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APPUNTI DELLE LINEE GUIDA DELLA British Thoracic Society SULLA

OSSIGENOTERAPIA IN EMERGENZA-URGENZA ( LUGLIO 2007)


Sebbene molti esperti considerano la saturazione al 90% un giusto valore per permettere la
sopravvivenza dei tessuti, non ci sono studi che lo dimostrino, inoltre molti pazienti vivono con
saturazioni di ossigeno molto pi basse. In condizioni particolari, dove vi maggior richiesta di
ossigeno come nella sepsi, nel trauma ecc, questi valori bassi di saturazione possono non bastare.
Negli individui sani i valori di pressione arteriosa di ossigeno variano con let seguendo questa
tabella:

NB 1 Kpa = 7 . 6 mmHg
Inoltre esistono tra posizione supina e ortostatica 6 mmHg di differenza . Difficile quindi dare un
range di normalit.
La PaCO2 normale tra 34-45 mmHg e valori oltre i 45 mmHg sono patologici seppur in persone
che trattengono a lungo il respiro si pu arrivare a 50 mmHg.
La saturazione normale del giovane seduto 96-98%, si abbassa a 92.5% negli uomini seduti
oltre 70 anni, nelle donne > 70 anni sedute se supine scende al 91.5%.
Molti pazienti con BPCO, malattia neuromuscolare, fibrosi polmonare hanno saturazioni
molto pi basse anche in fasi di stabilit di malattia.
Durante la notte tutti gli individui hanno momenti con saturazione pari al 90%
DEFINIZIONI
IPOSSIEMIA: bassa pressione di ossigeno nel sangue ma non vi accordo sul valore. La maggior
parte parla di valor inferiori a 60 mmHg e 90% di saturazione.
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA DI TIPO 1 : lipossiemia con normo o ipocapnia.
IPOSSIA: un termine generico che si riferisce a bassi contenuti di ossigeno nellorganismo.
Esistono 4 categorie:
Ipossia ipossiemica equivale allipossiemia
Ipossia stagnante : scarso circolo arterioso che non riesce a portare ossigeno ai tessuti
Ipossia anemica . scarsa quantit di emoglobina per trasportare ossigeno ai tessuti
Ipossia istotossica : impossibilit delle cellule di usare ossigeno.

IPEROSSIA E IPEROSSIEMIA significano alte quantit di ossigeno nellorganismo e altre


pressioni di ossigeno nel sangue. Da notare che oltre i 120 mmHg la saturazione sempre del
100%.
IPERCAPNIA: valori di PaCO2 > 45 mmHg , segno di INSUFFICIENZA RESPIRATORIA DI
TIPO 2 anche con ossiemia nei limiti.
ACIDOSI : ph < 7.35
ALCALOSI : ph > 7.45
ACIDOSI RESPIRATORIA: condizione di acidosi dovuta alla elevata PaCO2
ACIDOSI METABOLICA: dovuta a una perdita di bicarbonato o a una produzione esagerata di
acidi come nella acidosi lattica da ipossia o nella chetoacidosi. Per compenso la PaCO2 ridotta.
FISIOLOGIA DEI GAS NEL SANGUE
LIVELLO BASE
Lossigeno penetra attraverso lapparato respiratorio e in parte si lega allemoglobina e in parte
disciolto nel plasma La parte legata si calcola con il saturimetro che ci dice quanta emoglobina in
percentuale ha legato ossigeno mentre la parte disciolta si misura con la PaO2. Un paziente pu
avere scarso apporto di ossigeno sia per motivi polmonari che per motivi legati allemoglobina
( anemia, intossicazione da monossido di carbonio).
La saturazione normale nel giovane 94-98%, nellanziano > 70 anni 92-98% , una saturazione
< 78% crea in qualunque paziente gravi danni dorgano; nei pazienti critici il bisogno di ossigeno
incrementato.
Se vi un problema parenchimale polmonare che impedisce il passaggio di ossigeno si ha una
vasocostrizione dei capillari polmonari e i globuli rossi vengono deviati verso aree meglio ventilate.
Lattivit respiratoria modulata dal livello di ossigeno grazie a dei sensori carotidei che
incrementano la ventilazione se il contenuto di ossigeno si riduce.
Lanidride carbonica ( CO2 ) prodotta dai tessuti, trasportata negli alveoli polmonari ed espulsa
con lespirio. Il trasporto avviene tramite bicarbonato, una parte disciolta e una parte legata
allemoglobina. Visto che la parte legata dipende dalla pressione parziale di CO2, questo valore un
indice di quantit di CO2; il valore normale 34-45 mmHg.
Leliminazione di CO2 importante con lassunzione di O2. Una alta CO2 porta allo stimolo
dellattivit respiratoria e alla sua eliminazione. Poco ossigeno pericoloso ma pure troppo
ossigeno deleterio in pazienti con BPCO, neuropatie , deformit toraciche. Un quarto di questi
pazienti, se assumono troppo ossigeno incrementano pure la ritenzione di CO2 e possono entrare in
coma.
Si potrebbe pensare di dare al paziente critico tanto ossigeno quanto necessario per avere una
saturazione del 100%, escludendo i pazienti a rischio di ipercapnia; ma anche liperossia ha delle
controindicazioni in quanto provoca coronaro e cerebro costrizione riducendo la gittata cardiaca.
Tali effetti collaterali non sono per mai stati testati da trials. Alti livelli di ossigeno aumentano i
radicali liberi con danno dorgano e creano rapido assorbimento di gas polmonare con formazione
di aree di atelettasia. Inoltre una alta quantit di ossigeno aumenta la saturazione ma questo pu
dare una falsa sicurezza al medico in quanto nulla si sa sulla CO2. Un rapido aumento della CO2
non porta a compenso renale e quindi ad acidosi respiratoria con aumentato rischio di morte nelle
BPCO riacutizzate. Il fine ultimo aumentare lossigenazione tessutale , non la quantit di
saturazione, per cui pu spesso essere utile migliorare la gittata cardiaca e correggere lanemia.
Attualmente non ci sono trials che abbiano indagato il giusto livello di ossigeno. La pratica
consolidata di dare ossigeno a tutti i pazienti critici non supportata da trials, escluso
lintossicazione da monossido di carbonio.
Tutti gli esperti concordano nel tenere una saturazione di 94-98% per pazienti < 70 anni e 92-98%
per i pazienti oltre i 70 anni e con patologie gravi esclusi i BPCO.

