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Universit degli Studi di Modena e Reggio Emilia

Clinica di Malattie dellApparato Respiratorio


Direttore Prof. L. M. Fabbri

Corso di Malattie dallApparato Respiratorio

Insufficienza respiratoria

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

1. DEFINIZIONE
1
2. DIAGNOSI
3.
3 MECCANISMI FISIOPATOLOGICI
4. CLASSIFICAZIONE
5 TERAPIA
5.

1. DEFINIZIONE

Si
Si parla di insufficienza respiratoria (IR) quando
il polmone non in grado di procedere ad
unadeguata
un adeguata ossigenazione del sangue arterioso
o non in grado di prevenire la ritenzione di
CO2.

2. DIAGNOSI

Una discussione sulla possibilit di identificare


lipossiemia sulla base dei segni
g
clinici
puramente accademica, in quanto la misurazione
della PaO2 del sangue arterioso indispensabile
per determinare
d t
i
il grado
d di ipossiemia
i
i i nell paziente
i t
con insufficienza respiratoria
respiratoria..

CRITERI EMOGASANALITICI DI I.R.


IR
PaO2 < 55mmHg

IPOSSIEMIA

PaCO2 > 45mmHg

IPERCAPNIA

pH < 7.35
p

ACIDOSI RESPIRATORIA

CURVA DI DISSOCIAZIONE DELLHb

Il valore della PaO2


stato scelto perch il
punto
t critico
iti sotto
tt il
quale la curva diventa
pi ripida e piccoli
cambiamenti di PaO2
sono associati a grandi
g
variazioni nella
saturazione dellHb.

VARIAZIONI DELLA PaO2 CON LETA

2. SEGNI E SINTOMI DI IPOSSIEMIA

Cianosi
Tachicardia
T hi di ((per aumento
t d
della
ll portata
t t cardiaca)
di
)
Dispnea con tachipnea
Turbe neurologiche (attenzione, umore,
incoordinazione motoria,, agitazione
g
psicomotoria,
p
,
insonnia)
Aumento P polmonare
Poliglobulia (nellipossiemia cronica)
Cuore
C
polmonare
l
cronico
i ((nellipossiemia
lli
i i cronica)
i )

2. SEGNI E SINTOMI ID IPERCAPNIA

Encefalopatia ipercapnica:
ipercapnica: quadro neurologico
che si instaura in corso di IR
IR, causato dalla
sofferenza dellencefalo a causa dellipossia, ma
soprattutto dellipercapnia
dell ipercapnia. Consiste in:
Turbe della coscienza (attenzione,orientamento,
comprensione,
i
percezione,
i
vigilanza)
i il
)
Turbe motorie (tremori, asterixis, mioclono
multifocale)
Stupor
p
Coma

2. PROGRESSIONE CLINICA DELLIR

pH

7.30

7.25

Segni respiratori

Tachipnea

Respiro
superficiale
>30apm
30

Segni neurologici

Rallentamento
mentale, cefalea

Encefalopatia
p
ipercapnica (turbe
di coscienza)

2. PROGRESSIONE CLINICA DELLIR

pH

7.15

Fatica muscoli
Segni respiratori respiratori (respiro
paradosso,
d
o
alternante)
E
Encefalopatia
f l
ti
Segni neurologici ipercapnica (turbe
di coscienza,
coscienza
e motorie)

7.10

Bradipnea

Stupor, coma

MECCANISMI FISIOPATOLOGICI
DELLIPOSSIEMIA

IPOVENTILAZIONE
ALTERAZIONE DELLA DIFFUSIONE
SHUNT
SQUILIBRIO Va/Q

IPOVENTILAZIONE ALVEOLARE
Il volume di aria inspirata che arriva agli alveoli
nellunit
nell
unit di tempo (ventilazione alveolare) risulta
diminuito.

IPOVENTILAZIONE ALVEOLARE

Equazione dei gas alveolari:

PAO2 = PiO2 PaCO2 + F


R
PAO2 = PO2 alveolare
PiO2 = PO2 inspirata
PaCO2 = CO2 arteriosa
R = rapporto di scambio
respiratorio
i t i
Ogni riduzione della PO2 inspirata nellunit di tempo
induce sempre
p una corrispondente
p
riduzione della
PO2 alveolare.

ALTERAZIONE DELLA DIFFUSIONE


Non si raggiunge lequilibrio tra la PaO2 dei capillari
polmonari ed il gas alveolare
alveolare.

ALTERAZIONE DELLA DIFFUSIONE

In condizioni normali a riposo la PO2 dei capillari


polmonari raggiunge quasi quella alveolare dopo
circa 1/3 del tempo totale di contatto (3/4 di
secondo).
secondo)
In alcune patologie la membrana pu essere
i
ispessita
it e la
l diff
diffusione
i
ne risulta
i lt cos rallentata
rallentata,
ll t t ,
contribuendo allinstaurarsi dellipossiemia.
Patologie:: asbestosi,sarcoidosi,fibrosi
Patologie
polmonare idiopatica, polmonite interstiziale,
sclerodermia, artrite reumatoide, Wegener.

