FISIOPATOLOGIA RESPIRATORIA

C.L. triennale infermieri/ortottisti ML Jaffrain (LAquila)

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Basi anatomo-fisiologiche
Anatomia essenziale
Le vie respiratorie
Superiori: bocca/naso laringe Trachea 2 bronchi principali distribuzione ad albero fino ai bronchioli terminali

Il parenchima polmonare
Organizzazione lobulare Elementi essenziali: gli alveoli polmonari (polmone profondo)

La pleura:
tra polmoni e gabbia toracica

Il diaframma
Tra torace e addome, muscolo essenziale per la respirazione

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Anatomia essenziale
Trachea
Bronco principale Dx Bronco principale Sn

Mediastino (cuore, grossi vasi.)

Parenchima polmonare (lobuli/alveoli)

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Anatomia funzionale
La vascolarizzazione polmonare doppia
Circolazione bronchiale: nutritiva Circolazione polmonare o piccola circolazione
Arteria polmonare: porta il sangue venoso dal V.D. del cuore agli alveoli Vena polmonare: porta il sangue ossigenato dagli alveoli al V.S.

La struttura dei bronchi

Un epitelio funzionale: con cellule ciliate, mucose, immunitarie Una muscolatura liscia calibro variabile

Lunit alveolo-capillare
Alveole aperte grazie alle propriet tensioattive del surfactant Trama interstiziale di supporto Contiene aria sterile Sede degli scambi gassosi bilaterali alveolo-capillari
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Fisiologia essenziale della respirazione

Gli atti respiratori

Involontari, sotto controllo centrale (SNC): sono automatici Volontari: atti di ispirazione/espirazione forzata Principali muscoli coinvolti: il diaframma (ispiratorio), i muscoli della parete addominali (espiratori)

Gli scambi gassosi

Diffusione passiva segue i gradienti naturali
pO2 :100 mmHg nellaria, 40 mmHg nel sangue venoso pCO2: 40 mmHg nellaria, 46 mmHg nel sangue venoso

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Tessuti periferici

Lossigenazione del sangue

SISTEMA VENOSO SISTEMA ARTERIOSO

Alveolo
CUORE DESTRO

pO2

pCO2

CUORE SINISTRO

ARTERIA POLMONARE Venoso

Capillare

VENA POLMONARE arterioso

Gli scambi gassosi avvengono a livello dei globuli rossi circolanti (Emoglobina)
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Condizioni per una normale respirazione

1.
2.

Normale composizione dell aria ambiente

Normale funzionamento dei centri nervosi di regolazione Integrit delle vie aeree e della gabbia toracica Integrit del rapporto ventilazione/perfusione Normale diffusione dei gas a livello alveolo-capillare (Normale trasporto di O2 in periferia: ruolo dell

3. 4. 5. 6.

emoglobina)
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Studio funzionale della respirazione

La qualit degli scambi gassosi
l EMOGAS analisi (sangue arterioso)

La messa in evidenza delle anomalie della respirazione

la SPIROMETRIA o prove di funzionalit respiratoria

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L emogas analisi
Parametri normali
pO2 = 90 5 mmHg pCO2 = 40 2 mm Hg [HCO3-] = 24 mEq/l pH arterioso = 7.4 Hb 12-14 g%ml (F) 13-15 g%ml (M)

Definizioni:
Diminuzione della pO2 = ipossemia Aumento della pCO2 = ipercapnia Aumento dellemoglobina = policitemia
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Spirometria

Misurazione dei volumi VT: volume corrente ERV: riserva espiratoria

IRV: riserva ispiratoria

RV: volume residuo Diffusione del CO2

Linsufficienza respiratoria
Linsufficienza respiratoria acuta (IRA)
Pu verificarsi anche su polmoni sani Pu essere reversibile

Linsufficienza respiratoria cronica (IRC)

Implica una malattia respiratoria di base Non reversibile Pu evolvere verso lIR definitiva o presentare nel corso della sua evoluzione delle fasi di scompenso o acutizzazione, anche reversibili

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Linsufficienza respiratoria cronica

Principali cause:
I.R. di tipo ostruttivo
Patologie a carico delle vie aeree, in particolare a livello bronchiale Esempi: asma, bronchite cronica

I.R. di tipo restrittivo

Incapacit del polmone ad espandersi Esempi: patologie del tessuto interstiziale, della pleura, della gabbia toracica

I.R. miste
Componenti restrittiva e ostruttiva Esempio: lenfisema (secondario a bronchite cronica)

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Evoluzione dell I.R.C.