LIVELLO AVANZATO
Lasse neuro-cardio-polmonare deputato al controllo dellossigeno e della CO2 ematica.
Lossigeno trasportato ( DO2) dato dallequazione
DO2 = CaO2 x Q con CaO2 = contenuto di O2 ematico
Q = gittata cardiaca
La CaO2 dipende dalla quota disciolta e dalla quota legata allemoglobina che predominante.
La relazione tra PaO2 e saturazione data da questa figura

La figura successiva mostra i valori di PaCo2 e PaO2 a livello venoso, arterioso e alveolare
polmonare.
NB 1 KPa = 7.6 mmHg
Quando i globuli rossi raggiungono alveoli mal ventilati non si caricano di ossigeno; per evitare ci
esiste una vasocostrizione arteriosa nelle aree poco ventilate che sposta i globuli rossi da tali zone.
Purtroppo spesso aree mal ventilate vengono ancora perfuse e il sangue mal ossigenato che esce da
quelle zone riduce la PaO2 perch non pu essere compensato dalle aree ben ventilate in quanto la
relazione tra SatO2 e PaO2 non lineare.
ESEMPIO: Il 50% del flusso polmonare passa attraverso unarea ben ventilata uscendo con una
saturazione del 97%, laltra met passa attraverso aree mal ventilate uscendo con una saturazione

dell 80%. Lunione delle due parti porta a una saturazione del 88,5%. Se io aumento la quantit di
ossigeno inspirata la parte ben ventilata raggiunge il 100% , quella mal ventilata arriva all85% ma
la media del 92.5% in quanto io posso aumentare la quantit di ossigeno ma al massimo arrivo al
100% di saturazione.

Un fenomeno meno studiato la broncodilatazione ipossica che incrementa la ventilazione nelle


aree poco ventilate.
Se la PaO2 decresce i chemocettori carotidei stimolano una aumentata ventilazione per
incrementare la PaO2. Questo perch la PaO2 che lascia le aree mal ventilate aumenta .
Ma i sensori carotidei sentono la PaO2 e non il contenuto di ossigeno e la saturazione di ossigeno.
Questo fa s che lanemia non stimoli liperventilazione.
EMATOCRITO: il rene risente, al contrario dei sensori carotidei, del contenuto di ossigeno , per
questo bassi valori di saturazione o lanemia stimola la secrezione di eritropoietina che incrementa
lematocrito.
LEFEETTO BOHR: la capacit dellemoglobina di legare lossigeno dipende pure da fattori
metabolici. Lacidosi e lipercapnia spostano la curva a destra favorendo il passaggio di O2 ai
tessuti. Al contrario la bassa PaCO2 che vi nel polmone a livello alveolare favorisce il legame di
ossigeno spostando la curva a sinistra. Lipossiemia cronica aumenta il 2-3DPG che sposta la curva
a sinistro favorendo lassorbimento di ossigeno.
REGOLAZIONE DEL DO2: un basso contenuto di O2 ai tessuti aumenta la contrattilit cardiaca e
aumenta la vasodilatazione periferica aumentando il flusso periferico. Il sensore si trova a livello
aortico.

FISIOPATOLOGIA DELLIPOSSIEMIA E DELLIPEROSSIA


L ipossia ipossiemica nel sangue venoso polmonare pu essere dovuto a scarsa presenza di O2 a
livello alveolare o a un incompleto passaggio di ossigeno dallalveolo al capillare creando una
elevata differenza alveolo-capillare di ossigeno.
PAlvO2 PIO2 - PAlvCO2 / RQ con PAlvO2 : pressione alveolare di O2
PIO2 : pressione inspiratoria di O2
PAlvCO2: pressione alveolare di CO2
RQ : quoziente respiratorio di CO2
PIO2= FIO2 x (Pressione barometrica { 750 mm Hg} pressione del vapore acqueo {45 mm Hg} ).
Da queste formule appare chiaro che una bassa PAlvO2 pu essere dovuto a una bassa PIO2 e/o
una alta PAlvCO2. Ma allora se un area polmonare poco ventilata rispetto alla perfusione ( V/Q
basso) allora la PAlvCO2 si alza e porta a una riduzione della PAlvO2. In condizioni di
ipoventilazione globale il rapporto V/P sempre basso e quindi questo spiega lipossia e
lipercapnia. Una forma estrema di alterazione del rapporto V/Q parte del parenchima polmonare
occluso da un tappo di muco bronchiale e il difetto del setto ventricolare. In entrambi i casi parte di
sangue passa in aree non ventilate oppure transita dalla parte destra alla sinistra del cuore senza
ossigenarsi.
Lossigeno a livello capillare polmonare assorbe tutto lossigeno necessario in 1/3 di tragitto
capillare alveolare. Se vi difficolt di diffusione o durante lesercizio fisico tale tempo si allunga e
pu crearsi una differenza alveolo-arteriosa di O2 .

Lipossia anemica pu essere dovuta a intossicazione di CO o anemia.


Liperossia invece dovuta a iperossiemia o a policitemia. Usando la formula della PAlvO2
liperossia pu solo esistere se vi alta PIO2 o bassa PAlvCO2 come nel paziente che iperventila. Il
paziente policitemico nella pratica clinica non viene definito iperossico ma tale termine si usa solo
per liperossiemia.
FISIOLOGIA DELLA ANIDRIDE CARBONICA ( CO2 )
OMEOSTASI DELLA CO2: viene trasportato nel sangue in 3 forme:
Legata allemoglobina
Come bicarbonato
Disciolta
Nel range fisiologico ( 35-45 mmHg ) la PaCO2 direttamente proporzionale al contenuto di CO2

REGOLAZIONE DELLA CO2: i sensori sono periferici e centrali ( midollo allungato ) ma


agiscono come alterazioni del pH intracellulare: quindi la regolazione della CO2 interferisce con la
regolazione del pH.
Quando una area polmonare poco ventilata ha un alto PAlvCO2, visto che la CO2 molto
diffusibile non si ha mai differenza alveolo arteriosa di CO2 e la PaCO2 in tali pazienti alta. Ma
lipercapnia come lipossia stimola la vasocostrizione polmonare riducendo al minimo la perfusione
in aree non ventilate. La relazione tra PaCO2 e contenuto di CO2 lineare e non va incontro a
saturazione come con la O2 per cui lo stimolo alliperventilazione della elevata CO2 riduce la
PaCO2 delle aree ben ventilate e quindi la PaCO2 si riduce.

Esiste una relazione tra O2 e CO2 nellemoglobina: una emoglobina desaturata trasporta meglio
CO2 : viene detto effetto Haldane.

