ARITMIE

Modificazioni del normale ritmo cardiaco caratterizzate da batmotropsimo di uno o più foci in una
delle camere oppure dalla presenza di un circolo di rientro che interferisce con la FC,
determinando bradiaritmie o tachiaritmie.
Substrato elettrofisiologico rappresentato da:
- Comparsa di post-potenziali precoci o tardivi, sostenuti da correnti di K+ e Ca2+
- Modificazione velocità di conduzione e refrattarietà
- Modulazione dell’alterato tono neurovegetativo
Possono insorgere a livello sopraventricolare o ventricolare. Si tratta di forme regolari (tachicardia
da rientro, flutter atriale, tachicardia ventricolare) o irregolari (FA, torsione di punta).
Manifestazioni cliniche frequenti sono alterazioni emodinamiche, lipotimia, sincope, fenomeni d
Classe Azione PR QRS QT Farmaci
I Blocco NaV
Depressione fase 0; = aumento aumento - Chinidina
A rallentamento conduzione; - Procainamide
prolungamento ripolarizzazione - Disopiramide
Accorciamento ripolarizzazione = = = -Lidocaina
B
-Mexiletina
Depressione fase 0; aumento Grande = -Flecainamide
C rallentamento della conduzione; aumento -Propafenone
prolungamento ripolarizzazione
Blocco recettori b-ergici Aumento = = - Propanololo
II - Atenololo
- Metaprololo
Blocco canali K+; prolungamento = = Grande - Amiodarone
III
refrattarietà aumento - Sotalolo
Blocco canali Ca2+ Aumento = = - Verapamil
IV
- Diltiazem

Bradiartimie
S bradi-cardi
Deficit della funzione di segna passi del nodo del seno  turbe della conduzione (cellule giunzione
SA) e/o della generazione (cellule P) degli impulsi
Clinica: bradicardia sinusale, arresti sinusali, blocchi SA intermittenti, aritmie ipercinetiche favorite
dalla dispersione della refrattarietà che predispone al fenomeno di rientro (bradi-tachi). Astenia,
vertigini, lipotimie, sincope, cardiopalmo.
Diagnosi:
ECG:
- bradicardia sinusale
- arresto sinusale: soppressione onda P per > 3 s, interrotta dall’emergenza di un segna passi
aggiuntivo
- blocchi SA intermittenti
- aritmie ipercinetiche.
Holter
Studio elettrofisiologico
Trattamento:
- Impianto di PM

Blocchi del seno atriale

Nel blocco seno-atriale, gli impulsi originano normalmente nel nodo del seno, tuttavia la loro
conduzione agli atri attraverso la giunzione seno-atriale è alterata.
 - I GRADO = C’è solo un rallentamento della conduzione (non documentabile all’ECG)
- II GRADO = Gli impulsi sono bloccati in modo intermittente; all’ECG si apprezza una pausa
(con assenza di onde P e relativi QRS) che ha durata pari a n + 1 volte l’intervallo P-P di
base, dove "n" è il numero di impulsi bloccati. Questo tipo di blocco può essere espressione
di una predominanza vagale sul nodo SA (come negli atleti) o di tossicità da farmaci
(digitale, antiaritmici ecc).
Nel blocco SA di II grado tipo 1 (Wenckebach), la conduzione rallenta progressivamente
finché un impulso sinusale non è bloccato; nel blocco di tipo 2 (Mobitz), invece, gli impulsi
sono condotti normalmente oppure con un ritardo che si mantiene costante nel tempo
- III GRADO = Nessun impulso originato dal nodo SA viene condotto agli atri, quindi un altro
pacemaker assume il controllo del ritmo cardiaco.

Blocchi atrio ventricolari

Nel blocco atrio-ventricolare si ha un’alterazione nella conduzione degli impulsi di
depolarizzazione dagli atri ai ventricoli attraverso la giunzione atrio-ventricolare.
- AV I grado: tutti gli impulsi che originano dal nodo SA sono condotti, ma a velocità ridotta.
- AV II grado: uno o più impulsi sinusali non raggiungono i ventricoli in quanto bloccati.
o Mobiz I: PR si prolunga progressivamente fino alla mancata conduzione di un
impulso SA.
o Mobiz II: alcune volte l’impulso atriale giunge ai ventricoli, altre volte no con un
rapporto di conduzione AV variabile (2:1, 3:2 ecc), senza blocchi consecutivi. Il
blocco AV di II grado di tipo 2 viene detto avanzato se più di un impulso viene
bloccato in successione, con un rapporto di conduzione AV che è maggiore (3:1, 4:1
ecc).
- AV III grado: blocco completo; nessuno degli impulsi SA giunge ai ventricoli
Diagnosi:
ECG:
- AV I grado: allungamento intervallo PR > 0,20 s
- AV II grado: valutare il periodismo calcolando i rapporti P/QRS
o Mobiz I: P ritmiche con progressivo prolungamento PR, fino a presenza di P senza
QRS
o Mobiz II: quando presenti P ritmiche seguite da QRS, con PR costante.
- AV III grado: onde P ritmiche prive di QRS.
Nei blocchi completi sopra-hissiani l’attivazione ventricolare è sostenuta da pacemaker situati nel
nodo atrio-ventricolare o nel fascio di His, che hanno una frequenza di scarica intrinseca di circa
40-60 bpm, che è sufficiente a garantire una buona funzione cardiaca. All’ECG si possono
apprezzare complessi QRS stretti.
Nei blocchi completi sotto-hissiani il ritmo sostitutivo origina per forza dai ventricoli, i cui
pacemaker, in genere, hanno una frequenza di scarica intrinseca molto bassa (30 bpm),
insufficiente a garantire una stabilità emodinamica e predisponente a gravi aritmie ventricolari.
All’ECG si apprezzano complessi QRS allargati.
Trattamento:
indicazione per catetere stimolatore con due elettrodi in ventricolo per stimolazione con
pacemaker

Blocchi di branca
Nei blocchi di branca (BB), la conduzione degli impulsi è alterata a livello di una delle due branche
(DX / SX) in cui si divide il fascio di His.
 - completi (se il QRS dura più di 120 ms)
- incompleti (se il QRS dura 100-120 ms – in questo caso gli impulsi sono soltanto rallentati)
Possono interessare tutta la branca destra o sinistra oppure uno solo dei fascicoli della branca SX
(anteriore / posteriore); in quest’ultimo caso si parla di emiblocco o "blocco fascicolare".
Se una delle due branche è bloccata, la depolarizzazione si può comunque estendere a tutto il
miocardio ventricolare, tuttavia, poiché i ventricoli non si depolarizzano contemporaneamente
ECG:
- si avrà un QRS allargato con due onde (rispettivamente R e R')
- a questo si associano sottoslivellamento ST e onda T negativa
queste alterazioni elettrocardiografiche si osservano:
- Nel BBD nelle derivazioni V₁ e V₂
- Nel BBS nelle derivazioni V₅ e V₆
Negli emiblocchi (BFAS / BFPS) il QRS ha invece una durata normale, però si riscontrano delle onde
"q". Oltre a BFAS e BFPS, si possono avere blocchi bifascicolari (ad es. BBD + BFAS) e trifascicolari
(BBD + BFAS + BFPS in cui almeno un blocco sia incompleto, altrimenti si tratterebbe di un blocco
atrio-ventricolare).

Tachiartimie
Extrasistolia atriale
Le extrasistoli sono impulsi originati in sede ectopica (atriale, giunzionale o ventricolare), cui segue
un battito prematuro
Eziologia:
favorite dallo stress, dall’abuso di sostanze eccitanti (caffeina) o da disturbi gastroesofagei e
squilibri elettrolitici; nei soggetti malati si hanno invece in condizioni caratterizzate da distensione
atriale o ischemia.
Clinica:
In genere sono asintomatiche, ma possono essere avvertite come una sensazione di "cuore che si
ferma" oppure di forte battito / tonfo al cuore
Diagnosi:
ECG: presenza di onde P’ con morfologia diversa rispetto alle P sinusali. L’intervallo P-P’ risulta
inferiore all’intervallo P-P.
La propagazione di questi impulsi di solito è normale, perciò ad essi seguono QRS con morfologia
sinusale; tuttavia, se l’extrasistole è molto prematura, essa può giungere al nodo atrio-ventricolare
quando questo si trova ancora in una fase di refrattarietà assoluta o relativa (nel primo caso il
complesso QRS sarà assente, nel secondo si avrà un allungamento del tratto P’-R).

Tachicardia atriale
Il ritmo atriale accelerato e la tachicardia atriale si instaurano quando un focolaio ectopico sito
nell’atrio assume il controllo sul ritmo cardiaco
Diagnosi:
ECG: Le onde P sono atipiche e la differenza tra i due ritmi atriali sta nella frequenza cardiaca, che
è rispettivamente inferiore o superiore a 100bpm. AD OGNI ONDA P SEGUI LA DEPOLARIZZAZIONE
VENTRICOLARE. Sia il ritmo atriale che il ventricolare sono regolari.

TPSV da rientro AV
La tachicardia parossistica sopraventricolare (TPSV) da rientro atrio-ventricolare è dovuta a un
fenomeno di rientro che si realizza attraverso una via di conduzione atrio-ventricolare accessoria.
Quando insorge un impulso atriale prematuro (ad es. un’extrasistole), questo si propaga ai
ventricoli lungo le vie di conduzione normali ma, giunto nei ventricoli, può tornare agli atri in
maniera retrograda lungo la via di conduzione accessoria e dunque stimolare nuovamente gli atri e
i ventricoli, instaurando un circuito che provoca la tachicardia. Ciò è possibile poiché la via
accessoria si trova in uno stato di refrattarietà quando l’impulso prematuro insorge nell’atrio, ma
torna in uno stato di eccitabilità dopo che i ventricoli si sono depolarizzati.
Clinica:
Le crisi di TPSV possono iniziare durante l’infanzia o in adolescenza, quando gli stimoli ormonali
favoriscono l’insorgenza di extrasistoli atriali (definite "triggers").
Cardiopalmo e svenimenti frequenti
Diagnosi:
ECG: la FC va da 150 a 250 bpm, i QRS sono stretti e sono immediatamente seguiti da onde P
retrograde.
Trattamento:
La TPSV da rientro AV può essere sbloccata col massaggio carotideo; se questo è inefficace, si
somministrano verapamil o diltiazem e β-bloccanti per via endovenosa. La profilassi si avvale di
antiaritmici per via orale. Il suo trattamento definitivo prevede l’ablazione o crioablazione
transcatetere della via accessoria.

Sindrome di WPW
La sindrome di Wolff-Parkinson-White è una condizione caratterizzata da una storia clinica di TPSV
e segni ECG di pre-eccitazione ventricolare. Nella pre-eccitazione ventricolare una parte di
miocardio ventricolare viene depolarizzata precocemente dagli impulsi atriali attraverso una via di
conduzione accessoria atrio-ventricolare (chiamata fascio di Kent), lungo cui l’impulso è condotto
più velocemente che attraverso il nodo SA (poiché mediato dall’ingresso di ioni sodio anziché da
quello di ioni calcio. La pre-eccitazione ventricolare può manifestarsi ad intermittenza o essere
costante.
Vie accessorie:
- Manifeste: alla base del macro-rientro vi sono due vie anatomiche definite di conduzione,
una delle due con differente periodo refrattario o velocità di conduzione.
- Occulte: non clinicamente o diagnosticamente manifesto. Necessa ECG dopo
slatentizzazione con farmaci ev
Clinica:
anamnesi positiva per cardiopalmo e svenimenti frequenti
spesso associate a anomalia di ebstein della tricuspide, cardiomiopatia ipertrofica, mut. PRKAG2,
malattia di danon, malattia di fabry
L’elevata frequenza cardiaca che si ha durante le crisi di TPSV può favorire l’insorgenza di una
fibrillazione atriale, infatti la sindrome di Wolff-Parkinson-White ne rappresenta la causa principale
in età giovanile.
Diagnosi:
anamnesi e EO
screening in pz giovani con cardiopalmo o individui a rischio di eventi aritmici (poliziotti, militari,
piloti) ECG dinamico
ECG: le onde P sono normali, il tratto PR è ridotto e all’inizio del QRS vi è un’onda δ di pre-
eccitazione. I QRS sono slargati e con morfologia anomala, poiché rappresentano la fusione di due
fronti di depolarizzazione
A seconda della morfologia dell’onda δ, si possono distinguere due tipi di sindrome di WPW (A / B)
- WPW tipo A: δ positiva in V₁-V₃ (indica pre-eccitazione nel VSX)
 - WPW tipo B: δ negativa in V₁-V₃ (indica pre-eccitazione nel VDX)
La presenza della via di conduzione accessoria rende possibili episodi di TPSV da rientro AV.

