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Insufficienza Respiratoria

Improvvisa incapacit dellapparato respiratorio ad assicurare


unadeguata ossigenazione del sangue arterioso ed ad eliminare
la CO2. E, pertanto, una condizione clinica caratterizzata da
ipossiemia ed eventualmente ipercapnia arteriosa per
inadeguatezza degli scambi arteriosi.

Ipossiemia = PaO2 < 65- 75 mmHg

Ipercapnia = PaCO2 > 46 mmHG

NB: escludere:
shunt intracardiaci (ipossiemia)
compenso alcalosi metabolica (ipercapnia)
Insufficienza Respiratoria
Classificazione

In base ai dati emogasanalitici


1. Latente: Ega normale
2. Manifesta: Ega alterata
3. Parziale: Ipossiemia-normocapnia
4. Totale: ipossiemia-ipercapnia

In base allinsorgenza
Acuta
Cronica
Cronica riacutizzata
Insufficienza Respiratoria
Cause
-Polmonari qualitativa della ventilazione (deficit
scambi gassosi)

-Extrapolmonari quantitativa della ventilazione


Insufficienza Respiratoria
Fisiopatologia
Lo scambio polmonare dei gas respiratori determinato dal
bilancio tra ventilazione polmonare e flusso ematico
capillare.
Tale bilancio espresso del rapporto Ventilazione /Perfusione

V/Q>1= ventilazione in eccesso in rapporto al flusso ematico


capillare ventilazione dello spazio morto
1. Spazio morto anatomico
2. Spazio morto fisiologico

Cause di dello spazio morto:


Enfisema (distruzione interfaccia alveolo-capillare)
CHF, embolia polmonare ( flusso ematico)
Sovradistensione alveolare da CMV a pressione positiva
Insufficienza Respiratoria
Fisiopatologia
Shunt polmonare
V/Q = 0 o < 1= Il flusso ematico capillare eccede la ventilazione
polmonare
-Shunt polmonare vero (V/Q =O): totale assenza di scambio tra
sangue capillare e gas alveolare shunt anatomico dx-sn
-Commistione venosa (V/Q<1, >0):flusso capillare non equilibrato
completamente con il gas alveolare
-Frazione di Shunt: frazione della CO che non partecipa agli scambi
aerei (vn= 10%)
Cause di dello shunt intrapolmonare
-Piccole vie aere occluse (asma, bronchite cronica)
-alveoli collassati ( atelettasia)
-alveoli pieni di fluido (edema, polmonite)
-Flusso ematico eccessivo
Insufficienza Respiratoria
Fisiopatologia

Differenza Alveolo- arteriosa di PO2 (A-a)PO2


Indice molto sensibile dellefficacia degli scambi respiratori a
livello alveolare (vn=5-10 mmHg)

-ipoventilazione (A-a)PO2 = normale

-Deficit scambi respiratori (A-a)PO2 > 10 mmHg


Insufficienza respiratoria
Fisiopatologia
Ipossiemia = PaO2 < 60mm Hg o SaO2 < 90%

Cause di ipossiemia
- Shunt polmonare (talora lieve ipercapnia)
-alterazione della diffusione alveolo-capillare (normo o
ipocapnia)
-Ipoventilazione alveolare (Ipercapnia)
-Shunt anatomico (cardiopatie congenite, fistole artero-venose,
atelettasie massive)

Gravit dellipossiemia in base a:


PaO2
SaO2
PaO2/ SaO2
Insufficienza respiratoria
Sintomatologia
Esordio:
-acuto e drammatico
-subdolo ed insidioso
SINTOMI RESPIRATORI:
-Polipnea
-Tachipnea
-dispnea
CIANOSI CENTRALE
(dipende dalla quantit di Hb ridotta e non dallipossiemia)
ALTERAZIONI A CARICO DI:
-Eq. Idrosalino
-sangue
-S. cardiocircolatorio
-SNC
-Rene
-S. Endocrino
Insufficienza respiratoria
Fisiopatologia
La PaCO2 direttamente proporzionale alla produzione di
CO2 ed inversamente proporzionale alla ventilazione
alveolare.
PaCO2 = ipercapnia = pH = compenso renale = HCO3-
Lipercapnia insorge ogniqualvolta la ventilazione alveolare
non riesce ad adeguarsi alle necessit metaboliche ed,
inoltre, in presenza di:
Spazio morto
Shunt intrapolmonare
Modificazioni del tipo di respiro

