MAR

SPIROMETRIA SEMPLICE
-Test più comune per valutare la funzionalità polmonare
-Standardizzato, non invasivo, facilmente riproducibile ed oggettivo
-Spirometro: strumento che misura i volumi polmonari composto da un sensore collegato ad un boccaglio e una parte che
misura i volumi di aria inspirati ed espirati attraverso il sensore in un periodo di tempo specifico.
TRACCIATO SPIROMETRICO (volumi polmonari staticisi calcolano con atti respiratori lenti)

Ventilazione minuto\VE = VC x Frequenza respiratoria = 7200 mL

Capacità funzionale residua\CFR: volume d’aria che partecipa effettivamente agli scambi gassosi
*Volumi polmonari variano in base ad età, sesso, corporatura

Volumi polmonari dinamicisi calcolano con atti respiratori veloci

Vol.espiratorio massimo in 1 secondo\VEMS\FEV1: aria emessa nel
primo secondo di un’espirazione forzata

indice di Tiffenau = VEMS\CVF = 80%

FEV6: aria emessa nei primi 6 sec di un’espirazione forzata

CURVA FLUSSO-VOLUME
Mostra flusso istantaneo (L\secondo) e volume espirato (L), dall’inspirazione massima (CPT) all’espirazione massima (VR).
-Calcolata con lo PNEUMOTACOGRAFO

PEF\Picco di flusso espiratorio: velocità max d’espirazione dopo un’inspirazione completa

PIC\Picco di flusso inspiratorio: velocità max d’inspirazione dopo un’espirazione completa
Malattie polmonari di tipo OSTRUTTIVO (BPCO, asma, bronchiectasie, bronchiolite)
= ↑resistenza al flusso espiratorio x restringimento\ostruzione o perdita di elasticità
Respiro lento e profondo
∙VEMS ↓ più della CVF ∙VR ↑
∙CVF ↓o normale ∙CPT normale o ↑
∙indice di Tiffenau VEMS\CVF ↓ ∙indice di dispnea VR\CPT ↑

Malattie polmonari di tipo RESTRITTIVO (fibrosanti, obesità, patologie gabbia toracica ecc.)
= Ridotta espansione del parenchima polmonare
Respiro veloce e a piccoli volumi
∙VEMS ↓ proporzionalmente a CVF ∙VR ↓
∙CVF ↓ ∙CPT ↓ proporzionalm. a VR Diminuisce tutto  indici normali
∙Tiffenau normale ∙indice di dispnea normale

SPIROMETRIA GLOBALE o COMPLETA

Permette di valutare il VR tramite:
• METODO CHIMICO -Diluizione di un gas non residente (wash-in): elio
-Diluizione di un gas residente (wash-out): azoto
• METODO FISICO -Pletismografia corporea

Diluizione con elio\Wash in:

Pz è collegato a spirometro a V noto, al termine di un’espirazione tranquilla, e inizia a respirare una miscela di aria e He
(Cini = 10%). Si fa respirare il pz fino ad ottenere una omogenea distribuzione del gas e quindi si misura la concentrazione
finale di elio (Cfin).
GFR = (Vspiro x Cini/Cfin) – Vspiro
RV= CFR - VRE

Lavaggio con azoto\Wash out

Il soggetto respira in circuito aperto O2 al 100% fino a quando l’azoto viene lavato pressoché completamente dal polmone
Si collega il paziente allo spirometro a volume noto mentre respira O2 al 100%
Si misurano la concentrazione iniziale di N2 e quella di 3 atti respiratori con N2 < 2%.
CFR = (N2tot – N2tiss)/(Cini – Cfin) – Vapp
RV = CFR – VRE

Pletismografia corporea
Il paziente viene posto all’interno di una cabina pressurizzata a temperatura costante.
Si misurano le variazioni di P della cabina durante gli atti respiratori.
Applicando la legge di Boyle(P x V = K) si può ricavare il volume polmonare.
La legge di Boyle afferma che in condizioni di temperatura costante la pressione di un gas perfetto è inversamente
proporzionale al suo volume, ovvero che il volume di un gas varia in proporzione inversa alla pressione alla quale è stato
sottoposto, se la temperatura rimane costante

TEST DI BRONCO-REVERSIBILITA’
Valuta reversibilità, e quindi possibilità di disostruzione tramite terapia farmacologica, di un’ostruzione bronchiale.
-Si effettua una spirometria di base  somministrazione di broncodilatatore (salbutamolo)  seconda spirometria dopo
20 min dalla somministrazione  confronto delle due spirometrie
FEV1 aumenta di almeno 12% e 200mL  ostruzione bronchiale reversibile (asma)
FEV1 aumenta meno di 12% e 200 mL  ostruzione irreversibile (BPCO)

TEST DI PROVOCAZIONE BRONCHIALE CON METACOLINA

Valuta iper-reattività bronchiale con abnorme broncocostrizione, tipica degli asmatici, a vari stimoli.
-Somministrazioni x areosol di dosi crescenti di metacolina (broncocostrittore, agonista muscarinico sintetico dell’Ach),
seguite, dopo ogni inalazione, da una spirometria  crisi asmatica post-inalatoria nei pz con iper-responsività bronchiale
(risolvibile con somministrazione di broncodilatatore x via aerea)  confronto tra spirometrie basale e dopo metacolina
FEV1 diminuisce di almeno il 20%  iper-responsività bronchiale (Asma, ma anche BPCO, bronchiectasie, obesità ecc.)