A livello cardiovascolare la CO2 si comporta come un simpaticomimetico; tachicardia, incremento


della gittata cardiaca, a livello vascolare crea vasodilatazione.
FISIOPATOLOGIA DELLIPER E IPOCAPNIA
Ci sono 4 cause di ipercapnia:
Aumento della CO2 nellaria inspirata ( rebreathing) ma porta a piccole risalite della CO2
per minuto
Una aumentata produzione di CO2 tessutale durante fasi di ipercatabolismo ( sepsi,
politrauma ecc..)
Ipoventilazione. Le cause dellipercapnia nellipoventilazione sono state spiegate. La BPCO
la causa pi frequente. Da segnalare che liperventilazione nella BPCO riacutizzata porta
ad alte frequenze con minimi volumi aumentando il volume dello spazio morto e riducendo i
volumi alveolari: sembra quindi giusto parlare di ipoventilazione alveolare.
Incremento dello spazio morto. Questo in particolare nei pazienti con ventilatori non ben
programmati
Altre cause di ipercapnia sono lalcalosi metabolica e lesaurimento muscolare di qualunque tipo
( distress respiratorio, farmaci, patologie neurologiche).
Lipocapnia po essere dovuta a :
Ansiet
In seguito a problemi polmonari con iperventilazione riflessa nel tentativo di mantenere
elevata lossiemia.

RISCHI ED EFFETTI DELLIPOSSIEMIA E MINIMA SATURAZIONE DI O2 CONSIGLIATA

Gli effetti dellipossia sono dovuti al basso contenuto tessutale di O2. Ciononostante anche un
normale contento di O2 con bassa PaO2 come nella policitemia ha effetti sui sensori carotidei
provocando incremento della ventilazione. Non per dato sapere un valore soglia di PaO2 perch
pazienti con BPCO vivono bene con saturazioni dell80% mentre pazienti politraumatizzato hanno
acidosi lattica con saturazione > 90%.
E stato descritto che i pazienti con SaO2<90% per lunghi periodi hanno minor sopravvivenza dei
pazienti con SaO2>90% ma visto che nel primo gruppo ci sono molti BPCO non dato sapere
quanto nella mortalit responsabile lipossia e quanto la malattia di base.
La funzionalit cerebrale si riduce ad una PaO2<45mmHg ( SatO2 80%) e compare il coma ad una
PaO2< 30 mmHg ( SatO2 56% ). I giovani resistono maggiormente allipossia in termini di tempo
di coscienza e una ipossia graduale meglio tollerata di una improvvisa.
Uno studio eseguito su pazienti con BPCO durante un volo aereo mostra cadute della saturazione
dal 96% a livello del mare all88-80% durante il volo senza sintomi.
Non essendoci studi randomizzati, questa linea guida giudica l85% la saturazione minima sicura
per il paziente. Per il paziente pu avere le pi svariate patologie per cui si deciso di considerare
il 90% il limite accettabile che diventa il 92% in quanto previsto nei normali saturimetro un errore
del 2%.
Da notare che nei pazienti critico vari sono i parametri da considerare , di cui lipossia solo uno,
seppur importante. Un paziente con embolia polmonare massiva rimane grave pure con una
saturazione > 92%.

Questa linea guida raccomanda:


SatO2 94-98% per pazienti < 70 anni
SatO2 92-98% per pazienti > 70 anni
EFFETTI E RISCHI DELLIPEROSSIA
Il pi importante effetto nocivo di aumentare lipercapnia in pazienti predisposti; questo non
avviene in pazienti sani non affetti da patologia polmonare o muscolatoria. Ci sono almeno 5
meccanismi responsabili:
Durante la ventilazione in aria ambiente aree mal ventilate subiscono vasocostrizione.
Liperossia incrementa il flusso in tali zone mal ventilate e visto che gli alveoli di tali zone
sono ricche di CO2 avendo alta PAlvCO2, la PaCO2 si incrementa.
Liperossia inibisce i sensori carotidei riducendo la ventilazione. Tale meccanismo sembra
per di scarsa importanza.
Lalta quantit di ossigeno legato allemoglobina riduce la quantit di CO2 legata ( effetto
Haldane)
Alta PaO2 negli alveoli porta a un grande passaggio di gas nei capillari e conseguenza
atelettasia
Lossigeno pi viscoso e denso dellaria e quindi aumenta il lavoro muscolare respiratorio
Liperossia causa coronaro-costrizione ma non ci sono trials che indagano il problema.
Liperossia aumenta i radicali liberi ma non ci sono trials che indagano limpatto in clinica.
Liperossia, mantenendo alta la saturazione anche in pazienti critici il cui P/F si sta deteriorando,
riduce lattenzione dei sanitari.
Lintossicazione da paraquat e da bleomicina sono potenziate dalla somministrazione di ossigeno.
Pure laspirazione di acidi nellalbero bronchiale crea maggiori problemi con lossigenoterapia.
Liperossia ha pure alcune indicazioni terapeutiche:
Intossicazione da CO: l emivita della COHb in aria ambiente di 4 ore, in ossigeno al
100% di 40 minuti.
Alcuni studi hanno dimostrato il ruolo antiemetico in ambulanza e nel periodo post
operatorio
La chirurgia intestinale ha minori suppurazioni di ferite se il paziente assume 2 ore di
ossigeno nel post operatorio.
Non dimostrato lutilit in ulcere diabetiche
Molte linee guida di CPR consigliano FIO2 del 100% in pazienti in fase di rianimazione. Ha
per stupito un RCT su neonati critici in cui la sopravvivenza era maggiore in aria
ambiente.
Svariati studi dimostrano che lossigeno migliora la sopravvivenza dei pazienti critici ma
non liperossia.
RISCHI DELLIPERCAPNIA ( E ACIDOSI RESPIRATORIA )
Sistema nervoso: crea vasodilatazione e incremento della pressione intracranica, lacidosi cellulare
crea una ipereccitabilit cellulare. Valori sopra i 90-120 mmHg portano a coma.
Sistema endocrino: aumenta il livello di adrenalina e noradrenalina
Circolo polmonare:crea vasocostrizione ma in maniera meno marcata dellipossia, creando
ipertensione polmonare
Sistema respiratorio: una alta PAlvCO2 riduce la possibilit di risalita della PAlvO2 e quindi
peggiora lipossia. Inoltre shifta a destra la curva di dissociazione dellemoglobina.
Sistema cardiovascolare: lipercapnia e lacidosi inibisce la contrattilit miocardica ma lo stimolo
delle catecolamine lo compensa creando tachicardia. A livello periferico crea vasodilatazione.

Possibili sono le aritmie.