PaCO2 = ipocapnia = pH = compenso renale = HCO3-


Encefalopatia respiratoria

I stadio: cefalea pulsante, insonnia, irascibilit,


disforia, riduzione dellattenzione
II Stadio: peggioramento funzioni superiori,
disorientamento
III Stadio: stato confusionale, perdita memoria fatti
recenti
IV: coma

NB: mioclonie, fascicolazioni, flapping tremor.


Allesame obiettivo: miosi, ROT, babinski unilaterale,
emiplegie, emiparesi reversibili, crisi convulsive generalizzate
Insufficienza Respiratoria cronica Riacutizzata
Malattia cronica ostruttiva (COPD)

Descrive una situazione clinica caratterizzata da limitazione


al flusso aereo legata a:

-Infiammazione cronica delle piccole vie aeree


(bronchiolite)
-Enfisema (distruzione parenchima polmonare)
Insufficienza Cronica Riacutizzata
Malattia cronica ostruttiva (COPD)

La definizione di malattia cronica ostruttiva comprende :

-asma bronchiale

-bronchite cronica

-enfisema
Insufficienza Respiratoria cronica Riacutizzata
Malattia cronica ostruttiva (COPD)

Fisiopatologia (COPD)
Ostruzione bronchiale R vie aeree
della compliance + elasticit polmonare, FCR
E quindi:
Iperinflazione polmonare
Aumento lavoro respiratorio (fatica muscolare)
Insufficienza Respiratoria Cronica Riacutizzata
COPD
Aumento del lavoro respiratorio
Fatica muscolare
Fatica muscolare= squilibrio energetico tra domanda ed offerta.

Segni clinici di fatica muscolare


FR, VT
2. Movimenti respiratori incoordinati
PaCO2 ed acidosi respiratoria
4. Fase finale: Vm e FR arresto respiratorio
Insufficienza Respiratoria cronica Riacutizzata
Malattia cronica ostruttiva (COPD)

Fisiopatologia
Meccanismi di compenso alla limitazione di flusso aereo
1. Espirazione forzata: inefficace per compressione estrinseca vie aeree
flusso inspiratorio + Tempo inspiratorio*

* FR volume corrente Tempo espiratorio air trapping =


PEEPi fatica muscolare
Insufficienza respiratoria cronica riacutizzata
Fisiopatologia

-Ostruzione vie aeree tempo svuotamento alveolare


-Tachipnea tempo espiratorio intrappolamento dinamico
Permanenza di pressione alveolare positiva alla fine
dellespirazione (PEEPi)
-Iperdistensione polmonare lavoro muscoli respiratori

PEEPi determina:
RV
Resistenza allo svuotamento del cuore dx
CO
Insufficienza respiratoria cronica riacutizzata
Fisiopatologia

Riacutizzazione della COPDaumento richieste ventilatorie


iperinflazione ventilazione dinamica PEEPi fatica
muscolare
Insufficienza Respiratoria Cronica Riacutizzata
Malattia cronica ostruttiva (COPD)
Iperinflazione polmonare

Aumento del contenuto aereo del polmone a fine espirazione


Segni clinici:
-torace a botte
-atteggiamento inspiratorio del torace
Segni Strumentali:
- trasparenza polmonare
diametro apico-basale
-appiattimento cupola diaframmatica
-Posizione orizzontale coste, ampliamento spazi intercostali
Segni di laboratorio:
- Capacit polmonare totale
Insufficienza Respiratoria cronica Riacutizzata

Cause di riacutizzazione

Episodio infettivo o infiammatorio bronchiale o polmonare


Farmaci depressivi sul SNC (oppioidi,barbiturici)
Ossigenoterapia non controllata
Interventi chirurgici toracoaddominali
Traumi toracici, fratture costali

Quadro clinico
Ipossiemia arteriosa grave (PaO2 = o < 50mmHg)
Ipercapnia severa (PaCO2 = o > 75 mmHg)
Acidosi respiratoria o mista scompensata
Ipertensione polmonare, CHF dx
Coma da edema cerebrale
Affaticamento muscoli respiratori
Insufficienza Respiratoria cronica Riacutizzata
Malattia Cronica Ostruttiva (COPD)

