SINDROME DA DISTRESS RESPIRATORIO ACUTO

ARDS è una forma acuta e grave di insufficienza respiratoria caratterizzata da un esteso processo flogistico a
livello polmonare, danni diffuso della membrana alveolo capillare con distruzione dell’endotelio e aumento
della permeabilità vascolare con conseguente edema interstiziale e successivamente alveolare.

▪ Interessa ogni anno da 60000 a 100000 persone, il 20-30% ma anche il 50% di questi pazienti viene
ricoverato in terapia intensiva. La mortalità è molto elevata, con valori del 50% e con punte dell'80%.
Nei casi più gravi si associa ad una sindrome da disfunzione multiorgano.

La presenza di una malattia respiratoria cronica, obesità, immunocompromissione costituiscono fattori di

rischio, ma ARDS può presentarsi anche in un soggetto in buona salute.

Quest'anno ad esempio abbiamo assistito ad una recrudescenza dell'influenza H1N1, che rappresenta di nuovo
una pandemia, che scatena a livello polmonare un'ARDS devastante e alcuni di questi pazienti sono stati messi
in circolazione extracorporea con la macchina cuore-polmone. Questi soggetti erano quindi
immunocompetenti fino a quando non infettati dal virus.

Definizione di ARDS:

1. Esordio acuto
2. Infiltrati bilaterali alla Rx torace
3. Nessuna evidenza di ipertensione arteriosa atriale sinistra (pressione di incuneamento polmonare < 18
mmHg)
4. Rapporto PaO2 / FiO2 < o uguale 200

Se rapporto PaO2 / FiO2 < 200 mmHg si ha un'ARDS, se compreso tra 200 e 300 in passato questa
condizione, in presenza di esordio acuto ed infiltrati bilaterali alla Rx torace si definiva ALI (danno
polmonare acuto), oggi è definita ARDS lieve-moderata. La definizione di acute lung injury è stata
abbandonata.

Alla Rx torace tutta la parte bianca interessata dall’edema polmonare interstizio-alveolare non partecipa o
partecipa solo in minima parte agli scambi gassosi.
The Berlin Definition of Acute Respiratory Distress Syndrome:

1. Insorgenza entro una settimana dal danno clinico noto o dalla comparsa di nuovi sintomi respiratori
o dal peggioramento di quest’ultimi
2. Opacità bilaterali multiple alla Rx torace
3. Edema polmonare deve essere non cardiogeno

È classificato in

⮚ MILD - > 200 mmHg < PaO2/FiO2 < 300 mmHg con PEEP o CPAP > o uguale 5cmH2O
⮚ MODERATE - > 100 mmHg < PaO2/FiO2 < 200 mmHg con PEEP > o uguale 5cmH2O
⮚ SEVERE - > PaO2/FiO2 < 100mmHg

CAUSE:

- Nel 35% dei casi è scatenato da una polmonite

- Nel 15% dei casi è scatenato da una ab ingestis

- Nell’11% dei casi da traumi toracici e i politraumi possono complicarsi con ARDS

- Nel 26% dei casi una sepsi severa può presentare un coinvolgimento polmonare con ARDS

- Nel 13% dei casi è scatenato da altre malattie: prima fra tutte la pancreatite acuta, embolie

polmonari, seguite da farmaci, overdose di droghe.

⮚ La diagnosi differenziale si pone con patologie cardiovascolari come la disfunzione ventricolare sx,
infarto miocardico, edema polmonare.
 FISIOPATOLOGIA

A livello polmonare possiamo osservare una barriera alveolo capillare sana, dall'altro lato una barriera
alveolo capillare vessata da un insulto infiammatorio continuo che si verifica a livello alveolare, per cui i
macrofagi polmonari rilasciano citochine infiammatorie che agiscono a livello della barriera degradandola e
distruggendo le gap junction. Se si altera la barriera l'edema diventa interstizio-alveolare, perchè l'edema
che si accumula a livello polmonare passa anche a livello interstiziale. In ultima istanza si ha anche la morte
degli pneumociti tipo II che producevano surfactante per cui l'assenza di quest’ultimo favorisce il danno
polmonare. Con il passare del tempo il macrofago è sostituito a livello polmonare dai fibroblasti, per cui si
arriva alla fibrosi polmonare.