4 stadi
1. 2. 3. 4.

Ipossemia da sforzo Ipossemia da riposo, senza ipercapnia Ipossemia + ipercapnia da riposo, senza acidosi Ipossemia + ipercapnia + acidosi = I.R. terminale

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Meccanismi di compenso nell IRC

Compensare l ipossia
Aumento degli atti respiratori: polipnea dispnea Aumento dell irrorazione tissutale: tachicardia Aumento della produzione di globuli rossi (mediato dalleritropoietina) = policitemia, aumento della concentrazione di emoglobina rischio di aumento della viscosit sanguigna aumento del rischio trombotico Aumento della pressione capillare rischio di ipertensione polmonare e quindi di insufficienza cardiaca destra

Compensare l acidosi
Aumento del riassorbimento dei bicarbonati a livello renale

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Insufficienza respiratoria acuta

Cause
Infettive
Polmoniti di origine virale, batterica, da funghi.. estese, spesso bilaterali

Vascolari
Embolia polmonare Edema polmonare emodinamico (scompenso cardiaco Sn)

Meccaniche
Ostacoli sulle vie respiratorie Traumatismi toracici Patologie acute della pleura (pneumotorace, versamenti pleurici)

Tossiche
Intossicazione CO Inalazione

Neurologiche
Centrali: coma, patologia bulbare Neuromuscolari: tetano, curari, miastenia

Insufficienza respiratoria acuta

In un paziente con IRC nota l IRA si manifesta come uno scompenso acuto, di cui si possono riconoscere varie cause:
Qualsiasi causa di IRA Fattori di scompenso classici
Infezioni virali anche di gravit moderata Infezione batterica su bronchite cronica ostruttiva Farmaci: in particolare sedativi Evoluzione della malattia causale: crisi dasma Cardiopatie Varie: anemie,

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Insufficienza respiratoria acuta

Lipossemia severa : pO2 < 50 mmHg
Generalmente accompagnata ad ipossia (a livello tessutale) Con dispnea evidente, tachicardia e cianosi periferica

Lipercapnia sempre presente

Si accompagna a segni neurologici (agitazione o coma), sudorazione, rossore

Lacidosi respiratoria
E di grado variabile, con concentrazione variabile di bicarbonati (pi elevati in caso di scompenso di IRC) Uneventuale diminuzione dei bicarbonati indica lacidosi mista (segno di gravit )

Rischio di scompenso cardiaco destro

Secondario a ipertensione polmonare acuta Edemi declivi, epatomegalia vascolare.. www.slidetube.it

La sindrome di distress respiratorio acuto delladulto (SDRA)

Una sindrome restrittiva acuta causata da un danno alveolare diffuso acuto con grave edema lesionale (essudato infiammatorio) e disorganizzazione dellarchitettura alveolo-capillare
La produzione massiccia di citochine gioca un ruolo essenziale nellevoluzione della malattia

Levoluzione severa
Alto tasso di mortalit (circa 70 %) In caso di sopravvivenza frequente fibrosi interstiziale residua con IRC residua

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Principali cause della SDRA

Infezioni respiratorie gravi
In particolare batteri Gram-negativi, virus (es: recenti casi di SARS, legionellosi)

Traumatismi severi Pazienti in terapia intensiva

Intubazione, comainfezioni ospedaliere

Cause tossiche
In particolare pneumopatie per inalazione

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Ledema polmonare
Ledema polmonare emodinamico o classico - una manifestazione di scompenso cardiaco sinistro E un trassudato che origina dai capillari e interessa progressivamente:
Il tessuto interstiziale Gli alveoli (senza alterarne la struttura)

Si manifesta con dispnea (di tipo ortopnea) e espettorato schiumoso contenente aria emazie Evoluzione: il trattamento del fattore responsabile dello scompenso pu portare a regressione completa delledema

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Emogas analisi normale e patologica

Sangue arterioso

Normale

I.R.C.

I.R.A.

pO2 (mmHg)
SaO2 (%) pCO2 (mmHg) [HCO3-] (mEq/l) pH Hb (g/dl)

90
96 40 24 7.4

50 70
80 - 90

< 50
40 80 50 70
7.30 7.35

45 50

> 7.35

, insufficiente variabile

12-14 (F) 13 15 (M)

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