SHUNT
Una certa quota di sangue raggiunge il circolo
arterioso dopo aver attraversato regioni
alveolari non ventilate

SHUNT

Shunt intrapolmonari:
intrapolmonari: possono essere dovuti a
fistole artero
artero--venose,
venose sebbene piuttosto rare
Anche unarea polmonare non ventilata ma
perfusa,
f
come un lobo
l b iin fase
f
di consolidamento
lid
t
polmonitico,, costituisce uno shunt
polmonitico
Sindrome da distress respiratorio
Shunt extrapolmonari:
extrapolmonari
p
: severe cardiopatie
p
congenite per difetti del setto interatriale o
interventricolare

SQUILIBRIO Va/Q

Ventilazione e perfusione non sono accoppiate


in diverse regioni polmonari
polmonari, con il risultato che
la diffusione gassosa diventa inefficace

SQUILIBRIO Va/Q

Questo meccanismo di ipossiemia responsabile


della maggior parte,
parte se non di tutta,
tutta lipossiemia
l ipossiemia che
si determina nelle patologie croniche ostruttive,
nelle malattie interstiziali del polmone e in turbe
vascolari come lembolia polmonare
polmonare..
T tti i polmoni
Tutti
l
i presentano
t
un certo
t squilibrio
ilib i tra
t
ventilazione e perfusione
perfusione.. Nel polmone normale
normale,, di
un soggetto
tt
iin posizione
i i
eretta,
tt
il rapporto
t
ventilazione--perfusione decresce dallapice verso la
ventilazione
b
base.
base
. Nel
N l soggetto
tt con patologia
t l i sii osserva una
ingravescente e progressiva disorganizzazione di
t l profilo
tale
profilo.
fil .

MECCANISMI FISIOPATOLOGICI
DELL IPERCAPNIA

IPOVENTILAZIONE
SQUILIBRIO
Q
Va/Q
Q

IPOVENTILAZIONE

Provoca sempre un aumento della PaCO2 e ci


costituisce un importante parametro diagnostico
diagnostico.

Equazione della ventilazione alveolare:


PaCO2 = VCO2 K
VA
VCO2 = CO2 espirata
K = costante
VA = ventilazione alveolare

Se si dimezza la ventilazione alveolare la PaCO2


raddoppia..
raddoppia

4. CLASSIFICAZIONE

L IR pu essere causata
L
da un danno che
intervenga a livello di
qualsiasi anello della
catena..
catena

4. CLASSIFICAZIONE
INSORGENZA

CARATTERISTICHE

IR ACUTA
IPOSSIEMICA
IR CRONICA
IPOSSIEMICA ED
IPERCAPNICA
IR CRONICA
RIACUTIZZATA

IR ACUTA

Si instaura in tempi molto brevi,


brevi, con quadri di
severa entit

Pu essere ipossiemica o ipossiemica ed


ipercapnica:: in questo caso si associa sempre il
ipercapnica
quadro dellacidosi respiratoria scompensata,
scompensata, in
quanto i meccanismi di compenso renale
richiedono tempi prolungati per instaurarsi.
PaO2 < 55mmHg
g
PaCO2 > 50mmHg
pH < 7
7.35
35

IR CRONICA

A lenta insorgenza,
insorgenza, con minore severit del
quadro clinico

P essere ipossiemica
Pu
i
i i o ipossiemica
i
i i ed
d
ipercapnica:: in questo caso si osserva in
ipercapnica
genere un aumento dei bicarbonati plasmatici e
un pH vicino alla norma (per il compenso renale)
PaO2 < 55 mmHg
PaCO2 > 50mmHg
pH
H>7
7.35
35

IR CRONICA RIACUTIZZATA

Se ad un certo punto, in un paziente con IR


cronica interviene un aumento rapido della
cronica,
PaCO2, che non riesca ad essere compensato
da meccanismi cronicamente gi impegnati
impegnati, si
ha aumento del pH e compare il quadro dellIR
dellIR
cronica riacutizzata
riacutizzata..
L IR cronica riacutizzata differisce dall IR acuta
perch,
h una volta
lt risolta
i lt lla riacutizzazione,
i
ti
i
sii
ripristina il quadro dellinsufficienza
dellinsufficienza respiratoria
cronica
i compensata.
t

CAUSE DI IR

TIPO 1 (non
(
(non-ventilatoria
til t i o parziale)
i l ) associata
i t
ipocapnia o normocapnia. In genere dovuta ad
patologia
t l i d
dell parenchima
hi
polmonare.
l

TIPO 2 (ventilatoria o globale) associata ad


ipercapnia.
p
p
In g
genere dovuta ad alterazioni della
capacit ventilatoria polmonare.