Flutter atriale
Nel flutter atriale si ha una frequenza atriale elevata (oltre 250 impulsi / min) ma non tutti gli
impulsi raggiungono i ventricoli: di solito la conduzione avviene con un rapporto di 2:1, che risulta
in una frequenza ventricolare elevata (per cui anche la FC lo sarà), mentre per rapporti maggiori
(3:1, 4:1) la frequenza ventricolare (e quindi quella cardiaca) non risulta elevata.
Eziologia:
Il flutter atriale è provocato da un rientro intra-atriale dovuto ad alterazioni anatomo-funzionali
dell’atrio dx associate a una sua dilatazione (scompenso cardiaco, valvulopatie) o a dei processi
infiammatori-infiltrativi.
Clinica:
Le palpitazioni sono il sintomo più frequente, ma in caso di cardiopatia si possono avere anche
dispnea e angina, indicativi di uno scompenso cardiaco da ridotto riempimento coronarico e
ventricolare in diastole.
Classificazione:
- 1: frequenza atriale 250-320 bpm
Comune: atrio dx, onde bifasiche in D2, D3, avF
Non comune: atrio sx, onde di flutter in D2, D3, avF
- 2: >320 bpm

Diagnosi:
All’ECG si osservano onde di attivazione atriale in rapida successione che hanno un aspetto a denti
di sega (indicate come "F") nelle derivazioni V₁, aVF, D2 e D3.

Fibrillazione atriale (FA)

Nella fibrillazione atriale gli atri vengono eccitati in maniera caotica con una frequenza di
attivazione che supera i 400 impulsi / min.
In base alla sua durata, si può definire parossistica, persistente (se si risolve dopo 7 giorni) o
permanente
Epidemiologia: più frequente in pz anziani con comorbidità quali DM, ipertiroidismo, ipertensione.
P= 5% giovani, 10% anziani >70 aa.
Eziologia: fattori di rischio
- Eventi tromboembolici
- Stroke
- Ipertensione
- DM
- Distiroidismo
- Disfunzione renale

Principali cause:
- Tumori intracardiaci, malattia mitralica
- Cardiomiopatia restrittiva, pericarditi, amiloidosi, miocarditi
- Abuso farmaci, alcol, caffeina
- Endocrinopatie
- Post interventi cardiaci, polmonari ed esofagei
Patogenesi:
Atri eccitati in maniera caotica (400-600 impulsi/min)  formazione di circuiti di rientro e
attivazione irregolare ventricolare. Il tutto si traduce in una disfunzione diastolica  calo della
portata cardiaca con ristagno del sangue in atrio, aumento P circolo polmonare e ipertensione
polmonare post-capillare
Possibile presenza di foci ectopici
Non tutti gli impulsi sono trasmessi ai ventricoli, ma la frequenza cardiaca risulta comunque
elevata (140-150 bpm) e il ritmo totalmente irregolare. La fibrillazione atriale può essere solitaria
oppure può manifestarsi nell’ambito di altre patologie cardiache
Clinica:
- Palpitazioni: “battiti accelerati, irregolari, con pause”
- Dispnea
- Tachicardia
- Angina (se sottostante cardiopatia ischemica)
- Tachisfigmia aritmica
- aumento considerevole del rischio di eventi trombo-embolici cerebrali
diagnosi:
ECG: le onde P risultano diverse tra loro per morfologia, ampiezza e polarità e si susseguono senza
l’interposizione di linee isoelettriche; i complessi QRS appaiono invece a intervalli irregolari.
Trattamento:
- β-bloccanti e calcio-antagonisti cardio-selettivi per ridurre la frequenza cardiaca
- antiaritmici (III / IA / IC) per sbloccare l’aritmia (o della cardioversione elettrica se i farmaci
non bastano)
- In presenza di uno scompenso cardiaco grave, è indicata la somministrazione di digossina.
- ablazione del circuito alla base dell’aritmia in pz non responsiva a terapia. Oggi si utilizza un
pallone freddo ad azoto liquido, che determina congelamento dello sbocco della vena
polmonare nell’atrio sx.
- prevenzione, oltre ai β-bloccanti e ai calcio-antagonisti cardio-selettivi, sono indicati
antagonisti vit k, i NAO.
Durante il flutter e la fibrillazione atriali c’è la possibilità che si formino dei trombi negli atri per via
della stasi ematica al loro interno. La formazione di trombi in atrio sinistro (soprattutto
nell’auricola) aumenta significativamente quando l’aritmia dura da oltre 48 h; il rischio aumenta
ulteriormente quando il ritmo torna ad essere sinusale, in quanto la ripresa della contrazione
atriale può favorire il dislocamento degli emboli. Per tale motivo la cardioversione farmacologica o
elettrica è controindicata (salvo condizioni gravi) se l’aritmia dura da più di 48 ore; in questi casi è
indicata una terapia anticoagulante per almeno 4 settimane, dopo la quale si può procedere con la
cardioversione elettrica (quella farmacologica non sarebbe efficace).
CHAD VASC SCORE stima del rischio di ictus in pazienti con fibrillazione atriale non
reumatica (FA), un'aritmia cardiaca comune e grave associata a ictus tromboembolico . Tale
punteggio viene utilizzato per determinare se è necessario o meno un trattamento
con terapia anticoagulante o antiaggregante piastrinica

C: Insufficienza cardiaca congestizia

H: Ipertensione : pressione sanguigna costantemente superiore a 140/90 mmHg (o ipertensione
trattata con farmaci)
A:  Età ≥75 anni
D: DM
S:  Precedente ictus o TIA o tromboembolia
Extrasistolia giunzionale
Le extrasistoli giunzionali sono quelle meno comuni; hanno origine nella giunzione atrio-
ventricolare (cioè nel nodo atrio-ventricolare o nel fascio di His) e si possono diffondere sia verso
gli atri che verso i ventricoli.
Clinica:
In genere sono asintomatiche, ma possono essere avvertite come una sensazione di "cuore che si
ferma" oppure di forte battito / tonfo al cuore
Diagnosi:
ECG:
- Se l’XS origina nella parte media del nodo AV, gli atri e i ventricoli si depolarizzano
contemporaneamente e si osserva un QRS prematuro non preceduto da onda P (poiché la
depolarizzazione atriale è mascherata da quella ventricolare).
- Se l’extrasistole origina nella parte alta del nodo AV, gli atri si depolarizzano prima dei
ventricoli e si osserva, quindi, un complesso QRS prematuro, preceduto di poco (< 0,1 s) da
un’onda P
- Se l’XS origina nella parte bassa del nodo atrioventricolare o nel fascio di His, allora i
ventricoli si depolarizzano prima degli atri e si osserva un complesso QRS precoce, seguito
da un’onda P.

Ritmo giunzionale di scappamento

In mancanza di fisiologici e regolari stimoli cardiaci del nodo SA, un focolaio giunzionale AV può
diventare un pacemaker dominante con frequenza di 40-60 bpm
Diagnosi:
ECG: R-R costanti con ritmo regolare. Frequenza atriale e ventricolare uguali (40-60 bpm).
Onda P prima o dopo QRS o nascosta da esso, ma invertita per la conduzione retrograda

Ritmo giunzionale accelerato

Focolaio irritabile nella giunzione AV.
Diagnosi:
ECG: R-R costanti con ritmo regolare. Frequenza atriale e ventricolare uguali (60-100 bpm).
Onda P prima o dopo QRS o nascosta da esso, ma invertita per la conduzione retrograda
Ritmo giunzionale accelerato

Tachicardia giunzionale
impulsi originano da un pacemaker ectopico AV con automatismo esaltato con frequenza di
scarica superiore a quella normale (100-180 bpm).
Clinica:
cardiopalmo
Diagnosi:
ECG: R-R costanti con ritmo regolare. Frequenza atriale e ventricolare uguali (100-180 bpm).
Onda P prima o dopo QRS o nascosta da esso, ma invertita per la conduzione retrograda
Ritmo giunzionale accelerato
Extrasistole ventricolare
Le extrasistoli ventricolari sono quelle in assoluto più frequenti
Singolo battito proveniente da un focus irritabile ventricolare
Le XS ventricolari hanno un significato clinico soltanto nei pazienti cardiopatici, in particolare in
quelli con infarto miocardico acuto, nei quali aumentano significativamente il rischio di aritmie
potenzialmente fatali
Diagnosi:
ECG: complessi QRS precoci e slargati, che non sono preceduti da un’onda P. L’onda P sinusale
successiva all’extrasistole non riesce a propagarsi ai ventricoli, poiché le vie di conduzione e i
ventricoli stessi si trovano ancora nella fase refrattaria; ciò comporta una pausa compensatoria,
della durata tale da consentire un riempimento diastolico maggiore.
Questo si traduce in una GS aumentata che compensa quella ridotta conseguente all’extrasistole.

Tachicardie ventricolari
Aritmia ipercinetica caratterizzata dalla sequenza in un minuto di 3 battiti ectopici di origine
ventricolare di immediata successione, con frequenza 150-250 bpm.
È definita "non sostenuta" se dura meno di 30 s, "sostenuta" se dura più di 30 s o provoca una
rapida compromissione emodinamica.
Clinica:
- Asintomatico
- Sintomatico: segni di scompenso cardiaco,
Insorgono spesso in soggetti con cardiopatie ischemiche e miocardiopatie.
- Torsione di punta: forma di tachicardia polimorfa, con variazione del QRS che passa da
positivo a negativo nella stessa derivazione.
Diagnosi:
ECG: QRS slargati in successione ritmica, con morfologia atipica e variabile in base alla sede di
origine degli impulsi. Elemento distintivo, rispetto alla TPSV, è la dissociazione atrio-ventricolare.
La FC elevata e la dissociazione AV comportano un ridotto riempimento diastolico dei ventricoli e
quindi una diminuita GS, che, nei pazienti cardiopatici, può provocare sincope, scompenso
cardiaco e shock cardiogeno. Inoltre, il ridotto riempimento delle coronarie può causare ischemia
miocardica. La TV può degenerare in fibrillazione, provocando l’arresto cardiaco.
Trattamento:
- se il soggetto ha perso coscienza oppure è in shock occorre immediatamente eseguire la
cardioversione elettrica
- se è emodinamicamente stabile si può tentare quella farmacologica (con antiaritmici di
classe III / IA / IC).
- La prevenzione della tachicardia ventricolare prevede la somministrazione di β-bloccanti e
calcio-antagonisti cardio-selettivi per ridurre la frequenza cardiaca
- Nella maggioranza dei casi di TV sostenuta, è indicato un ICD per l’aumento del rischio di
morte improvvisa

TV a torsione di punta
La tachicardia ventricolare a torsione di punta è caratterizzata dalla rapida successione di
complessi QRS polimorfi, che, nella stessa derivazione, variano progressivamente in ampiezza e
polarità, dando l’impressione di oscillare intorno alla linea isoelettrica.
La FC, superiore ai 200 bpm, causa compromissione emodinamica. Insorge tipicamente in pazienti
bradicardici con QT allungato, che favorisce i fenomeni di rientro (anche se sembra coinvolta pure
la triggered activity).
L’aritmia di solito insorge dopo una extrasistole ventricolare tardiva; spesso si autolimita ma tende
presto a recidivare. Se non trattata (rimuovendo le cause del QT lungo o aumentando la FC con
stimolazione endocavitaria) può degenerare in fibrillazione ventricolare.

