Giurdanella/Feraudo 2.Emergenze Mediche (Prof.

Lupia) 04/11/2022

PRESENTAZIONE CASO CLINICO 1

BB, 83 aa M

APR
-Cardiopatia ischemico-valvolare. Pregressi ricoveri per scompenso
cardiaco. Insufficienza mitralica di grado moderato-severo da prolasso
valvolare mitralico. Disfunzione sistolica di grado moderato e diastolica di
grado severo.
-FA permanente in TAO
-Ipertensione arteriosa
-BPCO di grado severo
-Gastropatia e duodenite erosive
-Diverticolosi del sigma
-Pregressa ischemia cerebrale con deficit visivo OD

Terapia in atto a domicilio: Aerosol (ipratropio bromuro + salbutamolo +

Beclometasone) x 3; Digossina 0.125 mg; Omeprazolo 20 mg;
Nitroglicerina transdermica 10 mg (8-20); Furosemide 25 mg 2 co + 1 co;
Enalapril 20mg + Idroclorotiazide 12.5mg; Warfarin sec. INR

Il paziente arriva in DEA con tosse produttiva, dispnea ingravescente, cianosi e

marezzatura alle estremità inferiori.

Cosa significa marezzatura?

Si tratta di una porzione cutanea con aspetto marmoreo (sfondo bianco con venature
serpiginose rossastre e violacee) ed è un segno di ipoperfusione cutanea. Bisogna
ricercarla a livello delle ginocchia nella fase iniziale, mentre in fase avanzata si espande a
macchia d’olio in senso cranio caudale.

Parametri vitali: PA 180/100, FC 160, FR 34, SpO2 84% in ossigenoterapia con

maschera di Venturi al 50%.

Tra i parametri, quello che preoccupa è la pressione medio-alta, la frequenza cardiaca e

respiratoria alta (range di normalità 8-12, da considerarsi alterata sopra i 20) e la
saturazione bassa.

EOP: rantoli crepitanti “a marea montante”, quindi più evidenti alle basi polmonari e meno
agli apici, ossia una distribuzione secondo la gravità.
ECG: Fibrillazione Atriale, FC 150 bpm.
EGA: PH 7.48, pO2 79 , pCO2 48 la pressione dell’ossigeno andrebbe bene per l’età
del paziente, ma è in ossigeno terapia al 50% , quindi per valutare il grado di ossigeno
reale bisogna calcolare il rapporto tra la PaO2 e la frazione di ossigeno in aria inspirata. In
questo caso P/F= 160, di solito i valori normali sono >350.
La pCO2 è alta, è presente quindi un’alcalosi mista poiché il PH è aumentato.

Che patologia potrebbe spiegare i sintomi e i parametri vitali del paziente?

Una BPCO riacutizzata da un’ infezione delle vie respiratorie o uno scompenso cardiaco.
Cosa facciamo?
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RX torace. In questo caso si vede in maniera confusa un aumento dell’ombra cardiaca.

L’ombra cardiaca si definisce ingrandita se la sua dimensione è più della metà della
distanza tra i due seni costo-frenici, ma in qui è impossibile fare questo tipo di valutazione.
Si nota soprattutto un aumento di densità dei campi polmonari con aspetto flocculoso, cioè
non omogeneo, maggiore alle basi polmonari (più bianco) e meno nei campi superiori/
apici (più grigio), il che rispecchia i rantoli a marea montante auscultati all’esame obiettivo.

Tale distribuzione dell’addensamento orienta verso l’ipotesi dello scompenso cardiaco,

probabilmente nella forma estrema di edema polmonare acuto.

PRESENTAZIONE CASO CLINICO 2

FM, 52 aa M

APR
-Sovrappeso
-Famigliarità per CAD precoce
-Fumatore attivo (20 pack x year)
-Ipercolesterolemia
-Ipertensione arteriosa

Terapia in atto a domicilio: Rosuvastatina 10 mg/sera; Ramipril 5 mg

APP
Alle ore 6.40 circa risveglio per intenso dolore retrosternale,
oppressivo, irradiato alla mandibola, associato a dispnea ed
marcata sudorazione algida.

Il paziente arriva in DEA dolorante, sofferente e pallido.

