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PIANO RESPIRATORIO

Teoria
BRONCHITE ISCHEMICA

Sdoasdnaosndao

FISIOLOGIA TORACO-POLMONARE

VOLUMI RESPIRATORI

La funzione respiratoria è
valutata in base ai volumi e
alle capacità polmonari.
Questi si misurano (non tutti)
grazie ad uno spirometro,
costituito da due cilindri, uno
rovesciato dentro l'altro e
contenente aria, che possono
scivolare tra loro. Il soggetto
respira tramite un boccaglio
l'aria che è contenuta nella
campana e il movimento
d'aria causerà lo spostarsi
verso l'alto o il basso della
campana, la quale è legata ad
un pennino che trascrive le
variazioni di volume su carta.

Durante una respirazione


tranquilla abbiamo l'immissione e l'emissione di 500ml di aria, che rappresentano il volume corrente o tidal
volume.

Il soggetto può anche compiere un'inspirazione massima portando nei suoi polmoni 3100mL oltre il volume
corrente e questo rappresenta il volume di riserva inspiratoria.

Il soggetto può anche compiere una espirazione massimale ed emettere altri 1200mL di aria oltre il volume
corrente, ovvero il cosiddetto volume di riserva espiratoria.

Il polmone a questo punto però non sarà vuoto, perché vi sono rimasti 1200mL di aria, che rappresentano
il volume residuo, oltre il quale fisiologicamente non possiamo andare. Da questi volumi originano le
capacità polmonari: capacità vitale (volume di riserva inspiratoria, espiratoria e volume corrente), capacità
inspiratoria (volume corrente e volume di riserva inspiratoria), capacità funzionale residua (volume di
riserva espiratoria e volume residuo) e la capacità polmonare totale.

Capacità funzionale residua e volume residuo non si possono misurare con lo spirometro, ma vengono
misurati con il metodo della diluizione dell'elio. Durante un esercizio fisico il volume tidale aumenta, a
scapito del volume di riserva inspiratorio ed espiratorio. Invece invecchiando si ha un aumento del volume
residuo, ma la capacità polmonare totale non varia. La capacità funzionale residua si modifica in relazione
all'ortostatismo: è massima quando siamo in posizione eretta, mentre è minima se siamo inclinati di -30°,
questo per il peso dei visceri addominali contro il diaframma e per l'accumulo di sangue nel circolo
polmonare. Dei 500ml di aria che entrano durante una normale respirazione, solo 350ml raggiungono le
zone di scambio gassoso, mentre 150ml riempie le vie aeree di conduzione non efficaci agli scambi. Questo
spazio prende il nome di spazio morto anatomico ed è misurabile con il metodo del lavaggio dell'azoto o
metodo di Fowler. Ci possono essere altre zone del polmone in cui non avvengono gli scambi gassosi, come
ad esempio alveoli non perfusi. Questi vanno a costituire lo spazio morto fisiologico (misurabile con il
consumo di anidride carbonica). In un soggetto normale lo spazio morto anatomico e fisiologico si
equivalgono.

ASPETTI MECCANICI DELLA VENTILAZIONE

Le variazioni volumetriche del complesso toraco-polmonare che causano la ventilazione sono dovute al
movimento del diaframma e delle coste. La respirazione dura circa 5 sec, con la fase espiratoria che si
presenta più lunga di quella inspiratoria.

La contrazione del diaframma spinge questo muscolo verso il basso, aumentando il diametro longitudinale
della gabbia toracica. Durante l'obesità o la gravidanza la respirazione può essere un po' difficoltosa
proprio, perché è ostacolato il movimento del diaframma. Le coste sono tirate verso l'alto dalla contrazione
dei muscoli intercostali esterni, i quali hanno inserzione su due coste che si trovano una sopra all'altra e in
particolare l'inserzione sulla costa inferiore è più vicina allo sterno per permettere il movimento rotazionale
che aumenta il diametro antero-posteriore della gabbia toracica, sollevando le coste. Diaframma e
intercostali esterni rappresentano i muscoli inspiratori principali, ma in una inspirazione forzata possono
entrare in gioco anche gli sternocleidomastoidei e gli scaleni che sollevano le coste.

L'espirazione è, a respiro tranquillo, dovuta al ritorno elastico delle strutture toraco-polmonari, ma


nell'iperventilazione o nell'esercizio fisico entrano anche in gioco i muscoli espiratori, come i muscoli
addominali e gli intercostali interni. Non esistono punti di attacco tra polmone e gabbia toracica, ad
eccezione dell'ilo polmonare, ma il movimento della gabbia toracica viene trasmesso uniformemente al
polmone grazie alle pleure, ovvero due foglietti all'interno del quale si trova uno spazio virtuale con poco
liquido. Questo lubrifica i foglietti e permette lo scorrimento tra polmone e gabbia toracica. Nello spazio
pleurico vige una pressione negativa di -5cmH2O, misurabile con un sondino intraesofageo e dovuto alla
continua aspirazione del sistema linfatico, a fenomeni di riassorbimento attivo e dalla trazione esercitata
dal ritorno elastico di gabbia toracica (che tenderebbe a dilatarsi) e del polmone (che tenderebbe a
collassare).

Le variazioni volumetriche della gabbia toracica fanno cadere la pressione all'interno dell'alveolo (da 0 a -
1cmH2O), creando un gradiente per il flusso di aria dall'atmosfera all'interno degli alveoli, flusso che
dipenderà chiaramente anche dalla resistenza delle vie aeree. La pressione nell'alveolo cade per una legge
fisica (PV=cost, ovvero la legge di Boyle). Anche la pressione pleurica cade durante un'inspirazione (fino a -
6cmH2O), per l'aumento del ritorno elastico. Il polmone in condizioni statiche tende a collassare per la
presenza di una pressione transpolmonare o pressione di collasso, che è rappresentata dalla differenza tra
pressione alveolare e pressione pleurica.Il polmone presenta una certa distensibilità, ovvero una certa
compliance, che è definita come il rapporto tra la variazione di volume e la differenza di pressione trans
murale che lo ha generato. Possiamo costruire un grafico della compliance, variando la pressione
transpolmonare e valutando le modificazioni di volume.
A parità di Ptm avrò un volume maggiore in desufflazione, che in insufflazione (isteresi) e questo è dovuto
alla tensione superficiale che tende a chiudere gli alveoli (infatti riempiendo il polmone di soluzione salina
l'isteresi si riduce, perché elimino l'interfaccia aria-liquido) e dalle modificazioni di elasticità polmonare, in
quanto un polmone costituito soprattutto da fibre elastiche risulterà più distendibile di un polmone in cui
prevalgono le fibre collagene. L'isteresi è dovuta al surfattante che abbatte la tensione superficiale e la
rende dipendente dall'area. Dopo aver raggiunto il valore massimo di volume, le molecole che costituiscono
il film liquido che generano la tensione superficiale, saranno il più lontane possibile e quando si inizia a
diminuire il volume (curva di desufflazione) la tensione superficiale, a parità di superficie, sarà minore
nell'espirazione che nell' inspirazione.

Il surfactante è costituito da fosfolipidi (la componente principale è la dipalmitoilfosfatidilcolina), proteine e


calcio. È prodotto dagli pneumociti di II tipo ed abbatte la tensione superficiale che tende ad occludere
l'alveolo. I piccoli alveoli sono potenzialmente instabili e tendono a svuotarsi negli alveoli più grandi, in
quanto la tensione superficiale dipende dall'inverso del raggio e quindi è, in questi alveoli, molto elevata. La
stabilità è data da tre meccanismi: l'interdipendenza degli alveoli, il surfattante (più concentrato nei piccoli
alveoli) e la presenza di setti fibrosi nel parenchima polmonare.

La compliance dei polmoni isolati è 200ml/cmH2O, mentre prendendo in considerazione il complesso


toraco-polmonare la compliance è circa la metà e questo permette di dire che questo complesso è più
difficilmente distendibile. Lavoro respiratorio La contrazione nel respiro normale si verifica solo durante
l'inspirazione. Il lavoro dell'inspirazione si distingue in:

- Lavoro di complianza o lavoro elastico: è la forza necessaria per vincere le forze elastiche dei
polmoni stessi e del torace,
- Lavoro di resistenza dei tessuti: forza per vincere la viscosità dei tessuti (polmoni e torace),
- Lavoro di resistenza delle vie aeree: forza per vincere la resistenza delle viee aeree al flusso di aria
che entra nei polmoni.

Il lavoro di complianza è il lavoro che bisogna compiere per distendere i polmoni superando la loro
resistenza elastica:

Lavoro di complianza = ΔV x ΔP /2

dove ΔV = variazione del volume

dove ΔP = variazione della pressione pleurica

In un respiro normale la massima parte del lavoro compiuto dai muscoli respiratori serve ad espandere i
polmoni, solo dal 3 al 5 % dell'energia totale spesa dal corpo viene richiesta per il processo della
ventilazione.
ANATOMIA FUNZIONALE SISTEMA CIRCOLATORIO
POLMONARE

Vasi polmonari: arteria polmonare destra e sinistra, le sue


ramificazioni sono molto corte. I vasi hanno pareti sottili e
distendibili, compliance 7 ml/Hg. Contengono 2/3 della gittata
sistolica del ventricolo destro.

Vasi bronchiali: è sangue ossigenato che arriva ai polmoni ed


irrora le strutture di sostegno dei polmoni, si riversa nelle
vene polmonari.

La pressione sistolica del ventricolo destro si aggira attorno ai


25mmHg. Durante la sistole, la pressione dell'arteria
polmonare è uguale a quella nel ventricolo destro. La
pressione media dell'arteria polmonare è di 15 mmHg. La
pressione capillare media polmonare si aggira intorno ai 7 mmHg. La pressione media dell'atrio sinistro e
delle grosse vene polmonari è di 2 mmHg. Volume di sangue polmonare Corrisponde a circa 450 ml, il 9%
del volume totale del sangue in circolo. I polmoni possono servire come serbatoio di sangue. Il flusso di
sangue nei polmoni è uguale alla gittata cardiaca. I vasi polmonari si comportano come condotti passivi
distendibili che si dilatano se la pressione aumenta e si restringono quando la pressione diminuisce.
Affinché si verifichi un'adeguata ossigenazione del sangue è necessario che il sangue venga distribuito a
quei settori in cui gli alveoli sono meglio ventilati.

Quando gli alveoli sono mal ventilati e la concentrazione di O2 si abbassa, i vasi sanguigni si costringono
lentamente facendo aumentare la resistenza vascolare. Questo effetto è opposto a quello che si verifica
normalmente nel circolo sistemico. La causa è nel rilascio da parte del tessuto polmonare di una sostanza
vasocostrittrice

L'influenza della bassa concentrazione di ossigeno sulla resistenza dei vasi polmonari ha la funzione di
distribuire il flusso ematico dove più è conveniente. In questo modo la maggior parte del sangue viene
dirottata verso le aree meglio ventilate. Anche a livello del cuore si verifica l'effetto dovuto alla pressione
idrostatica per cui tra il punto più alto e quello più basso del polmone abbiamo una differenza di pressione
di circa 28 mmHg.