Flutter ventricolare
Il flutter ventricolare è una grave aritmia caratterizzata da una FC superiore ai 250 bpm.
Clinica:
La GS è insufficiente e fa perdere la coscienza.
Senza un intervento tempestivo, il flutter ventricolare degenera in una fibrillazione ventricolare,
provocando un arresto cardiaco e quindi la morte del paziente.
Diagnosi:
ECG: i tratti ST e le onde T non sono riconoscibili; si osservano dei complessi di attivazione
ventricolare in successione rapida e ritmica che possono assumere aspetto sinusoidale
Trattamento:
- è necessaria una cardioversione elettrica immediata
- nella sua attesa si può eseguire una rianimazione cardio-polmonare per sostenere la
respirazione ed il circolo.

Fibrillazione ventricolare
Condizione di attività elettrica caotica e disorganizzata dei ventricoli, che sono simultaneamente
percorsi da fronti d’onda di eccitazione multipli e incoordinati che si modificano in continuazione.
Il cuore è fermo, manca la gittata sistolica
Diagnosi:
ECG: non sono riconoscibili P-QRS-T ma sono presenti onde sinusoidali irregolari con una
frequenza elevata (350+ bpm).
Da un punto di vista emodinamico, il cuore in fibrillazione ventricolare è fermo e non produce
alcuna gittata sistolica, perciò il paziente va in arresto cardiaco.
La fibrillazione ventricolare rappresenta la causa più frequente di morte cardiaca improvvisa.
Trattamento:
- è necessaria una cardioversione elettrica immediata
- nella sua attesa si può eseguire una rianimazione cardio-polmonare per sostenere la
respirazione ed il circolo.
TRATTAMENTO ARITMIE
Il trattamento farmacologico delle aritmie ipocinetiche si effettua solamente in situazioni di
emergenza; prevede somministrazione EV di atropina (antagonista muscarinico NS) e
isoproterenolo (β-agonista NS).
Un’opzione terapeutica è l’elettrostimolazione, temporanea o definitiva, mediante cateteri
posizionati in atrio destro, ventricolo destro o in entrambi (cateterismo bicamerale),
rispettivamente indicati con le lettere A, V e D. Gli apparecchi possono avere funzione di
stimolazione e/o inibizione e funzione di "sensing", che gli permette di intervenire in presenza di
aritmie.
Nella cardioversione elettrica si applicata una scarica sul torace del paziente mediante un
defibrillatore per depolarizzare contemporaneamente tutto il miocardio e "spegnere" rientri e foci
ectopici, permettendo al nodo seno-atriale di riassumere il ruolo di pacemaker dominante. Questa
pratica è indicata soprattutto per le fibrillazioni e le tachicardie atriali e ventricolari.
Esistono dei dispositivi impiantabili ICD – Implantable Cardioverter-Defibrillators i quali, oltre a
stimolare elettricamente il cuore, in caso di aritmie pericolose possono defibrillare
automaticamente i pazienti.
Alcune aritmie sono trattate pure mediante ablazione transcatetere con radiofrequenza / con
crioablazione.
I farmaci antiaritmici sono suddivisi in quattro classi in base ai loro effetti, secondo il sistema di
Vaughan Williams, che tuttavia esclude diversi farmaci validi nel trattamento di alcune aritmie, tra
cui adrenalina, atropina, adenosina, digossina, isoproterenolo e altri.
Farmaci antiaritmici di classe I
Bloccano i canali Na+ voltaggio-dipendenti, inibendo la propagazione dei pot. d’azione ad alta
frequenza.
- Classe IA = procainamide, disopiramide
- Classe IB = lidocaina (per via endovenosa)
- Classe IC = flecainide, encainide
Farmaci antiaritmici di classe II
Sono antagonisti dei recettori β-adrenergici; possono esser non selettivi (propranololo, timololo) o
selettivi per i recettori β₁ (atenololo, metoprololo, nebivololo). Il nebivololo, agendo anche sui
recettori β₃, aumenta la sintesi di ossido nitrico → vasodilatazione diretta
Farmaci antiaritmici di classe III
Sono in grado di prolungare i pot. d’azione bloccando alcuni canali del potassio responsabili della
ripolarizzazione cardiaca; posson causare effetti avversi come il prolungamento del tratto QT
A questa classe appartengono amiodarone, dronedarone e sotalolo (che ha anche delle proprietà
di β-antagonista non selettivo)
Farmaci antiaritmici di classe IV
Sono i calcio-antagonisti cardio-selettivi (verapamil e diltiazem). Essi, bloccando i canali del calcio
voltaggiodipendenti di tipo L, rallentano la conduzione nei nodi SA e AV, nei quali la propagazione
dei pot. d’azione è mediata appunto dall’ingresso di correnti di ioni Ca2+.
Malattie dei canali ionici e recettori di membrana
S di Brugada
S caratterizzata da occorrenza o predisposizione a morte improvvisa per tachiaritmie ventricolari
potenzialmente fatali.
Epidemiologia:
Interessa prevalentemente giovani maschi asiatici sui 40aa. Può essere presente familiarità per
morte cardiaca improvvisa
Eziologia: malfunzionamento del canale Na come in LQT3 (precoce riduzione e/o inattivazione
della corrente Na-late)
Mutazione del gene SCN5A, codificante per canale Na cardiaco
Clinica:
- Spesso asintomatici
- Sincope, cardiopalmo irregolare, difficoltà respiratorie notturne, dolore toracico atipico
- sincope o arresto cardiaco durante il sonno, febbre o consumo di alcol
Da sospettare in caso di sincope e storia di familiarità di morte improvvisa.
Diagnosi:
ECG:
- DIAGNOSTICO: sovraslivellamento ST a tenda >2mm nelle derivazioni toraciche anteriori
(V₁-V₃).
- SOSPETTO: sovraslivellamento ST a sella (ex brugada di tipo 2) nelle derivazioni toraciche
anteriori (V₁-V₃).
- Sovraslivellamento ST a sella o a tenda <1mm nelle derivazioni toraciche anteriori (V₁-V₃).
Si possono utilizzare derivazioni modificate: V1 e V2 in II e III spazio intercostale.
Nel caso 2 e 3 infondere antiaritmici (ajmalina o flecainide: bloccano canali Na) durante ECG
continuo di 10 min per slatentizzare l’ECG diagnostico
Trattamento:
- Farmacologiche sperimentali es chinidina
- defibrillatore impiantabile per via dell’elevato rischio di morte cardiaca improvvisa
- ablazione a livello del tratto di efflusso (maggior numero di circuiti aritmici) in pz con molte
aritmie ventricolare

S del QT lungo
La sindrome del QT lungo (LQTS) può essere congenita o acquisita.
La LQTS acquisita è determinata da squilibri elettrolitici (ipokaliemia, ipomagnesiemia) e dall’uso
di alcuni farmaci (TCA).
La LQTS congenita è trasmessa con modalità autosomica dominante ed è caratterizzata da
anomalie funzionali dei canali del K+ , del Na+ o del Ca2+ che provocano una disomogeneità nella
durata dei periodi refrattari, facilitando fenomeni di rientro..
Eziologia:
- Geni coinvolti: 12 varianti genetiche
o LQT1: alterazioni canali di membrana del K con riduzione corrente K in uscita (gene
KCNQ1)
o LQT 2: alterazione canali di membrana del K come nella 1 (gene KCNH2)
o LQT3: alterazioni canali di membrana del Na con aumento correnti di Na in
entrata(gene SCN5A)
Clinica:
- Possibile sincope
 - predisposizione a sviluppare tachicardia ventricolare polimorfa, torsione di punta e
fibrillazione ventricolare. in LQT1 queste sono favorite dall’attivazione simpatica (perciò,
solitamente, insorgono sotto sforzo); in LQT2 sono indotte da forti stimoli uditivi; in LQT3
insorgono più spesso durante il sonno / a riposo.
Da sospettare in caso di sincope in pz giovane con familiarità per morte improvvisa.
Fattori di rischio: sesso F, durata QT, sincope, genotipo, funzione biofasica e localizzazione
mutazione
Diagnosi:
ECG: calcolando l’intervallo QT corretto (QTc), che risulta allungato (normale < 440ms)
QT nel M > 450ms, nella F > 470ms
Questo reperto si può associare a delle anomalie dell’onda T (appiattimento) o stiramento ST
Trattamento:
- in LQT1 interrompere attività fisica
- LQT2 e 3 defibrillatore impiantabile
- Evitare farmaci che allungano il QT
- Le forme acquisite si curano correggendo i fattori che ne sono responsabili.

S del QT corto
Forma ereditaria di malattia aritmogena caratterizzata da intervallo QT corretto < 320 ms associato
ad fibrillazione ventricolare improvvisa
Eziologia: mut che causano un’aumentata attività dei canali K o ridotta attività dei canali Ca (gene
KCNJ2 con aumento della funzione)
Clinica: palpitazioni ed episodi sincopali.
Trattamento:
- IDROPIRIDINA (ma obsoleto)
- SIMPATECTOMIA rescissione terminazioni gangliari simpatiche che innervano il cuore.
Usato anche in QT lungo 2 e 3
MALATTIE INFIAMMATORIE APPARATO CARDIO VASCOLARE
Pericarditi
Processo infiammatorio del pericardio

Eziologia:
- Idiopatica/Virale (80%): HIV, influenza, coxsackie, parotite, varicella
- Batterica (4%): tubercolosi
- S. di Dressler: esordisce in seguito al 5% degli IMA
- Farmaci: pracinamide, idralazina, penicillina, isoniazide, antineoplastici, amiodarone, anti-
TNF
- Altre cause: uremia, AR, LES, collagenopatie (3%), mixedema, trauma, intervento ch,
neoplasia (7%, polmone e mammella), RT, sarcoidosi.

Clinica:
- Dolore precordiale: margine sinistro - Tosse, singhiozzo
trapezio, collo, dorso; peggiora - Perdita di peso
all’inspirazione e in clinostatismo, si - Sfregamenti pericardici: patognomonici;
allevia in posizione geno-pettorale. percepiti meglio in ortostatismo con busto
Non è associato a sintomi in avanti; incostanti e variabili.
neurovegetativi - Versamento pleurico
- Febbre - Ipotensione
- Tachicardia - Ipertensione giugulare
- Dispnea - Versamento pericardico
Insorgenza: acuto, sub acuto, cronico (> 3 mesi)
Classificazione: Dimensioni: piccolo < 10 mm, moderato, grande > 20 mm
Distribuzione: localizzato o circonferenziale
- Acuta: almeno 2 tra Composizione: trasudato o essudato
o Dolore pericardico o ECG tipico
o Sfregamenti pericardici o Versamento pericardico
- Incessante: dura > 3-4 settimane, ma < 3 mesi senza remissione
- Ricorrente: dopo primo evento presenza di un intervallo libero da malattia 4-6 sett alla fine
del quale la pericardite si presenta.
- Cronica: dura > 3 mesi
PERICARDITE CRONICA
La PC essudativa è caratteristica dell’infezione tubercolare, ma può avere anche
patogenesi immunitaria. Il versamento pericardico si forma lentamente, senza comprimere
il cuore, e si rende manifesto soltanto quando ha raggiunto dimensioni notevoli, causando
dispnea e ortopnea. Nei pazienti affetti da tale malattia, l’aia cardiaca risulta aumentata
alla percussione.
La PC costrittiva rappresenta l’esito di una pericardite pregressa ed è caratterizzata dalla
formazione di tessuto fibroso cicatriziale che, essendo rigido, ostacola il riempimento
ventricolare. Il paziente affetto appare astenico, deperito, con ascite, sub-ittero, edemi
periferici e turgore delle giugulari. Può essere presente un tono aggiunto dovuto all’urtare
dei ventricoli contro il pericardio rigido. Si risolve con la pericardiectomia.