Controindicazioni
-Assolute: pz con ostruzione bronchiale severa, recente infarto miocardico o ictus
-Relative: pz con ostruzione bronchiale severa o moderata, ipertensione arteriosa, sotto farmaci colinesterasici

DLCO (Diffusione alveolo-capillare del CO)

Valuta scambio di gas tra alveoli e capillari polmonari.
-Pz inspira profondamente aria miscelata a bassissime concentrazioni di CO (normalmente assente nel sangue refluo
all’alveolo) e metano (non diffonde)  stimare gradiente alveolo-arterioso in base alla differenza di concentrazione di CO
tra inspirato ed espirato
DLCO diminuisce nelle malattie polmonari restrittive e vascolari (ipertensione arteriosa polmonare, anemia)
*minor interesse clinico: DLCO aumenta in iperafflusso polmonare (shunt sx-dx) o emorragia polmonare

SEMEIOTICA\ ESAME OBIETTIVO

ISPEZIONE
-Deformazioni toraciche:
Cifoscoliosi, gibbo, torace a botte (enfisema), emitorace retratto (atelectasia lobare, fibrosi polm.retraente), emitorace
dilatato (versamento pleurico)
-Variazioni del respiro:
Respiro di Cheyen-Stockes (encefalopatie, tossiemia), di Biot (meningite), di Kussmaul (coma diabetico)

PALPAZIONE
-↑FVT: addensamento polmonare, infarto polmonare, fibrosi, atelettasia da compressione
-↓FVT: fonazione compromessa, ostruzione bronchiale, enfisema, PNX, versamento pleurico

PERCUSSIONE
-Suono chiaro\normale
-Suono ipofonetico\ottuso (↑componente solida): addensamenti, fibrosi, versamento, atelettasia, ↑tess.adiposo
-Suono iperfonetico\acuto (↑componente gassosa): enfisema, PNX, pz magri

AUSCULTAZIONE
Rumori normali:
- Respiro bronchiale: passaggio di aria nella trachea
- Murmure vescicolare: passaggio di aria negli alveoli
Rumori aggiunti:
UMIDI
- Rantoli: provenienza bronchiale, si modificano o scompaiono con colpo di tosse
- Crepitii: provenienza parenchimale, x trasudato\essudato endoalveolare
SECCHI
- Ronchi
-Sfregamenti

BRONCOSCOPIA
Esame invasivo mirato all’esplorazione visiva delle vie aereee di calibro maggiore (laringe, trachea e bronchi)
-Diagnostica\flessibile: broncoscopio introdotto in naso o bocca, in anestesia locale
-Rigida: “, in anestesia totale, x manovre particolari es.laserterapia

BRUSHING

LAVAGGIO TRACHEOBRONCHIALE\BAL

TEST DA SFORZO CARDIOPOLMONARE

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
= incapacità del sistema respiratorio (non solo polmone) di assicurare un adeguato scambio gassoso.
-Ipossiemia: PaO2<60mmHg (limite critico sotto il quale la curva di dissociazione dell’Hb si irripidisce)
-talora Ipercapnia: PaCO2>50mmHg

TIPO 1\PARZIALE: ipossiemia normocapnica, x deficit del parenchima polmonare

(bronchite cronica, asma, embolia, fibrosi, RPS)
TIPO 2\TOTALE: ipossiemia ipercapnica, x deficit della pompa ventilatoria
(bronchite cronica, asma grave, deficit di musc.respiratori e centri del respiro, malattie neuromuscolari es.miastenia)

ACUTA: se tipo 2, l’acidosi respiratoria non viene compensata in tempo dal rene, tramite ritenzione di bicarbonati
(ARDS, edema polmonare acuto, embolie polmonari massive, polmoniti, PNX iperteso ecc.) pH<7,35
CRONICA: se tipo 2, acidosi compensata dal rene, pH normale
(BPCO, insterstiziopatie, pneumoconiosi, microembolie polmonari ricorrenti)
CRONICA RIACUTIZZATA

Ipossiemia: - PO2\frazione inspiratoria di O2 ≤ 300

- PO2 ≤ 60 mmHg
- Saturazione di O2 ≤ 90% (normale 95-100%)
Cause: -alterato rapporto ventilazione\perfusione (patologie ostruttive e restrittive)
-Shunt intrapolmonari (edema polmonare, ARDS, atelectasie, polmoniti)
-Blocco alveolo-capillare (interstiziopatie)
-ipoventilazione polmonare (patologie neuromuscolari e della gabbia toracica, BPCO)
-shunt intracardiaco dx-sx

Ipercapnia:
Cause: -ossigenoterapia  ↓ventilazione alveolare x rimozione dello stimolo ipossico