Sistema renale: lipercapnia crea ridotto flusso renale e volume filtrato fino allanuria.
Elettroliti: vi un aumento del potassio ematico
SEGNI CINICI:
Vasodilatazione
Tremori
Confusione
Coma
EFFETTI DELLACIDOSI RESPIRATORIA: difficile capire gli effetti dellacidosi respiratoria
visto che contemporaneamente vi sempre ipossia e ipercapnia. E certo che una BPCO riacutizzata
con pH < 7.3 ha prognosi peggiore.
IL RAZIONALE DELLOSSIGENOTERAPIA
Si definisce ossigenoterapia il somministrare ossigeno a quantit superiori a quella nellaria
ambiente. Il suo utilizzo sempre nei pazienti ipossici o intossicati da CO, non esistono indicazioni
nel somministrarlo in pazienti dispnoici ma non ipossici.
A livello tessutale lossigeno serve ai mitocondri per formare ATP. A livello mitocondriale la PO2
di 14-22 mmHg. La caduta dallalveolo ( 159 mmHg ) ai tessuti viene detta caduta dellossigeno.
Una ridotta PO2 a livello mitocondriale dipende da patologie alveolari, di trasporto, di cessione
tessutale. Quindi davanti a una ipossia laumento della FI O2 la prima cosa che si fa ma potrebbe
non essere sufficiente.
Purtroppo non possibile indagare la PO2 mitocondriale per cui difficile stabilire nel paziente
acuto il livello di PaO2 ottimale. Un indice importante ma tardivo lacido lattico.
Si sono stabilite delle formule per stabilire la PaO2 ideale che degrada fisiologicamente con let:
PaO2 ideale = 100 mmHg 0.3 X et che corrisponde a una saturazione del 92-98%
Lossigenoterapia ha un razionale se la ventilazione adeguata. In caso di shunt anatomico ha
scarse utilit Se lalveolo ipoventilato aumentare la FIO2 incrementa la PalvO2 e quindi la PaO2.
In caso di ipossia stagnante e anemica aumentare la FIO2 ha scarsi risultati.
STRATEGIE PER AUMENTARE LOSSIGENAZIONE E IL TRASPORTO
Lossigenazione tessutale dipende dalla quantit di ossigeno trasportata ( DO2 ) . Questo dipende da
vari fattori tra loro sequenziali:
PaO2 . E gia stato pi volte discusso. Dipende dalla perviet delle vie aeree, dalla perviet
degli alveoli, da una buona diffusione, da una normale attivit muscolare respiratoria, da una
terapia broncodilatatrice efficace.
Emoglobina: per avere un giusto trasporto di O2 occorre un valore adeguato di Hb. Studi
non recenti hanno dimostrato che 10 g% la dose minima per un paziente critico. Studi pi
recenti hanno dimostrato che 7 g% riduce le complicanze legate alla viscosit ematica nel
paziente critico. Un valore comunque certo minimo di Hb non ancora stato stabilito.
Ottimizzare il trasporto: una volta ottimizzato la PaO2 e la quantit di emoglobina occorre
favorire il ritorno venoso, la contrattilit miocardica e il trasporto ai tessuti. Nei pazienti
critici lossigeno riduce la mortalit, il rischio operatorio e la degenza in UTI ma nulla si sa
delliperossia.
EFFETTI DELLA POSIZIONE SUL RAPPORTO V/Q: nel paziente sano esistono dei meccanismi
di ridistribuzione per cui il rapporto V/Q sempre ottimale. Tali meccanismi non sono attivi nel

polmone patologico per cui la posizione pu influire. La posizione ottimale quella seduta, che
deve essere sempre permessa a meno che non esistano problemi al rachide di natura traumatica. Da
ricordare che i pazienti con fibrosi polmonare possono stare meglio seduti, idem per i pazienti con
paralisi di un emidiaframma.
VALUTAZIONE CLINICA E LABORATORISTICA NELLIPOSSIA E IPERCAPNIA
IPOSSIEMIA: il paziente critico deve essere valutato inizialmente applicando l ABC e devono
essere valutati vari parametri vitali ( vedi Early Warning Scoring system modificato)
tra cui vi pure la frequenza respiratoria . La saturazione arteriosa di ossigeno nelle prime fasi,
grazie alliperventilazione, pu essere nel range di normalit. Attenzione quindi ai minimi
cambiamenti di saturazione.

Un Early Warning Scoring systems > 5 indice di elevata mortalit.


Il colore cianotico della cute in acuto un elemento mal evidenziabile. Utile invece la saturazione
arteriosa di ossigeno. Si notato che tutti i pazienti ipossici sono tachicardici e tachipnoici, ma
quando la saturazione < 70% compare la confusione mentale che pu alterare la frequenza cardiaca
e respiratoria.
LIMITAZIONI E INDICAZIONI ALLUSO DEL SATURIMETRO: diventato uno strumento
indispensabile come lo sfigmomanometro. Si correla molto bene anche nel paziente critico con la
PaO2 , anche quando la satO2 < 80% ( questo nellultima generazione di saturimetro ). Ha difficolt
per nel reperire la saturazione nei pazienti ipoperfusi, nei pazienti anemici, con elevata carbossi e
metemoglobinemia dove la saturazione normale ma il trasporto di ossigeno ridotto. La pelle
scura altera i valori sotto l 80-85% di saturazione.
PRELIEVO ARTERIOSO E CAPILLARE DEL LOBO AURICOLARE: il prelievo arterioso
sempre il gold standard ma per la PaCO2 e il pH il prelievo capillare dal lobo auricolare ( non dalle
dita) ha dato uguali risultati con dolore nettamente ridotto. Per quanto riguarda la PaO2 la
differenza va da 3 a 7 mmHg, soprattutto per PaO2 > 65 mmHg. Comunque il primo prelievo deve
essere arterioso, i successivi dovrebbero essere capillari dal lobo auricolare, per ridurre il dolore e i
rari ma presenti casi di trombosi dellarteria radiale. In caso di ipotensione i valori capillari lobari
auricolari non sono studiati e non sono da eseguire.
VALUTAZIONE DELLIPERCAPNIA E DELLACIDOSI:
E spesso accompagnata da distress respiratorio ma in alcuni casi pu essere assente, la coscienza
tende ad essere depressa oltre una PaCO2 di 90 mmHg, ma ci sono stati casi di sopravvivenza con
PaCO2 di 500 mmHg. Lipercapnia crea vasodilatazione e quindi rossore e cefalea.
Il prelievo arterioso o capillare del lobo auricolare sono equivalenti nella valutazione del pH e della
PaCO2. In caso di acidosi respiratoria va ripetuto ogni 30-60 minuti e nel BPCO, se permane
acidosi nonostante terapia con O2 a basso flusso , si inizia la NIV. In pazienti a basso rischio di
acidosi metabolica, con una buona saturazione di ossigeno, un prelievo venoso pu bastare per
controllare la PaCO2 e se questa < 45 mmHg il paziente non ipercapnico. La misurazione dell