Anatomia patologica:
- Sierosa - Emorragiche
- Fibrinose e sierofibrinose - Purulente
- Caseose (TBC)
Diagnosi:
Anamnesi
E.O.
ECG:
- Ritmo: sinusale (occasionalmente FA o flutter atriale)
- Conduzione:
o Sopraslivellamento concavo concordante (a sella) ST tranne in aVR e V1
o Sottoslivellamento PR
o Onde T negative solo a branche asimmetriche
o Voltaggi QRS diminuiscono se versamento considerevole
Fasi elettrocardiografiche:
1. ST elevato; T positiva; PR depresso/isoelettrico
2. Divisa in precoce e tardiva
a. ST isolelettrico; T positiva, PR isoelettrico/depresso
b. ST isoelettrico; T appiattita; PR isoelettrico/depresso
3. ST isoelettrico; T invertita; PR isoelettrico
4. ST isoelettrico; T positiva; PR isoelettrico.
Laboratorio
- Leucocitosi
- Aumento VES e PCR e Fibrinogeno
- Aumento enzimi miocardio specifici
- Emocolture
- Tampone faringeo
- Tubercolina/Quantiferon
- Esame dell’espettorato
- Test sierologici
- Azotemia e creatininemia
- FT3 e FT4
- ANA, ENA, ANCA, fattore reumatoide, anti-CCP
- Lieve aumento biomarcatori cardiaci
- Quantiferon
RX: se versamento > 250 ml  aspetto ombra cardiaca a bottiglia d’acqua
ECOcardio: iperrifrangenza foglietti pericardici; valutazione versamento pericardico,
tamponamento cardiaco.
Pericardiocentesi: secondo livello
TC/RM: secondo livello
PET: secondo livello

Complicanze:
- Tamponamento cardiaco: aumento della pressione all’interno del sacco pericardico 
deficit diastolico  deficit sistolico  scompenso dx. Ipertensione venosa giugulare, polso
paradosso, aumento FR, aumento FC, ipotensione, toni cardiaci attenuati. Setto IV spostato
verso sx. Diagnosi con ECOcardio. Terapia: pericardiocentesi, infusione di liquidi
- Miocarditi
- Pericardite costrittiva: formazione di spesso guscio fibroso, frequentemente calcifico;
provoca riduzione distensibilità ventricolare e diminuito ritorno venoso al cuore. Si
 manifesta con scompenso dx, ipertensione venosa giugulare, toni cardiaci attenuati (S3).
Diagnosi tramite ECOcardio. Terapia chirurgica (pericardiectomia)
- Recidiva

Trattamento: obiettivo di alleviare sintomi, ridurre/guarire Fattori prognostici negativi:

l’infiammazione, rimuovere o curare la causa, essere pronte alle Maggiori
- Febbre > 38°
complicanze. - Esordio subacuto
Limitare l’attività fisica fino a regressione dei sintomi e segni. - Versamento pericardico esteso
Pz a basso rischio: monitoraggio ambulatoriale 1 settimana - Tamponamento cardiaco
- Mancata risposta a ASA/FANS per 7 gg
- ASA 700-1000 mg/8 h per 1-2 settimane, tapering 250-500 mg Minori:
ogni 1-2 settimane - Miopericardite
- Ibuprofene 600 mg/8h per 1-2 settimane, tapering 200-400 mg - Immunosoppressione
- Traumi
ogni 1-2 settimane - TAO in atto
- Ibuprofene + Colchicina 0,5 mg x 1-2/die per 3 mesi:
associazione per miglior risposta alla terapia.
Effetti collaterali: diarrea
Pz a rischio intermedio e alto: ricerca e terapia eziologica con ricovero
- Ibuprofene + Colchicina 0,5 mg x 1-2/die per 3 mesi
- Colchicina + Prednisone 0,25-0,50 mg/kg/die, tapering 1,25-10 mg/die in 1-6 settimane:
farmaco di seconda scelta, soprattutto se controindicazioni ad ASA, Ibuprofene, Colchicina.
Controindicazioni relative: causa infettiva
- Immunoglobuline ev: terza linea di terapia; per pericariditi ricorrenti
- AZA: terza linea di terapia; per pericarditi ricorrenti
- Terapia antibiotica/antivirale
- Terapia neoplastica associata a CT e RT
- Pericardiectomia: quarta linea di terapia; di primo livello se pericardite costrittiva
Associare sempre PPI

Pz con sospetto tamponamento cardiaco: ospedalizzazione solo se pz ad alto rischio

- Pericardiocentesi: evacuativa e diagnostica
- Ricercare e rimuovere la causa
- ASA 700-1000 mg/8 h per 1-2 settimane, tapering 250-500 mg ogni 1-2 settimane
- Ibuprofene 600 mg/8h per 1-2 settimane, tapering 200-400 mg ogni 1-2 settimane
- Ibuprofene + Colchicina 0,5 mg x 1-2/die per 3 mesi
Miocarditi
Patologia caratterizzata da infiltrato infiammatorio del tessuto miocardico di natura non
ischemica.
Epidemiologia:
I= 22 casi/100.000/anno
Mortalità= 4,8/100.000

Eziologia: PIU’ COMUNE MALATTIA DI CHAGAS (TRIPANOSOMIASI AMERICANA)

- Virale: adenovirus, coxsackie, B19, Herpes 6, HCV, HIV
- Altre infezioni: micobatterio tubercolosi, borrelia, mycoplasma pneumoniae, aspergillus,
trypanosoma, schistosoma.
- Danno tossico: amfetamine, cocaina, etanolo, metalli pesanti.
- Danno immunomediato: farmaci
- Autoimmune: LES, M di Crohn, sarcoidosi, granulomatosi di Wegener
Fisiopatologia:
fase 1: danno al miocardiocita rilascio chemochine e citochine  fase acuta con fenomeni di
auto reazione
fase 2: risoluzione infiammazione o sua prosecuzione miocardite cronica
fase 3: produzione autoanticorpi miocardite con tempesta infiammatoria miocardite con
disfunzione cardiaca scompenso cardiaco

Clinica:
- Fulminante: danno mediato dagli eosinofili; esordio 2-3 gg; ottima prognosi se superata
fase acuta.
- Acuta: danno citotossico da citochine o riproduzione virale;
- Cronica attiva: danno mediato da risposta linfocitaria, presente necrosi e infiltrato cronico;
esordio insidioso. Sintomi di scompenso insorgono tardivamente
- Cronica persistente: proliferazione di tessuto cicatriziale fibroso; rimodellamento cardiaco
ed evoluzione a cardiomiopatia dilatativa.
Segni e sintomi:
- Aritmie
- Scompenso cardiaco
- Dolore toracico
- S. simil-influenzale
Presentazioni cliniche
- Simil SCA: coronarografia per escludere ischemia
- Scompenso in assenza di cause di scompenso: eco o RMN
- Scompenso cardiaco cronico
- Condizioni minacciose per la vita: shock, aritmie ventricolari

Classificazione: Criteri di Dallas [5-10 biopsie seriate con ematossilina esosina]. Almeno 3
testimoniano il sovvertimento della struttura cardiaca per infiltrato linfocitario tra le fibre
muscolari. Permette la distinzione della forma acuta da quella cronica.

Diagnosi:
Anamnesi
E.O.
ECOcardio:
Laboratorio:
- Aumento troponina
- PCR e VES aumentate
- Ricerche sierologiche per evidenziare il virus
- Linfocitosi
- Anticorpi muscolo specifici: AFA (anti fibrillari), IFA (interfibrillari9), AMLA (contro
membrana miocardiociti): tutti e tre non specifici perché indicativi anche di miositi
- Specifici per diagnosi: AHA (anti cuore), AIDA (anti dischi intercalati), anti beta1 e beta2
(recettori cardiaci)
Biopsie seriate: una volta esclusa malattia ateroslerotica coronarica
RM: disfunzione globale/regionale, incremento captazione gadolinio, zone epicardiche con ritardo
di captazione di gadolinio

Trattamento:
- Immunosopressori:
o Metilprednisolone
o Azatioprina
o ciclosporina
- ACE-i: inibizione attivazione RAA; riduzione del pre- e post-carico; inibizione
rimodellamento ventricolare sx.
o Ramipril 1,25-2,5 mg/die
o Enalapril 5-10 mg/die
o Candesartan 8-16 mg/die
o Valsartan 40-80 mg/die
- Diuretici: riduzione rapida pre-carico
o Furosemide 20-40 mg e.v., +/- 20 mg/2 ore, max 200 mg
o Torasemide 10 mg, max 200 mg
- B-bloccanti: antiaritmici; riducono consumo di O2
o Carvedilolo 3,125 mgx2 /die
o Bisoprololo: 1,25 mg/die
- Vasodilatatori: riduzione in acuto del pre-carico
o Nitroprussiato di Na 0,25 microgrammi/kg/min
- Inotropi: aumentano contrattilità cardiaca; attività vasodilatatrice e riduzione del pre-carico
o Dobutamina

Nelle forme ad eziologia autoimmune è indicata una terapia immunosoppressiva (prednisone,

azatioprina o ciclosporina) e si può ricorrere all’immuno-aferesi. Nelle forme ad eziologia virale si
impiegano, invece, immunoglobuline, IFN-β, farmaci antivirali (aciclovir)
Endocarditi
Processo infiammatorio interessante l’endocardio. La lesione elementare è rappresentata da
raccolta di cellule infiammatorie, PLT, fibrina che formano una vegetazione adesa al bordo
endocardico in parte flottante all’interno della cavità cardiaca. La frammentazione può dare
origine ad embolizzazione polmonare e sistemica.

Eziologia:
- Infettive: S. aureus, Streptococcus, enterococchi, stafilococchi coagulasi -.
- Endocardite marantica: in concomitanza di malattie degenerative croniche, neoplasie,
infezioni corniche o stati di ipercoaguabilità.
- Endocardite di Libman-Sacks: si riscontra in corso di LES. Lesioni con aspetto verrucoso
prevalentemente nelle sezioni sx. Possono esitare in disfunzioni valvolari per ipomobilità
dei lembi e inspessimento.
- Endocardite post-traumatica
Clinica:
- T >38, con picchi molto alti
- Sudorazione
- Fattore reumatoide +
- Glomerulonefriti
- Fenomeni vascolari (embolici settici, infarti polmonari, emorragie intracraniche)
- Noduli di osler: a livello dei polpastrelli
- Macchie di roth: dovute a emorragie retiniche
- Emorragie subungueali
- Lesioni di janeways: lesioni eritematose a livello dei palmi e delle suole
ACUTA: durata <6 sett, alta virulenza, valvole su cui insorge normali, maggiormente invasive,
destruenti, suppurative. Clinica forma classica
SUBACUTA: durata >6 sett, bassa virulenza, insorge su valvole danneggiate, lesioni non invasiove o
suppurative
Clinica: SPLENOMEGALIA, PETECCHIE

Diagnosi:
ECOcardio transtoracico e transesofageo: TEE in caso di valvole protesiche o possibili complicanze;
possibile insorgenza di nuova insufficienza valvolare
Laboratorio:
- Emocoltura x2 con microrganismi tipici o compatibili (anche singola positiva per Coxiella)
- Antibiogramma
- IgG
TC: per valutare eventuali complicanze.
Diagnosi certa  evidenza istologica/ 2 maggiori/ 1 maggiore e 3 minori/ 5 minori
Diagnosi possibile  1 maggiore e 1 minore/ 3 minori
CRITERI MAGGIORI DI DUKES:
- Colture ematiche positive
- Lesioni tipiche endocardite
CRITERI MINORI:
- Predisposizione a condizioni cardiache o droghe endovenose
- Febbre >38
- Fenomeni vascolari
- Fenomeni immunologici come noduli di osler o gromerulonefrite
 - Emocultura positiva, ma non a microrganismi solitamente responsabili

Complicanze:
- Insuff valvolari o stenosi
- Scompenso cardiaco
- Ascesso paravalvolare
- Pseudoaneurismi
- Embolismo settico
- Perforazioni
- Ictus
- Fistole
- Distacco di protesi valvolari
- Infarto polmonare