Sintomi: dispnea, tachipnea, cianosi, tachicardia, respiro paradosso, segno di Hoover, tirage intercostale e sovraclaveare
con reclutamento dei musc. accessori
Diagnosi: emogasanalisi\EGA arteriosa: valuta PaO2, PaCO2, pH arterioso e [bicarbonati] (quindi anche la v con cui si è
instaurata l’ipercapnia)
Terapia:
ACUTA: - tipo 1: Ossigenoterapia (↑PaO2)
- tipo 2: Ventilazione meccanica (anche ↓PaCO2)
CRONICA: diretta alla malattia causale
- broncodilatatori, antibiotici, anti-infiammatori, riabilitazione, NO fumo, dieta x obesi ecc.
- Poi eventualmente: Ossigenoterapia cronica (es. x BPCO)

MALATTIE RESPIRATORIE
INFETTIVE
POLMONITE
= processo flogistico dei polmoni, con aree di consolidamento parenchimale con alveoli ripieni di GB,GR e fibrina.
▪Alveolare: eziologia xlo+ batterica
▪Interstiziale: eziologia xlo+ virale
Sistema di difesa innati:
- riflesso della tosse (paralisi nervo laringeo, ventilazione assistita)
- clearance muco-ciliare (FC, infezioni, alcol, anestetici)
- proprietà anti-microbiche della mucosa

▪P. ACUTA COMUNITARIA BATTERICA [Polmonite lobare + Broncopolmonite lobulare]

Eziologia: H.pneumonie, H.influenzae, M.catarralis (triade della polmonite e dell’otite media nei bimbi)
Anche Legionella pneumophila, Mycoplasma pneumoniae (polmonite atipica)

1) Fase di essudazione\organizzazione\congestione (2-3gg)

Lobo arrossato, ↑volume, ↑consistenza, essudato in alveoli, pochi neutrofili
Scompare murmure vescicolare (quindi si sentono i soffi bronchiali), Rantoli.
2) F. di epatizzazione rossa (2-3gg)
Alveoli con essudato, ma anche neutrofili e GR
3) F. di epatizzazione grigia (3-4gg)
Lisi GR, compattamento essudato, deposito fibrina
4) F. di risoluzione (4-5gg) …..o carnificazione polmonare
Restitutio ad integrum
Sintomi:
Febbre, tachipnea, astenia, cefalea, mialgia, artralgia, sudorazione, tosse,
dispnea, dolore toracico (se pleure interessate), emoftoe, nausea, vomito
Complicanze: ascesso, empiema, sepsi, carnificazione polmonare

↑FVT, ipofonesi, soffio bronchiale, rantoli

Polmoniti batteriche atipiche interstiziali (Micoplasma, Clamidia, Legionella  resistenti ai β-lattamici, xchè intracellulari)
-esordio subdolo (febbricola 3-5gg), raro dolore pleurico, colpisce xlo+ giovani > 4anni, ↘Terapia: macrolidi, rifampicina
NO leucocitosi, espettorato mucoide (non purulento)

Diagnosi:
-RX: gold standard (addensamento lobare omogeneo, focolai multipli)
-PCR, VES, ematocrito (leucocitosi), antigeni urinari
-diagnosi eziologica: prelievo espettorato, tramite espettoraz., aspirazione con fibroscopio o lavaggio bronchiolo-alveolare
Criteri di Bartlett x l’adeguatezza del campione:
- Neutrofili devono essere alti
- Cell. squamose devono essere basse (se no contaminazione oro-faringea)
- Muco deve essere presente

Polmonite grave  Ospedalizzaione

-dispnea, tachipnea >30 atti\min
-ipotensione arteriosa
-interessamento multilobare (all’RX)
-sospetta polmonite ab ingestis
-leucocitosi marcata o leucopenia
-criteri di CURB65 (Confusione, Urea alta, Respiro veloce, Blood pressure bassa, > 65anni)
-punteggio PSI\PORT (considera sesso, età, tachicardia ecc.)

▪POLMONITE NOSOCOMIALE
Almeno 2gg dal ricovero (non x polmonite), entro 3gg da quando il pz è stato dimesso
Eziologia: ceppi resistenti aerobi (Enterobacter, Klebsiella pneumoniae, E.Coli, P.aeruginosa)
-manovre chirurgiche e strumentali
-contaminazione ambientale
-contaminazione del personale sanitario
-pz in unità di terapia intensiva, con ventilazione assistita
TUBERCOLOSI\TISI
Malattia infettiva che colpisce principalmente i polmoni, ma può localizzarsi anche a rene, ossa, meningi, app.genitale
Eziologia: M.tubercolosis\Bacillo di Koch
Trasmissione: aerogena interumana, ma anche alimentare (latte non pastorizzato)
Fattori di rischio: malnutrizione, vivere in ambienti affollati, povertà, immunosoppressione (diabete, AIDS ecc.)