End Tidal CO2 utile nella valutazione dellintubazione e nella valutazione della perfusione nel
paziente critico ma non si correla con la PaCO2 nel paziente BPCO. Sono in corso studi su sensori
per la determinazione della PaCO2.
USO DELLOSSIGENO IN EMERGENZA
Tutti i pazienti ipossiemici e quelli a rischio di ipossia, includendo i politraumatizzati, necessitano
di ossigeno supplementare. Alcuni pazienti, come i diabetici in chetoacidosi o gli ansiosi, sono
tachipnoici ma non beneficiano dallossigenoterapia, altri, come gli intossicati da CO , non sono
tachipnoici ma beneficiano dellossigenoterapia.
A CHI ESEGUIRE LEMOGASANALISI ( EGA ) ? Tutti i pazienti ipossici necessitano di EGA
pi rapidamente possibile, ma pure i pazienti con una SatO2 che si riduce rapidamente di 3 punti
percentuali necessita di EGA rapidamente. Non necessaria in pazienti non a rischio di ipercapnia
con saturazione
> 92% in aria ambiente ed et > 70 anni
> 94% in aria ambiente ed et < 70 anni
a meno che lEGA serva per valutare lequilibrio acido-base.
Il saturimetro non d informazioni sullequilibrio acido-base e sulla PaCO2 ma comunque lunico
presidio disponibile in sede pre-ospedaliera.
RACCOMANDAZIONI PER LESECUZIONE DELLEGA:
1. ipossiemia inaspettata (< 92% in aria ambiente ed et > 70 anni, < 94% in aria ambiente ed
et < 70 anni ) o in pazienti che richiedono ossigeno supplementare per raggiungere il target.
2. peggioramento della saturazione o dispnea in pazienti gi ipossici
3. pazienti stabili che si deteriorano con incremento della FI O2
4. pazienti a rischio di ipercapnia che diventano dispnoici, ipossici o manifestano sintomi di
ipercapnia
5. pazienti con sospette alterazioni dellequilibrio acido-base
6. qualunque altra condizione in cui una EGA pu essere utile nel trattamento del paziente,
come in un peggioramento dell Early Warning Score o un calo della SatO2 di 3 punti
percentuali.
QUANTO OSSIGENO SOMMINISTRARE ? : non occorre somministrare ossigeno a FI O2
standard ma quanto necessario per raggiungere la Sat O2 target.
QUALE LA SATURAZIONE TARGET DA RAGGIUNGERE?: 92-98% per i pazienti di et > 70
anni , 94-98% per i pazienti di et < 70 anni se non a rischio ipercapnico. Appena possibile eseguire
una EGA per valutare la PaCO2: se bassa o normale occorre perseverare nel raggiungimento del
target di SatO2, altrimenti in caso di PaCO2 elevata o acidosi respiratoria la SatO2 pu essere
tenuta a 88-92% iniziando la NIV se disponibile.
QUALE EROGATORE USARE ?: nei politraumatizzati e nei pazienti gravemente ipossici non a
rischio di ipercapnia luso del reservoir con flusso a 10-15 L indicato. Successivamente, superato
lepisodio acuto, si possono usare sistemi pi precisi. Per pazienti modicamente ipossici la canula
nasale o la maschera facciale possono bastare a raggiungere la SatO2 target. La maschera di Venturi
utile se necessitano bassi flussi di ossigeno a FIO2 controllata o nei pazienti a rischio di
ipercapnia ( 2 L 24% o 4 L 28%)
OSSIGENOTERAPIA RACCOMANDATA
NEI PAZIENTI CRITICI
I pazienti critici ipossici necessitano di ossigeno supplementare ad alto flusso con reservoir anche
se ipercapnici. Indispensabile una rapida esecuzione di EGA. A questo punto i pazienti ipercapnici
saranno indirizzati verso la NIV o lintubazione orotracheale.

ARRESTO CARDIACO: le linee guida ACLS 2005 consigliano ossigeno ad alta FI O2.
SEPSI GRAVE, POLITRAUMA, SHOCK: in tutti questi pazienti si consiglia una saturazione di
92-98% per i pazienti di et > 70 anni , 94-98% per i pazienti di et < 70 anni Liperossia
sconsigliata perch sembra ridurre il consumo di ossigeno a livello periferico.
POLIFRATTURATI: anche questi pazienti sono a rischio ipossiemico, anche in assenza di
problematiche toraciche, per embolie grassose o abuso di oppiacei. Mantenere una saturazione di
92-98% per i pazienti di et > 70 anni , 94-98% per i pazienti di et < 70 anni.

ANNEGATI: mantenere una saturazione > 92%.


ANAFILASSI: i pazienti possono essere ipossici per broncospasmo e ipotensione. Dare ossigeno
10-15 L/minuto
SANGUINAMENTI POLMONARI CON EMOTTISI: possono avvenire per vasculiti o per
erosione vascolare da neoplasia polmonare. Oltre al trattamento specifico somministrare ossigeno a
15L / minuto con reservoir per portare la saturazione a 92-98% per i pazienti di et > 70 anni , 9498% per i pazienti di et < 70 anni.
PATOLOGIA CEREBRALE MAGGIORE: lipossia e lipercapnia sono frequenti nelle patologie
craniche, spesso con necessit di intubazione. Lipercapnia aumenta i danni cerebrali secondari
mentre non c evidenza che liperossia abbia un ruolo protettivo. Anche qui queste linee guida
raccomandano una saturazione di 92-98% per i pazienti di et > 70 anni , 94-98% per i pazienti di
et < 70 anni..
INTOSSICAZIONE DA MONOSSIDO DI CARBONIO: lemivita della CO respirando in aria
ambiente di 300 minuti, in ossigeno al 100% con maschera non rebreathing si riduce a 90 minuti.
Quindi fondamentale dare ossigeno a tali pazienti. Luso della terapia iperbarica controverso: una
review Cochrane del 2005 nega una riduzione di sequele neurologiche con tale terapia ma uno
studio randomizzato controllato del 2007 dimostra un miglioramento.
TERAPIA CON OSSIGENO IN PAZIENTI CON
PATOLOGIE MEDICHE CHE POSSONO CREARE IPOSSIA
I pazienti con patologie internistiche non a rischio di vita e lievemente ipossici necessitano di
ossigenoterapia a bassi flussi con canule nasali. Alcuni di questi pazienti, ad esempio con
polmonite , possono poi deteriorarsi e necessitare di supporti pi avanzati, anche invasivi.
Non ci sono dati che lossigenoterapia riduca la dispnea in pazienti non ipossici.
PAZIENTI IPOSSICI SENZA DIAGNOSI CERTA: alcuni pazienti risultano ipossici acutamente
senza patologie precedenti. In tali pazienti indispensabile mantenere una saturazione di 92-98%
per i pazienti di et > 70 anni , 94-98% per i pazienti di et < 70 anni.. Non portare ad alti valori di
Sat O2 i pazienti eviter latelettasia da assorbimento e alterazioni V/Q che possono accadere con
alte FI O2.
ATTACCO ASMATICO ACUTO: in analogia con le linee guida SIGN si consiglia di mantenere
durante il broncospasmo una saturazione 92-98% per i pazienti di et > 70 anni , 94-98% per i
pazienti di et < 70 anni.. Attenzione ai giovani con SatO2< 94% che possono rapidamente
deteriorarsi. Una EGA rapidamente eseguita deve escludere alta PaCO2, segno di asma a rischio di
vita.
POLMONITE: le linee guida della BTS consigliano una saturazione >92% che vengono fatte
proprie da questa linea guida con attenzione ai BPCO.
NEOPLASTICI CON INTERESSAMENTO POLMONARE: in questi pazienti lossigenoterapia
spesso non risolve la dispnea che migliora con morfina e benzodiazepine. In fase terminale la
saturazione non necessaria.
DISPNEA POST OPERATORIO E IPOSSIA IN AMBITO CHIRURGICO: non ci sono evidenze
che supportino luso rutinario di ossigeno nel post operatorio . Le linee guida SIGN consigliano di
mantenere una saturazione > 92% in tutti i pazienti, con particolare attenzione ai cardiopatici e
obesi nella chirurgia toracica e addominale superiore. Nel post operatorio possono comparire
ipossia da polmonite acuta, abuso di oppiacei, embolia polmonare; lossigenoterapia deve essere
applicata in tali condizioni con particolare attenzione per i BPCO.
INSUFFICIENZA CARDIACA ACUTA : in tali pazienti consigliata una saturazione di 92-98%
per i pazienti di et > 70 anni , 94-98% per i pazienti di et < 70 anni.. Si inizia con una FIO2 di
60% per ridurla in base al risultato della terapia medica. Se la sat O2 < 85% utile la CPAP .