La pressione al di sopra del cuore è di 15 mmHg più bassa, mentre al di sotto del cuore questa è di 8 mmHg
più alta. Questa differenza influisce sul flusso di sangue nelle diverse zone dei polmoni.

Il polmone viene diviso in tre zone:

1- assenza del flusso sanguigno in ogni fase del ciclo cardiaco poiché la pressione capillare locale non
diventa mai superiore alla pressione alveolare
2- flusso sanguigno intermittente solo durante i picchi di pressione arteriosa perché la pressione
sistolica è più grande di quella alveolare
3- flusso sanguigno continuo perché la pressione capillare alveolare rimane superiore alla pressione
alveolare durante l'intero ciclo cardiaco.

Normalmente i polmoni presentano solamente zone di flusso sanguigno del tipo 2 e 3. Un flusso sanguigno
da zona 1 si verifica solo in condizioni anormali, ad esempio in stati di ipovolemia. Durante un esercizio
fisico intenso, l'intero polmone si trasforma in zona 3 , il flusso aumenta fino a 4-7 volte. Questo aumento si
attua in due modi: incrementando il numero di capillari aperti, distendendo i capillari e aumentando la
velocità del flusso.
DINAMICA CAPILLARI POLMONARI

Le pareti alveolari sono così ricche di capillari che nella maggior parte dei distretti entrano in contatto l'uno
con l'altro. La pressione capillare polmonare misurata con il metodo isogravimetrico da valori di 7 mmHg.
Quando la gittata cardiaca è normale, il sangue impiega 0,8 secondi per passare attraverso i capillari
polmonari. La dinamica degli scambi è la stessa dal punto di vista qualitativo dei capillari periferici. Vi sono
però notevoli differenze dal punto di vista quantitativo:

Nei capillari polmonari abbiamo bassa pressione (7 mmHg),

La pressione nel liquido interstiziale è leggermente più negativa,

I capillari polmonari sono relativamente permeabili a molecole proteiche così che la pressione colloido
osmotica risulta essere nei liquidi interstiziali polmonari di circa 14 mmHg.

Le pareti alveolari sono estremamente sottili e l'epitelio è così fragile che si rompe per una qualsiasi
pressione positiva negli spazi interstiziali che superi la pressione atmosferica.

Le forze a livello della membrana capillare sono: -forze che spingono il liquido verso l'esterno negli spazi
interstiziali: pressione capillare 7 mmHg, pressione colloido-osmotica interstiziale 14 mmHg, pressione
negativa del liquido interstiziale 8 mmHg,

Forze verso l'esterno 29 mmHg

Forze che tendono a riassorbile liquido nel capillare: pressione colloido-osmotica del plasma 28 mm Hg

Forze verso l'interno 28 mmHg

Pressione netta di filtrazione = 1 mmHg

Questa provoca un flusso continuo di liquido dai capillari negli spazi interstiziali. Il liquido viene aspirato
attraverso la pressione negativa presente nell'interstizio, dai vasi linfatici, mantenendo così asciutti gli
alveoli.

DIFFUSIONE GAS

I gas diffondono da una regione dove sono più concentrati ad una dove lo sono meno e questo accade sia
quando i gas sono in una miscela gassosa, sia quando si ritrovano in soluzione. La concentrazione di un gas
in soluzione dipende dal prodotto della sua pressione parziale e del coefficiente di solubilità (l'anidride
carbonica è circa 20 volte più solubile dell'ossigeno). I gas diffondono attraverso delle membrane e la
velocità di diffusione è direttamente proporzionale alla solubilità del gas, alle differenze di pressione,
all'area della membrana e inversamente proporzionale alla radice del peso molecolare e allo spessore della
parete. Il rapporto tra solubilità e radice del peso molecolare indica il coefficiente di diffusione. La
composizione dell'aria atmosferica varia nei sistemi di conduzione, dove viene umidificata (pressione
parziale dell'H2O=47mmHg) e questo diluisce gli altri gas e all'interno degli alveoli, dove l'ossigeno
diffonderà nel capillare alveolare e l'anidride carbonica dal capillare all'alveolo. Con una normale frequenza
respiratoria ci vogliono 17 secondi per modificare il 50%dell'aria alveolare e questo è importante per non
avere dei cambiamenti repentini delle pressioni parziali di ossigeno e anidride carbonica e questo rende più
stabile il meccanismo di controllo della regolazione. Nell'adulto la capacita di diffusione per l'ossigeno in
condizioni di riposo è di 21 ml/min per mmHg. La differenza di pressione per l'O2 è di 11 mmHg.
Moltiplicando i due valori si ottiene la quantità di ossigeno che ogni minuto attraversa la membrana
respiratoria ed è pari a 230 ml. In molte patologie ma anche in condizioni normali, alcune aree polmonari
sono ben ventilate ma pressoché prive di flusso sanguigno, mentre altre sono perfettamente irrorate ma
non ventilate. Si viene così a creare uno squilibrio tra la ventilazione e la per fusione.
TRASPORTO SANGUIGNO DI O2 E CO2

È grazie alla presenza dell'emoglobina nel sangue che si realizza un efficiente trasporto di O2 e di CO2. L'Hb
permette al sangue di trasportare da 30 a 100 volte in più di ossigeno di quanto non faccia il sangue con
ossigeno disciolto. I gas si muovono da un punto all'altro per diffusione a causa della differenza di pressione
tra due diversi punti. La PO2 dell'ossigeno gassoso presente nell'alveolo ha un valore medio di 104 mmHg,
mentre la PO2 del sangue venoso ha un valore medio di 40 mmHg. La differenza di pressione che permette
all'ossigeno di diffondere all'interno dei capillari polmonari è pari a 104-40 cioè 64 mmHg. Esiste un
margine di sicurezza per la diffusione di ossigeno nel sangue che risulta evidente soprattutto durante un
esercizio fisico intenso. In questo caso la capacita di diffusione dell'ossigeno aumenta di almeno tre volte
durante l'attività muscolare, questo è dovuto all'aumento dell'area di superficie dei capillari e all'instaurarsi
di un rapporto ventilazione-perfusione più vicino a quello ideale nelle parti alte del polmone. Circa il 98%
del sangue che entra nell'atrio sinistro provenendo dal circolo polmonare è stato ossigenato ed ha una PO2
di 104 mmHg. Il 2% irrora le strutture polmonari e rientra nelle vene polmonari mescolandosi al sangue
ossigenato. Quando il sangue proveniente dall'aorta per il circolo bronchiale lascia queste strutture la sua
PO2 è di 40 mmHg. Questo causa un abbassamento della PO2 pompata dal ventricolo sinistro nell'aorta e
porta la PO2 ad un valore di 95 mmHg. Quando il sangue arterioso raggiunge i tessuti la PO2 nei capillari è
ancora di 95 mmHg mentre quella presente nei liquidi interstiziali ha un valore di 40 mmHg. Questa
differenza di pressione causa il rilascio di ossigeno nel tessuto. Le cellule consumano ossigeno
ininterrottamente e la PO2 cellulare rimane sempre più bassa di quella nei capillari. La normale PO2 può
variare tra il limite inferiore di 5 mmHg e quello superiore di 40 mmHg con un valore intermedio di 23
mmHg. Per sopperire alle esigenze metaboliche, una cellula necessita di soli 1-3 mmHg. L'utilizzo
dell'ossigeno da parte delle cellule comporta la produzione di CO2. Questo aumenta la PCO2 intracellulare
e la CO2 diffonde dai tessuti ai capillari tessutali dove viene trasportata da sangue ai polmoni per
diffondere infine agli spazi alveolari. L'anidride carbonica può diffondere con una velocità 20 volte maggiore
di quella dell'ossigeno.

PCO2 intracellulare è di 46 mmHg,

PCO2 interstiziale è di 45 mmHg,

PCO2 del sangue arterioso che arriva ai tessuti è di 40 mmHg,

PCO2 del sangue venoso che lascia i tessuti è di 45 mmHg,

PCO2 nell'aria alveolare è di 40 mmHg.

Una differenza di solo 5 mmHg permette la diffusione di CO2 dai capillari agli alveoli. Un aumento
dell'attività metabolica nei tessuti causa un incremento di PCO2 a qualunque livello di flusso ematico.
Diminuzione al contrario dell'attività metabolica causa una drastica diminuzione della PCO2.

Il trasporto di ossigeno nel sangue

Il 97% dell'O2 trasportato dai polmoni ai tessuti si trova legato chimicamente con l'emoglobina presente nei
globuli rossi. Il restante 3% si trova sotto forma di gas disciolto in fase acquosa nel plasma. Con l'aumento
della PO2 ematica, aumenta anche la percentuale di emoglobina che si combina con l'ossigeno e questa
viene detta percentuale di saturazione dell'emoglobina. La normale saturazione dell'ossigeno nel sangue
arterioso è pari a circa 97,5%. Un soggetto normale possiede nel sangue circa 15 grammi di emoglobina in
100 ml e ogni grammo di emoglobina può combinarsi con un massimo di 1,34 ml di ossigeno. Mediamente
l'emoglobina contenuta in 100 ml di sangue può combinarsi con 20 ml di ossigeno. In condizioni normali
circa 5 ml di ossigeno vengono trasportati ai tessuti per ogni 100 ml di sangue. La percentuale del sangue
che passando lungo i capillari cede il suo ossigeno ai tessuti è chiamata coefficiente di utilizzazione. In
condizioni normali è pari al 25%. L'emoglobina svolge una funzione essenziale comportandosi come sistema
tampone dell' ossigeno. Essa è il principale fattore responsabile del controllo della pressione dell'ossigeno
nei tessuti. L'emoglobina svolge un ruolo importante nel mantenere la PO2 tessutale costante nonostante
ci siano profondi cambiamenti della concentrazione atmosferica di ossigeno. Cambiamenti che possono
risultare evidenti in ambienti pressurizzati o ad alte quote. Vi sono dei fattori che determinano uno
spostamento della curva di dissociazione dell'emoglobina e sono importanti nel trasporto dell'ossigeno:

Aumento di anidride carbonica e ioni idrogeno (effetto Bohr: a seguito del cambiamento di concentrazione
di anidride carbonica e ioni idrogeno si ha un effetto positivo sull'ossigenazione poiché favorisce la cessione
di ossigeno dal sangue ai tessuti. La riduzione a livello alveolare della PCO2 ematica causa riduzione di acido
carbonico e la quantità di O2 che si combina con l'emoglobina è maggiore).

Effetto del BGP (2,3-Bifosfoglicerato) In condizioni di ipossia aumenta la quantità di BGP plasmatico. Questo
causa un rilascio di ossigeno ai tessuti ad una pressione che può essere fino a 10 mmHg più elevata di
quella in condizioni normali.

Aumento della temperatura corporea I muscoli in attività producono cospicua quantità di CO2. La
temperatura può aumentare di 2 o 3 gradi centigradi e causare un effetto sulla cessione di ossigeno ai
tessuti con un incremento di 15 mmHg della PO2.