Il trattamento conservativo si attua quando non sono presenti:

-respiro agonico
-letargia o coma
-agitazione psicomotoria incontrollabile
-acidosi respiratoria ingravescente (pH<7.25)
Insufficienza Respiratoria cronica Riacutizzata
Malattia cronica ostruttiva (COPD)
Trattamento conservativo:
-terapia causale ( infezione)
-riduzione lavoro respiratorio (riduzione, controllo
secrezioni,broncodilatazione riduzione resistenze aeree
-ripristino efficacia meccanica dei muscoli respiratori
(ossigenoterapia, stabilit emodinamica, nutrizione artificiale,
fisiochinesi respiratoria)
Insufficienza Respiratoria cronica Riacutizzata
Malattia cronica ostruttiva (COPD)

Sequenza Trattamento
1.Ossigenoterapia
2.Controllo ipercapnia ed acidosi
3.Monitoraggio
4.Rimozione secrezioni
5.Broncodilatazione
6.Terapia causale
Insufficienza Respiratoria cronica Riacutizzata
Malattia cronica ostruttiva (COPD)
Ossigenoterapia
Monitoraggio
EGA
Pulsossimetria
Coscienza
Tipo di respiro
Eq. cardiocircolatorio
OBIETTIVI
PaO2 55 mmHg; SaO2 > 85 % } aumento CaO2 DO2 fatica muscoli
respiratori
PaCO2 pH > 7.25
Insufficienza Respiratoria cronica Riacutizzata
Malattia cronica ostruttiva (COPD)
Ipertensione polmonare (PAPm 20-35 mmHg)
E dovuta, nel COPD, allaumento delle PVR secondario a:
-ipertrofia della muscolatura liscia arteriolare
-vasocostrizione ipossica (meccanismo di compenso
allipoventilazione alveolare= Shunt polmonare)
Conseguenze IPAP:
- attesa di vita
-CHF dx
NB:Lossigenoterapia corregge efficacemente lIPAP ed aumenta
lattesa di vita
Insufficienza Respiratoria cronica Riacutizzata
Malattia cronica ostruttiva (COPD)
Controllo ipercapnia, acidosi

-No correzione immediata del disturbo acido-base


-Intervenire solo in caso di pH<7.25 (in presenza di stabilit
cardiorespiratorio)
-No uso stimolanti del respiro
Insufficienza Respiratoria cronica Riacutizzata
Malattia cronica ostruttiva (COPD)
Monitoraggio clinico , di laboratorio e strumentale
Clinico:
-coscienza
-respiro
-S. cardiovascolare
-cute
Laboratorio
-EGA (PaO2, PaCO2, pH - HCO3-)
Strumentale
-Pulsossimetria
-ECG
Insufficienza Respiratoria cronica Riacutizzata
Malattia cronica ostruttiva (COPD)
Rimozione secrezioni
1. Aumento fluidit secrezioni (idratazione , umidificazione secrezioni)
2. Aspirazione Attiva ( in casi estremi IOT)
3. Modificazioni secrezioni (mucocinetici broncodilatatori
corticosteroidi)

Mucocinetici:
Agenti idratanti ( acqua, soluzione salina)
Detergenti (HCO3-)
Mucolitici (acetilcisteina)
Stimolatori ciglia vibratili (2 agonisti, corticosteroidi, teofillina)
Espettoranti (terpina)
Insufficienza Respiratoria cronica Riacutizzata
Malattia cronica ostruttiva (COPD)
Broncodilatazione
Corticosteroidi (Az antinfiammatoria, muco,
potenziamento 2 agonisti, produzione endotelina)
2 agonisti (broncodilatazione diretta, stimolazione
clearance ciliare, inibitori liberazione istamina)
Anticolinergici (broncodilatazione vie aeree medio-grandi),
secrezioni) *
Teofillina (rilasciamento muscolatura bronchiale, edema
mucosa, secrezioni bronchiali, effetto inotropo sul
diaframma)
*NB sequenza somministrazione: 1 ipratropio 2 2 agonisti