EMBOLIA POLMONARE: spesso tali pazienti non sono ipossici e non necessitano di
ossigenoterapia. Occorre mantenere una saturazione 92-98% per i pazienti di et > 70 anni , 94-98%
per i pazienti di et < 70 anni..
VERSAMENTO PLEURICO: se un paziente dispnoico il trattamento risolutivo il drenaggio,
lento per non creare edema polmonare da riespansione parenchimale. Anche le LG della BTS non
danno indicazione sullutilit della ossigenoterapia.
PNEUMOTORACE: come per il versamento pleurico il trattamento il drenaggio ma se questo non
indicato lossigenoterapia con FI O2 100% ( esclusi i BPCO) favorisce il riassorbimento. Nei
pazienti drenati lossigenoterapia non consigliata a meno di concomitanti patologie.
PATOLOGIE FIBROTICHE POLMONARI E ALVEOLITI: spesso questi pazienti hanno episodi
dispnoici improvvisi, dovuti a banali virosi. Si ha una marcata alterazione del rapporto V/Q che si
risolve in acuto con ossigenoterapia a FIO2 60% con sistema Venturi. Si deve mantenere una
saturazione 92-98% per i pazienti di et > 70 anni , 94-98% per i pazienti di et < 70 anni. La
fibrosi polmonare in pazienti terminali non ha beneficio da una ventilazione invasiva.
DISPNEA NEI PAZIENTI ANEMICI: il sintomo viene risolto con le trasfusioni. Ancora c
discussioni tra esperti sul livello di Hb sotto al quale si deve trasfondere. Il valore di 7 g% stato
messo in dubbio da uno studio del 1990 che evidenziava un maggior numero di infezioni tra i
trasfusi . Ciononostante tale livello viene ancora considerato il target per le trasfusioni.
Lossigenoterapia ha un valore molto ridotto in tali pazienti ma deve essere eseguita in modo da
mantenere una saturazione 92-98% per i pazienti di et > 70 anni , 94-98% per i pazienti di et < 70
anni.

OSSIGENOTERAPIA RACCOMANDATA AI PAZIENTI CHE POSSONO ESSERE


VULNERABILI A DOSI MEDIO-ELEVATE DI OSSIGENO
In questo gruppo si d particolare importanza alla BPCO ma altre patologie sono vulnerabili a dosi
medio elevate di ossigeno:
Severa cifoscoliosi
Grave obesit ( BMI > 40 )
Toracoplastiche
Patologie muscolo-scheletriche con interessamento dei muscoli respiratori
Overdose di oppiacei, benzodiazepine o altri farmaci depressori dellattivit respiratoria
Tali pazienti possono diventare ipercapnici se la PaO2 > 70 mmHg
BPCO RIACUTIZZATA: ci sono plurimi articoli che testimoniano gli effetti dellossigenoterapia in
tale patologia. I pazienti con pregressi episodi ipercapnici dovrebbero avere un documento che
allerti i sanitari sulluso di ossigeno supplementare. In assenza di informazioni ragionevole tenere
una Sat O2 dell 88-92% in attesa di una rapida EGA. In alcuni casi si pu tenere una Sat O2 del 8590% se il paziente in acidosi ( ph < 7.5 ) ma ormai noto che tali pazienti sono ad alto rischio di
vita e devono essere trattati con NIV e ossigenoterapia supplementare. Un articolo riporta un

maggior rischio di morte, una maggiore degenza ospedaliera e una pi alta percentuale di NIV in
BPCO con PaO2 > 75 mmHg.
Valgono allora le seguenti raccomandazioni:
I pazienti > 50 anni, con frequenti episodi di dispnea mai indagata devono essere
considerati per questa linea guida BPCO
Pazienti che giungono in Pronto Soccorso con BPCO riacutizzata o altre patologie
potenzialmente ipercapniche devono essere fatte accedere subito negli ambulatori.
Prima di ottenere una EGA, ai pazienti a rischio di ipercapnia ma senza storia di patologia
definita dare ossigenoterapia con Venturi 24 % o ossigeno nasale 2 L per ottenere una
saturazione di 88-92%. Se la frequenza respiratoria > 30 atti / minuto il flusso dovrebbe
essere il doppio di quello indicato dallaugello del Venturi.
Se il paziente ha avuto pregresse acidosi respiratorie cercare di ottenere dalla
documentazione un target di saturazione di ossigeno, se non disponibile mantenere una
saturazione di 88-92%.
Se la prima EGA non evidenzia ipercapnia portare la saturazione a 92-98% per i pazienti
di et > 70 anni , 94-98% per i pazienti di et < 70 anni, a meno che non ci sia una storia
di pregressa ipercapnia.
A tutti i pazienti a rischio ipercapnico rifare una EGA dopo unora anche se lEGA
iniziale era nella norma
Se la PaCO2 elevato ma il pH nella norma si tratta di una ipercapnia cronica, rifare
lEGA dopo unora.
Se il paziente ha PaCO2 > 40 mmHg e pH < 7.35 deve essere iniziata la NIV ,
specialmente se dopo 30 minuti di terapia convenzionale permane acidosi.
Una volta che il paziente si stabilizzato si pu passare dalla Venturi alla nasale.
FIBROSI CISTICA: valgono le stesse considerazioni fatta per i BPCO.
PATOLOGIE MUSCOLOSCHELETRICHE E NEUROLOGICHE: di solito sono episodi dispnoici
subacuti ma in rari casi, come nella Guillian- Barr, pure acuti. La NIV pi utile
dellossigenoterapia in questi pazienti. Una EGA deve essere subito ottenuto, nel frattempo
mantenere una saturazione di 88-92%.
OBESITA CON IPOVENTILAZIONE: si devono usare le stesse precauzione dei pazienti con
BPCO, pure in questi la NIV pu essere utile.