Per le normali reazioni chimiche della cellula è sufficiente anche una piccola pressione parziale di ossigeno.
I sistemi enzimatici sono organizzati in modo che quando la PO2 della cellula è superiore a 1 mmHg, la
disponibilità di ossigeno non è più il fattore limitante. Fattore limitante è invece la concentrazione di ADP.
Un aumento di ADP determina l'utilizzo di ossigeno e vari nutrienti che si combinano con ossigeno con
effetto finale di un aumento dell'energia prodotta. Questa energia viene usata per riconvertire ADP in ATP.
A volte le cellule possono trovarsi ad una distanza maggiore di 50 mm, e la diffusione di ossigeno a queste
cellule è così bassa che la PO2 intracellulare scende sotto il livello critico di un mmHg.

Trasporto di anidride carbonica nel sangue

L'anidride carbonica può essere trasportata in quantità molto più cospicue dal sangue che non l'ossigeno.
La quantità di CO2 nel sangue svolge un importante ruolo nel mantenimento dell'equilibrio acido-base dei
liquidi corporei. Nelle normali condizioni di riposo, per ogni 100 ml di sangue vengono trasportati in media
dai tessuti ai polmoni 4 ml di CO2. Una piccola frazione di CO2 viene trasportata ai polmoni sotto forma di
gas disciolto in soluzione ed è pari a 2,7 ml per 100 ml. L'anidride carbonica disciolta nel sangue reagisce
con l'acqua per formare HCO3-. Nei globuli rossi è presente l'enzima anidrasi carbonica che catalizza la
reazione tra H2O e CO2. Questo permette a grandi quantità di anidride carbonica di reagire con H2O
contenuta nei globuli rossi prima ancora che il sangue abbia lasciato i capillari tessutali. In meno di un
secondo, l'acido carbonico formatosi nei globuli rossi si dissocia in ioni idrogeno e ioni bicarbonato. Molti
degli ioni idrogeno si combinano con l'emoglobina nei globuli rossi. Molti degli ioni bicarbonato diffondono
dai globuli rossi al plasma e ioni cloro li sostituiscono nei globuli rossi. Il contenuto di ioni cloro negli
eritrociti del sangue venoso è maggiore di quello nei globuli rossi del sangue arterioso. Il legame di CO2 con
H2O grazie all'anidrasi carbonica è responsabile del trasporto del 70 % di CO2. Oltre a combinarsi con H2O,
la CO2 si combina anche con radicali amminici delle molecole di Hb per formare la carbaminoemoglobina.
Una piccola quantità di CO2 reagisce anche con le proteine plasmatiche. L'anidride carbonica si può trovare
nel sangue in molte forme: gas libero in soluzione, combinato con H2O, combinato con proteine,
combinato con residui amminici, La quantità totale dipende comunque solo dalla PCO2. L'aumento della
CO2 nel sangue provoca un distacco dell'ossigeno dall'emoglobina e questo è un importante fattore che
facilita il passaggio dell'ossigeno nei tessuti. A sua volta il legame dell'ossigeno tende ad eliminare anidride
carbonica dal sangue. Questo è noto come effetto Haldane: il legame O2 rende nei polmoni Hb più acida e
l'Hb più acida tende di meno a combinarsi con l'anidride carbonica per formare carbaminoemoglobina. e
l'aumento dell'acidità causa il rilascio da parte dell'emoglobina di ioni idrogeno che si combinano con gli
ioni bicarbonato del plasma per dare acido carbonico. Questo si dissocia dando H2O e CO2 negli alveoli.
L'acido carbonica che si forma quando la CO2 entra nei capillari dei tessuti fa diminuire il ph del sangue. Il
Ph normale del sangue arterioso ha un valore di 7,41. Quoziente respiratorio Il normale trasporto di
ossigeno per ogni 100 ml di sangue è di 5 ml, mentre il trasporto di CO2 è di 4 ml. Il rapporto tra la quantità
di CO2 eliminata e la quantità di O2 assunta e detto Q.

VENTILAZIONE MECCANICA

La ventilazione meccanica può essere non invasiva, utilizzando diversi tipi di maschere facciali, o invasiva,
attraverso l'intubazione endotracheale ( Intubazione tracheale). La scelta e l'uso delle tecniche appropriate
richiede una comprensione precisa della meccanica respiratoria.

INDICAZIONI

Ci sono numerose indicazioni per l'intubazione endotracheale e la ventilazione meccanica ( Situazioni che
richiedono il controllo delle vie aeree), ma, in generale, la ventilazione meccanica deve essere considerata
quando ci siano segni clinici o di laboratorio che il paziente non sia in grado di mantenere la pervietà delle
vie aeree o un'adeguata ossigenazione e ventilazione. Evidenze allarmanti comprendono una frequenza
respiratoria > 30/min, l'incapacità di mantenere la saturazione arteriosa di O2  >  90% con frazione inspirata
di O2(FiO2)  > 0,60, e una PaCO2> 50 mmHg con pH < 7,25. La decisione di iniziare la ventilazione
meccanica deve essere basata su una valutazione clinica che considera l'intera situazione clinica e non deve
essere ritardata fino a quando il paziente è in extremis.

MECCANICA RESPIRATORIA

Normalmente l'inspirazione genera una pressione intrapleurica negativa, che determina un gradiente
pressorio tra l'atmosfera e gli alveoli, con un conseguente afflusso d'aria verso l'interno. Nella ventilazione
meccanica, il gradiente pressorio risulta dall'aumento di pressione (positiva) della fonte di aria.

La pressione di picco delle vie aeree viene misurata all'apertura delle vie aeree (Pao) e viene mostrata
routinariamente dai ventilatori meccanici. Essa rappresenta la pressione totale necessaria per spingere un
volume di gas nel polmone ed è composto da pressioni risultanti dalla resistenza di flusso inspiratorio
(pressione resistiva), il ritorno elastico del polmone e della parete toracica (pressione elastica) e la
pressione alveolare presente all'inizio dell'atto respiratorio peep (pressione positiva di fine espirazione
[PEEP], Componenti della pressione delle vie respiratorie in corso di ventilazione meccanica, illustrati con
una manovra inspiratoria manuale.). Quindi

La pressione resistiva è il prodotto della resistenza del circuito per il flusso aereo. Nei pazienti ventilati
meccanicamente, la resistenza al flusso aereo è data dal circuito ventilatorio, dal tubo endotracheale e
soprattutto dalle vie aeree del paziente. Nota: persino quando questi fattori sono costanti, un aumento del
flusso aereo determina un incremento della pressione resistiva.
La pressione elastica è il prodotto del ritorno elastico dei polmoni e della parete toracica (elastanza) per il
volume del gas erogato. Per un determinato volume, la pressione elastica aumenta all'aumentare della
rigidità polmonare (p. es., nella fibrosi polmonare) o in presenza di una limitata escursione della parete
toracica o del diaframma (p. es., ascite tensiva o obesità grave). Poiché l'elastanza è l'inverso della
compliance, un'elastanza elevata equivale a una bassa compliance.

La pressione di fine espirazione negli alveoli è normalmente uguale alla pressione atmosferica. Tuttavia,
quando gli alveoli non si svuotano completamente a causa di un'ostruzione delle vie aeree, di una
limitazione del flusso o di una riduzione del tempo di espirazione, la pressione di fine espirazione può
risultare positiva rispetto a quella atmosferica. Questa pressione viene denominata pressione positiva di
fine espirazione intrinseca o autopressione positiva di fine espirazione per differenziarla dalla pressione
positiva di fine espirazione applicata dall'esterno (terapeutica), che viene creata modificando il ventilatore
meccanico o ponendo una maschera aderente che applica una pressione positiva durante il ciclo
respiratorio.

Qualsiasi aumento della pressione di picco delle vie aeree (p. es., > 25 cm H2O) deve suggerire la
misurazione della pressione di fine inspirazione (pressione di plateau) con una manovra manuale di fine
inspirazione per determinare i contributi relativi delle pressioni resistiva ed elastica. La manovra mantiene
chiusa la valvola di espirazione per un tempo addizionale di 0,3-0,5 secondi dopo l'inspirazione, ritardando
l'espirazione. Durante questo tempo, la pressione delle vie aeree cade dal suo valore di picco in quanto
cessa il flusso aereo. La risultante pressione di fine inspirazione rappresenta la pressione elastica dopo aver
sottratto la pressione positiva di fine espirazione (supponendo che il paziente non stia effettuando
contrazioni attive dei muscoli inspiratori o espiratori al momento della misurazione). La differenza tra la
pressione di picco e quella di plateau è la pressione resistiva.

Un'elevata pressione resistiva (p. es., > 10 cm H2O) suggerisce che il tubo endotracheale è stato piegato o
ostruito da secrezioni o che è presente una massa intraluminale o un broncospasmo. Un aumento nella
pressione elastica (p. es., > 10 cm H2O) suggerisce compliance polmonare ridotto dovuta a edema, fibrosi, o
atelectasia; effusioni pleuriche larghe, pneumotorace o fibrotorace; restrizione extrapolmonare che può
derivare da ustioni circonferenziali o altre deformità della parete toracica, ascite, gravidanza od obesità
importante; o un volume corrente troppo grande per la porzione di polmone ventilato (p. es., un volume
corrente normale che viene veicolato a un polmone singolo perché il tubo endotracheale è
malposizionato).

La pressione positiva di fine espirazione intrinseca può essere misurata nel paziente passivo durante una
manovra manuale di fine espirazione. Immediatamente prima di un atto respiratorio, la via espiratoria
viene chiusa per 2 secondi. Il flusso cessa, eliminando la pressione resistiva; la pressione risultante riflette la
pressione alveolare alla fine dell'espirazione (PEEP intrinseca). Sebbene per una misurazione accurata sia
necessaria una ventilazione completamente controllata dal ventilatore, è ingiustificato utilizzare un
bloccante neuromuscolare solo allo scopo di misurare la pressione positiva di fine espirazione (PEEP)
intrinseca. Un metodo non quantitativo per identificare la pressione positiva di fine espirazione intrinseca è
rappresentato dall'osservazione del tracciato del flusso espiratorio. Se il flusso espiratorio continua fino al
respiro successivo o il torace del paziente non riesce a riposarsi prima del respiro successivo, è presente
una pressione positiva di fine espirazione intrinseca. Le conseguenze di una pressione positiva di fine
espirazione intrinseca elevata comprendono l'aumento del lavoro respiratorio e la riduzione del ritorno
venoso, che può causare una riduzione della gittata cardiaca e ipotensione.

La dimostrazione della pressione positiva di fine espirazione intrinseca deve indurre a ricercare possibili
cause di ostruzione delle vie aeree (p. es., secrezioni delle vie aeree, riduzioni del ritorno elastico,
broncospasmo); tuttavia, una ventilazione minuto molto alta (> 20 L/min) da sola può causare una
pressione positiva di fine espirazione intrinseca in un paziente senza ostruzione. Se la causa è la limitazione
del flusso aereo, la pressione positiva di fine espirazione intrinseca può essere ridotta accorciando la durata
dell'inspirazione (ossia, aumentando il flusso inspiratorio) o riducendo la frequenza respiratoria, in modo da
consentire un aumento della fase espiratoria del ciclo respiratorio totale.