Parametri vitali: PA 85/50, FC 120 (polso piccolo e celere), SpO2 93% AA.
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Tra questi parametri, preoccupa maggiormente la pressione molto bassa e il polso

piccolo in quanto indicano una disfunzione di pompa.

Qual è il primo esame da fare?

ECG evidenzia la presenza di un infarto STEMI.

A questo punto bisogna chiamare l’emodinamica, riferendo che si tratta di un paziente con
infarto STEMI, pallido e ipoteso, in quanto questi rappresentano i principali segni di
ipoperfusione, suggestivi a loro volta di un deficit di pompa.

Domanda di uno studente:

“Questo paziente potrebbe avere avuto un episodio di dispnea parossisistica notturna?”
“Se è parossistica significa che è una acuzia e quindi che si autorisolve nel giro di poco
tempo, in questo caso il paziente continua a manifestare sintomi e segni per un periodo
lungo.”

SCOMPENSO CARDIACO ACUTO

“Stato fisiopatologico in cui il cuore è incapace di pompare una quantità di sangue

sufficiente per soddisfare le esigenze metaboliche dei tessuti o può farlo solo a scapito di
pressioni di riempimento elevate” -E. Braunwald

Le pressioni di riempimento sono a monte delle cavità cardiache e quindi a livello del
sistema delle vene cave a destra e del circolo polmonare a sinistra.

La definizione clinica di scompenso cardiaco si basa su sintomi e segni tipici, infatti si

definisce come una sindrome clinica (sintomi e segni tipici di scompenso) associata
ad un’evidenza obiettiva di un’anormalità funzionale o strutturale del cuore a riposo
(cardiomegalia, terzo tono, soffi, aumento BNP, anormalità ECG, anormalità
all’ecocardiografia).
Più nel dettaglio si individuano due situazioni non propriamente sovrapponibili:
- Scompenso cardiaco acuto propriamente detto, che insorge su un cuore sano, cioè
segni e sintomi si presentano de novo, all’improvviso (esempio del caso clinico 2).
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- Insufficienza cardiaca cronica riacutizzata, situazione in cui le alterazioni strutturali

del cuore sono già presenti e si assiste ad una fase di destabilizzazione, ossia si
tratta un cuore su cui è stato diagnosticato in precedenza un’insufficienza cronica
cardiaca.

Insufficienza e scompenso non sono lo stesso concetto!

Nell’Insufficienza cardiaca non ci sono sintomi e segni perché vengono attuati dei
meccanismi di compenso, essendo una situazione cronica, mentre nello scompenso si
manifestano segni e sintomi tipici poiché i meccanismi di compenso non sono più
sufficienti e risultano addirittura deleteri. Quest’ultimo scenario si definisce come
scompenso acuto se i segni e i sintomi si manifestano nel giro di poche ore o giorni.

CLASSIFICAZIONE DELLO SCOMPENSO CARDIACO ACUTO

• Classificazione clinica dello

scompenso cardiaco acuto

Scompenso
Insufficienza cardiaca
cardiaco acuto
(cronico o de novo)
ipertensivo
acutamente
EDEMA
scompensato
POLMONARE

Scompenso
Shock Scompenso
cardiaco ad alta
cardiogeno cardiaco dx
portata

Lo scompenso acuto è una sindrome clinica in cui si distinguono diversi scenari

clinici, talvolta anche parzialmente sovrapponibili tra loro:
- Scompenso cardiaco destro.
- Insufficienza cardiaca acutamente scompensata.
- Scompenso cardiaco ad alta portata.
- Scompenso cardiaco acuto ipertensivo.
- Shock cardiogeno.

Si tratta quindi di diverse manifestazioni cliniche con preponderanza di alcuni segni e

sintomi particolari, ma espressione di un quadro di scompenso cardia acuto.