EMERGENZE MEDICHE IN CUI LOSSIGENOTERAPIA E INDICATA SOLO SE E


PRESENTE IPOSSIA
Ci sono alcune patologie ( IMA, angina, stroke ) in cui si pensava che somministrare ossigeno
potesse migliorare la situazione nelle zone ischemiche. Trial randomizzati hanno invece dimostrato
che somministrare ossigeno in pazienti non ipossici non porta beneficio e qualche danno potenziale
in quanto liperossia riduce il flusso locale. Anche nella dispnea, se non accompagnata da ipossia,
lossigenazione non porta miglioramenti prognostici.
INSUFFICIENZA CORONARICA ACUTA: non c evidenza di un miglioramento della
sopravvivenza con ossigenoterapia, anzi alcuni studi hanno mostrato una riduzione del flusso
coronarico con iperossia. Si consiglia quindi di mantenere una saturazione a 92-98% per i pazienti
di et > 70 anni , 94-98% per i pazienti di et < 70 anni, con particolare attenzione agli scompensati
STROKE: non ci sono evidenze sullossigenoterapia nello stroke. Uno studio dimostra un aumento
di mortalit nel gruppo sottoposto a ossigenoterapia . Pure qui si consiglia una saturazione a 92-

98% per i pazienti di et > 70 anni , 94-98% per i pazienti di et < 70 anni. Sulla posizione in cui
tenere i pazienti dispnoici con ictus ischemico o emorragico, uno studio non ha mostrato differenze
nella posizione semiseduta o supina. Gli autori consigliano di mantenere, nei BPCO con stroke, la
posizione pi semiseduta possibile.
GRAVIDANZA: non ci sono evidenze sulluso dellossigeno durante il parto o nel peri-partum , ma
occorre mantenere una saturazione di 94-98%. Un uso inappropriato dellossigeno causa acidosi
fetale. Non ci sono evidenze sulliperossigenazione della madre con feto ipossico.
ANSIA E IPERVENTILAZIONE: spesso i pazienti manifestano dispnea pur essendo
normossiemici, spesso si tratta di crisi ansiose, ma non occorre dimenticare la polmonite, l embolia
polmonare o lintossicazione da CO. Studi su volontari hanno mostrato, dopo iperventilazione, una
rapida discesa della PaO2 da ipoventilazione di compenso. Queste linee guida non consigliano luso
di sacchetti chiusi in cui fare respirare i pazienti ansiosi, a meno che non si sia sicuri dellorigine
della dispnea e si monitorizzi la saturazione.
INTOSSICAZIONE DA BLEOMICINA E PARAQUAT: vari sono i tossici che possono creare
depressione respiratoria con ipossia, ma questi due tossici si potenziano con lossigeno per cui non
deve essere dato ossigeno; alcuni propongono miscele respiratorie con FIO2 al 14%. Da ricordare
che i danni polmonari da bleomicina possono peggiorare con ossigenoterapia anche dopo anni dal
trattamento.
PATOLOGIE RENALI, ENDOCRINE, METABOLICHE: questi pazienti sono tachipnoici per
compensare una coesistente acidosi metabolica. Non devono assumere ossigeno e mantenere una
saturazione a 92-98% per i pazienti di et > 70 anni , 94-98% per i pazienti di et < 70 anni.

LUSO DELLOSSIGENO IN AMBULANZA E IN AMBIENTE PRE-OSPEDALIERO


Durante il soccorso a domicilio e durante il trasporto verso lospedale fondamentale dare la
quantit necessaria di ossigeno. Lipossia crea danni cardiaci, renali e cerebrali. Ma anche
liperossia nei BPCO pu creare ipercapnia e coma. E quindi fondamentale avere chiari i target di
saturazione per i vari pazienti. Spesso i pazienti a domicilio hanno documenti che consigliano il
valore di saturazione da ottenere.
Appena un sanitario in emergenza visita un paziente dispnoico deve:
Eseguire un rapido ABC
Eseguire una rapida anamnesi
Ottenere una saturazione
Ottenere altre misurazioni a secondo della patologia ( PEF nellasmatico acuto, pressione
arteriosa nello scompensato )
Se la via aerea pervia iniziare lossigenoterapia usando i target consigliati da questa linea guida.
Per i pazienti con nota BPCO si raccomanda di non superare una PaO2 di 75 mmHg cio mantenere
una saturazione tra 88-92%. Purtroppo spesso la diagnosi di BPCO non conosciuta; si consiglia di
considerare BPCO tutti i pazienti > 50 anni, fumatori o ex fumatori con storia di dispnea da sforzo.
Sono da considerare a rischio ipercapnico pure gli scoliotici gravi, gli obesi ( BMI > 40), i pazienti
con pregressa TBC sottoposti a toracoplastica, i pazienti con malattia neuromuscolare. Ne pazienti
con documentazione di pregressa acidosi respiratoria ipercapnica mantenere una saturazione di 8590% in attesa di una EGA.
In ambulanza devono essere presenti:
Una maschera non rebreathing con reservoir per alti flussi di ossigeno
Una maschera facciale semplice per bassi dosaggi di ossigeno
Una maschera Venturi 28% da usare nei BPCO a rischio ipercapnico se non raggiunta la
saturazione prevista
Una maschera per tracheostomizzati
ASPETTI PRATICI DELLOSSIGENOTERAPIA
Lossigenoterapia composta di due componenti:
1. il sistema di immagazzinamento cio le bombole
2. un sistema di erogazione come la maschera Venturi
SISTEMA DI IMMAGAZZINAMENTO: sono cilindri di altezza diversa contenente ossigeno ad
alta pressione

SISTEMA DI EROGAZIONE :
MASCHERE CON RESERVOIR AD ALTA CONCENTRAZIONE: sono usate nelle emergenze e
possono erogare ossigeno a una FIO2 tra 60-90 % se si eroga un flusso di 10-15 litri. La
concentrazione esatta dipender dalla frequenza respiratoria e dal volume corrente.