MEZZI E MODALITA’ DI VENTILAZIONE MECCANICA

I ventilatori meccanici sono impostati per fornire un volume costante (volume ciclato), una pressione
costante (pressione ciclata), o una combinazione di entrambi ad ogni respiro. Modalità di ventilazione che
mantengono una frequenza respiratoria minima indipendentemente dal fatto che il paziente avvii un
respiro spontaneo sono indicate come assistita/controllata (A/C). Perché le pressioni e i volumi sono tra
loro collegati direttamente con la curva pressione-volume, ogni dato volume corrisponderà a una pressione
specifica, e viceversa, indipendentemente dal fatto che il ventilatore sia settato a cicli di pressione o
volume.

I parametri regolabili dei ventilatori differiscono per le modalità, ma comprendono la frequenza


respiratoria, il volume corrente, la sensibilità d'innesco, la velocità del flusso, il tracciato e il rapporto
inspirazione/espirazione (I/E).

Ventilazione ciclata a volume

In questa modalità, che comprende la ventilazione a controllo di volume (V/C) e la synchronized


intermittent mandatory ventilation (SIMV), il ventilatore eroga un volume corrente impostato. La risultante
pressione delle vie respiratorie non è fissa, ma varia con la resistenza e l'elastanza del sistema respiratorio e
con la velocità di flusso selezionata.

La ventilazione V/C rappresenta la metodica più semplice ed efficace per fornire una ventilazione
meccanica completa. In questa modalità, ciascuna inspirazione forzata oltre la soglia di sensibilità impostata
determina la somministrazione di un volume corrente fisso. Se il paziente non stimola il ventilatore
abbastanza frequentemente, il ventilatore inizia da solo gli atti respiratori, garantendo la frequenza
respiratoria minima desiderata.

Anche la synchronized intermittent mandatory ventilation (SIMV) eroga atti respiratori a una frequenza
prefissata e a un volume sincronizzato con gli sforzi del paziente. Contrariamente all'V/C, gli sforzi del
paziente al di là della frequenza respiratoria impostata non vengono assistiti, sebbene la valvola di entrata
si apra per consentire il respiro. Questa modalità è popolare, nonostante il fatto che non fornisca un
supporto ventilatorio completo come invece fa il V/C né faciliti lo svezzamento del paziente dalla
ventilazione meccanica e nemmeno migliori le condizioni del paziente.

Ventilazione a pressione ciclata

Questa forma di ventilazione meccanica comprende una ventilazione a controllo pressorio (pressure
control ventilation, PCV) una ventilazione a supporto pressorio (pressure support ventilation, PSV) e alcune
tecniche non invasive applicate tramite una maschera facciale molto aderente. In tutte queste modalità, il
ventilatore eroga una pressione inspiratoria stabilita. Pertanto, il volume corrente varia a seconda della
resistenza e dell'elastanza del sistema respiratorio. In questa modalità, le modificazioni della meccanica
respiratoria possono determinare alterazioni non riconosciute della ventilazione al minuto. Poiché limita la
pressione di espansione polmonare, questa modalità può teoricamente beneficiare i pazienti con sindrome
da distress respiratorio acuto (ARDS, Insufficienza respiratoria acuta ipossiemica (insufficienza respiratoria
acuta ipossiemica, sindrome da distress respiratorio acuto)); tuttavia, non ha dimostrato alcun vantaggio
rispetto all'A/C, e, se il volume erogato dalla ventilazione a controllo pressorio è lo stesso di quello erogato
dall'A/C, la pressione di espansione polmonare sarà la stessa.

La ventilazione a controllo pressorio è una forma di pressione ciclata della ventilazione A/C. Ciascuna
inspirazione forzata oltre la soglia di sensibilità stabilita eroga un supporto pressorio completo mantenuto
per un periodo inspiratorio prefissato. È mantenuta una frequenza respiratoria minima.

Nella ventilazione a supporto pressorio, una frequenza respiratoria minima non è impostata; tutti gli atti
respiratori vengono stimolati dal paziente. Il ventilatore assiste il paziente, fornendo una pressione che
continua ad un valore costante fino a quando il flusso inspiratorio del paziente cala ad un valore
predefinito. Così, uno sforzo inspiratorio più lungo o più profondo da parte del paziente determina un
volume corrente maggiore. Questa modalità viene comunemente utilizzata per liberare i pazienti dal
ventilatore meccanico lasciando che assumano una quota maggiore del lavoro respiratorio. Tuttavia,
nessuno studio indica che questo approccio è quello con il più alto tasso di successo.

Ventilazione non invasiva a pressione positiva

La ventilazione non invasiva a pressione positiva consiste nell'erogazione di una ventilazione a pressione
positiva per mezzo di una maschera strettamente aderente che copre il naso o il naso e la bocca insieme. I
caschi per ventilazione non invasiva a pressione positiva sono oggetto di studio come alternativa per i
pazienti che non tollerano le maschere facciali aderenti standard. A causa del suo impiego nei pazienti che
respirano spontaneamente, viene principalmente applicata come una forma di PSV, sebbene sia possibile
utilizzare una ventilazione a volume controllato.

La ventilazione continua a pressione positiva può essere somministrata come pressione continua positiva
delle vie aeree o pressione positiva delle vie aeree bilivello (BiPAP). Nella pressione continua positiva delle
vie aeree, la pressione è mantenuta costante durante tutto il ciclo respiratorio senza alcun supporto
aggiuntivo inspiratorio. Con la pressione positiva bilivello delle vie aeree, il medico imposta sia la pressione
espiratoria positiva delle vie aeree (EPAP) che quella inspiratoria (IPAP) e gli atti respiratori vengono
stimolati dal paziente. Poiché le vie aeree non sono protette, esiste il concreto rischio di inalazione, per cui i
pazienti devono avere una condizione mentale adeguata, i riflessi protettivi delle vie aeree funzionanti e
nessuna indicazione imminente a un intervento chirurgico o al trasferimento in altro luogo per procedure di
lunga durata. La ventilazione non invasiva a pressione positiva deve essere evitata nei pazienti
emodinamicamente instabili e in quelli con uno svuotamento gastrico rallentato, come accade in presenza
di ileo, ostruzione intestinale o in gravidanza. In tali circostanze, la deglutizione di una significativa quantità
di aria può determinare vomito e un'inalazione potenzialmente letale. Le indicazioni alla conversione
all'intubazione endotracheale e alla ventilazione meccanica convenzionale comprendono la comparsa di
shock o di aritmie frequenti, l'ischemia miocardica e il trasferimento presso la sala per il cateterismo
cardiaco o la sala operatoria dove sono necessari il controllo delle vie aeree e un supporto ventilatorio
completo. Pazienti obnubilati e pazienti con secrezioni abbondanti non sono dei buoni candidati. Inoltre,
l'IPAP deve essere impostata a un valore inferiore alla pressione di apertura dell'esofago (20 cm H2O) per
evitare insufflazione di aria verso lo stomaco.

La ventilazione non invasiva a pressione positiva può essere utilizzata in ambito ambulatoriale. Per
esempio, la pressione continua positiva delle vie aeree è spesso utilizzata per i pazienti con apnea ostruttiva
del sonno ( Apnea ostruttiva del sonno), mentre la pressione positiva bilivello delle vie aeree può essere
usata per quelli con concomitante sindrome da ipoventilazione per obesità o per la ventilazione cronica nei
pazienti con malattie progressive neuromuscolari o della parete toracica.

PARAMETRI VENTILATORI

I parametri ventilatori sono impostati in base alla patologia sottostante, ma i principi fondamentali sono i
seguenti.

Il volume corrente e la frequenza respiratoria regolano la ventilazione al minuto. Un volume troppo alto
aumenta il rischio di iperdistensione; un volume troppo basso può portare atelettasia. Con una frequenza
troppo alta si rischia iperventilazione e alcalosi respiratoria con insufficiente tempo di espirazione e auto-
pressione positiva di fine espirazione (PEEP); con una frequenza troppo bassa si rischia un'inadeguata
ventilazione al minuto e acidosi respiratoria. Un volume corrente da 8 a 10 mL/kg di peso corporeo ideale (
Gestione iniziale della ventilazione nella sindrome da distress respiratorio acuto) è in genere appropriato,
sebbene alcuni pazienti con meccanica polmonare normale (in particolare quelli con malattia
neuromuscolare) beneficino di volumi correnti sulla fascia alta di questo spettro, per prevenire l'atelettasia,
mentre i pazienti con sindrome da distress respiratorio acuto o riacutizzazioni di broncopneumopatia
cronica ostruttiva o asma possono richiedere volumi più bassi ( Insufficienza respiratoria acuta ipossiemica
(insufficienza respiratoria acuta ipossiemica, sindrome da distress respiratorio acuto) : Ventilazione
meccanica in corso di sindrome da distress respiratorio acuto). Per determinare il volume corrente ideale
nei pazienti con pneumopatia, sottoposti a ventilazione meccanica, si utilizza il peso corporeo ideale
piuttosto che quello reale:

La sensibilità regola il livello della pressione negativa necessaria per stimolare il ventilatore.
Un'impostazione tipica è –2 cm H2O. Una regolazione troppo elevata (p. es., più negativa di –2 cm H2O)
determinerà un'incapacità dei pazienti deboli a stimolare un atto respiratorio. Una regolazione troppo
bassa (p. es., meno negativa di –2 cm H2O) determinerà un'iperventilazione in quanto la macchina
funzionerà autonomamente. I pazienti con elevati livelli di autopressione positiva di fine espirazione
possono avere difficoltà a inspirare abbastanza profondamente per ottenere una sufficiente pressione
negativa all'interno delle vie aeree.

Il rapporto tra il tempo di inspirazione e quello di espirazione (rapporto I:E) può essere regolato in alcune
modalità di ventilazione. L'impostazione normale nei pazienti con una meccanica respiratoria normale è
generalmente di 1:3. Nei pazienti con asma o riacutizzazioni della broncopneumopatia cronica ostruttiva il
rapporto deve essere di 1:4 o persino di più per limitare il grado di auto-pressione positiva di fine
espirazione (PEEP).

La velocità del flusso inspiratorio può essere regolata in alcune modalità ventilatorie (ossia, può essere
modificata la velocità del flusso o il rapporto I:E, ma non entrambi). Il flusso inspiratorio deve essere
generalmente impostato a circa 60 L/min ma può essere incrementato fino a 120 L/min nei pazienti con
una limitazione del flusso aereo per aumentare il tempo di espirazione limitando così l'auto-pressione
positiva di fine espirazione (PEEP).

La Fio2 è inizialmente fissata a 1,0 e viene successivamente ridotta al livello minimo necessario per
mantenere un'adeguata ossigenazione.