DD:
- Fibroma valvola aortica
- Parte del muscolo papillare rimasto attaccato al lembo durante rottura del muscolo
- Corda tendinea aberrante che si muove
- Escrescenze di lamb: nodulari, aspetto filiforme, nei punti in cui le cuspidi si toccano
(fisiologiche nell’adulto)
- Lembi mitralici ispessiti e iper-riflettenti: endocardite non infettiva
- Tumore infiltrante: destruttura valvola e strutture adiacenti
- Homograft valvolare: ispessimento e irregolarità valvola aortica
- Fibroelastoma valvola aortica: irregolarità della tessitura non marcate
- Valvola mixomatosa: lembi ispessiti, predispone a endocardite
- Vecchia vegetazione: aspetto fumoso, gelatinoso con parziale destrutturazione cuspidi (la
vegetazione nuova ha controrni indefiniti e nuota nel flusso)

Trattamento:
Profilassi: in caso di intervento cardiaco o vascolare post tampone nasofaringeo per S.aureus,
procedute dentarie
- Amoxicillina/ampicillina 2gr/die 30-60 min prima dell’intervento
- Clindamicina 600 mg: se il pz è allergico ad altri farmaci
- Amoxicillina/Ceftriaxone (4 sett): Streptococchi orali+ bovis
- Amoxicillina/Ceftriaxone + Gentamicina (2 sett): Streptococchi orali+ bovis
- Oxacillina/Sulfametossazolo trimetoprim + Clindamicina (6 sett): S. aureus
- Vancomicina/Sulfametossazolo trimetoprim + Clindamicina: S. aureus e meticillino-
resistenti valvola nativa
- Oxacillina/Rifampicina + Gentamicina: S. aureus e meticillino-resistenti valvola protesica
- Amoxicillina/Vancomicina + Gentamicina: (4-6 sett) enterococco
CARDIOMIOPATIE
malattie che colpiscono il miocardio in maniera primitiva (non sono cioè conseguenza di
ipertensione arteriosa, malattie ischemiche, valvulopatie o anomalie congenite).
Indipendentemente dalla loro eziologia, nella maggior parte dei casi esse si manifestano
clinicamente come una di tre entità patologiche (dilatativa, ipertrofica, restrittiva).

Cardiomiopatia dilatativa
Le cardiomiopatie dilatative sono caratterizzate dalla dilatazione del ventricolo sinistro, di quello
destro o di entrambi, i quali, avendo pareti sottili, presentano una forza contrattile ridotta si
dilatano per accogliere un maggiore volume di sangue e, per via della congestione che ne
consegue, si dilatano anche gli atri sovrastanti. La FE è diminuita.
Eziologia:
- si può sviluppare anche nell’ambito di alcune malattie neuromuscolari (ad es. distrofia
di Duchenne) e connettivopatie sistemiche.
- Peripartum: si sviluppa nell’ultimo trimestre di gravidanza o nei primi mesi dopo il
parto. Sono colpite soprattutto le pluripare o parti gemellari di età superiore ai 30 anni.
L’eziologia non è nota. Nella maggior parte dei casi, lo scompenso cardiaco che ne
consegue regredisce e si ha il ritorno del cuore ai volumi normali, ma la dilatazione può
pure persistere (in quest’ultimo caso una seconda gravidanza potrebbe essere fatale).
- Tossica: può esser dovuta ad abuso di alcol o droghe stimolanti (cocaina),
all’esposizione a metalli pesanti (piombo ecc), a malattie d’accumulo (come
l’emocromatosi) oppure all’assunzione di certi farmaci (doxorubicina, antidepressivi
triciclici e litio).
- Metabolica: deficit vitaminici (tiamina, carnitina), disturbi elettrolitici (ipoCa,
ipofosfatemia, ipomagnesemia), endocrinopatie (feocromocitoma, DM), obesità ed
emocromatosi.
- Idiopatica: il danno miocardico potrebbe esser causato da svariati fattori (che sono noti
in altre forme di CMP dilatativa), ai quali si affianca una familiarità. Tale malattia
potrebbe rappresentare l’evoluzione di una miocardite autoimmune (in cui
l’autoimmunità è sia cellulo-mediata che umorale) oppure essere la conseguenza di
un’infezione virale persistente (virus influenza, coxsackie, echovirus)
Clinica:
- Sintomi e segni di scompenso cardiaco
- Insufficienza mitralica secondaria
- Aritmie (soprattutto fibrillazione atriale)
- Blocchi di conduzione (spesso indotte da trypanosoma cruzi in sud america)
Diagnosi:
anamnesi e EO: cercare abuso di alcol, droghe, farmaci, chemioterapia
valutare BMI come elemento scatenante
valutare elettroliti, funzionalità renale, tiroide e possibili forme infettive
ECG: si possono apprezzare slivellamenti del tratto ST e inversione dell’onda T
Holter per valutare aritmie a riposo
NO aspetti istologici caratteristici, ma l’esame bioptico è comunque eseguito per escludere altre
cause di CMP dilatativa.
Trattamento:
La maggior parte dei pz con CMP dilatativa idiopatica senza un intervento muore entro 3 anni
dall’esordio per scompenso cardiaco.
La terapia medica è inefficace, perciò l’unica soluzione definitiva è il trapianto cardiaco (di cui
rappresenta il motivo più frequente).

Cardiomiopatia ipertrofica
è caratterizzata da un’importante ipertrofia del ventricolo sinistro (che però non è dilatato), non
associata a ipertensione o altre condizioni che, di solito, ne sono responsabili.
Eziologia:
La malattia nella maggioranza dei casi è ereditaria e si trasmette con una modalità autosomica
dominante con mut in una proteina legante la miosina
Altre varianti: malattie di accumulo: glicogenosi di pompe, malattia di anderson-fabry (accumulo
lisosomiale), malattie mitocondriali, neuromuscolari, amiloidosi
Anatomia patologica e fisopatologia:
L’ipertrofia è più spiccata a livello del setto interventricolare che delle pareti libere (ipertrofia
asimmetrica) e comporta un aumento della contrattilità (con FE > 70%) e riduzione della
compliance e del volume della cavità del ventricolo sinistro.
Ne consegue un passaggio di sangue da atrio a ventricolo sinistro è difficoltoso, l’atrio tende a
dilatarsi e si sviluppa, infine, una congestione polmonare.
L’insufficiente rilassamento del ventricolo sinistro durante la diastole comporta, inoltre, un ridotto
flusso coronarico.
Data l’ipertrofia massiva della parte alta del setto interventricolare, è presente una sporgenza
subaortica che, assieme al movimento sistolico anteriore (SAM) della mitrale, che si addossa al
setto stesso, ostacola l’immissione di sangue in aorta durante la sistole.
L’esagerata contrattilità cardiaca pare sia dovuta a un’eccessiva stimolazione da parte delle
catecolamine o ad un eccesso di calcio intracellulare
Clinica:
- 4/5 decade solitamente asintomatico o modicamente sintomatico
- Congestione polmonare con tosse e dispnea da sforzo
- Angina pectoris da ridotto flusso coronarico
- frequenti aritmie, in particolare da fibrillazione atriale e aritmie ventricolari gravi che
possono causare morte improvvisa
- Lipotimie e sincopi per ostacolo immissione sangue in aorta
- Ischemia miocardica derivata da ridotta riserva coronarica, aumento richiesta O2,
aumentate pressioni di riempimento ventricolare
Diagnosi:
EO: triplo battito in apice, onda marcata del polso giugulare, aumento polso carotideo, soffio
sistolico eiettivo e rullio diastolico
ECG: evidenzia onde T negative, complessi QRS alti, onde Q in D2,D3 e avF, tachiaritmie
Ecocardiogramma: mostra il setto IV ispessito.
Biopsia: reperto istologico di fibre miocardiche scompaginate, soprattutto nel setto IV (forme
ereditarie).
Trattamento:
- Sospendere sport competitivi
- B-bloccanti, ca antagonisti
- disopiramide o amiodarone in pz con gradiente al tratto di efflusso e sintomi
nonostante beta bloccanti e ca antagonisti
- defibrillatore impiantabile in pz con tachicardia ventricolare sostenuta o sopravvissuti
ad arresto cardiaco
- ablazione alcolica del setto
 - trattamento chirurgico di morrow

Cardiomiopatia restrittiva
Nella cardiomiopatia restrittiva, le pareti di entrambi i ventricoli risultano irrigidite a causa di
fibrosi oppure di processi infiltrativi; hanno dunque una compliance ridotta, che ostacola il loro
riempimento in diastole. FE 30-50% e dilatazione massiva biatriale
Eziologia:
AMILOIDOSI CARDIACA (FORMA Più FREQUENTE): deposizione di fibrille amiloidi che
compromettono la funzione ventricolare
Clinica:
- Se è interessato prevalentemente il ventricolo destro, si avranno ipertensione venosa,
turgore giugulare, reflusso epato-giugulare (cioè un turgore delle giugulari accentuato
alla palpazione del fegato), epatomegalia, ascite, edemi declivi.
- Se è interessato prevalentemente il ventricolo sinistro, si avrà congestione polmonare
col quadro clinico a essa correlato (tosse, dispnea ecc)
- Se AMILOIDOSI CARDIACA: porpora periorbitale, macroglossia
Diagnosi:
ECG: si osserva un complesso QRS di basso voltaggio
Ecocardiogramma: consente di osservare un ispessimento simmetrico delle pareti ventricolari
Per AMILOIDOSI CARDIACA:
ecocardiogramma: aspetto miocardico granulare, pareti ventricolare ispessite, dilatazione atriale e
disfunzione diastolica che progredisce verso la sistolica
biopsia con valutazione tramite microscopio a scansione ottica di fibrille

Cardiomiopatia takotsubo
La cardiomiopatia takotsubo (nota pure come cardiomiopatia da stress) è una condizione in cui si
ha una improvvisa e transitoria disfunzione del ventricolo sx, il cui apice subisce dilatazione
"balloniforme".
Il cuore assume una forma che ricorda il vaso giapponese usato come trappola per polpi (da cui il
nome della CMP).
Epidemiogolia e fisiopatologia:
Colpisce più spesso le donne in età post-menopausale e di solito è conseguente a un intenso stress
emotivo che causa il rilascio massivo di catecolamine; questo, a sua volta, provoca uno spasmo
delle aa. coronarie e un aumento delle resistenze periferiche (che assieme sottopongono il cuore a
uno sforzo eccessivo).
Clinica:
- Dolore cardiaco improvviso
- Edema polmonare per disfunzione cardiaca
- La malattia si risolve in tempi brevi
- mortalità bassa
- possibile complicanza è la rottura di parete del cuore
diagnosi:
ECG: alterazioni ischemiche non ST, ma possiamo trovare onde T invertite
Coronarografia: no stenosi
Ecocardiogramma e RM permettono di formulare la diagnosi
all’ecocardiogramma la base del ventricolo sinistro risulta ipercinetica, mentre nelle rimanenti
porzioni si ha discinesia o acinesia.
Cardiomiopatia aritmogena
malattia ereditaria a trasmissione autosomica dominante caratterizzata dalla presenza di aree
ipocinetiche nella parete libera del ventricolo DX.
eziologia:
mut del Plakophilin-2, della desmoplachina e della desmocolina-2
fisiopatologia:
si ha la sostituzione dei miociti con tessuto fibro-adiposo per difetti a carico di proteine
desmosomiali.
Clinica:
- palpitazioni
- sincope e vertigini
- gravi aritmie ventricolari
esordiscono tra fine adolescenza e inizio dell’età adulta e sono frequentemente innescati
dall’attività fisica.
Diagnosi:
ECG: mostra aritmie ventricolari con aspetto a blocco di branca Sx, con complessi in D2,D3 e avF
prettamente negativi
Ecocardiogramma: dilatazione ventricolo Dx con perdita componente muscolare e infiltrazione
fibro-adiposa
Esame contrastografico: distribuzione disomogenea del mdc a “pila di piatti”
RMN: mostra chiaramente la presenza del tessuto adiposo, acinesie, aneurismi, deficit di
contrazione