T.Primaria

COMPLESSO PRIMARIO\DI GHON = GRANULOMA + LINFANGITE (inf. dei linfatici)+ LINFADENITE (inf. dei linfonodi)
GRANULOMA (macrofagi alveolari, cell.epitelioidi, cell.giganti di Langherans infette, cell.T CD4+,CD8+, NK e macrofagi
intorno)  in polmone o intestino

Sintomi: -in genere asintomatica

-tumefazione linfonodale  comprime bronco del lobo medio  sindr.del lobo medio (atelettasia)
-fistola ganglio-bronchiale  diventa contagioso
-se immunodepresso: tubercolosi disseminata areattiva  morte
-se immunità scarsa: tubercolosi miliare primaria
-bassa carica batterica: granuloma
-alta carica batterica: lesioni caseose  caverna (tubercoli confluiscono e drenano in bronco  caverna si riepitelizza)

T.Secondaria
-prosegue in pz magri, deboli, debilitati
Riattivazione dei BC nel tubercolo dopo debilitazione:
1) vanno in circolo  T. d’organo [-debilitati]: T. surrenalica, Rene mastice, Morbo di Pott\vertebrale
T. miliare [+debilitati]: Meningite in bimbi
2) x continuità  Caverne polmonari
3) x reingestione  T.intestinale

Complicanze: chilopericardio, Pericardite emorragica\caseosa, Rene mastice, Morbo di Pott\tubercolo vertebrale, ascesso
freddo paravertebrale, meningite (nei bimbi)

Diagnosi:
-Colorazione di Ziehl-Neelsen\dell’acido-alcol resistenza
-Esame colturale
-Test molecolari\PCR
-Mantoux: screening economico e semplice x saggiare infezione latente
iniezione intradermica di PPD (derivati proteici purificati della tubercolina)  se, dopo 2-3 gg, rigonfiamento duro con
diametro > 5mm  test positivo
Svantaggi: non distingue -vaccinati e infetti (≠Quantiferon)
-infezione da Micobatterio ambientale e tubercolare
-pz malato dall’infetto asintomatico
-Quantiferon: misura, su sangue venoso, quantità di IFN prodotta dai linf.T e monociti del pz come risposta alla
stimolazione con ag del BC.

Terapia:
-Vaccino con inoculazione di M.bovis attenuato
-Chemioprofilassi in pz positivi alla tubercolina: isoniazide x 6 mesi
-Farmaci antitubercolari: battericidi (rifampicina, isoniazide, streptomicina) e batteriostatici (etambutanolo)

MALATTIE POLMONARI OSTRUTTIVE

= ↑resistenza al flusso espiratorio x restringimento\ostruzione o perdita di elasticità (es. enfisema)
-Respiro lento e profondo
∙VEMS ↓ più della CVF ∙VR ↑
∙CVF ↓o normale ∙CPT normale o ↑
∙indice di Tiffenau VEMS\CVF ↓ ∙indice di dispnea VR\CPT ↑

BPCO\COPD\Malattia dei fumatori

= infiammazione cronica delle vie aeree e del tess. polmonare che, in maniera lenta e progressiva, provoca ↓ flusso aereo,
x: -↓lume delle vie aeree x infiammazione, ipersecrezione mucosa e rimodellamento (Bronchite Cronica)
-Distruzione del tess. polmonare, ad opera di proteasi, e conseguente ↓ ritorno elastico (Enfisema)
Fattori di rischio:
-FUMO↑muco, induce flogosi, ↓antiproteasi polmonari, altera clearance muco-ciliare, induce iper-reattività bronchiale
-inquinanti ambientali
-deficit di α1-antitripsina
-infezioni

Indice di Reid (strato ghiand. sottomucoso\parete bronchiale) > 0,44

(normale 0,14-0,36)
Sintomi: dispnea, tosse, espettorato cronici
▪ Pink Puffer (Enfisema centroacinare): pz longilineo, maluntrito, dispnea da sforzo grave e precoce, tosse secca,
tachipnea  normossia, normocapnia
▪ Blue Boater (Bronchite cronica): pz brachitipo, sovrappeso, edematoso (x cuore polmonare), dispnea lieve e tardiva,
↑espettorato, cianosi (xpoliglobulia compensatoria all’ipossia), ronchi e rantoli
Riacutizzazioni: ↑tosse,dispnea,escreato, frequente causa di morte nella BPCO
Causa: infezioni o esposizione ad inquinanti
Terapia: broncodilatatori, steroidei. antibiotici
Complicanze: ↑P polmonare (x vasocostrizione ipossica delle arteriole polmonari)  cuore polmonare
Comorbilità: malattie cardiache, osteoporosi, infezioni respiratorie, diabete, carcinoma polmonare, bronchiectasie ecc.

Diagnosi:
-Storia di esposizione ai fattori di rischio
-EO: Torace a botte, cianosi, clubbing, uso dei musc.respiratori accessori, ↓Murmure vescicolare, sibili espiratori
-Spirometria, dopo inalazione di broncodilatatore: Gold standard, meglio se globale
↘ mal.ostruttiva  ↑VR  iperinsufflazione statica (x↓ritorno elastico) e dinamica (x richieste metaboliche)
indice di Tiffenau (VEMS\CVF) < 0,7  ↓flusso aereo
-Emogasanalisi arteriosa: IR parziale o globale
-Test del cammino: pz cammina x 6min  si ferma prima dei 6 minuti, e ha ipossiemia (<80) alla pulsiossimetria
-RX torace: segni di:
Enfisema (ipertrasparenza polmone, appiattimento emidiaframma, orizzontalizzazione delle coste, ↓trama vascolare),
Bronchite cronica (ispessimento di pareti bronchiali e interstizio)
↑P polmonare e cuore polmonare cronico (ingrandimento del cuore dx)
Classificazione x gravità:
1, lieve VEMS\CV VEMS > 0,8 del normale. Con o senza sintomi -NO fattori di rischio
F < 0,7 cronici (tosse, escreato) -vaccino anti-influenza e anti-pneumococco
-Broncodilatatori a breve durata d’azione
2, moderato VEMS tra 0,5 e 0,8. Con o senza sintomi cronici “ -Broncodilatatori a lunga durata d’azione
(tosse, escreato, dispnea) -Riabilitazione
3, grave VEMS tra 0,3 e 0,5. Con o senza sintomi cronici “
(“, dispnea da sforzo grave, astenia) -Steroidi inalatori x ripetute riacutizzazioni
4, molto VEMS < 0,3 o <0,5 con IR o segni clinici di ICC “ -O2terapia a lungo termine (x IR)
grave dx -diuretici (x ICCdx) -trapianto polmonare