La pressione positiva di fine espirazione (PEEP) può essere applicata con qualsiasi tipo di ventilatore. La
pressione positiva di fine espirazione incrementa il volume polmonare di fine espirazione e produce la
chiusura degli spazi aerei alla fine dell'espirazione. La maggior parte dei pazienti sottoposti a ventilazione
meccanica può beneficiare dell'applicazione di pressione positiva di fine espirazione a 5 cm H2O per
limitare l'atelettasia che spesso accompagna l'intubazione endotracheale, la sedazione, la paralisi, e/o la
posizione supina. Livelli di pressione positiva di fine espirazione più alti migliorano l'ossigenazione in
disturbi come l'edema polmonare cardiogeno e l'sindrome da distress respiratorio acuto. La pressione
positiva di fine espirazione consente l'uso di livelli inferiori di Fio2 preservando allo stesso tempo
un'adeguata ossigenazione arteriosa. Questo effetto può essere importante nel limitare il danno polmonare
che può derivare dall'esposizione prolungata a un'alta Fio2 (≥ 0,6). La pressione positiva di fine espirazione
aumenta la pressione intratoracica e può impedire il ritorno venoso, provocando ipotensione in un paziente
ipovolemico, e può iperestendere le porzioni del polmone, causando un danno associato al ventilatore
polmonare (ventilator-associated lung injury, VALI). Per contro, se la pressione positiva di fine espirazione è
troppo bassa, può provocare l'apertura e la chiusura ciclica dello spazio aereo, che a sua volta può causare
un danno associato al ventilatore polmonare a causa delle forze tangenziali di scorrimento. È importante
tenere presente che la curva di pressione-volume varia per differenti regioni del polmone. Questa
variazione significa che, per una data pressione positiva di fine espirazione (PEEP), l'aumento del volume
sarà inferiore per regioni dipendenti rispetto alle regioni non dipendenti del polmone.

POSIZIONAMENTO DEL PAZIENTE

La ventilazione meccanica è in genere praticata con il paziente in posizione semiseduta. Tuttavia, nei
pazienti con sindrome da distress respiratorio acuto, la posizione prona può favorire una migliore
ossigenazione principalmente creando ventilazione più uniforme. Una ventilazione uniforme riduce la
quantità di polmone che non riceve ventilazione (ossia, la quantità di shunt), che è generalmente maggiore
nelle regioni polmonari dorsali e caudali, pur avendo effetti minimi sulla distribuzione della perfusione.

Sebbene molti ricercatori sostengano una prova di posizione prona nei pazienti con sindrome da distress
respiratorio acuto che richiedono alti livelli di pressione positiva di fine espirazione (p. es., > 12 cm H2O) e
Fio2 (p. es., > 0,6), fino a che di recente le prove non hanno mostrato alcun miglioramento nella mortalità
con questa strategia (tuttavia, queste prove siano state tipicamente sottodimensionate). Una recente,
grande, studio prospettico multicentro ha valutato i pazienti che avevano sindrome da distress respiratorio
acuto grave (PaO2:FIO2 < 150 mmHg su un FIO2 ≥ 0,6, pressione positiva di fine espirazione > 5 cm H2O) e
che ricevevano un volume corrente di circa 6 mL/kg. Questi pazienti sono stati randomizzati a sottoporsi a ≥
16 h di posizione prona o ad essere lasciati in posizione supina durante la ventilazione. Lo studio, che
includeva un totale di 466 pazienti, ha identificato una riduzione della mortalità a 28-90 giorni nel gruppo
prono, senza una significativa incidenza di complicanze associate. La posizione prona è controindicata nei
pazienti con instabilità della colonna vertebrale o con aumento della pressione endocranica. Questa
posizione richiede anche una particolare attenzione da parte del personale in unità di terapia intensiva per
evitare complicanze, come la dislocazione del tubo endotracheale o dei cateteri intravascolari.

SEDAZIONE E COMFORT

Sebbene molti pazienti tollerino ventilazione meccanica tramite tubo endotracheale senza sedativi, alcuni
richiedono continua somministrazione di sedativi EV (p. es., propofol, lorazepam, midazolam) e analgesici
(p. es., la morfina, fentanile) per ridurre al minimo lo stress e l'ansia. Questi farmaci possono anche ridurre
la spesa energetica in qualche misura, riducendo la produzione di CO2 e il consumo di O2. Le dosi devono
essere titolate per l'effetto desiderato, guidati da sistemi standard a punteggio di sedazione/analgesia. I
pazienti sottoposti a ventilazione meccanica per sindrome da distress respiratorio acuto in genere
richiedono più alti livelli di sedazione e analgesia. L'uso di propofol per più di 24/48 h richiede un controllo
periodico dei livelli sierici di trigliceridi. Vi sono evidenze che somministrare una sedazione continua EV
prolunghi la durata della ventilazione meccanica. Pertanto l'obiettivo è di ottenere un'adeguata ma non
eccessiva sedazione, che può essere realizzata utilizzando una sedazione continua con interruzione
giornaliera o utilizzando infusioni intermittenti.

I bloccanti neuromuscolari sono oggi poco usati di routine nei pazienti sottoposti a ventilazione meccanica
a causa del rischio di una prolungata debolezza neuromuscolare e la necessità di una continua sedazione
profonda; tuttavia, uno studio ha dimostrato una ridotta mortalità a 90 giorni nei pazienti cui sono stati
somministrati bloccanti neuromuscolari per 48 h. Eccezioni più comuni sono i pazienti che non tollerano
alcune delle modalità più sofisticate e complesse di ventilazione meccanica e la prevenzione dei brividi
quando viene utilizzato il raffreddamento dopo l'arresto cardiaco.

COMPLICANZE E GARANZIE

Le complicanze possono essere suddivise in complicanze dovute all'intubazione endotracheale e alla


ventilazione meccanica stessa, o alla prolungata immobilità e all'impossibilità alla normale alimentazione.

La presenza di un tubo endotracheale provoca il rischio di sinusite (che è raramente di importanza clinica),
polmonite associata a ventilazione ( Polmonite nosocomiale), stenosi tracheale, lesioni delle corde vocali, e,
molto raramente, fistola tracheo-esofagea o tracheale-vascolare. Un aspirato tracheale purulento in un
paziente febbrile che ha un elevato numero di GB > 48 h dopo la ventilazione suggerisce polmonite
associata a ventilazione.

Complicanze in corso di ventilazione meccanica includono di per sé pneumotorace, tossicità da O2,


ipotensione e danno associato al ventilatore polmonare (ventilator-associated lung injury, VALI).
Quando si sviluppa ipotensione acuta in un paziente ventilato meccanicamente, in particolare quando è
accompagnato da tachicardia e/o un aumento improvviso del picco di pressione inspiratoria, deve essere
sempre considerato uno pneumotorace iperteso; i pazienti con tali risultati devono disporre
immediatamente di un esame del torace e una RX torace (o trattamento immediato se l'esame è di
conferma). Più comunemente, comunque, l'ipotensione può anche essere dovuta all'attività simpaticolitica
dei sedativi o degli oppiacei utilizzati per facilitare l'intubazione e la ventilazione. L'ipotensione può essere
causata come riduzione del ritorno venoso dovuta all'elevata pressione intratoracica nei pazienti sottoposti
ad alti livelli di pressione positiva di fine espirazione o in quelli con alti livelli di pressione positiva di fine
espirazione intrinseca da asma o broncopneumopatia cronica ostruttiva, soprattutto in presenza di
ipovolemia. In assenza dei segni obiettivi tipici di uno pneumotorace iperteso e se le cause correlate alla
ventilazione rappresentano un'eziologia possibile dell'ipotensione, in attesa di una RX torace a letto, il
paziente può essere disconnesso dal ventilatore e ventilato manualmente con delicatezza con 2-3 atti
respiratori/min e O2 al 100% mentre si infondono liquidi (p. es., da 500 a 1000 mL di soluzione fisiologica
allo 0,9% negli adulti e 20 mL/kg nei bambini). Un miglioramento immediato suggerisce una causa correlata
alla ventilazione e le impostazioni del ventilatore devono essere programmate di conseguenza.

La relativa immobilità aumenta il rischio di malattia tromboembolica venosa, lesioni cutanee, e atelettasia.

La maggior parte degli ospedali ha protocolli standardizzati per ridurre le complicanze. Elevare la testata del
letto a > 30° diminuisce il rischio di polmonite associata a ventilazione, e la rotazione del paziente ogni 2 h
diminuisce il rischio di lesioni cutanee. Tutti i pazienti sottoposti a ventilazione meccanica devono ricevere
una profilassi per la trombosi venosa, o con 5000 unità di eparina SC da bid a tid o eparine a basso peso
molecolare con dispositivi pneumatici di infusione a compressione sequenziale. Per prevenire le emorragie
gastrointestinali, i pazienti devono assumere un anti-H2 (p. es., famotidina 20 mg per via enterale o EV bid)
o il sucralfato (1 g per via enterale qid). Gli inibitori di pompa protonica vanno riservati ai pazienti con
un'indicazione preesistente o un sanguinamento attivo. Valutazioni nutrizionali di routine sono
obbligatorie, e l'alimentazione enterale deve essere iniziata se la ventilazione meccanica è anticipata.

Il modo più efficace per ridurre le complicanze della ventilazione meccanica è quello di limitare la sua
durata. Giornaliere sospensioni dalla sedazione e prove di respirazione spontanea aiutano a determinare il
momento in cui il paziente può essere liberato dal supporto meccanico.

ALCALOSI DA RIVENTILAZIONE

Quando i pz cominciano il percorso di riabilitazione respiratoria e cominciano a ventilare spontaneamente


desaturano e aumenta la CO2. Se aumenta la CO2 i reni compensano con un aumento dei bicarbonati.

Quando il paziente viene riventilato diminuisce la PCO2 ma rimane un alcalosi metabolica.


- IOT INTUBAZIONE ORO-TRACHEALE

La cannula oro-faringea è un dispositivo medico in materiale plastico rigido utilizzato per il mantenimento della pervietà delle vie
aeree superiori, soprattutto in sala operatoria o durante le manovre di rianimazione (su pazienti che necessitano di supporto
respiratorio). Di forma anatomica, una volta inserita nella cavità orale impedisce alla lingua di cadere e di ostruire quindi le vie
aeree superiori, assicurando un adeguato afflusso di aria.

-VD

La ventilation mécanique invasive en Decubitus Ventral permet d’augmenter la PaO2 des patients atteints de SDRA par réduction
du shunt intrapulmonaire.1 Le recrutement alvéolaire obtenu en DV améliore de manière inconstante l’élimination du CO2, grâce à
l’accroissement de la surface des échanges gazeux alvéolo-capillaires et à la réduction de la surdistension des zones ventilées.

Vedere https://www.revmed.ch/RMS/2014/RMS-N-454/Decubitus-ventral-et-syndrome-de-detresse-respiratoire-aigue-de-l-
adulte-de-la-theorie-a-la-pratique
- VAC

Volume assist-control ventilation (ACV) is a ventilator mode in which the machine delivers the same tidal volume during every
inspiration, whether initiated by the ventilator or by the patient. This occurs regardless of the mechanical load on the respiratory
system and no matter how strenuous or feeble the inspiratory muscle effort. Current data indicate that ACV is still the most
frequently used mode in intensive care units (ICUs).1 Nowadays, the main reason for patients being admitted to an ICU is the need
for mechanical ventilation,2 and the most common reason to initiate mechanical ventilation is acute respiratory failure.1,3,4
Approximately 60% of intubated, ventilated patients receive ACV.5 This percentage is similar for patients ventilated for
decompensated chronic obstructive pulmonary disease (COPD),5 and even higher for those ventilated for acute respiratory distress
syndrome (ARDS).

