita di controllo entro 1 settimana
dalla dimissione e successivamente fino a controllo completo dei sintomi.

QUADRI CLINICI ASMA ACUTO


 AD INSORGENZA PROGRESSIVA (80%)  progressivo peggioramento (>6h in genere gg), prevalenza
femminile, spesso secondario ad infezione delle alte vie aeree, meno grave alla presentazione ma con minor
risposta
 AD ESORDIO IPERACUTO (10-20%)  rapido deterioramento (<6h), prevalenza maschile, spesso da
esposizione ad allergeni, quadro severo ma rapida risposta alla terapia, meccanismo allergico

BPCO RIACUTIZZATA
Diagnosi di bronchite cronica è anamnestica: tosse produttiva per un
minimo di 3 mesi all’anno per almeno 2 anni consecutivi.
Riacutizzazione bronchite cronica  recente aumento produzione
escreato, produzione escreato purulento e aumento dispnea. Segni:
incremento FR, sibilo espiratorio (wheezing), crepitii diffusi (si associa
a quadri di fibrosi, scompenso cardiaco e focolaio polmonare).BLUE
BLOATER & PINK PUFFER  distinzione che non ha più tanto senso di
esistere.

TERAPIA D’APPROCCIO PER BPCO RIACUTIZZATA


 SOMMINISTRARE O2 CON MASCHERA DI VENTURI = obiettivo SpO2 88-92%. Se non si riesce a
raggiungere questo livello, possono essere utilizzate FiO2 maggiori, perché di ipossia si muore, di ipercapnia
no. Prendere comunque in considerazione l’uso della NIV o del trasferimento in Rianimazione.
 BRONCODILATAZIONE PER RIDURRE L’IPERINSUFFLAZIONE E LA PEEP INTRINSECA = salbutamolo
aerosol predosato (4 puffs corrispondenti a 400 microgrammi di farmaco con spaziatore ripetibili dopo 10-
20 min)
 PER LE RIACUTIZZAZIONI SEVERE = ossitropio bromuro aerosol predosato (4 puffs corrispondenti a 400
mcg di farmaco con spaziatore), terza scelta: aminofillina 5mg/kg in 100cc fisiologica in 30 minuti seguita da
infusione 0.2 mg/kg/h nei pz non in terapia con metilxantine. Per i pz già in trattamento domiciliare con
metilxantine dimezzare il dosaggio del bolo.
 TERAPIA STEROIDEA PARENTERALE
 VENTILAZIONE NON INVASIVA = ha ridotto quasi a 0 necessità di ventilare pz con BPCO riacutizzata. In pz
con dispnea da moderata a grave con uso muscoli respiratori e movimento paradosso addome, acidosi da
moderata a severa ed ipercapnia da moderata a grave, FR >25 atti/min. Si inizia con 5cmH2O di PEEP e
10cmH20 di PSV. Incrementare rispettivamente i due parametri fino a raggiungere SpO2 92%. Monitorare
volume corrente espiratorio, deve essere maggiore di 6-8 ml/kg. Non usare PEEP > 12cmH2O ed utilizzare
FiO2 minima che permette di ottenere SpO2 desiderata.

Se pz ha tendenza a ipercapnia = ventilazione non invasiva è meglio.


CASO CLINICO
 S: 27 anni, in DEA per dispnea, dolore toracico pleuritico, modesta tosse, no febbre o ortopnea (ora
l’avremmo messa in area covid).
 B: asma intermittente nota dall’età di 15aa in trattamento con salbutamolo al bisogno
 A: FR=24 a/m, SPO2: 91% BASSISSIMO, PA=110/60mmHg, FC=118bpm, TC=37.5°
 R: CODICE GIALLO  ENTRO 5-10 MINUTI

ABCDE
 A: VIGILE, COMPLETA LE FRASI
 B: emitorace simmetrici, non recluta la muscolatura respiratoria accessoria (O), non segni di enfisema sc (P),
suono chiaro polmonare (P), MV tutti gli ambiti (A), FR 24 atti/min (C), 91% in aa (S)
 C: cute ben perfusa, RT<2sec, polso tachicardico, PAO 110/60, FC 118, si reperisce accesso venoso, si preleva
per esami ematochimici, al monitor ECG: TS, all’auscultazione cardiaca toni validi tachicardici
 E: edema gamba sx, modesto turgore giugulari

SAMPLE
 S: dispnea e dolore toracico insorti alle h7 (O), peggiora al minimo sforzo (P), riferita come sensazione di
affanno associato a dolore trafittivo emitorace dx (Q), dolore non irradiato ( R), media intensità (S), da circa
2h (T)
 A: allergia alla polvere domestica
 M: salbutamolo al bisogno e anticoncezionale
 P: asma lieve intermittente, nessun ricovero ospedaliero
 L: cena circa 9h prima
 E: la pz ha accusato sintomo durante igiene mattutina
 R: madre con storia di flebiti superficiali ricorrenti arti inferiori

EMBOLIA POLMONARE: CLINICA


 SINTOMI  dispnea, dolore pleuritico, dolore precordiale, tosse, emottisi
 SEGNI  tachipnea, tachicardia, segni di TVP, febbre, cianosi
 Sincope: la TEP acuta è presente nel 17% dei pz che accedono per sincope anche in presenza di altre cause
che giustifichino la sincope

GENEVA SCORE  stratificazione rischio

FONDAMENTALI LE 3E
 EGA  alcalosi respiratoria, per compensare ventilazione diventa ipocapnico, ipossiemia (ipocapnia e
ipossiemia non è specifico per diagnosi EP)
 ECO VENOSA
 ECG  tachicardia sinusale (40%), fibrillazione atriale e flutter atriale (EP!), nei casi più gravi si vedono i
SEGNI DI SOVRACCARICO DEL VENTRICOLO DX (inversione onde T da V1-V4, pattern QR in V1, segno del
S1Q3T3, blocco di branca dx completo o incompleto)

D-DIMERO = POSITIVO = prodotto di degradazione della fibrina, alta sensibilità nei confronti di TEP e TVP, bassa
specificità. Aumenta in corso di trombosi, ma è poco informativo. È molto informativo se negativo, perché serve per
escludere EP nei casi sospetti che abbiano una “non alta probabilità clinica”. La ragazza ce l’ha positivo  si fa TC
SPIRALE CON MDC  si vedono TROMBI nei rami delle arterie. Si vede trombosi tronco polmonare. Non esclude
EP nei pz a probabilità medio-alta se negativa.
La pz diventa instabile: SPO2 85%, FR 38, PAO 80/50, IPOPERFUSA, SHOCK OSTRUTTIVO, LA PORTANO IN PS 
succede spesso in embolia polmonare = sovraccarico ventricolo dx  a sua volta scompensa ventricolo sx 
INSTABILITA’ EMODINAMICA  terapia di supporto del ventricolo dx (cristalloidi e amine) + TROMBOLISI = fa
sciogliere embolo. Senza trombolitico il pz avrebbe 3 volte di più rischio di morire. Controindicazioni sono: recente
stroke (ci può essere emorragia cerebrale), trauma, chirurgia nelle precedenti 3 settimane.

ECOCARDIOGRAMMA ED EP  diretta visualizzazione dell’embolo in a. polmonare.