DD:
-Asma  ostruzione bronchiale reversibile, LinfCD4+, eosinofili, IL4-5 (non LinfCD8+, macrofagi, IL8 e TNF)

ENFISEMA ↗dove scompare cartilagine bronchiale

=Dilatazione permanente degli spazi aerei distali al bronchiolo terminale + distruzione delle pareti alveolari (NO fibrosi)
Incidenza: uomini, 50-70 anni
Fattori di rischio: sesso maschile (xk donne perdono cronicam. ferro), età > 50anni (fisiolog. deterioramento polmonare),
tabagismo, inquinamento ambientale, esposizione professionale (fabbriche tessili, minatori), fumi in ambienti chiusi
(es.fumi da cucina), infezioni (TBC), genetica (asma, deficit di α1-antitripsina)
-Centroacinare\centrolobulare (95%): parti centrali degli acini, + vicine ai bronchioli terminali
fumatori\inalatori di polveri, lobi superiori x ↓attività antiproteasica
-Panacinare\panlobulare: tutto l’acino è uniformemente distrutto e ↑attività proteasica
deficit di α1-antitripsina (vs elastasi), lobi inferiori
-Parasettale\distale: acini subpleurici, x pleurite
blebs giganti, compl:PNX Si sviluppano in zone
-Irregolare fibrotico-cicatriziali

~ Polmone chiaro, ingrandito, fovea+, ipertensione polmonare (x vasocostrizione e ↓vasi)

Sintomi: tipo B
-Centroacinare (blue boaters): 50-70 anni, cianosi, ippocratismo digitale, pz seduto piegato in avanti x respirare meglio
Tipo A ↓Murmure vescicolare, sibili espiratori, rantoli e ronchi (x ↑espettorato)
-Panacinare (pink puffers): 30-40 anni, dispnea ingravescente, pz magri(x↑TNFα), astenia(xipossia), espirazione a labbra
increspate (x↑P polmonare ed evitare il collasso), rosa (non cianotici, xchè respiro profondo compensa la ↓ della
superficie alveolare funzionale), torace a botte, no fischi\rantoli

Complicanze: PNX (x rottura acini subpleurici), cuore polmonare (x ↑P polmonare), bolle giganti

Diagnosi:
-RX: ↑diametro toracico, allargam. spazi intercostali, cupola diaframmatica appiattita, ↑ spazi retro-sternale e -cardiaco,
↓trama bronco-vasale, cuore a goccia
-Scintigrafia polmonare di perfusione e ventilazione
-Tomografia computerizzata ad alta risoluzione
-Studi di funzionalità respiratoria: VEMS↓(se dimezzagrave),CVF↓, Tiffenau↓
VR↑, CPT↑, indice di dispnea ↑
-Emogasanalisi: ipossiemia, possibile iper-capnia, ↓DLCO, KCO

Terapia:
∙Profilassi: NO fumo, no esposizione a inquinanti atmosferici ed occupazionali
∙Medica: sintomatica, l’enfisema non guarisce. No fumo
-Antibiotici, broncodilatatori (β2agonisti, anticolinergici, metilxantine), corticosteroidi, mucolitici
-O2 terapia a lungo termine (tramite maschera di venturi, cannula nasale, ventilazione meccanica)
-Riabilitazione (fisioterapia, esercizio muscolare, supporto nutrizionale)
∙Chirurgica: solo x complicanze

BRONCHITE
= flogosi, acuta o cronica, della mucosa dell’albero bronchiale
Fattori di rischio: fumo, alterazioni immunitarie, inalazione di irritanti, MRGE
ACUTA
Eziologia: infezione batterica o virale, inalazione di sostanze irritanti
-Tosse, espettorato mucoso o muco-purulento, dolore toracico, febbre, facile affaticabilità, possibile sibilo espiratorio
(quadro complicante asmatiforme) con dispnea notturna
CRONICA
Sintomi presenti 3 mesi l’anno, anche non consecutivi, x 2 anni consecutivi
-Semplice: espettorato mucoso; -Mucopurulenta: x sovrainfezione batterica; -Ostruttiva: ostruzione irreversibile

Inalazione di sost. nocive  ipersecrezione mucosa (ipertrofia\iperplasia delle gh.sottomucose↑indice di Reid) 

ostruzione bronchiale

Sintomi: Fiato corto, ↑espettorato, tosse cronica che ↑in mattina e inverno, Riacutizzazioni
Cachessia, astenia, osteoporosi, depressione, ↓tolleranza all’esercizio, cianosi,↑Hb, edema, rantoli
Complicanze: cuore polmonare, metaplasia, displasia, neoplasia
BPCO
ENFISEMA BRONCHITE CRONICA
 50-70 anni 40-45 anni
dispnea grave e precoce dispnea lieve e tardiva
espettorato scarso ↑espettorato
RX: iperinflazione RX: vasi prominenti, cuore ingrandito