CRITERI MAGGIORI PER DIAGNOSI: DIAGNOSI 2 MAGGIORI

acinesia, discinesia, aneurismi del ventricolo dx +
ALL’ECO:
- Aumento in parasternale asse lungo della radice del tratto di efflusso ventricolare dx
oltre 32mm, oltre 36mm in parasternale asse corto
O
- Indice di contrazione ventricolo dx <33%
Alla RMN:
- Rapporto telediastolico VDX/superficie corporea >110 mL/m2 x M, >100 mL/m2 x F
O
- FE <40%
Biopsia: miociti residui <60% e sostituzione fibrosa in almeno 2 campioni
ECG: inversione onda T da V1 a V3 e fino a V6 in pz con >14aa e in assenza di blocco di branca Dx
Onda epsilon a fine QRS e inizio onda T da V1 a v3
Familiarità: familiare di I grado affetto o morte con autopsia che confermi diagnosi di displasia
artimogena
CRITERI MINORI: DIAGNOSI 1 MAGGIORE E 2 MINORI
- ECO: acinesia e discinesia senza aneurismi e radici del tratto del flusso meno dilatate
(come sopra ma 29mm e 32mm, indice di contrazione ventricolo dx 33-40%
- RMN: volumi 100-110 x M, 90-100 x F, FE 40-45%
- Biopsia: miociti residui <60-75% e sostituzione fibrosa, con o senza componente
adiposa
- ECG: inversione onda T in V1 e V2 in assenza di blocco di branca Dx, o inversione
dell’onda T in V4,V5 e V6
Presenza di potenziali tardivi
 - Familiarità: displasia in familiari che non avevano diagnosi conclamata o morte
improvvisa <35aa senza autopsia nei familiari di II grado
Trattamento:
astenersi da esercizio fisico
Nei pazienti ritenuti ad alto rischio, per evitare fatalità è indicato un defibrillatore impiantabile,
mentre negli altri casi si possono somministrare degli antiaritmici.
Defibrillatore:
INDICAZIONI CALSSE 1:
- Più di un fattore maggiore, sincope, tachicardia ventricolare non sostenuta e con
disfunzione ventricolo DX o SX o entrambi
CLASSE 2:
- Un fattore di rischio minore
CARDIOPATIA ISCHEMICA
Sindromi patologiche derivanti da uno squilibrio tra l’apporto e la richiesta di sangue e nutrienti e
la rimozione di metaboliti a livello delle cellule miocardiche.
Fattori che aumentano la richiesta di ossigeno e di nutrienti sono incrementi della FC, della
contrattilità cardiaca e della tensione di parete.
Epidemiologia:
P= 4%
Mortalità= 45%
Fattori di rischio:
- Età
- Sesso M
- Familiarità
- Pregresse mal. Cardiovascolari
- Ipertensione, DM, ipercolesterolemia (fattori parzialmente modificabili)
- Fumo, alcol (modificabili)

Eziologia:
- Aterosclerosi coronarica
- Embolia coronarica
- Coronarite da aortite luetica
- Arteriti
- Anomalie congenite delle coronarie
- Vasospasmo

ANGINA PECTORIS
condizione che si manifesta con dolore toracico acuto retrosternale di tipo costrittivo / oppressivo,
poco localizzabile, che non varia con gli atti respiratori e che in genere si irradia alla mandibola e
alla metà ulnare dell’arto sinistro; delle localizzazioni meno frequenti sono arto destro, mascella,
epigastrio e dorso (a livello interscapolare).
Angina stabile
Fisiopatologia:
parziale ostruzione (<70%) del flusso per la presenza di PLACCA STABILE (core lipidico meno
pronunciato rispetto alla instabile e capsula fibrosa spessa)
Clinica:
- dolore si manifesta tipicamente in seguito a sforzi fisici (salendo le scale, trasportando pesi
ecc), a esposizione al freddo o a un pasto pesante (fattori precipitanti).
- dolore regredisce con il riposo e non dura più di 5-10 minuti; infatti se il flusso viene
interrotto per meno di 20 min, non si ha alcun danno irreversibile, mentre ischemie
protratte oltre questo lasso di tempo causano necrosi (infarto miocardico).
Classificazione:
CLASSIFICAZIONE NYHA
1) Nessuna limitazione dell’attività ordinaria
2) Leggera limitazione dell’attività ordinaria
3) Marcata limitazione dell’attività ordinaria
4) Sintomi che compaiono anche a riposo

Diagnosi:
 - anamnesi e EO
- ECG / ecocardiogramma normali
- ECG sotto sforzo: sottoslivellamento ST
- Ecocardiogramma da stress [RC ridotta]
Per riserva coronarica si intende il rapporto tra la velocità massima del flusso coronarico
(durante vasodilatazione indotta da adenosina) e quella in condizioni basali, misurabile
mediante sonda eco-doppler. Il suo valore è di norma > 3.5 (si ritiene patologico se < 2.0). I
pazienti con angina stabile hanno una riserva coronarica molto ridotta, ovvero il loro flusso
coronarico sotto sforzo non è in grado di aumentare in maniera proporzionale alle
aumentate richieste metaboliche.
- Angio-TC coronarica (con mdc)
- Scintigrafia / SPECT miocardica
- Coronarografia (con mdc)
procedura emodinamica che permette di visualizzare le coronarie grazie a un mdc immesso
negli osti coronarici attraverso un catetere. Dopo anestesia locale, si punge l’a. radiale o
femorale con trocar, si inserisce una guida, si rimuove il trocar, si dilata l’accesso con un
dilatatore e infine si inserisce il catetere (tutto ciò secondo la tecnica di Seldinger).
L’accesso radiale si preferisce a quello femorale poiché eventuali emorragie possono esser
fermate comprimendo l’arteria dall’esterno con apposito bracciale gonfiabile (che è
applicato anche a procedura finita). Eseguendo una RX in tempo reale, si osserva il
riempimento delle coronarie da parte del mdc e dunque si valuta la loro pervietà,
ricercando stenosi / occlusioni.
Trattamento: riduzione FC e tensione parete parietale.
- nitrati organici (nitroglicerina per via sublinguale / transdermica o isosorbide mononitrato)
- β-bloccanti (tra cui nebivololo che, agendo anche sui recettori β₃-adrenergici, aumenta la
sintesi di NO, inducendo vasodilatazione diretta)
- Se i β-antagonisti sono controindicati, si possono impiegare dei calcioantagonisti "cardio-
selettivi" (verapamil o diltiazem)
- terapia disupporto si avvale di aspirina a basse dosi (cardioaspirin 75 mg / die), statine
(atorvastatina, rosurvastatina ecc) per ridurre le LDL, e ACE-inibitori (ramipril) o sartani per
ridurre la pressione arteriosa.

Angina instabile
L’angina instabile fa parte delle sindromi coronariche acute (SCA) assieme agli STEMI e NSTEMI
Fisiopatologia:
Può essere dovuta alla fissurazione di una placca aterosclerotica INSTABILE (CONTENUTO LIPIDICO
SVILUPPATO CON CAPSULA FIBROSA POCO SPESSA), che causa un’aggregazione piastrinica in situ e
una PARZIALE ostruzione del flusso nella coronaria coinvolta (cui spesso si sovrappone un
vasospasmo).
Clinica:
- sintomi sono simili a quelli dell’angina stabile, ma insorgono in maniera spontanea, cioè in
assenza di fattori precipitanti.
- Sintomatologia più intensa che può durare fino a 20 min
- Sintomi aspecifici come sudorazione, dispnea, nausea e vomito
Diagnosi:
- anamnesi e EO
- ECG: sliv. ST / inversione T transitori
- Esami sotto sforzo CONTROINDICATI
 - Coronarografia per escludere infarto
- Markers di miocardionecrosi negativi
Trattamento:
- episodi acuti di angina instabile: sono indicate eparina e nitroglicerina per via endovenosa;
- mantenimento: ci si avvale invece di β-bloccanti e di una doppia terapia antiaggregante,
con aspirina a basse dosi e antagonista del recettore dell’ADP (clopidogrel, prasugrel o
ticagrelor).
Chirurgico: angioplastica e stent

IMA
Occlusione coronarica temporanea o permanente tale da determinare una necrosi ischemica del
miocardio a valle. Oltre all’arterosclerosi può essere secondario a arteriti, traumi, dissezione
coronarica, embolia coronarica.

Fisiopatologia:
morte del muscolo cardiaco a causa di ischemia grave e prolungata (> 20 min, spariscono i
meccanismi di compenso)
Modificazione di una placca ateromasica  esposizione al collagene e al contenuto della placca 
attivazione PLT e adesione  vasospasmo + microtrombi + fattore tissutale  + coagulazione 
occlusione del vaso  ischemia + disfunzione miocardica + necrosi cardiomiociti.

anatomia patologia:
- IMA transmurale (STE-MI): necrosi a tutto spessore, combinazione di aterosclerosi con
modificazione della placca e formazione di trombo; (3-6 h); SOPRASLIVELLAMENTO ST
- IMA subendocardico (NSTE-MI): necrosi limitata al 1/3 interno della parete, causato da
trombosi a seguito della rottura o in stato di grave ipotensione; il danno è limitato,
circonferenziale; (< 60 min); SOTTOSLIVELLAMENTO ST
Clinica:
- i sintomi sono più intensi
- Nelle donne e nei diabetici spesso si ha sintomatologia atipica (dispnea senza dolore)
- alcuni pz riferiscono sintomi vegetativi

Classificazione:
1. IM secondario a evento coronarico primario (erosione e/o rottura)
2. IM secondario a ischemia da squilibrio tra richiesta e apporto O2: caratterizzato da assenza
di trombo (vasospasmo, dissecazione aortica, shock, anemia da covid, scompenso
respiratorio)
3. Morte cardiaca improvvisa e inattesa accompagnata da sopraslivellamento ST, blocco
branca sinistra, trombosi coronarica: non sussiste il tempo utile per la misurazione della
troponina
4. IM correlato a
a. Procedura coronarica di rivascolarizzazione percutanea: troponina aumentata di 5
volte e nuove modifiche ECG (embolia distale, occlusione di un altro vaso, trombo o
dissecazione coronarica)
b. Trombosi intrastent: diagnosi con angiografia o autopsia, aumento troponina (acuto
0-24h, subacuto 24h-30gg, tardivo 30gg-1aa, molto tardivo >1aa)
5. IM correlato a bypass aortocoronarico: aumento troponina 10 volte, nuove onde Q
Diagnosi:
Anamnesi (ipertensione, obesità, xantomi)
E.O. : comparsa di S3 e S4, con alterazione della funzione ventricolare o soffio da insufficienza
mitralica.
ECG ENTRO 10 MIN e a riposo ogni 15-30 min:
- Alterazioni tratto ST: dipende della localizzazione dell’ischemia e dall’estensione. Se
subendocardica sottoslivellamento; se transmurale sopraslivellamento
SIGNIFICATO DEL SOPRASLIVELLAMENTO ST >1mm DERIVAZIONI SEDE INFARTO
Toraciche (V₁ – V₄)Anteriore
Toraciche (V₁ – V₃) Posteriore
D2 + D3 + aVF Inferiore
D1 + aVLLaterale
Nelle derivazioni V2 e V3 sovralisvellamento >2,5 x M<40aa, >2 x M>40aa, >1,5 x F
- Alterazioni onda T: negativizzazione oppure “a tenda” (nelle primissime fasi con
localizzazione subendocardica)
- Alterazioni onda Q: patologica (durata > 0,04 s, profondità > 25% di R) in derivazioni
prospicenti la necrosi. Caratteristica soprattutto di IMA transmurali.
Laboratorio:
- Troponina e CK-MB: subito, a 3 e 6 h. DD TRA NSTEMI E ANGINA INSTABILE
La creatin-chinasi (CK-MB) non è specifica, perciò si preferisce dosare le troponine-HS (a
elevata sensibilità) I e T rapide 0-3h; in caso di IM, i loro valori aumentano dopo circa 2 ore
dall’esordio dei sintomi e raggiungono un picco entro 36 h, per poi ridursi gradualmente
nei giorni successivi all’evento.
- Glicemia, Hb glicata
- HDL, LDL, colesterolo
- Trigliceridi
- Emocromo
- FT3, FT4 e TSH
ECOcardio: a riposo e da stress farmacologico/da sforzo
ECG da sforzo: determinare un ammento progressivo e massimale della domanda di O2 da parte
del miocardio.
ECG Holter: registrazione ECG 24-48 h con diario di attività e segnalazione dei sintomi. Permette la
valutazione durante la vita quotidiana.
Scintigrafia Tc99: valutazione della perfusione miocardica.
Cateterismo cardiaco e angiografia coronarica: permette di misurare P sezioni dx e sx, visualizzare
con mdc vasi e cavità cardiache, incanulare arterie coronariche e iniettare mdc.
TC con mdc
Complicanze:
- Shock cardiogeno (pz con infarto anteriore: elevata press di riempimento VSX, bassa gittata
e ipoperfusione organi vitali)
- Aritmie ventricolari
- Rottura della parete cardiaca