CAUSE DI IR
Alcune cause per determinano solo IR di
Ti 2 (i
Tipo
(ipercapnica,
i
globale):
l b l )
Cerebrali
Cerebrali:: incidenti cerebrovascolari, poliomielite
bulbare, overdose (narcotici, sedativi),
depressione postoperatoria da anestetici.
Midollo spinale:
spinale: SLA, poliomielite, traumi
Sistema neuromuscolare:
neuromuscolare: SM,
SM Miastenia,
Miastenia tetano
tetano,
avvelenamento (insetticidi organofosforici)
Torace e pleura:
pleura: cifoscoliosi,
cifoscoliosi obesit
obesit,
pneumotorace, distrofia muscolare

CAUSE DI IR

Altre patologie invece, possono determinare sia


IR di Tipo 1 sia IR di Tipo 2
2,, a seconda del
meccanismo fisiopatologico che risulti
p
predominante.

Alte vie:
vie: ostruzione tracheale
tracheale, OSAS
Basse vie e alveoli:
alveoli: ARDS, asma, BPCO, fibrosi
cistica patologie interstiziali
cistica,
interstiziali, polmonite bilaterale
.
Sistema cardiovascolare:
cardiovascolare: edema polmonare
cardiogeno.

5. TERAPIA

IPOSSIEMIA
Terapia farmacologica
Ossigenoterapia (con maschera Venturi e
cannula nasale)
Ventilazione meccanica (se lossigenoterapia
risulti inefficace)
IPERCAPNIA
Terapia farmacologica
Ventilazione meccanica

SISTEMI DI SOMMINISTRAZIONE DELLO2

Cannule nasali:
nasali: due tubuli che vengono inseriti
nella parte anteriore delle narici
narici, sostenuti da un
leggero supporto.
V t
Vantaggi:
i risparmiano
i
i
all paziente
i t il ffastidio
tidi d
della
ll
maschera, possono essere tenute in situ per
l
lunghi
hi periodi.
i di
Svantaggi: basse concentrazioni massimali di O2
disponibili per linspirazione e imprevedibilit di
tali concentrazioni, specie se respira a bocca
aperta.

SISTEMI DI SOMMINISTRAZIONE DELLO2

Maschere semplici:
semplici: coprono il viso e la bocca. Si
somministra O2 in concentrazioni fino al 60%
60%,
quando la velocit di flusso pari a 6L/min.
Svantaggio:
S
t
i nella
ll maschera
h
sii accumula
l CO2,
quindi sono da evitare in pazienti che tendono
ad
d accumulare
l
lla CO2.

SISTEMI DI SOMMINISTRAZIONE DELLO2

Maschera di Venturi:
Venturi: lO2 entrando nella
maschera attraverso un getto sottile
sottile, induce un
flusso costante di aria che entra attraverso i fori
circostanti.
circostanti Con un flusso dellO
dell O2 di 4L/min si
somministra al paziente un flusso totale
(O2+aria) di circa 40L/min
40L/min.. In questo modo la
reinspirazione di gas espirato diventa
trascurabile per cui non si ha accumulo di CO2.
trascurabile,
Disponibili maschere che somministrano
concentrazioni inspiratorie di O2 del 24,
24 28 e
35%.

C lla ventilazione
Cos
til i
meccanica
i ?
Definizione
q
quella tecnica o insieme di tecniche che utilizzano
degli apparecchi o macchine per ASSISTERE
o RIMPIAZZARE TOTALMENTE la
l ventilazione
til i
polmonare di un soggetto

SB

PSV
Paw

VT

Pes

Obiettivi della VM
Migliorare lo scambio dei gas
PaCO2
PaO2
Migliorare il pattern respiratorio
VT
frequenza respiratoria
Ridurre il lavoro dei muscoli respiratori

VE
V
E

SB

VM
Paw

VT

Pes

Efficacia della VM
Situazioni cliniche

Risultati clinici

BPCO riacutizzata

Previene lintubazione tracheale

Edema polmonare acuto

Riduce il tempo di VM

IR ipossiemica (es. polmoniti)

Riduce le complicanze polmonari

S
Svezzamento
t d
da VM

Rid
Riduce
il ttempo di ricovero
i

IR post-estubazione

Riduce la mortalit ospedaliera

CONCLUSIONI
DEFINIZIONE
DIAGNOSI
criteri emogasanalitici
g
MECCANISMI FISIOPATOLOGICI
IPOSSIEMIA (ipoventilazione, alterazione della
diffusione, shunt, squilibrio Va/Q)
IPERCAPNIA (ipoventilazione, squilibrio Va/Q)
CLASSIFICAZIONE
Tipo 1 (ipossiemica) Tipo 2 (ipossiemica(ipossiemica-ipercapnica)
TERAPIA
farmacologica, ossigenoterapia, ventiloterapia
(metodiche di somministrazione)

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