Diverse “forme” di scompenso cardiaco/ Come si vede in figura, ulteriori

insufficienza cardiaca classificazioni sono possibili sulla base di
eziopatogenesi, sulla clinica, meccanismi
Scompenso diastolico
-Scompenso
fisiopatologici, criteri temporali, sezione del
Scompenso sistolico
-Scompenso
Scompenso ad alta portata
-Scompenso cuore colpita.
Scompenso a bassa portata
-Scompenso


Scompenso cronico
-Scompenso
Scompenso acuto
-Scompenso
Scompenso destro
-Scompenso
Scompenso sinistro
-Scompenso
Scompenso retrogrado
-Scompenso
Scompenso anterogrado
-Scompenso
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CLASSIFICAZIONE DEI PAZIENTI

La Classificazione di Forrester divide i pazienti in quattro categorie sulla base di

due criteri:
1) Perfusione tissutale, secondo cui il paziente si classifica come caldo/tiepido o
freddo. Un paziente sano è caldo, un paziente ipoperfuso sarà freddo. Nel secondo
caso bisogna valutare tutti i segni di ipoperfusione come la cute pallida, la
marezzatura, i polsi deboli, il refilling capillare (valori normali di 2 sec - consiste
nello schiacciare il letto ungueale fino a farlo diventare bianco e valutare in quanto
tempo viene riperfuso) che è stato introdotto recentemente nelle LG come indice di
ipoperfusione, la diuresi e la creatinina per una eventuale ipoperfusione del rene e
infine le alterazioni neurologiche, anche aspecifiche, per una eventuale
ipoperfusione cerebrale (confusione, stupor).
2) Congestione polmonare secondo cui il paziente si definisce come asciutto o
umido. Il paziente sano è asciutto (condizione fisiologica, assenza di edema
polmonare), mentre il paziente malato sarà umido. In quest’ultimo caso si valutano i
segni di congestione come l’ortopnea (chiedere sempre al pz che lamenta
dispnea se cambia a seconda del decubito, es. se è abituato a dormire con due
cuscini) , l’elevata PV Giugulare, gli edemi declivi (nei pazienti in piedi le porzioni
declivi sono gli arti inferiori, nei pazienti allettati è la regione lombosacrale),
l’epatomegalia pulsante, l’ascite, i rantoli, il turgore giugulare e il reflusso
epatogiugulare, e il terzo tono.

! !

Questa classificazione è stata ideata per i pazienti in shock (ipovolemico, cardiogeno,

vedi quadranti inferiori), ma permette di classificare e gestire i pazienti con scompenso
acuto. Infatti, si decide come trattare il paziente sulla base della categoria assegnata
da tale classificazione: se prevale la congestione polmonare si ha indicazione
terapeutica per uso di diuretici e vasodilatatori, se invece coesistono congestione e
ridotta perfusione (shock cardiogeno) si usano i vasodilatatori nei pazienti normotesi,
inotropi o vasopressori nei pazienti con pressione ridotta.
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Classificazione Di Killip
Ha avuto molto successo per lo scompenso cronico e divide i pazienti in quattro classi
di autonomia funzionale con gravità ingravescente:

Classe I- pazienti senza segni e sintomi di scompenso, ma con una patologia cardiaca
nota.
Classe II- pazienti con segni e sintomi di scompenso.
Classe III- scompenso grave con quadro di edema polmonare acuto.
Classe IV- scompenso grave e shock cardiogeno .

EZIOLOGIA SCOMPENSO CARDIACO

Parlare unicamente di scompenso acuto non è sufficiente, ma bisogna sempre ricercare le

cause di base e i fattori precipitanti. Alcune cause sono di pertinenza cardiaca (embolia
polmonare, dissezione aortica..) e altre extracardiache (anemia, scarsa compliance,
infezioni…).

EZI OLOGI A DELLO SCOMPENSO (2)

CAUSE CARDIACHE
L’insufficienza cardiaca rappresenta, sotto molti aspetti, la via finale
comune di tutte le cardiopatie.
➢ Cardiopatia ischemica
➢ Cardiomiopatia dilatativa
➢ Valvulopatie
➢ Cardiomiopatia ipertrofica
➢ Cardiomiopatia restrittiva
➢ Malattie pericardiche
➢ Cardiopatia ipertensiva
➢ Cardiopatie congenite
➢ Ipertensione polmonare

CAUSE EXTRA-CARDIACHE
➢ Aumento richieste metaboliche (es. ipertiroidismo)
➢ Diminuzione riempimento (es. shock)

In Europa, la cardiopatia ischemica, l’ipertensione arteriosa (e le

valvulopatie) sono le cause più comuni di scompenso tra i pazienti anziani.