MASCHERE FACCIALI SEMPLICI: da concentrazioni di O2 tra 40-60%. Tale variabilit dipende


dalla frequenza respiratoria, dal volume corrente e dai litri erogati. Si possono erogare tra 5 a 10 litri
al minuto , sotto i 5 litri ci possono essere fenomeni di rebreathing e aumento della CO2 inspirata.
Per questi motivi non adatta nel sospetto BPCO o nei pazienti a rischio ipercapnico. Inoltre mal
tollerata dai pazienti che preferiscono la canula nasale.

MASCHERA DI VENTURI: grazie al principio di Venturi tali maschere riescono a mantenere una
FIO2 fissa mantenendo il flusso consigliato sugli augelli. Esistono augelli per il 24-28-35-40-60%
di FIO2. La Venturi 24-28% utile nei pazienti a rischio ipercapnico che non raggiungono la
saturazione target in attesa dell EGA. I pazienti con una frequenza respiratoria > 30 atti/minuto
eccedono il flusso erogato dalla maschera per cui indicato aumentare il flusso indicato
sullaugello. La FIO2 indicata non reale se la maschera non aderisce al viso del paziente.

Il miglioramento della saturazione dopo ossigenoterapia a FI costante dipender dalla saturazione di


base del paziente. Un paziente ipossico sar nellarea ripida della curva di dissociazione
dellemoglobina per cui la saturazione si alzer rapidamente, un paziente non ipossico risentir
minimamente della Venturi.

CANULA NASALE: pu erogare dosi medio basse di ossigeno. Visto che ogni paziente ha un
pattern respiratorio diverso uno stesso flusso di ossigeno porta a FIO2 diverse. Comunque si ritiene
che 1-4 L/minuto di O2 abbia gli stessi effetti di una Venturi 24%. Si pu aumentare il flusso fino a
6 L/minuto ma i pazienti dopo i 4 L /minuto provano fastidio. Comunque vi ampia variabilit tra
pazienti e il flusso si pu regolare in base alla saturazione. Uno studio comparativo tra maschera
Venturi e canula nasale in pazienti BPCO riacutizzati mostra che la saturazione risulta < 90% per
5.4 ore al giorno con la maschera venturi e 3.7 ore al giorno con la canula nasale

La maschera facciale e la canula nasale hanno prestazioni simili ma la maschera facciale non pu
essere usati con flussi < 5 L/minuto. Inoltre la canula nasale permette di parlare e di mangiare. In
uno studio su pazienti post chirurgici la canula nasale era la preferita.
MASCHERA TRACHEOSTOMICA: viene usato nei pazienti tracheostomizzati, con particolare
attenzione allumidificazione e alla aspirazione di muco.

FLUSSIMETRO: si tratta di un cilindro con una pallina flottante che segnala il numero di litri di O2
erogati.

TUBI DI COLLEGAMENTO: esistono dei tubi in plastica che collegano il flussometro alle
maschere
USO DI OSSIGENO UMIDIFICATO: le normali vie aeree scaldano, filtrano e umidificano laria.
Quando esiste una patologia grave a danno delle vie aeree superiori o un loro bypass, queste
funzioni vengono a cessare ed pratica comune umidificare i gas erogati. Non esiste per una
evidenza di tale metodica in pazienti non intubati, eccetto usare laereosol con fisiologica per
aumentare lespettorazione se le secrezioni sono viscose.
USO DI OSSIGENO NEI TRACHEOSTOMIZZATI
Si usa una maschera tracheostomica; fondamentale umidificare e scaldare la miscela per
fluidificare le secrezioni.
USO DI OSSIGENO DURANTE AEREOSOL CON BRONCODILATATORI
Durante un attacco asmatico severo fondamentale aggiungere ossigeno al broncodilatatore per
aereosol per il rischio di ipossia. Se il meccanismo di aereosol non fornisce ossigeno questo va dato
con canula nasale 2-6 L/minuto. Alcuni studi hanno per visto un aumento dellalterazione del
rapporto V/Q ( per vasodilatazione da ossigenoterapia ) con successiva ipossia.
Per i pazienti con BPCO a rischio acidosi respiratoria occorre dare ossigeno a 1-4 L/minuto in
aggiunta allaereosol con broncodilatatore per raggiungere una saturazione di 88-92%. Finito
laerosolterapia riprendere lossigenoterapia con Venturi a FI O2 costante.
MONTORAGGIO DELL OSSIGENOTERAPIA

Il saturimetro deve essere sempre presente durante ossigenoterapia, ben sapendo che non d
informazioni su PaCO2 e pH. Inoltre la saturazione viene misurata sul flusso arterioso e in caso di
mani fredde, ipotensione non riesce a misurare. Appena arrivati in Pronto Soccorso un EGA deve
essere eseguito annotando la saturazione di ossigeno erogata. Se il paziente a rischio ipercapnico
lEGA deve essere ripetuta ogni 30 minuti. Pazienti stabili con saturazione a 92-98% per i pazienti
di et > 70 anni , 94-98% per i pazienti di et < 70 anni non necessitano di ulteriori rilevazioni
emogasanalitiche.
Altre misurazioni periodiche consigliate sono l Early Warning Scoring o similari.
SVEZZAMENTO DALLOSSIGENOTERAPIA
Nella maggio parte delle patologie acute appena il paziente migliora lossigenoterapia viene ridotta
e poi sospesa se il paziente riesce a mantenere, senza dispnea , una saturazione a 92-98% per i
pazienti di et > 70 anni , 94-98% per i pazienti di et < 70 anni o altra saturazione se questa
quella del paziente stabile. Altri pazienti diventeranno dispnoici durante minimi sforzi e, se ipossici,
richiedono ossigenoterapia durante lattivit fisica; se non c ipossia non ci sono dati sulluso
dellossigenoterapia in tali pazienti. Alcuni pazienti saranno dimessi in ossigenoterapia domiciliare.
COME RIDURRE LOSSIGENOTERAPIA: deve essere ridotta gradualmente. La dose pi bassa
la Venturi 24% e la canula nasale a 1 L /minuto. Se il paziente mantiene in due osservazioni
successive il target di saturazione con tali flussi pu interrompere lossigenoterapia. Si deve
monitorare la saturazione nei successivi 5 minuti e verificare che rimanga nel target. Poi dopo
unora. Se la saturazione la desiderata lossigenoterapia terminata ma misurazioni periodiche
della saturazione devono essere rilevate in relazione alla patologia del paziente.
Se lo svezzamento non funziona ripartire dal flusso di ossigeno pi basso e ripetere lo svezzamento
pi tardi. Se il flusso pi basso non basta a raggiungere la giusta saturazione occorre riconsiderare il
paziente e le cause del fallito svezzamento. I pazienti dispnoici durante uno sforzo necessitano di
ossigenoterapia solo durante lo sforzo.