Le conseguenze del danno polmonare inlcudono:

- L'alterazione dei gas polmonari è dovuta al mismatch ventilazione/perfusione perché a livello

alveolare a causa dell'inspessimento della membrana alveolo capillare l'ossigeno non passa durante
gli scambi e il sangue quindi non viene ossigenato. C'è un aumento dello spazio morto, perchè gli
alveoli che non partecipano agli scambi fanno da spazio morto.
- Diminuisce la compliance polmonare perchè il polmone diventa più rigido, c'è un'alterazione della
fibre elastiche polmonari. La compliance polmonare è definita come rapporto del volume di aria
aspirato e della pressione necessaria per aprire le vie aeree.
- Aumenta la pressione a livello dell'arteria polmonare e si presenta un'ipertensione polmonare
acuta, perchè il polmone non svolge più la sua attività in quanto il parenchima è occupato
dall'edema.

TRATTAMENTO

In presenza di una polmonite o di un'ab ingestis si ricorre al trattamento antibiotico.

▪ La causa iniziale va sempre trattata, ma questo non garantisce la risoluzione dell'ARDS.

Nei casi lievi-moderati posso ancora tentare una ventilazione meccanica di tipo non invasivo, ma nei casi
gravi devo tentare la ventilazione meccanica invasiva.

A seconda delle necessità del paziente dovrò modificare il volume tidalico, ossia il volume espiratorio, la
PEEP, pressione positiva di fine espirazione, devo monitorare le pressioni delle vie aeree: la pressione di
picco, la pressione di plateau ad ogni scambio respiratorio.

Per quanto riguarda il fluid managment questi pazienti vengono mantenuti sempre ad un bilancio negativo,
che favorisce la diuresi.

La ventilazione meccanica è il presidio più importante.

Per quanto riguarda trattamenti farmacologici associati è appurato che l'ossido nitrico non è un presidio
utile. Si può posizionare il paziente in posizione prona così da reclutare le zone polmonari declivi dove si
accumula la maggior parte dei fluidi. L'utilizzo dei corticosteroidi non è stato mai acclarato, se non
somministrati nelle primissime fasi, fino a 72-96h, non funzionano. L'utilizzo del surfactante somministrato a
livello intrapolmonare non si è dimostrato efficace.

L'utilizzo del diuretico può essere utile per mantenere negativo il bilancio.
La chiave di volta è la ventilazione meccanica definita di tipo protettivo con bassi volumi tidalici e con
pressioni di fine espirazione elevate.

L'attivazione delle citochine a livello polmonare scatena dapprima una fase essudativa che darà l'edema
interstizio alveolare, dalla fase proliferativa ed essudativa si arriva alla proliferazione degli pneumociti tipo II
con formazione delle membrane ialine, in questa fase nota come epatizzazione muta completamente
l'aspetto del polmone.

La malattia riconosce quattro fasi:

- Prima fase (FASE DI DANNO ACUTO): contrassegnato da sintomi e segni relativi alla patologia di base ed è
ancora caratterizzato da un buon compenso cardio respiratorio. La Rx torace presenta minime alterazioni e il
pz già sperimenta le prime fasi di un'insufficienza respiratoria

- Seconda fase (PERIODO LATENTE): dura dalle 6-48h in cui iniziano ad essere evidenti se non predominanti
i sintomi respiratori rappresentati dalla dispnea e dalla tachipnea; l'emogasanalisi mostra moderata
ipossiemia e a causa dell’iperventilazione, ipocapnia con alcalosi respiratoria. Nell’arco di alcune ore l’Rx
torace mostra la comparsa di infiltrati polmonari bilaterali diffusi che rendono a confluire e ad estendersi.

- Terza fase propriamente detta dell'ARDS: la dispnea diviene particolarmente intensa; si può osservare alla
respirazione la retroazione dei muscoli intercostali e l'impiego dei muscoli accessori della respirazione.
L’emogasanalisi è contrassegnata da grave ipossiemia. Il paziente si presenta agitato e ansioso.