LINEE GUIDA 2021

Consigliano la gestione del paziente in scompenso cardiaco acuto attraverso delle fasi.
Nella prima, la Fase urgente bisogna individuare la presenza di shock cardiogeno o di
insufficienza respiratoria (edema polmonare acuto) e intraprendere terapia farmacologica,
supporto ventilatorio ed eventualmente anche cardiaco.
Se non si è in fase di urgenza e quindi non si deve stabilizzare il pz, si passa alla fase
immediata della durata di 60-120 min, in cui si deve ricercare la causa acuta che ha
portato allo scompenso: per farlo si usa l’acronimo CHAMPIT
C sindrome coronarica
H ipertensione
A aritmia
M cause meccaniche
P embolia polmonare
I infezioni
T tamponamento
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Ciascuna di queste cause, se identificata, richiede un trattamento immediato.

TRIADE CARDIOVASCOLARE
Un metodo rapido per individuare le cause precipitanti dello scompenso è la triade
cardiovascolare, proposta a fine ‘800:
1) Volume in difetto o in eccesso a livello del circolo polmonare
2) Funzione di Pompa: difetto primario o secondario (extracardiaca)
3) Frequenza cardiaca alterata in difetto (bradiaritmie) o in eccesso (tachiaritmie)

CASO CLINICO 1
Uomo 47aa
Ematemesi massiva, all’endoscopia viene fuori un’ulcera peptica.
EO obnubilato e freddo, FC 150, FR 20, PA 90/70, SpO2 97%.

Come si classifica secondo Forrest e secondo la triade?

-Secondo Forrest è freddo, non si può dire se è asciutto o umido perché i parametri non
sono alterati.
-Secondo la triade, il fattore precipitante è il volume in difetto, visto che ha avuto una
perdita di sangue.

CASO CLINICO 2
Donna 68 aa
Dolore toracico grave, si diagnostica IMA anteriore esteso.
Obnubilata e fredda, FC 150 PA 90/70 FR 24 SpO2 93%.

Come si classifica secondo Forrest e secondo la triade?

-Secondo Forrest è fredda e umida, visto l’alterazione dei parametri (bassa saturazione e
alta frequenza respiratoria)
-Secondo la triade si tratta di un problema di pompa, visto che presenta IMA.

CASO CLINICO 3
Donna 88 aa
Cardiopalmo, affetta da Cardiopatia ipertensiva.
Obnubilata e fredda, FC 150 FR 28 SpO2 95% PA 90/70

Come si classifica secondo Forrest e secondo la triade?

-Secondo Forrest è fredda e umida.
-Secondo la triade è un problema di frequenza, perché ha cardiopalmo e una frequenza
molto alta.

CASO 4
Uomo 47 aa
Dispnea grave, affetto da Cardiomiopatia dilatativa.
Obnubilato e freddo ,FC 150, PA 90/70 FR 44, SpO2 80 %

Come si classifica secondo Forrest e secondo la triade?

-Secondo Forrest è freddo e umido.
-Secondo la triade è un problema di pompa, si potrebbe eventualmente anche considerare
come problema di volume.
Giurdanella/Feraudo 2.Emergenze Mediche (Prof. Lupia) 04/11/2022

SHOCK CARDIOGENO

È un disordine causato dalla riduzione della gittata cardiaca in presenza di un adeguato

volume circolante intravascolare, con conseguente ipossia tissutale. Questa è la
definizione fisiopatologica di shock cardiogeno e si nota come, a differenza dello
scompenso, escluda le cause precipitanti di volume.
Definizione clinica: presenza di PAO < 90 mmHg per > 1h, non responsiva alla sola
somministrazione di fluidi (esclusione cause di ipovolemia), secondaria a disfunzione
cardiaca e associata a segni di ipoperfusione definiti in precedenza (oliguria,
vasocostrizione, obnubilamento del sensorio, lattati elevati) o infine parametri come indice
cardiaco <2.2 e pressione di incuneamento polmonare> 18 (queste ultime non sono
disponibili in fase di emergenza, quindi poco usate).

Le cause di shock cardiogeno sono principalmente :

- STEMI con interessamento di una grossa porzione della parete del ventricolo sx, quando
l’infarto interessa > 40% della massa ventricolare sx, invariabilmente il pz presenta
associati i sintomi di scompenso cardiaco acuto/shock cardiogeno. Bisogna fare
attenzione ai pz (molti nella popolazione) con pregressi infarti/episodi ischemici, che
hanno quindi già perso porzioni di miocardio vitale, per cui anche un infarto successivo al
primo, di minore entità, può causare lo shock.
- IMA destro, meno raro e spesso esordisce con lo shock cardiogeno.
-Complicanze meccaniche di IMA come la rottura del setto o della parete ventricolare sx,
del muscolo papillare e l’insufficienza valvolare.