ASMA BRONCHIALE
= flogosi cronica delle vie aeree caratterizzata da:
-broncospasmo episodico (inizialm.reversibile) dovuto ad un’aumentata sensibilità delle vie aeree a vari stimoli
-dispnea espiratoria (↓VEMS)
-infiammazione delle pareti bronchiali
-ipersecrezione di muco (possibili tappi di muco  atelettasia)
▪Estrinseca: Atopica (da ipersensiblità tipo 1 da IgE, marcia atopica: DArinite allergicaasma), Professionale ecc.
▪Intrinseca: non da causa esterna, no familiarità
Multifattoriale:
F.Individuali Maggiori Genetica: atopia, modificazione recettoriale (β2-adrenergici non responsivi ecc.)
Iper-reattività bronchiale
Minori Età (giovani maschi, donne anziane), Sesso (maschi), obesità, etnia, MRGE
F.Ambiental Maggiori Allergeni (acaro, gatto maschio, graminacee, muffe, parietaria perenne)
i Sensibilizzazione professionale
Fumo
Inquinamento atmosferico
Infezioni delle vie aeree
Farmaci (aspirina  stimola leucotrieni)
Minori Stress, stile di vita, grande famiglia, ↓vit.D, troppo sale, NO allattamento, dieta sporca
Impo: mastociti, eosinofili, linfociti Th2 + leucotrieni e altre citochine

Rimodellamento finale vie aeree: ↑gh.sottomucose e cell.caliciformi, ipertrofia muscoli bronchiali, ↑vascolarizzazione,
fibrosi sottobasale
Sintomi: fase intercriticaasintomatica,
riacutizzazione: tosse (seccacatarrale), sibilo espiratorio, oppressione, dispnea, tachipnea

GRAVITA’ SINTOMI SINTOMI FEV1 ↓PEF Terapia

NOTTURNI
Intermittente < 1 volte\sett <2\mese Normale <20% Non influenza Acuta: β2-stimolante
>80% attiv. quotidiana Cronica: no
Lieve > 2 volte\sett 2\mese >80% 20-30% Riacutizzazioni Acuta: β2-stimolante
persistente < 1\gg possono Cronica: cortisonici, anti-LTD,
influenzare a.q. cromoni (no degranulazione)
Moderato Quotidiano >2\mese 60-80% >30% Influenza a.q. Acuta: “
persistente Cronica: cortisonici
Cronico Continui Frequenti < 60% >30% Limita attività β2-long acting
persistente fisica anti-LTD
Ig monoclonali anti-IgE

Diagnosi:
-E.O.: torace iperespanso,↓FVT, iperfonesi, sibili\fischi
-Spirometria
-Pneumotacografo: PEF <20% tra mattina e sera
-Test di reversibilità bronchiale
-Test di provocazione bronchiale con metacolina
-Prove allergologiche cutanee:Patch test (cerotto) e Prick test (iniezioni intradermiche)
-Prove allergologiche ematiche: Prist (IgE tot) e Rast (IgE specifiche)
-Espettorato: spirali di Curschmann (calco mucoso dell’albero bronchiale), cristalli di Charcot-Leyden (galectina10 degli
eosinofili), corpi di Creola (cell.ep. desquamate)
-NO esalato: segno di infiammazione delle vie aeree
 D.D.
Sintomi (≈, tosse, dispnea,
costrizione)
Ostruzione
Iperresponsività bronchiale
Infiammazione (Cronica)
ASMA
Andamento variabile, in relazione a
specifici stimoli
Reversibile, x broncospasmo e
infiammazione
SI, correlata con infiammazione e
rimodellamento delle vie aeree
Linfociti T CD4+, eosinofili, mastociti
IL-3-4
BPCO
Andamento cronico, ingravescente
Irreversibile, x quadro misto di bronchite
cronica ed enfisema
273, non correlato con l’andamento dei
sintomi ma col grado di ostruzione basale
Linf T CD8+, macrofagi,
IL-8

MALATTIE POLMONARI RESTRITTIVE\ INTERSTIZIALI (la>parte) \PNEUMOPATIE INFILTRATIVE DIFFUSE

= Ridotta espansione del parenchima polmonare, dovuta a patologie della gabbia toracica, fibrosi, obesità ecc.
-Respiro veloce e a piccoli volumi
∙VEMS ↓ proporzionalmente a CVF ∙VR ↓
∙CVF ↓ ∙CPT ↓ proporzionalm. a VR Diminuisce tutto  indici normali
∙Tiffenau normale ∙indice di dispnea normale

▪Alveolar Filling Disease\malattie da riempimento alveolare

▪Interstitial Lung Disease\malattie dell’interstizio polmonare (xlo+ idiopatiche)