- Quarta fase: ulteriore aggravamento della dispnea, ipossiemia non responsiva ai trattamenti e grave
acidosi respiratoria conseguente alla Ritenzione di CO2; in questa fase il paziente si trova spesso in una fase
di sopore o ottundimento del sensorio.

Alla tac torace tutta la parte bianca è quella non ventilata perchè rappresenta il parenchima polmonare
pieno di edema, la parte più scura quella che partecipa alla ventilazione.
Alla tac è possibile apprezzare infiltrati polmonari bilaterali, infiltrati diffusi ma non bilaterali o in alcuni casi
un polmone completamente interessato dalla malattia completamente bianco.

● Il paziente è a rischio di mortalità elevata se presenta un ARDS grave, se anziano, se l’ARDS si

complica con disfunzione multiorgano.
● Predittore di outcome negativo: presenza di immunodepressione ad esempio conseguente ad un
tumore, per un trapianto d’organo, per la presenza di barotrauma.

Domanda 'Si utilizza il Cisatracurio per il trattamento iniziale?'

Il Cisatracurio non si utilizza per il trattamento in quanto è un miorilassante usato per ottimizzare la
respirazione con ventilatore, perché paralizzando il diaframma mi assicuro che il paziente respiri con il
ventilatore in quanto non può presentare un'attività respiratoria spontanea.

Domanda 'Perchè nella slide in riferimento al valore dell’ ipercapnia era scritto PaCO2> 45-50mmHg?
Quando si considera una PaCO2 > 50 mmHg’ (vedi sbobinatura su Insufficienza respiratoria) '

Quando si ventila il pz con ARDS non sempre si riesce ad ottenere una CO2 ottimale, il polmone che
normalmente ha un capacità di 7l ha nell'ARDS una capacità ad esempio di 2L per la ventilazione. Con il
ventilatore non si riesce a rimuovere completamente la Co2 e l’ipercapnia è in questo caso definita
permissiva, perchè indotta dal ventilatore e solo in quella fase di malattia posso tollerarla perché il
ventilatore garantisce comunque una buona ossigenazione. Questo tipo di ipercapnia è transitoria.

VENTILAZIONE MECCANICA

La ventilazione meccanica nasce con la pandemia di poliomielite quando si ventilavano i pazienti con i
cosiddetti polmoni d'acciaio a pressione negativa, perchè il paziente entrava dentro il polmone che creava
una pressione negativa intorno al torace consento alla gabbia toracica di espandersi. Successivamente negli
anni 50 e 60 sono stati messi appunto dei ventilatori meno invasivi rispetto i precedenti. Dopo la prima
guerra mondiale Dreguel inventò il primo ventilatore meccanico invasivo a pressione positiva.

Durante la normale espirazione per consentire l'ingresso dell'aria nel polmone, il diaframma si abbassa e la
gabbia toracica si espande; l’espirazione è una fase passiva durante la quale si ha il rilasciamento muscolare
di tutti i muscoli respiratori. La pressione polmonare si abbassa al di sotto del livello della pressione
atmosferica per far si che l'aria entri nei polmoni. Oggi i ventilatori sono a pressione positiva perchè
lavorano ad una pressione delle vie aeree superiore alla pressione atmosferica per consentire l'ingresso
dell'aria entra nei polmoni.

▪ Uno dei parametri che andiamo a valutare quando ventiliamo il paziente è la compliance polmonare
simile alla compliance valutata in caso di spirometria, ma in questo caso sarà pari al rapporto delta V
 fratto delta P (Variazione di volume che entra ed esce dal polmone fratto variazione di pressione
prodotta dal volume che entra ed esce dal polmone)
La compliance è una misura della distensibilità del polmone.

Tecniche di ventilazione

- Ventilazione spontanea: corrisponde alla ventilazione normale senza ausilio di ventilatori

- Ventilazione controllata: in questo caso la ventilazione completamente gestita dal ventilatore.

- Ventilazione assistita: la ventilazione è aiutata dal ventilatore, ma ad essa partecipa anche il paziente. Il
paziente dà l'input alla respirazione e quando quest'ultima è iniziata il ventilatore fornisce un supporto di
pressione che facilita l'atto respiratorio.