EPIDEMIOLOGIA DELLO SCOMPENSO

L’incidenza dello scompenso aumenta con l’età e aumenta nei pazienti con patologie
cardiache pregresse. Per la proiezione dei casi fino al 2026, si calcola un’incidenza oltre i
50 anni del 1-2% in un anno e oltre i 75 aa del 10%.

PROIEZIONE DEI CASI DI SCOMPENSO CARDIACO FINO AL 2026

65-75
250000
>75

200000

200000

100000

50000

0 Anni
1996 2016 2026

Incidenza
-1-2% fra 50-59 anni
-10% > 75 anni
!

È la Sindrome più costosa in cardiologia, più dell’infarto miocardico e con una prognosi
poco favorevole: la mortalità di pazienti con IMA e scompenso acuto ad 1 anno è del 30%,
12% di mortalità intraospedaliera e il 50% dei pazienti ospedalizzati per scompenso
cardiaco richiedono, dopo un anno, un altro ricovero per lo stesso motivo.
Giurdanella/Feraudo 2.Emergenze Mediche (Prof. Lupia) 04/11/2022

LINEE GUIDA 2021

Le nuove linee guida hanno introdotto una nuova categoria di scompenso cardiaco in base
alla frazione di eiezione:

Nelle LG del 2021 si sono anche individuati quattro grandi scenari clinici: insufficienza
cardiaca scompensata, edema polmonare acuto, insufficienza ventricolare destra
isolata, shock cardiogeno. Ogni scenario è caratterizzato da un meccanismo
fisiopatologico principale, principali cause dei sintomi, dinamica di manifestazione clinica
(graduale o rapida), alterazioni emodinamiche individuate con esami strumentali, principali
manifestazioni cliniche (caldo o freddo) e trattamento principale, che rispecchia la gestione
del paziente secondo la classificazione di Forrest.
Giurdanella/Feraudo 2.Emergenze Mediche (Prof. Lupia) 04/11/2022

Per cui secondo tali LG, l’approccio iniziale al paziente con scompenso si svolge in step:
• ESAME OBIETTIVO COMPLETO.
• ESAMI EMATICI, che aiutano nell’esclusione di altre patologie (emocromo,
coagulazione, elettroliti, creatinina, glicemia, troponina, enzimi epatici e bilirubina,
ormoni tiroidei, EGA)
• I FATTORI NATRIURETICI non sono molto affidabili per la presenza dei falsi positivi,
dato che il loro aumento si verifica per un semplice stiramento delle fibre del muscolo
cardiaco. Quindi saranno utili principalmente per valori bassi, in quanto consentono di
poter escludere la diagnosi di scompenso (BNP<100, NTproBNP <300 , MRproANP
<120).
• ECG, aiuta ad indagare i fattori precipitanti (aritmia, sindrome coronarica acuta, embolia
polmonare, IMA, ipertrofia ventricolare sinistra, blocco AV, ischemia).
• RX torace che può evidenziare cardiomegalia, edema interstiziale o edema alveolare.
• ECOGRAFIA POLMONARE, una tecnica inserita recentemente nelle linee guida, nella
diagnostica dello scompenso. Un polmone normale (polmone asciutto) presenta due
coni d’ombra laterali sotto le coste, una linea rifrangente centrale (in bianco in figura) che
coincide con la linea pleurica e sotto la quale sono presenti altre piccole linee trasversali
rifrangenti, le linee A che sono artefatti; in un polmone umido si hanno invece le
cosiddette code di comete, ossia le linee B, artefatti che partono dal piano della cute e
attraversano tutto lo schermo, senza interruzione e devono essere almeno tre nello
stesso campo polmonare; esse sono l’espressione diretta dell’aumento del contenuto
liquido del parenchima polmonare. Tuttavia le linee B, non sono specifiche di edema
cardiogeno acuto, ma sono presenti anche in polmoniti interstiziali, in RDS in cui si ha un
edema polmonare interstiziale su base non cardiogena, ma infiammatoria. Con
l’ecografia, inoltre, ci si può fare un’idea sulla condizione di volemia del pz, valutando il
diametro e il movimento della vena cava durante gli atti respiratori. Per cui se il circolo è
depleto (ipovolemia), la vena cava non sarà visibile, se è pieno (ipervolemia) la vena
cava sarà molto dilatata e fissa, cioè non si muove con gli atti respiratori. Questi
parametri sono comparabili ai valori pressori misurati in vena cava (PVC). Attenzione
però alle condizioni patologiche come l’ipertensione polmonare, che aumentano la
pressione della vena cava, e dunque questi parametri saranno già di base alterati, per
cui non utilizzabili nella valutazione dello scompenso.