IDIOPATICHE\CON CAUSA SCONOSCIUTA

IPF\Fibrosi polmonare idiopatica
NSIP\Polmonite interstiziale non specifica Fibrosanti
COP\Polmonite organizzata criptogenetica
DIP\Polmonite interstiziale desquamativa
RB-ILD\Bronchiolite respiratoria con interstiziopatia
DAD\Danno alveolare diffuso\AIP\Polmonite interstiziale acuta  sindr.di Hamman-Rich
Sarcoidosi

CAUSA CONOSCIUTA
-Esposizioni professionali (Pneumoconiosi)
-Radiazioni
-Ipersensibilità da farmaci: amiodarone (anti-aritmico)
-Ipersensibilità a spore, funghi, prodotti batterici ecc.
-Infezioni
-Neoplasie

FIBROSANTI: (IPF, NSIP, COP, Pneumoconiosi, indotta da farmaci, indotta da radiazioni, associata a mal.immunitarie)
Trattabili con corticosteroidi
Fibrosi polmonare idiopatica\IPF
NON trattabile con corticosteroidi  unica malattia interstiziale fibrosante con morte in 2\3 anni
50-70% delle forme interstiziali idiopatiche
- Uomini >60 anni, fumatori o ex
AP: pattern di tipo UIP: fibrosi subpleurica e parasettale con distorsione del parenchima
eterogeneità spazio-temporale (si passa da parenchima “sano” a fibrosi; fibrosi nuova e vecchia)
fibrosi: foci miofibroblastici di Masson e honey combing

Sintomi: tosse secca, dispnea ingravescente, clubbing, cianosi, ipertensione polmonare 2°aria, Esacerbazioni
Diagnosi: *difficile differenziarla da altre patologie polmonari
-E.O.: crepitio secco basale bilaterale, cianosi, clubbing ungheale
-HRCT\TC del torace ad alta risoluzione
-Biopsia polmonare

Morte in 2-5 anni x: IR acuta, infezioni respiratorie correlate alla terapia immunosoppressiva, tumore polmonare, ICC
Indice GAP (gender, age, phisiologia polmonare)  predice il rischio di mortalità

Terapia: Pirfenidone (anti-infiammatorio, anti-fibrotico, anti-ossidante)

Trapianto polmoni

Polmonite interstiziale non specifica\NSIP

= tutte le forme interstiziali idiopatiche non classificabili come IPF, COP, DIP,RB-ILD o AIP
Idiopatica (nelle donne non fumatrici, forse autoimmune) o Secondaria
- Donne, 55 anni
AP: pattern ≠ UIP x fibrosi temporalmente uniforme, conserv. architettura parenchima, NO corpi di Masson, cisti a favo
d’api + piccole
Dispnea e tosse
Diagnosi: -HRTC: ground glass, omogeneo Prognosi: con steroidi, migliore della IPF (soprattutto la forma cellulare)
-Biopsia polmonare

≠da IPF perché: -Non associata a fumo

-Bilaterale, simmetrica, uniforme
-no interessamento pleurico
PNEUMOCONIOSI= mal. polmonari indotte da inalazione di polveri, fumi o vapori (Asbestosi, Silicosi, Antracosi, Berilliosi)
Silicosi
Inalazione di silice libera, in miniere di metalli, fonderie, fabbriche di ceramica  fagocitata da macrofagi alveolari, attiva
inflammosoma  fattori pro-infiammatori e fibrogenici
AP: piccoli noduli fibroialini rotondeggianti in lobi polmonari superiori e linfonodi ilari  noduli confluenti grandi fibrotici,
con cavitazione e rammollimento centrale (x tubercolosi)
Sintomi: (dopo 20 anni di esposizione)
-Silicosi nodulare semplice: asintomatica, o tosse ed espettorazione
-S. a noduli confluenti complicata: dispnea grave, tosse, espettorato, ↓volumi polmonari, ipertensione polmonare
Predispone a tubercolosi e carcinoma polmonare
Diagnosi:
-Storia di esposizione
-RX
Profilassi: controllo delle polveri, maschere alimentate con aria esterna, screening periodici con RX
Terapia: trapianto polmonare

Antracosi\Pneumoconiosi dei minatori di carbone

(semplice: NO fibrosi, no sintomi, linfonodi e linfatici neri x macrofagi con carbone)
-Pneumoc. semplice dei minatori di carbone: macule e noduli (macrofagi neri+fibrosi)
Nell’interstizio dei lobi superiori (xchè + areati)
-Pneum. complicata da fibrosi progressiva massiva: evoluzione della semplice, noduli grandi confluenti spesso con
necrosi centrale, DD con neoplasia
*sindr. Di Caplan: pneumoconiosi + artite reumatoide, esita rapida in IR grave
Sintomi: tosse produttiva, melanottisi (espettorato nerastro)
Clinica, diagnosi, terapia ≈ Silicosi

Asbestosi
Asbesto\amianto: minerale ignifugo, usato x mobili, tetti e indumenti, vietato in Italia dal 1992
2 forme: crisotile serpentino (flessibili, solubili) e anfiboli (rigidi, trasportati in profondità)
Polmone: fibrosi interstiziale diffusa con sovvertimento architett., favo d’api, corpi di Masson,
corpi asbestosici\marziali marrone-ruggine (xFe liberato da macrofagi) con centro traslucido
Pleura: placche fibrotiche bianca, NO corpi asbestosici, possibile versamento
Nei lobi polmonari inferiori e zone subpleuriche
Sintomi: (dopo 20 da esposizione) aspecifici, tosse secca, dispnea ingravescente  dolore toracico, IR, cuore polmonare
Associata a fibrosi polmonare, carcinoma, mesotelioma
Diagnosi: -TC (favo d’api)
Terapia: cortisonici