Trattamento:
ITER IN CASO DI INFARTO
- Chiamata ai soccorsi
- Nitrati per alleviare i sintomi
 - Morfina se i sintomi persistono
- ECG per DD tra STEMI e NSTEMI
- Terapia pre-ospedaliera: Carico di aspirina, Carico di prasugrel, Eparina / bivalirudina se
trombocitopenia da eparina, Ossigeno se SpO₂ < 90%
- Trasferimento presso un centro IDONEO
- Angioplastica / bypass aorto-coronarico: riduce del 50% la possibilità di morte rispetto a
trombolisi
Se non è possibile effettuare una rivascolarizzazione (angioplastica / bypass) entro 2 ore, bisogna
valutare la trombolisi farmacologica, che prevede la somministrazione di un farmaco fibrinolitico
(il tenecteplase) e angioplastica dopo 2h (rischio emorragico elevato) fino a 24h dopo (rischio
maggiore di riocclusione).
controindicazioni assolute: (vecchio stroke, neoplasia cerebrale, sanguinamento GI, disordini del
sanguinamento, biopsia epatica ultime 24 h, trauma o recente CH, dissecazione aortica)
controindicazioni relative: (pz in terapia anticoagulante, pregresso TIA, gravidanza, ipertensione
refrattaria, malattia epatica avanzata, endocardite infettiva, ulcera peptidica)
- Alteplase 15 mg e.v. in bolo, poi 0,75 mg/kg e.v in 30 min
- Enoxaparina 0,5 mg/kg in bolo
- Ribalirudina: inibitore diretto della trombina
- Fondaparinux 2,5 mg/die: inibitore selettivo fattore X
Se non dovesse funzionare trombolisi angioplastica di salvataggio nei tempi più brevi possibili

Angioplastica
L’angioplastica coronarica (PCI) è una procedura percutanea che permette, mediante un catetere
con palloncino, di dilatare (e quindi ricanalizzare) un’arteria stenotica responsabile di SCA e di
inserire contestualmente uno stent, in modo da mantenere la pervietà del vaso e ripristinare la
perfusione dei tessuti a valle. Si utilizzano stent medicati con farmaci antinfiammatori e
antiproliferativi come sirolimus. Viene utilizzata l’arteria radiale come ingresso perché più
comprimibile rispetto alla femorale, il catetere si inserisce in scopia con l’aiuto dei raggi x. Dopo il
posizionamento si effettua angiografia con mdc.
INDICAZIONI CPI DI CLASSE 1
- Malattia monovasale / bivasale
- Stenosi tronco comune (SYNTAX basso)
- Malattia trivasale (SYNTAX basso)
- Pz che hanno avuto un arresto cardiaco e presentano ECG sospetto per infarto
Il SYNTAX score è uno strumento che valuta la complessità della malattia coronarica in base ai rami
interessati, alla loro tortuosità, alla presenza di trombi ecc (se tale score > 22, si preferisce
effettuare un CABG).
Nei pazienti STEMI, dopo un’angioplastica il tratto ST rientra di almeno il 50% e poi si normalizza
gradualmente.
Durante PCI primaria dare anticoagulante
In seguito alla procedura si esegue terapia per 6-12 mesi con cardioaspirina inibitore della
ciclossigenasi 75 mg / die + antagonista del recettore dell’ADP (prasugrel 60mg, ticagrelor 180mg o
se non disponibili o pz con alto rischio emorragico clopidrogrel 600mg )
Per migliorare la prognosi:
- Statine (atorvastatina) o Ezetimib
- Inibitore di pompa per prevenire emorragie gastrointestinali
- ACE-i: per pz con disfunzione ventricolare sx se FE <40%
o Captopril
 o Enalapril 5-20 mg/die
o Losartan 12,5-100 mg/die
o Valsartan 80-160 mg/die
- B-bloccanti: permettono anche la prevenzione dell’angina se FE <40%
o Metaprololo 5 mg poi 50-200 mg/die
o Atenololo 5-10 mg e poi 100 mg/die
- INSULINA in pz con SCA e glucosio >180mg/dL
- Diuretici se scompenso cardiaco
DAPT
Doppia terapia antiaggregante
- ASA: blocca l’enzima cox 1 implicato nella formazione del trombossano A2
- Prasugrel, ticagrelor, clopidogrel: antagonisti recettori ADP (P21Y12)
Clopidogrel: esistono polimorfismi che ne riduzono l’efficacia, ha molte interazioni con altri
farmaci. Indicato per pz ad alto rischio emorragico
Prasugrel, ticagrelor: più recenti, più potenti, effetto meno variabile
Prasugrel: pz <75aa e che non hanno avuto ictus o TIA
Ticagrelor: doppia somministrazione giornaliera e può dare dispnea
PRETRATTAMENTO NSTEMI
Ticagrelor STUDIO PLATO: benefici precosi se prima dell’arrivo in emodinamica
Prasugrel STUDIO ACCOAST: sanguinamento importante se pretrattamento, NO in pz con NSTEMI
con anatomia coronarica non nota
PRETRATTAMENTO STEMI
STUDIO PRAGUE 18: stessa efficacia ticagrelor e prasugrel nel setting dell’angioplastica primaria
STUDIO ATLANTIC: pretrattamento tramite secondo farmaco non ha valore aggiuntivo nella
prognosi
Linee guida: ticagrelor o prasugrel (clopidogrel in caso) raccomandato prima della PCI e per 12
mesi dopo

INFARTO STEMI
- Inibitore ADP prima o durante angioplastica e poi x 12 mesi
- Aspirina in ambulanza a tutti
- In emodinamica:
ticagrelor: da carico 180 mg (2cp), mantenimento 90mg/2 al die
clopidogrel: carico 600mg (8cp), mantenimento 75mg/die
prasugrel: carico 60mg (6cp), mantenimento 10 mg/die
CARICO prima dell’angiplastica se non c’è stato pretrattamento
Se c’è stata trombolisi e quindi è stato dato clopidogrel  farmaco più potente dopo
24/48h
Se pz in terapia anticoagulante solo clopidogrel

Il punteggio HAS-BLED è in grado di identificare i soggetti a maggior rischio di sviluppare emorragia

maggiore. Un punteggio HAS-BLED > 3 indica prudenza e controlli più frequenti.
Valutazione del rischio emorragico.
H (Hypertension) ipertensione arteriosa sistolica > 160 mmHg1pt
A Funzione renale e/o epatica Anormali 1 punto ognuna
S Stroke precedente 1pt
B (Bleeding) sanguinamento anamnestico o predisposizione (anemia) 1pt
L INR labile (< 60 % del tempo in range terapeutico TTR) 1pt
E Età >65 anni 1pt
D Uso concomitante di FANS, antiaggreganti piastrinici (Drugs) o abuso di alcool1 pt ognuno
CUORE E COVID
Il danno al miocardio si riscontra nel 10-20% dei pz ospedalizzati per covid e nel 22% in quelli in
terapia intensiva.
Clinica:
- presentazione predominante respiratoria: danno miocardico tipico dell’IM di tipo 2.
Troponina aumentata per squilibrio tra apporto e domanda di O2 derivante da scompenso
respiratorio, ipotensione o shock, tachicardia sostenuta con o senza ipertrofia VSX
- presentazione predominante cardiaca: interessamento cardiaco primitivo con anomali
ECG, dolore toracico e ipotensione. L’aumento della troponina può essere legato a
miocardite, cardiomiopatia da stress, IM di tipo1
altre cause di aumento della troponina in pz COVID:
- sepsi, malattie infettive
- embolia polmonare, ipertensione polmonare (pz COVID presentano un’aumentata
coagulabilità del sangue)
- alcuni farmaci cardiotossici
fisiopatologia:
l’ACE2 è il recettore usato dal virus per entrare nelle cell polmonari e cardiache tramite la proteina
spike. Se questo recettore viene occupato dal SARS-COV-2 ci sarà una sua down regulation con
conseguente diminuzione di Angiotensina 1-7 e aumento di angiotensina II  maggiore
permeabilità vascolare nei polmoni e aumento vasocostrizione.
Trattamento:
- ACE INIBITORI: bloccano l’enzima ACE, impedendo la conversione di angiotensina I in
angiotensina II.
1 IPOTESI: DANNOSO perché aumenta la concentrazione di ACE2 e favorisce l’ingresso del
virus
2 IPOTESI: BENEFICO bloccando l’eccesso di angiotensina II provocando una down
regulation di ACE2
- Sartani: antagonisti del recettore 1 dell’angiotensina II.
EMBOLIA POLMONARE
Ostruzione acuta, ricorrente o cronica di uno o più vasi arteriosi polmonari; determinata dalla
presenza di coaguli ematici provenienti da trombosi a sede periferica nel sistema venoso profondo
(tromboembolia), raramente da trombosi cardiaca o polmonare autoctona oppure da emboli
estranei alla normale composizione del sangue.

Epidemiologia:
Mortalità= 7-11%; aumenta all’aumentare degli anni (> 70 aa) e all’aumentare delle comorbidità
(BPCO, ipertensione, neoplasie, scompenso, disfunzione ventricolo dx)

Eziologia: materiale da vene femorali o iliache (70-90%), TVP, tromboflebite, embolia polmonare
paradossa da shunt S-D (in caso di FA),

Patogenesi:
Occlusione di uno o più rami del sistema polmonare  aumento post-carico ventricolo dx
scompenso dx + shift sx setto interventricolare  deficit diastolico sx  riduzione portata.
Allo scompenso dx si aggiunge un aumento dello stress di parete dx con possibile ischemia
subendocardica  aumento troponina, NT-proBNP e BNP
Clinica:
- Dolore toracico, pleurico
- dispnea
- Tosse
- Emottisi
- Sincope
- Tachipnea
- Tachicardia
- Febbre
- Cianosi
- Shock/ipotensione
Anamnesi
E.O.
ECG:
- Possibile trovare onda S profonda in D1 e onda Q e T negative in D3 (S1Q3) per
sovraccarico del ventricolo destro che ritarda l’attivazione ventricolare
- Blocco di braca dx
- Spostamento a dx dell’asse
- Tachicardia sinusale
ECOcardio: da effettuare in pz con alto rischio
- Dilatazione ventricolo dx (rapporto VD/VS > 0,9)
- Pressione polmonare >40mmHg
- Parete livera del ventricolo è ipocinetica
- Spostamento del setto a sinistra
- Possibile ipertensione polmonare (potrebbe già essere presente in pz con BPCO o
scompenso)
ECO compressiva arti inferiori
Laboratorio:
- D-dimero e proBNP: se negativi escludere EP importante
Score di Wells semplificato: improbabile 0-1; probabile >2
- Precedente EP o TVP
- FC > 100/m’
- CH o immobilizzazione prec 4 sett
- Emottisi
- Cancro attivo
- Segni clinici TVP
- Diagnosi alternativa meno probabile
Score di Ginevra: improbabile 0-2; probabile >3
- Precedente EP o TVP 1 pt
- FC
- Chirurgia prec 4 sett 1 pt
- Emottisi 1 pt
- Cancro attivo 1 pt
- Dolore monaleterale arto inferiore 1 pt
- Dolore alla palpazione di una vena profonda e edema unilat 1 pt
- Età> 65 aa
AngioTC: gold standard per conferma diagnosi; da non effettuare in caso di insufficienza renale o
gravidanza. A livello sub-segmentale perde di sensibilità. Emboli riconoscibili come difetti di
riempimento intra luminale
Scintigrafia polmonare ventilo-perfusiva: ventilazione non risulta alterata nelle aree ipoperfuse
(missmatch perfusione-ventilazione)
Score sPESI: stratificazione prognostica; si basa sulle patologie associate e sulla compromissione
emodinamica. Se > 1 pt  a rischio intermedio (valutare il monitoraggio ospedaliero o domiciliare
in base ai livelli di troponina e BNP).