Domanda di uno studente: “le linee B si vedono anche nel versamento pleurico?“
“No, perché in quel caso si vedrebbe proprio la presenza di liquido, che quindi sarà
anecogena all’ecografia e bloccherà la visione del sottostante parenchima polmonare.”
Giurdanella/Feraudo 2.Emergenze Mediche (Prof. Lupia) 04/11/2022

! !
• ECOCARDIOGRAMMA (a letto del pz), attraverso il quale si valuta se si ha una
disfunzione sistolica con cavità dilatate e poco mobili o se si ha una disfunzione
diastolica con pareti ipertrofiche.

Diagramma di flusso delle linee

guida del 2021. Mostra
l’approccio al paziente con
scompenso dopo aver superato
la fase urgente e immediata.
Per cui si inizia a ricercare la
causa dello scompenso tramite
l’anamnesi, l’esame obiettivo,
gli esami di laboratorio e gli
esami strumentali. In
particolare, si discernano
pazienti con i peptidi natriuretici
sotto livelli minimi per cui si
esclude lo scompenso e
pazienti con valori normali o
sopra la media per cui si può
confermare o aumentare la
probabilità di diagnosi di
scompenso.

!
Giurdanella/Feraudo 2.Emergenze Mediche (Prof. Lupia) 04/11/2022

TERAPIA

Anche in questo caso l’approccio al paziente è suddivisibile in fasi.

Una fase immediata i cui obiettivi sono trovare l’eziologia, alleviare i sintomi del paziente,
migliorare la congestione e la perfusione d’organo, riportare alla normalità l’ossigenazione,
limitare il danno d’organo e prevenire le complicanze tromboemboliche. Questi obiettivi si
raggiungono tramite un monitoraggio stretto, una stratificazione e una messa in sicurezza
del pz tramite l’invio dello stesso in terapia intensiva, in cui si applicheranno un supporto
circolatorio e respiratorio aggiungendo i farmaci vasodilatatori, vasopressori, inotropi,
diuretici e ossigeno.
Una fase intermedia con gli stessi obiettivi della fase precedente.

In base agli scenari si procede con una diversa gestione del paziente:
1) Insufficienza cardiaca scompensata. Sono prevalenti segni e sintomi di
congestione. Se sono presenti già i segni di ipoperfusione, i primi farmaci da
somministrare sono i diuretici dell’ansa ev, perché il pz potrebbe avere anche
edema della mucosa intestinale che rallenta/blocca l’assorbimento del farmaco. Si
inizia con 1-2 fiale da 20mg, però è molto importante conoscere il pz che si ha
davanti: bisogna tenere conto dei valori di creatinina, se il pz ha problemi di IRC e
valutare una eventuale terapia diuretica per os già in atto, in questo caso si
somministra la stessa dose assunta a domicilio, ma in fiale ev, che corrisponde al
doppio dell’efficacia terapeutica. Si somministrano anche gli inotropi che stimolano
la contrazione cardiaca, come la Dobutamina con anche azione vasodilatatoria
arteriosa per cui fa abbassare la pressione, e spesso bisogna associarla per questo
ad un vasopressore come la Dopamina, l’Adrenalina che richiede uno stretto
monitoraggio e infine il Levosimendan, un farmaco inotropo di nicchia e
specialistico, da non utilizzare al primo approccio terapeutico; se non ci sono i segni
Giurdanella/Feraudo 2.Emergenze Mediche (Prof. Lupia) 04/11/2022