Berilliosi
Berillio usato in industria aerospaziale, nucleare, pc, elettronica, lampadine fluorescenti
Si sviluppa solo in pz geneticamente predisposti
Forma acuta: congiuntivite, tracheite, rinofaringite, broncopolmonite, edema polmonare acuto, tachicardia, dispnea,
cianosi, talvolta manifestazioni cutanee. Patogenesi immuno-allergica. RX: infiltrati, no granulomi.
Terapia: supporto ventilatorio, corticosteroidi
Forma cronica: dopo mesi dall’acuta. Granuloma simil-sarcoidosico non caseoso
Sintomi: tosse,dispnea da sforzo, calo ponderale, srtralgie, dolore toracico, epato-splenomegalia, clubbing, linfadenopatia,
ipertensione polmonare
Diagnosi:
-Patch test + al berillio
-Test di trasformazione linfocitaria: linfociti del pz con sale di Be  + se proliferano
Terapia: ancora non se ne è trovata una efficacie, corticosteroidi, immunosoppressori, allontanamento dal Be

GRANULOMATOSE (Sarcoidosi, Polmonite da ipersensibilità)

Sarcoidosi
= malattia infiammatoria idiopatica, multisistemica che interessa i tess.connettivi (xlo+ di polmoni, linfonodi, occhi, cute)
- 20-40 anni
Linf T CD4+ e macrofagi iper-reattivi, in risposta ad un ag sconosciuto, formano granuloma  infiltrazione di linfociti e
monociti  citochine che ↑infiammazione e promuovono la formazione del granuloma  nel 60% i granulomi si
riassorbono i 2-5 anni; nel 40% cronicizza con evoluzione fibrotica
AP: Granulomi non necrotici perilinfatici
Sintomi:
-Sarcoidosi polmonare (90%): granulomi palpabili nodulari, dispnea, emottisi, tosse secca, crepitii secchi
Fase 0: nessun coinvolgimento intratoracico
Fase 1: adenopatia ilare bilaterale
Fase 2: coinvolgimento del parenchima polmonare
Fase 3: infiltrati polmonari con fibrosi
Fase 4: fase terminale con fibrosi polmonare e alveolare
-S.cutanea: xlo+ negli afro-americani, eritema nodoso su gambe, placche, maculo-papule, noduli sottocutanei,
lupus pernio (rush cronico maculo-papulare violaceo su volto), se su scalpo  alopecia
Deturpante ma autolimitante  no trattamento
-S.cardiaca: xlo+ nei giapponesi, da asintomatica ad aritmia ventricolare fatale
-S.oculare: uveite, uveoparotite, glaucoma, ↓visus, Sindr.di Heerfort (uveite + parotite + paralisi del nervo faciale)
-Neurosarcoidosi: nervo faciale (xlo+), papilledema, alterata vista e udito, deficit neuroendocrini (diabete insipido)
meningite cronica, neuropatia periferica
-↑PRL, ↑vit.D, disfunzione tiroidea
-Granulomi a fegato
-Rene: nefrocalcinosi
-linfopenia, anemia, trombocitopenia, monocitosi
-linfadenopatia, splenomegalia, cachessia

Diagnosi: di esclusione
-RX: linfadenopatia, infiltrati (10% RX normale)
-Scintigrafia globale
-esame istologico di biopsia trans-bronchiale
o linfonodale
-PET
-↑ACE, ↑β2-microglobulina
-HRTC: vede noduli perilinfatici, setti inspessiti
Stadio 1: linfadenomegalia ilo-mediastinica bilaterale
2: granulomi disseminati
3: cicatrizzaz. lobi superiori, retrazione ilare,
cisti, bronchiectasie, cuore polmonare
4: fibrosi diffusa irreversibile

Terapia: non strettamente necessaria (spesso guarigione spontanea

Polmonite da ipersensibilità\Alveolite allergica estrinseca

= spettro di infiammazioni polmonari dovute a reazione immunologica x intensa e prolungata esposizione a vari ag
(polveri organiche di spore, funghi, prodotti batterici, piccioni, umidificatore)
- coltivatori di funghi, scortecciatori d’acero, lavoratori del sughero, produttori di formaggi (specie se muffi), tagliatori di
canna da zucchero, allevatori di uccelli
AP: granulomi non necrotici scarsamente formati, fibrosi interstiziale con foci fibroblastici, honey combing, bronchiolite
obliterante, infiltrato linfomonocitario
Sintomi: febbre, dispnea, tosse, leucocitosi
Diagnosi: deve essere precoce xchè l’allontanamento dall’ag ambientale previene la progressione fibrotica cronica
-Storia di esposizione ambientale
-RX: infiltrati diffusi e nodulari
-HRTC
-test di funzionalità polmonare: malattia restrittiva
-Biopsia polmonare a cielo aperto
-Rantoli -↓DLCO -Ipossiemia
Terapia: corticosteroidi