In ACV, mechanical breaths can be triggered by the ventilator or the patient. With the former, triggering occurs when a certain time
has elapsed after the previous inspiration if the patient fails to make a new inspiratory muscle effort (Fig. 6-1). The frequency at
which time triggering takes place is determined by the backup rate set on the ventilator. When patients trigger a mechanical
breath, their spontaneous inspiratory effort is sensed by the machine, usually as a change in airway pressure or airflow. When such
a change crosses the trigger-sensitivity threshold, the ventilator delivers the preset tidal volume. Mechanical breaths have precise
mechanisms for being initiated (trigger variable), sustained (limit variable), and stopped (cycle variable). These are known as phase
variables.7 In ACV, the mechanical breaths are limited by volume and/or flow and cycled by volume or time. The inspiratory flow-
shape delivery is usually a square (constant) during ACV, although some ventilators also permit sinusoidal and/or ramp (ascending
or descending) gas flows. Mechanical ventilation is a lifesaving supportive treatment that improves gas exchange and decreases the
mechanical workload of the respiratory muscles while buying time for the patient to recover. The way mechanical ventilation is
used is central to its short-term and long-term effects. Ventilator settings are a major determinant of the physiologic and clinical
effects of ACV. Chapters 36 and 37 address the physiologic effects of ACV on gas exchange and cardiovascular function.

In every assisted mode, the ventilator responds to a patient’s inspiratory effort. Both pressure-triggering and flow-triggering
systems of modern ventilators offer high performance, and the differences are small in terms of the added work of breathing. A
bench study comparing the performance of new-generation ventilators versus old-generation ventilators revealed that triggering
function, pressurization capacity, and expiratory resistance are globally similar, thus suggesting that a technological ceiling has
been reached…

CAPITOLO VI del libro mechanical ventilation sulla libreria unito.

In questa modalità il ventilatore fornisce un atto respiratorio ogni volta che il paziente incomincia a respirare. Un allarme può
essere impostato per segnalare se il paziente diviene tachipnoico o apnoico.

OSSIGENO SANGUIGNO E SATURAZIONE O2

Importanza dell'emoglobina

L'ossigeno viene trasportato nel sangue attraverso due meccanismi distinti: la sua dissoluzione nel plasma
ed il suo legame all'emoglobina contenuta nei globuli rossi od eritrociti.

Dal momento che l'ossigeno è scarsamente solubile in soluzioni acquose, la sopravvivenza dell'organismo
umano è subordinata alla presenza di quantitativi adeguati di emoglobina. Infatti, in un individuo sano più
del 98% dell'ossigeno presente in un dato volume di sangue è legato all'emoglobina e trasporato dagli
eritrociti.

Legame tra Emoglobina e Ossigeno

Il legame dell'ossigeno all'emoglobina è reversibile e dipendendente dalla pressione parziale di questo gas
(PO2): nei capillari polmonari, dove la PO2 plasmatica aumenta per via della diffusione di ossigeno dagli
alveoli, l'emoglobina si lega all'ossigeno; in periferia, dove l'ossigeno è impiegato nel metabolismo cellulare
e la PO2 plasmatica scende, l'emoglobina cede l'ossigeno ai tessuti.

Pressione Parziale di Ossigeno


La pressione parziale di un gas come l'ossigeno, all'interno di uno spazio limitato (polmoni) contenente una
miscela di gas (aria atmosferica), è definita come la pressione che questo gas avrebbe se occupasse da solo
lo spazio considerato.

Per semplificare il concetto immaginiamo la pressione parziale come la quantità di ossigeno: più alta è la
pressione parziale di ossigeno, maggiore è la sua concentrazione. Si tratta di un'aspetto assai importante se
consideriamo che un gas tende a diffondere da un punto a maggior concentrazione (pressione parziale più
alta) ad un punto a minor concentrazione (pressione parziale più bassa).

Questa legge governa lo scambio dei gas a livello polmonare e tissutale.

Infatti, a livello polmonare, dove l'aria degli alveoli è a stretto contatto con le pareti sottilissime dei capillari
sanguigni, le molecole di ossigeno passano nel sangue poiché la pressione parziale di ossigeno nell'aria
alveolare è superiore alla PO2 del sangue.

Dati alla mano, la PO2 del sangue venoso che raggiunge il pomone in condizioni di riposo è circa pari a
40mmHg, mentre a livello del mare la PO2 alveolare è pari a circa 100 mmHg; di conseguenza l'ossigeno
diffonde secondo il proprio gradiente di concentrazione (pressione parziale) dagli alveoli verso i capillari.
Concettualmente, il passaggio si arresterà nel momento in cui la PO2 nel sangue arterioso che lascia i
polmoni avrà eguagliato quella atmosferica negli alveoli (100 mmHg).

Quando il sangue arterioso raggiunge i capillari dei tessuti, il gradiente di concentrazione si inverte. Infatti,
in una cellula a riposo la PO2 intracellulare è in media di 40mmHg; dal momento che, come abbiamo visto,
il sangue all'estremità arteriosa del capillare ha una PO2 di 100 mmHg, l'ossigeno diffonde dal plasma alle
cellule.La diffusione si arresta quando il sangue capillare venoso raggiunge la stessa pressione parziale di
ossigeno dell'ambiente intracellulare, vale a dire 40 mmHg (in condizioni di riposo). Durante uno sforzo
fisico la concentrazione di ossigeno nell'ambiente cellulare diminuisce e con essa la pressione parziale del
gas (anche fino a 20 mmHg); di conseguenza la cessione di ossigeno dal plasma avviene in maniera più
rapida e consistente.

Come abbiamo visto, l'adeguata assunzione di ossigeno da parte del sangue che scorre nei capillari
polmonari dipende strettamente dalla pressione parziale dell'aria racchusa nelle sacche alveolari; abbiamo
altresì visto come in questa sede la PO2 alveolare sia normalmente (al livello del mare) pari a 100 mmHg; se
tale valore si riduce eccessivamente la diffusione dell'ossigeno dall'aria al sangue risulta insufficiente ed
insorge una pericolosa condizione nota come ipossia.

IPOSSIA

La pressione parziale dell'aria alveolare può scendere in alta quota (perché si riduce la pressione
atmosferica) o quando la ventilazione polmonare risulta inadeguata (come succede in presenza di malattie
polmonari, come la bronchite cronica ostruttiva, l'asma, le patologie polmonari fibrotiche, l'edema
polmonare e l'enfisema).
La stessa situazione si instaura quando la parete degli alveoli si ispessisce o si riduce l'area della loro
superficie. La velocità di diffusione dell'ossigeno dall'aria al sangue è infatti direttamente proporzionale
all'area della superficie alveolare disponibile ed inversamente proporzionale allo spessore della membrana
alveolare.

L'enfisema, una patologia polmonare degenerativa prevalentemente causata dal fumo di sigaretta,
distrugge gli alveoli riducendo l'area della superficie disponibile per lo scambio di gas; nella fibrosi
polmonare, invece, la deposizione di tessuto cicatriziale aumenta lo spessore della membrana alveolare. In
entrambi i casi, la diffusione dell'ossigeno attraverso le pareti alveolari è molto più lenta del normale.

L'ipossia può essere conseguente anche ad una ridotta concentrazione di emoglobina nel sangue arterioso.
Le patologie che diminuiscono le quantità di emoglobina nei globuli rossi o il loro numero influenzano
negativamente la capacità del sangue di trasportare l'ossigeno. In casi estremi, come nei soggetti che hanno
perso importanti quantità di sangue, la concentrazione di emoglobina può risultare insufficiente per
soddisfare le richieste di ossigeno da parte delle cellule; in questi casi, l'unica soluzione per salvare la vita al
paziente è la trasfusione di sangue.

Curva di Dissociazione dell'emoglobina

La relazione fisica tra la PO2 plasmatica e la quantità di ossigeno legata all'emoglobina è stata studiata in
vitro e viene rappresentata dalla caratteristica curva di dissociazione dell'emoglobina.

Osservando la curva riportata in figura si nota che ad una PO2 pari a 100 mmHg (valore normalmente
registrato in sede alveolare) il 98% dell'emoglobina è legato all'ossigeno.

Si noti come a valori superiori a 100 mmHg la percentuale di saturazione dell'emoglobina non aumenti
ulteriormente, come testimoniato dall'appiattimento della curva; per lo stesso motivo, finché la PO2
alveolare rimane superiore a 60 mmHg, l'emoglobina è satura per più del 90%, quindi mantiene una
capacità pressoché normale di trasportare l'ossigeno nel sangue. Per approfondire si veda l'articolo
dedicato all'emoglobina e all'effetto Bohr.
IL MITO P/F

Il rapporto PaO2/FIO2 è normalmente utilizzato per definire la gravità di una malattia del parenchima
polmonare, che come sappiamo genera ipossiemia. Nel caso della ARDS il rapporto PaO2/FIO2 è l’unica
variabile che ne classifica la gravità. Il rapporto PaO2/FIO2 è indica la gravità della disfunzione respiratoria
anche nel SOFA (Sequential Organ Failure Assessment), lo score di gravità delle disfunzioni d’organo più
diffuso ed ora utilizzato anche per fare la diagnosi di sepsi. Nella pratica clinica il PaO2/FIO2 viene
normalmente utilizzato per confrontare PaO2 ottenute con FIO2 differenti e per valutare l’evoluzione di
una malattia polmonare o la sua risposta al trattamento.
L’uso del PaO2/FIO2 nella valutazione della gravità delle malattie polmonari si basa sul pressupposto che
esso si modifichi al variare dello shunt, cioè della perfusione di aree polmonari non ventilate: nelle zone con
addensamenti polmonari (quindi con ventilazione assente o molto ridotta), il sangue nei capillari polmonari
continua a fluire senza però ossigenarsi, si crea shunt e la sua entità è stimata con la riduzione del
PaO2/FIO2. Da notare che non vi sono basi fisiopatologiche nè dati clinici che supportino questo impiego
del PaO2/FIO2. Vediamo ora alcuni casi che ci possono far riflettere.

Osserviamo l’evoluzione radiologica di una malattia parenchimale polmonare:

La radiografia A è quella basale, nella radiografia B, eseguita alcuni giorni dopo, si notano infiltrati
parenchimali bilaterali. Il rapporto PaO2/FIO2 si riduce drasticamente dalla condizione A alla B. Tutto in
linea con l’atteso.

Guardiamo ora 2 radiografie di un paziente ricoverato nella nostra Terapia Intensiva, eseguite a 48 ore di
distanza l’una dall’altra:
Come ci aspettiamo sia la variazione del PaO2/FIO2?

Quando il paziente ha fatto la radiografia A della figura 2, era intubato ed aveva 73 mmHg di PaO2 con FIO2
1, quindi un rapporto PaO2/FIO2 di 73 mmHg. Quando è stata eseguita la radiografia B, la PaO2 era 68
mmHg con respirazione spontanea in ambiente (FIO2 0.21), quindi un rapporto PaO2/FIO2 di 324 mmHg.
(vedi nota alla fine del post)

Come possiamo spiegare tutto questo? Nella condizione della figura 2A, il paziente aveva appena avuto una
embolia polmonare. L’embolia polmonare è una malattia che colpisce esclusivamente il versante
circolatorio dei polmoni, lasciando intatti gli spazi aerei del parenchima polmonare: in altre parole, il
polmone è sano, solo la sua circolazione è alterata. Questo è talmente vero che un’improvvisa ipossiemia
grave con normali reperti polmonari ci può far venire il sospetto proprio di un embolismo polmonare. Ma
perchè l’embolia polmonare dà ipossiemia se il parenchima polmonare è sano? Nelle aree interessate
dell’evento embolico si riduce la perfusione (per effetto dell’ostruzione determinata dall’embolo)
mantenedosi una ventilazione normale (parenchima sano). Quindi il rapporto ventilazione/perfusione
aumenta, condizione che dovrebbe determinare un aumento dell’ossigenazione secondo la fisiologia
classica (area rossa nella figura 3).
L’ipossiemia infatti non si genera nelle aree ostruite dall’embolo, ma nelle restanti parti del polmone (figura
4). In queste infatti viene dirottato quasi tutto il sangue che il ventricolo destro riesce a pompare,
generando un aumento della perfusione a parità di ventilazione, che non è modificata dall’embolismo.
Quindi il rapporto ventilazione/perfusione si riduce, condizione che genera ipossiemia (area azzurra nella
figura 3). Questa è una delle cause (anche se non l’unica) dell’ipossiemia nell’embolia polmonare.