di ipoperfusione, si somministrano solo i diuretici dell’ansa, furosemide con

stessa posologia e accorgimenti di prima. Se dopo 12 ore con questi farmaci si
raggiungono gli obiettivi, si continua così, in caso contrario bisogna considerare di
aumentare la dose dei farmaci o combinare altre classi farmacologiche e
aggiungere a diuretici e inotropi i farmaci vasopressori (dopamina se il paziente è
bradicardico). Se ciò non è ancora sufficiente, si mette il pz in dialisi per eliminare
la congestione e se sono presenti anche problemi di ipoperfusione, si utilizzano i
sistemi di sostegno meccanico alla funzione di pompa cardiaca.
2) Scompenso cardiaco acuto. Dopo avere fatto la diagnosi con i vari esami,
bisogna valutare il paziente per diversi set di problemi, intervenendo in questo
modo simultaneamente su tutti. Si valuta se è presente un’ ossigenazione
inadeguata per cui si può somministrare ossigeno e attivare un supporto ventilatorio
(NIV, CPAP), un’aritmia per cui si può fare una cardioversione, una condizione di
grave ipotensione o shock per cui si somministrano inotropi e vasopressori o
supporto circolatorio, una sindrome coronarica acuta la cui terapia prevede
riperfusione coronarica e terapia antitrombotica e infine si valuta se è presente un
problema meccanico che possa spiegare lo scompenso cardiaco acuto e si effettua
quindi un’ecocardiografia per la diagnosi definitiva e poi una chirurgia percutanea
risolutiva. Questa suddivisione in set di problemi e risposta al problema, permette di
agire prontamente in emergenza senza dimenticare di trattare tutte le diverse
problematiche del paziente.
3) Edema polmonare acuto. In una prima fase si somministra ossigeno o ci si avvale
di un supporto ventilatorio. Successivamente bisogna valutare se la pressione
sistolica >110, quindi una pressione permissiva, si somministrano i diuretici
dell’ansa e i vasodilatatori come i nitrati o, se non sufficienti, i nitroprussiati. Per
valutarne l’efficacia si misuro la pressione che deve ridursi del 30% se ho una
pressione abbastanza alta, mentre per i normotesi l’efficacia si raggiunge con una
riduzione solo del 10%; in presenza di ipotensione e segni di ipoperfusione si
associano ai diuretici, inotropi e vasopressori (dobutamina e noradrenalina).
4) Shock cardiogeno. Se ci sono complicazioni meccaniche o una sindrome
coronarica acuta si va in sala per la risoluzione, se non si identificano cause
specifiche dello shock si somministra ossigeno o supporto ventilatorio, inotropi e
vasopressori e infine bisogna considerare un supporto meccanico al cuore. Se la
situazione migliora si propone uno svezzamento dalla terapia, mentre se non
migliora si mantiene un supporto meccanico del circolo e si manda il paziente in
dialisi o in cure palliative.

SUPPORTO VENTILATORIO

La ventilazione meccanica può essere non invasiva o invasiva, di appannaggio

dell’anestesista.
Si hanno diversi trattamenti in urgenza per il supporto ventilatorio :
• OSSIGENO: è un farmaco, per cui si deve conoscere la via di somministrazione e il
dosaggio. In urgenza, in uno scompenso cardiaco acuto non si conosce la quantità
adeguata di PO2 da somministrare, per cui non può essere usata la CPAP, ma si usa la
maschera di Venturi in cui la PO2 è fissa. L’obiettivo della terapia è raggiungere una
saturazione almeno del 95% , nel caso dei pazienti con BPCO avanzata va bene anche
il 90-92%.
Giurdanella/Feraudo 2.Emergenze Mediche (Prof. Lupia) 04/11/2022

• CPAP: Si applica una pressione positiva continua durante tutto il ciclo respiratorio (sia in
ispirazione che in espirazione) con lo scopo di mantenere più pervie le vie aeree. Viene
usato nelle OSAS, ma in emergenze soprattutto per aumentare la pressione inspiratoria
nell’edema polmonare acuto.
• NIV: Si applica una pressione continua in tutto il ciclo respiratorio, ma durante la fase
inspiratoria, quando il pz compie uno sforzo attivo per far entrare l’aria dentro le vie
aeree, viene applicata un ulteriore pressione positiva per aumentare l’ingresso dell’aria
nel pz.