Il ventilatore può funzionare a controllo di volume o a controllo di pressione.

Nel caso di utilizzo del ventilatore a controllo di volume imposto il volume che voglio che il paziente respiri
ad ogni atto respiratorio(es 500ml), nel caso di utilizzo del ventilatore a controllo di pressione imposto la
pressione espiratoria alla quale voglio fare respirare il paziente: alla pressione impostata corrisponderà un
volume.

Nel caso di utilizzo di un ventilatore a controllo di volume l'operatore decide:

● La frequenza respiratoria del paziente

● Il volume tidalico o espiratorio

● Il rapporto I/E decido quanto tempo deve durare l'inspirazione e l'espirazione. Il trigger ossia l'input alla
ventilazione che in caso di ventilazione controllata viene deciso dalla macchina, nella ventilazione assistita il
trigger viene deciso dal paziente.

● La PEEP, pressione positiva di fine espirazione

Nella ventilazione a pressione controllata l’ operatore imposta:

● La frequenza respiratoria

● La pressione epiratoria non più un volume tidalico

● La Pressione positiva di fine espirazione, PEEP, che evita che al termine dell'espirazione la pressione torni
a zero e l'alveolo collabisca, mantiene sempre l'alveolo un po' aperto alla fine dell'espirazione cosi da
facilitare l'espirazione positiva.

● Rapporto I/E, rapporto inspirazione espirazione. L'inspirazione dura 1-1,5-2 sec a seconda di quanto
voglio farla durare, parimenti in espirazione.

Sul ventilatore monitoro l'inspirazione e l'espirazione del paziente posso avere delle curve di pressione su
tempo, curve volume su tempo, curve di flusso su tempo a seconda della metodica di ventilazione
impostata.
Un'onda quadra di flusso indica che il paziente è in ventilazione meccanica . L'onda quadra diventa
patologica ad esempio in presenza di una broncostenosi, nel caso in cui il diaframma ha ripreso attività, il
paziente è troppo sveglio o non ha più bisogno di una ventilazione così aggressiva.

Domanda 'Per lo svezzamento passate alla non invasiva?'

Nello svezzamento dalla ventilazione meccanica distinguiamo due tipo di svezzamento: quello
dall'intubazione e l'altro da ventilatore. Nello svezzamento da intubazione devo togliere il tubo e devo
capire se il paziente può respirare senza device invasivo e non è detto che per togliere il device invasivo
(tubo) devo necessariamente passare ad una ventilazione non invasiva . Anche in caso di danno polmonare
la rimozione del device invasivo non prevede necessariamente un fase di passaggio alla ventilazione non
invasiva. Se lo svezzamento dal ventilatore si configura come uno svezzamento difficile (impiego piu di tre
tentativi, più di una settimana) allora passo alla non invasiva. Se lo svezzamento è semplice, effettuo
lentamente una descalation dei parametri respiratori che ho impostato con il ventilatore e dei farmaci
utilizzati e posso eliminare il device invasivo senza passare alla niv. Ventilazione invasiva e NIV non sono
l'una la prosecuzione dell'altra. Ci sono pazienti che sono curati anche solo con la NIV o solo con
l'intubazione. Ci sono delle indicazioni ben definite date dall'emogasanalisi per entrambi i tipi di
ventilazione.

Per la NIV è necessario che il paziente sia cosciente, che respiri da solo e che protegga le vie aeree
efficacemente.

Se il pz ha un trauma cranico grave, un GCS<8 la NIV non è indicata, se il pz è in coma perchè ha una PCO2
pari a 150 mmHg la NIV non si utilizza.

⮚ Per utilizzare la NIV è necessario che il ph sia compreso tra 7.25 e 7.35 con un'ipercapnia tra 45-60
mmHG e ipossiemia (PaO2<60mmHg) .
⮚ Se il ph <7.25 e ipercapnia con PaCO2 > 60mmHg associata ad un'ipossiemia medio grave è
necessaria una ventilazione meccanica invasiva.