In questo caso il rapporto PaO2/FIO2 si riduce nonostante il polmone sia sano… dimostrando di non essere
una dimensione appropriata per descrivere la gravità una malattia del parenchima polmonare.

L’esempio dell’embolia polmonare ci fa capire quanto sia importante l’aspetto “perfusione” nella genesi
dell’ipossiema (e quindi della riduzione del rapporto PaO2/FIO2). Siamo spesso portati a pensare
all’ipossiemia come conseguenza delle sole alterazioni della “ventilazione”, dimenticando che il rapporto
ventilazione/perfusione ha un numeratore ed un denominatore e che entrambi contribuiscono allo stesso
modo alle variazioni del PaO2/FIO2. Questo è particolarmente vero in presenza di piccole zone di shunt,
presenti nei pazienti in ventilazione meccanica anche con polmoni sani. Proviamo a pensare, ad esempio, a
cosa potrebbe succedere durante una condizione di alta portata cardiaca: potrebbe esserci una riduzione
del PaO2/FIO2 per effetto della riduzione del rapporto ventilazione/perfusione. In questa condizione
l’applicazione di una PEEP potrebbe migliorare il PaO2/FIO2 sia aumentando il numeratore del rapporto
ventilazione/perfusione (per “ventilazione” dobbiamo intendere infatti il volume delle aree ventilate, vedi il
post del 21/10/2012), sia riducendo il denominatore, cioè la portata cardiaca.

Vediamo ora cosa succede al PaO2/FIO2 quando ci aspettiamo che resti costante, cioè quando il rapporto
ventilazione/perfusione è costante. Immaginiamo quindi un soggetto con uno shunt del 20%. Questo
significa che c’è una riduzione del rapporto ventilazione/perfusione che corrisponde al passaggio del 20%
della portata cardiaca in zone del polmone non ventilate. Immaginiamo di ventilare questo soggetto con
FIO2 0.5. Cosa accade al PaO2/FIO2 quando si modifica la differenza tra il contenuto di O2 nel sangue
arterioso ed il contenuto di O2 nel sangue venoso misto (AVDO2)? Ricordiamo che la AVDO2 aumenta
quando si riduce la portata cardiaca o l’emoglobina (cioè il trasporto di ossigeno) oppure aumenta il
consumo di ossigeno; la AVDO2 invece si riduce nelle situazioni opposte. Uno studio recentissimo (1) ci
mostra che in questo ipotetico soggetto, il PaO2/FIO2 è tutt’altro che costante, variando tra circa 140 e 400
mmHg al variare della AVDO2 tra 1.5 e 6 ml O2/dL (figura 5, frecce tratteggiate):

Da notare che nell’embolia polmonare dell’esempio precedente, si riduce la portata cardiaca ed aumenta
quindi la AVDO2: questo è un altro fattore extrapolmonare che contribuisce quindi all’ipossiemia ed alla
riduzione del PaO2/FIO2.

Nella figura 5 vediamo anche un’altra importante caratteristica del PaO2/FIO2: a parità di tutti gli altri
fattori (inclusa la AVDO2), varia al variare della FIO2. Seguiamo, ad esempio, la linea verde, che corrisponde
alla variazione del PaO2/FIO2 al variare della FIO2 quando AVDO2 è costante a 3.5 mL O2/dL. Il PaO2/FIO2
ha un minimo di circa 210 mmHg a FIO2 0.5 ed un massimo a circa 390 mmHg a FIO2 1.

Possiamo facilmente riassumere tutto quello che abbiamo finora detto in pochi punti:

non esistono nè un razionale fisiologico nè dati sperimentali per utilizzare il PaO2/FIO2 come misura di
malattia o disfunzione polmonare;

il PaO2/FIO2 è modificato da molti fattori extrapolmonari (cioè non inerenti al parenchima polmonare):

dalle alterazioni della quantità e della distribuzione della perfusione polmonare;


dalle variazioni di trasporto e consumo di ossigeno (cioè della AVDO2);

dalle variazioni di FIO2.

In altre parole, il PaO2/FIO2 si può modificare sia quando il polmone è ammalato sia quando è sano. Perchè
allora si usa il PaO2/FIO2 nella pratica clinica per valutare la gravità di malattia e disfunzione polmonare? La
spiegazione è una sola: perchè è facile da calcolare, dimenticandone però tutti i limiti. Ormai, purtroppo, la
medicina si sta riducendo sempre di più alla semplificazione ed alla banalizzazione, facendo perdere di vista
ai medici la complessità che caratterizza la fisiologia e la malattia. Questa è la strada che molti ci vogliono
far percorrere, ma se vogliamo possiamo continuare a cercare di capire ed approfondire piuttosto che
rassegnarci alla superficialità degli slogan (magari presentati sotto forma di linee guida).

Dobbiamo smettere di usare il PaO2/FIO2 nella nostra pratica clinica? Penso proprio di no, io lo utilizzo
quotidianamente. Dobbiamo solo conoscerlo bene, per sapere quando credergli e quando invece non farci
ingannare.

-PULSOSSIMETRIA, PO2, DISFX POLMONARE

SpO2 e PaO2 ci possono dare le stesse informazioni per valutare la gravità e l’evoluzione della disfunzione
polmonare?

L’indicatore più utilizzato per stratificare la gravità della disfunzione polmonare è il rapporto PaO2/FIO2:
viene utilizzato per definire il livello di gravità di ARDS/ALI ed è il marker della disfunzione polmonare del
Sequential Organ Failure Assessment (SOFA). Negli ultimi anni sono stati pubblicati due articoli che
supportano l’uso del rapporto SpO2/FIO2 al posto del PaO2/FIO2 (2,3). Il primo di questi studi ci dice che
SpO2/FIO2 di 235 e di 315 correlano con PaO2/FIO2 rispettivamente di 200 e 300 per la diagnosi di ARDS e
ALI (2). Il lavoro di Pandharipande ha calcolato che, per il computo del SOFA, 100 di PaO2/FIO2 corrisponde
a 89 di SpO2/FIO2, 200 di PaO2/FIO2 a 214 di SpO2/FIO2, 300 di PaO2/FIO2 a 357 di SpO2/FIO2 e 400 di
PaO2/FIO2 a 512 di SpO2/FIO2 (3).

Dobbiamo credere alla letteratura, usare il SpO2/FIO2 al posto del PaO2/FIO2 ed accontentare Irma,
evitandole le punture arteriose?

A mio modo di vedere la risposta è articolata.

I due studi citati hanno numerosi limiti sui quali non mi dilungo. Ne discuteremo eventualmente nei
commenti al post.

Osserviamo la curva di dissociazione dell’emoglobina (figura 1): vediamo chiaramente che, a 7.4 di pH, la
SaO2 cambia molto poco per PaO2 superiori a 70 mmHg, mentre ha rapide variazioni se la PaO2 è inferiore
a 60 mmHg.
Facciamo qualche simulazione per decidere se e come possiamo utilizzare la SpO2 al posto della PaO2.
Ridisegnamo la curva di dissociazione dell’emoglobina mettendo sull’asse delle ascisse la saturazione (la
variabile indipendente, cioè il valore che si conosce) e la PaO2 su quello delle ordinate: ci mettiamo cioè
nella condizione di doverr stimare la PaO2 conoscendo la SpO2. Inoltre restringiamo i limiti del grafico ai
valori che potremmo realmente incontrare in clinica. Ecco come vediamo le cose:
Abbiamo variazioni molto diverse di SpO2 per analoghe variazioni di PaO2. Infatti la riduzione di 10 mmHg
di PaO2 determina la riduzione della SpO2 di circa 1% se il valore iniziale di PaO2 è 90 mmHg. La riduzione
di SpO2 diventa del 8-9% se la PaO2 si riduce di 10 mmHg da 55 a 45 mmHg. In altre parole, la SpO2 è
sensibile alle variazioni di PaO2 solo per valori iniziali di SpO2 inferiori a 92-93 %. Possiamo quindi utilizzare
la SpO2 per monitorare l’evoluzione della disfunzione polmonare solo se ci mettiamo nelle condizioni di
avere una SpO2 sempre inferiore a 92-93%. E farlo è semplicissimo: è sufficiente sospendere
l’ossigenoterapia. Se il paziente ha insufficienza respiratoria, la SpO2 si assesterà sicuramente sotto questa
soglia. E noi potremo evitare di ripetere le emogasalisi con il solo scopo di quantificare la gravità della
disfunzione polmonare. E se per 10 minuti avremo una SpO2 tra 80 e 90 %, salvo casi particolari, non
dovremo temere alcun problema per i nostri pazienti.

Se ci piace ragionare in termini di PaO2/FIO2, vediamo come la stessa variazione di PaO2/FIO2 si rifletta in
modo diverso sulla SpO2 in funzione del livello basale di PaO2:

La riduzione del PaO2/FIO2 da 300 a 200 determina la riduzione di SpO2 del 3 % se partiamo da 120 mmHg
di PaO2 (cioè con una FIO2 di 0.4) mentre la SpO2 si ridurrà del 16 % se il livello iniziale di PaO2 è di 63
mmHg (la stessa condizione di prima senza O2 terapia).

Per concludere, possiamo utilizzare la SpO2 ed SpO2/FIO2 al posto di PaO2 e PaO2/FIO2 per monitorare la
gravità e l’evoluzione di una disfunzione polmonare solo in assenza di ossigenoterapia (per mantenere la
SpO2 inferiore a 92-93%).

-ARDS

La sindrome da distress respiratorio acuto è una grave condizione medica, caratterizzata dall'infiammazione
dei polmoni e dalla conseguente incapacità, da parte degli stessi polmoni, di assimilare l'ossigeno
necessario all'interno organismo.

In altre parole, chi soffre di ARDS presenta un'infiammazione ai polmoni, tale per cui quest'ultimi sono
incapaci di trattenere, dall'aria inspirata, la quantità di ossigeno indispensabile alla buona salute e al
corretto funzionamento degli organi e dei tessuti del resto del corpo. Nell'ARDS l'infiammazione dei
polmoni interessa le sottile parete elastica degli alveoli polmonari, pregiudicandone l'integrità.

L'assenza di una parete alveolare integra fa sì che il sangue circolante all'interno della rete vascolare
limitrofa penetri all'interno degli alveoli polmonari, occupando di fatto lo spazio riservato all'aria ricca di
ossigeno, proveniente dall'inspirazione.

L'invasione dell'interno degli alveoli, da parte del sangue, altera la funzionalità degli alveoli, i quali non sono
più in grado di introitare correttamente aria dall'esterno. Da ciò, ne consegue che il processo di
ossigenazione del sangue è insufficiente a soddisfare le esigenze dell'intero organismo.

ECMO

asdmaisfapsna

Pratica
EMOGASANALISI

Come effettuare un’emogasanalisi:

1. Ega radiale
2. Ega brachiale
3. Ega femorale
4. Ega ecoguidata

Ega RADIALE

Se effettuato correttamente provoca un dolore simile all’incannulazione venosa di un vaso.

La parte più importante della tecnica di esecuzione è la palpazione del polso arterioso (TEMPO!!), che deve
rispettare alcuni parametri:

1) dita perpendicolari alla cute, ‘a martelletto’ per ridurre la superficie di contatto con la stessa e localizzare
meglio la pulsazione.

2) per capire il punto giusto dove pungere bisogna trovare il ‘punto di massima pulsazione’ dell’arteria. Per
fare questo è necessario sollevare le dita e spostarle ‘avanti e indietro’ fino a far sparire la pulsazione
dellarteria prima da una parte e poi dall’altra: in questo modo si è in grado di trovare con maggior
chiarezza il punto dove l’arteria pulsa di più e si e pronti a pungere. Per una maggiore precisione si può
collocare il pdmp tra il polpastrello e l’unghia.

3) pungere nella porzione prossimale del polso, possibilmente non oltre i 3-4 cm dalla piega della mano (in
questo punto l’arteria passa attraverso due legamenti del polso, l. palmare e l.trasverso del carpo, che
rendono meno ‘mobile’ e ‘scivolosa’ l’arteria).

4) posizionare l’ago a 45° (a 20-30° se l’arteria è molto superficiale come nei pazienti cachettici) e inserire
l’ago RAPIDAMENTE per ridurre il dolore.

5) avvertire il paziente che si sta per eseguire un prelievo di sangue arterioso, ma NON ANTICIPARE IL
DOLORE (genera ansia e amplifica la sensazione dolorosa).
6) fare attenzione a non lesionare il nervo mediano che passa al centro del polso.

7) effettuare una compressione per almeno un minuto (3-5 in caso di assunzione di anticoagulanti,
eventualmente apponendo una medicazione compressiva) per evitare complicanze.

Ega BRACHIALE

Molte volte la non palpabilità del polso arterioso (x diverse ragioni: arresto cardiorespiratorio, ipotensione,
eccessiva profondità del vaso, polso grosso ecc..) può rendere necessario il prelievo da un arteria di
maggiore calibro.

La tecnica di esecuzione prevede:

1) puntura a livello della piega del gomito nella porzione mediale.

2) individuazione del punto di massima pulsazione con l’indice e/o medio della mano dx.

3) isolamento dell’arteria brachiale tra indice e medio della mano sinistra (attenzione alla maggiore
mobilità!).

4) pungere con l’ago perpendicolare alla cute.

5) effettuare una compressione per almeno un minuto (3-5 in caso di assunzione di anticoagulanti,
eventualmente apponendo una medicazione compressiva) per evitare complicanze.

Ega FEMORALE

E’ la tipologia di prelievo arterioso di più semplice esecuzione e meno dolorosa per il paziente. Data la
profondità del vaso è buona norma sostituire l’ago nativo della siringa emogas con un ago più lungo.

La tecnica di esecuzione prevede:

1) puntura lungo la porzione mediale della piega inguinale.

2) individuazione del punto di massima pulsazione con l’indice e/o medio della mano dx.

3) isolamento dell’arteria brachiale tra indice e medio della mano sinistra.

4) pungere con l’ago perpendicolare alla cute.

5) effettuare una compressione per almeno un minuto (3-5 in caso di assunzione di anticoagulanti,
eventualmente apponendo una medicazione compressiva) per evitare complicanze.

[Ega ecoguidata]

ESAME OBIETTIVO POLMONARE

-Ispezione

-Palpazione

-Percussione
-Auscultazione

IMAGING

-Rx del torace

-Tc del torace

-Fibrobroncoscopia

-Anatomia patologica

-Ricostruzioni 3D

PIANO EMODINAMICO

- SEGNI DI IPOPERFUSIONE
- Terapia a base di diuretici, terapia antiipertensiva, terapia anticoagulante
- SEGNI DI EMORRAGIA TISSUTALE
- fx renale? Creatinina: abbassamento dovuto anche alla perdita di massa muscolare, urea, diuresi
piastrine MVP, tensione, pressione)

ANEMIA

Si definisce anemia la riduzione patologica dell'emoglobina (Hb) al di sotto dei livelli di normalità, che
determina una ridotta capacità del sangue di trasportare ossigeno.

Vi sono tre principali tipi di anemia, classificati in base


alla causa: a causa di una perdita di sangue, a causa di
una ridotta produzione di globuli rossi, a causa di
maggior distruzione dei globuli rossi. Le cause di una
perdita di sangue possono includere, tra le altre, un
trauma e un sanguinamento gastrointestinale. Le cause
della diminuzione della produzione di globuli rossi
possono essere una carenza di ferro, una carenza di
vitamina B12, la talassemia e una serie di neoplasie del
midollo osseo. Per quanto riguarda una maggior
distruzione dei globuli rossi, le cause potrebbero essere
un certo numero di condizioni genetiche come l'anemia
falciforme, infezioni come la malaria e alcune malattie
autoimmuni.

L'anemia può anche essere classificata in base alle


dimensioni dei globuli rossi e alla quantità di emoglobina
presente. Se i globuli rossi sono piccoli si parla di anemia
microcitica, se sono grandi di anemia macrocitica e se
sono di dimensioni normali di anemia normocitica.

Negli uomini la diagnosi si basa su un valore di


emoglobina inferiore a 13 o 14 g/dL, mentre nelle donne
questo valore deve essere inferiore a 12 o 13 g/dL.

Il ricorso a trasfusioni di sangue è tipicamente deciso sui


segni e sintomi del paziente. In coloro che sono
asintomatici, le trasfusioni non sono raccomandate a
meno che i livelli di emoglobina non scendano sotto i 6 o
8 g/dL. Tali raccomandazioni possono valere anche per
alcune persone con una emorragia acuta in atto. I farmaci stimolanti l'eritropoiesi sono consigliati solo in
coloro che accusano una grave anemia.

Tolleranza dell’anemia

-tachicardia

-modificazioni idroelettriche

-fatica

-sonnolenza, delirio

PIANO NEUROLOGICO

GLASGOW COMA SCALE

PIANO INFETTIVO

RIPASSONE GENERALE DI MALATTIE INFETTIVE

SEGNI DELLO SHOCK SETTICO

-alimentazione enterale

-alterazioni ioniche ( potassio! Magnesio calcio cloro)

- lattati
-febbre

-leucociti

- SEDAZIONE E CURARIZZAZIONE

Con il termine di sedazione si indica, in medicina uno stato di alterazione parziale della coscienza in cui il
paziente non perde completamente la nozione di sé, anche se in parte ne è deficitario. La sedazione può
essere indotta con molti farmaci ipnotici od ansiolitici ed è utile per l'esecuzione di manovre chirurgiche
poco cruente e dalla durata limitata. La sedazione cosciente per via inalatoria è, per il paziente, una
situazione di piacevole rilassamento psichico e muscolare con mantenimento della collaborazione attiva.
Tra i farmaci più impiegati nell'attuazione dell'anestesia cosciente, figurano:

Propofol. È un anestetico/ipnotico.

Ketamina. È un analgesico.

Midazolam. È un analgesico di breve durata, con anche effetti ansiolitici;

Fentanyl. È un analgesico con lievi effetti sedativi;

Dexmedetomidina. È un sedativo/analgesico.

I curari vengono utilizzati in campo anestesiologico come miorilassanti. La miorisoluzione è una delle tre
componenti di una anestesia generale, insieme all'ipnosi e all'analgesia. Distinguiamo due categorie di
curari: i depolarizzanti (come la succinilcolina) e i non depolarizzanti (come l'atracurio, il cisatracurio, il
rocuronio, il mivacurio). L'azione del curaro è dovuta all'antagonismo con l'Acetilcolina, in quanto hanno
struttura simile, sui recettori nicotinici.

- TRATTAMENTO

Trattamento eziologico:

- Infezione polmonare da Pseudomonas Aeruginosa ( Può andare da una tracheobronchite benigna


fino ad una broncopolmonite necrotizzante (ruolo importante: Las A e Las B). La colonizzazione si
riscontra in pazienti affetti da fibrosi cistica, si ritrovano i ceppi mucoidi, difficili da eradicare con
terapia antibiotica. Condizioni predisponenti sono:
1. precedente terapia antibiotica ad ampio spettro che distrugge la normale flora protettiva;
2. l'uso di apparecchiature terapeutiche per le vie respiratorie (intubazione).
3. La malattia invasiva in questi pazienti è caratterizzata da una tipica broncopolmonite bilaterale
diffusa con la presenza di microascessi e necrosi del tessuto. Il livello di mortalità è del 70%)
 Ceftazidime (cefalosporine III generazione) + ciprofloxacina (fluorochinolone).

- Rigetto umorale  5 sedute di Plasmaferesi ( La plasmaferesi è una tecnica di separazione del


plasma sanguigno dagli elementi corpuscolati del sangue ottenuta mediante centrifugazione. Il
metodo è utilizzato sia a scopi emotrasfusionali, sia a scopi terapeutici).

- Rigetto cellulare  corticosteroidi. Effettuare biopsia cellulare per verificare validità dell’eziologia.
Fortum (indicato nelle infezioni severe)

Tacrolimus (farmaco immunosoppressore utilizzato x trapianti, può dare allungamento del QT).

Sufentanil (oppioide)

Midazolam (benzodiazepina)

Cefazoline

Lasilix

Zyvoxid

Diamox (spiegazione di malek sul ruolo inibitorio nei confronti della anidrasi carbonica)

Posaconazole

Potassio

Dexdor

Tienam

Inexium

Valganciclovir

Duphalac

Atarax

Eritromicina

Lovenox

Rovalcyte

Paracetamolo

Colimycine

Gluconato di cl

Imovane

Deroxat

Zelitrex

Dexor

Diprivan

Cefazoline

Phocytan

Lelitrex

Tranadol
TEORIA GENERALE DEI PAZIENTI POST-OPERATORI SECONDO CORNELL

Dopo tutte le operazioni abbiamo pazienti con un quadro di SIRS; se questa non scompare dopo 2/3 giorni
bisogna pensare ad una infezione.

La sdr infiammatoria su base infettiva è caratterizzata da:

-leucociti ^

-PNN ^

-PCR ^

-procalcitonina ^

Analizzare la sindrome catabolica ( SN simpatico, catecolamine, GH, ormoni tiroidei).

-Sirs post chiru -> noradrenalina e fluidi -> edemi -> deplezione con lasilix

-Se l’urea aumenta e la creatinina rimane stabile nel tempo -> disidratazione o emorragia digestiva.

-prima si arresta la curarizzazione poi la sedazione