Trattamento:
Nel pz ad alto rischio:
- Trombolisi: rtPA 100 mg in 2 h, attivatore tissutale ricombinante del plasminogeno
Controindicazioni assolute: ictus nei 6 mesi precedenti, tumore, danno SNC, trauma
cerebrale.
- Eparina non frazionata: consigliata per anziani, obesità grave, IRC. Monitoraggio
attraverso calcolo aPTT dopo 4-6 h e ogni 3 h dopo ogni aggiustamento posologico.
(scoagulato se aPTT diventa il doppio di quello di partenza)
- Embolectomia polmonare: in pz in cui è controindicata la trombolisi
- Terapia shock:
o Dobutamina
o Assistenza respiratoria
o Cateterizzazione

Nel pz a rischio non alto

- tromboaspirazione
- Enoxaparina 1 mg/kg x2/die: solo in fase acuta (5-10 gg)
- Fondaparinux 5-10 mg/die: solo in fase acuta (5-10 gg)
- Warfarin: INR target 2,5
- DOAC: endoxaban e rivaroxaban necessitano di 5 gg di eparina prima di avere l’effetto
desiderato.
o Dabigatran 150 mg x 2/die
 o Rivaroxaban 15 mg x2/die
o Apixaban 10 mg x2/die
o EndoXaban 60 mg/die

Pz alto rischio: shock cardiogeno o PAS <90mmHg o riduzione PAS >40mmHg per più di 15 min
Altri fattori: età avanzata, neoplasie, scompenso cardiaco, sovraccarico DSX, aumento d dimero e
proBNP, troponine positive
IPERTENSIONE ARTERIOSA
Aumento stabile della PS > 140 mmHg e/o PD > 90 mmHg. Rappresenta il più importante fattore di
rischio per eventi cardiovascolari e renali.

Epidemiologia:
P= 30-45%, 60% nei pz >60aa
Mortalità= 9,4 milioni/anno
linee guida ESC/ESH del 2018
Categoria Sistolica (mmHg) Diastolica (mmHg)
Ottimale < 120 80
Normale 120-129 80-84
Normale-alta 130-139 85-89
Ipertensione I grado 140-159 90-99
Ipertensione II grado 160-179 100-109
Ipertensione III grado > 180 > 110
Ipertensione sistolica isolata > 140 < 90
Eziologia: fattori di rischio
- M
- M > 65 aa, F > 55 aa
- Fumo
- Obesità
- Storia familiare
- DM (Hb1Ac > 7)
- Iperlipidemia (LDL > 115)
- Aumento circonferenza addominale
- Menopausa
- Vita sedentaria

Patogenesi:
PA= GITTATA CARDIACA*RESISTENZE PERIFERICHE
Gittata cardiaca aumenta per: aumento volemia, contrattilità o FC
1. Disregolazione della sensibilità dei barocettori arteriosi: aumento funzionalità del
SNSimpatico
2. Attivazione SRAA:  aumento riassorbimento di H2O e Na
3. Disfunzione endoteliale: la vasodilatazione endotelio-dipendente attenuata per
sbilanciamento attivazione ET-B e produzione NO
4. Insulino-resistenza: attivazione simpatica tre volte maggiore, risulta indebolita la funzione
vasodilatatrice.
5. Fattori genetici: difetto della 17a-idrossilasi o 11b-idrossilasi, S di Liddle, S di von Hippel-
Lindau, Feocromocitoma, …

Clinica:
Sintomi
- Astenia, affaticabilità - Ansia
- Tetania - Sudorazione
- Cefalea - Epistassi
 - Dispnea da sforzo - Disturbi visivi
Danno d’organo:
- Cardiaco: ipertrofia ventricolare sx (IVS, risposta compensatoria al sovraccarico
pressorio)
- Vascolare: alterazioni strutturali di arterie di grande e medio calibro (predisposizione a
lesioni aterosclerotiche)
- Renale: perdita dei meccanismi di autoregolazione del flusso renale. Lo stato
ipertensivo glomerulare diventa dapprima una glomerulo-sclerosi e poi insufficienza
renale. Il primo segno di sofferenza renale lo si osserva con il comparire della
microalbuminuria.
- Cerebrale: alterazioni a carico dei piccoli vasi dell’encefalo. Maggiore predisposizione
all’ischemia cerebrale per abbassamenti di pressione (loc. zona bianca sottocorticale a
livello delle aree periventricolari). Depauperamento della popolazione neuronale
(declino cognitivo)
- DM
Ipertensione sistolica isolata: caratteristica di pz anziani, o con patologie tiroidee

Diagnosi
E.O.: misurazione polsi e pressione arteriosa in entrambe le braccia, almeno 3 volte.
Indice caviglia braccio (ABI) <0.9 = arteriopatia arti inferiori
ECG:
- Criterio di Sokolow-Lyon: onda S in V1 + onda R in V5-V6 > 35 mm. [IVS]
- Criterio di Cornell: onda S in V5 + onda R in aVL M > 24 mm, F > 20 mm. [IVS]
- Criterio di Perugia: onda S in V3 + onda R in aVL M > 24 mm, F > 20 mm. [IVS]
- Segno di Strainer: sottoslivellamento ST in V5-V6. [sovraccarico ventricolare]
ECOcardio
- Massa ventricolare sx indicizzata per superficie corporea M > 125 g/m2, F >110 g/m2.
ECO carotidi, arti inferiori: valutare eventuali placche aterosclerotiche
Velocità onda di polso: valuta rigidità grandi arterie
ECO addome: valutazione aa renali e vasi adoominali
Fondo oculare: emorragie retiniche, microaneurismi, essudati duri, spot cotonosi, papilledema
OCT
Laboratorio:
- Proteinuria 24h: microalbuminuria (> 30, < 300 mg/24h)/ macroalbuminuria (> 300
mg/24h
- Creatinina
- Filtrato glomerulare: formula Corckcrosft-Gault, formula MDRD (in caso di malattia
renale cronica)
- Glicemia, Hb1Ac, eventuale OGTT
- Colesterolo, HDL, LDL
- Trigliceridi
- Emocromo
- K+, Na+ per escludere cause secondarie
- Uricemia
Misurazione pressione: tranquillo in stanza seduto x 5 min a riposo  3 misurazioni a 1-2 min di
distanza  faccio media delle utlime due
Monitoraggio domiciliare: pressione x 7 gg mattina e sera dopo 5 min minuti di riposo, 2
misurazioni a 1-2 min di distanza
Holter pressorio: misurazione automatica delle 24 h ogni 15-30 min. media diurna, notturna e 24h.
Indicato quando:
- Notevole variabilità nei valori pressori
- Valori pressori elevati in pz a basso rischio
- Discrepanza tra valori pressori in ambulatorio e valori pressori domiciliari
- Pz resistente alla terapia
- Sospetto di ipotensione ortostatica
- Donne in gravidanza con sospetta pre-eclampsia
TC/RM encefalo

Trattamento:
- Modifiche stile di vita
o Cessazione del fumo o BMI< 25 kg/m2
o Alcol in moderazione o Attività fisica regolare: 30 min
o Aumento consumo frutta e 5-7 gg/sett
verdura o Riduzione consumo di sale (5-6
g/die)
Terapia farmacologica: da iniziare con IA grado II-II o grado I con alto rischio. Nel pz anziano
quando PS > 160 mmHg
La terapia in combinazione è consigliata come terapia iniziale per una riduzione del rischio cv. Si
sconsiglia l’associazione tra ACE-i e Sartani.
1. ACE-i o ARB + Ca antagonisti/ diuretici tiazidici
2. ACE-i o Sartani + Ca antagonisti + diuretico
3. Aggiungo spironolattone

o ACE-i
 Captopril 50-100 mg x2/die
 Ramipril 2,5-10 mg x1-2/die
 Enalapril: 5-40 mg x 1-2/die
o Sartani: bloccanti angiotensina II R (AT1)
 Losartan 50-100 mg/die
 Valsartan 80-320 mg/die
 Candesartan 8-32 mg/die
o Ca antagonisti
 Nicardipina 20-40 mg x2-3/die: diidropiridinico (blocco CaV lenti a livello
cardiaco; utili in caso di angina pectoris e in gravidanza
 Nifedipina 30-120 mg/die: diidropiridinico
 Diltiazem 90-180 mg x3/die
 Verapamil 120-240 mg x3/die
o B-bloccanti: da utilizzare soprattutto in presenza di altri eventi cardiovascolari (IMA,
FA, scompenso, aneurisma)
 Bisoprololo 1,25-10 mg/die
 Carvedilolo 12,5-50 mg x2/die Target pressori:
 Nebivololo 5 mg/die Non anziani: < 130 e <80
 Labetalolo 100-800 mg x2/die Anziani: PD < 90
o Diuretici tiazidici: DM: PD < 85
 Idroclorotiazide 12,5-50 mg/die
 Indopamide 1,5-2,5 mg
 o Diuretici dell’ansa
 Furosmide 25-75 mg x1-2/die
o Antagonisti aldosterone R:
 Spironolattone 25-200 mg/die
 Canrenone 50-200 mg x1-2/die
o Diuretici risparmiatori di K+:
 Amiloride (+ Idroclorotiazide) 2,5-10 mg/die
Scelta in condizioni specifiche
1. IVS  ACE-i/Ca antagonisti/Sartani
2. Aterosclerosi asintomatica  Ca antagonisti/ACE-i
3. Microalbuminuria  ACE-i/Sartani
4. Disfunzione renale  ACE-i/Sartani+ ca antagonista o diuretico dell’ansa
5. Se coronaropatia: beta bloccante al posto del ca antagonista

IPERTENSIONE IN GRAVIDANZA
La pre-eclampsia è una condizione caratterizzata da ipertensione arteriosa (PA > 140 / 90 mm Hg)
e proteinuria (con valori > 300 mg / 24 h) che si può verificare dopo la 20a sett. di gestazione,
aumentando il rischio di parto pretermine.
Si può associare a danno renale (↑ creatinina) e danno epatico (↑ transaminasi)
In gravidanza ACEI e statine sono controindicati, mentre si impiegano metil-dopa o clonidina (α2-
agonisti), labetalolo e nifedipina.
Nella pre-eclampsia la somministrazione endovenosa di benzodiazepine (diazepam o lorazepam) e
di solfato di magnesio è indicata per prevenire e trattare le convulsioni che possono insorgere in
caso di evoluzione nella più grave eclampsia.
IPERTENSIONE SECONDARIA
Si possono riconoscere diverse forme:
Endocrine:
- Feocromocitoma
- Iperaldosteronismo primitivo (M di Conn)
- Pseudoiperaldosteronismo: da eccessiva ingestione di liquirizia
- S di Cushing
- Acromegalia
Renali
- Nefrovascolari
- Parenchimatose (glomerulonefriti, pielonefriti, nefropatia diabetica, nefropatia da
farmaci)
- Tumori secernenti renina
Neurogena
Coartazione aortica
Pre-eclampsia
Ipertensione da farmaci
- Estroprogestinici
- Derivati progestinici
- Carbenoxolone

Iperaldosteronismo primario
- Primario: sindrome clinica caratterizzata da un’eccessiva ed autonoma secrezione di
aldosterone, da livelli di renina plasmatica soppressa, ipoK+ (se non presente non
permette di escludere la diagnosi) e ipertensione arteriosa spesso resistente ai
trattamenti e peggiorativa.
- Secondario:
o Con ipertensione
o Senza ipertensione: in caso di sindromi edemigene derivanti da attivazione di SRAA
(inizialmente compensatorio, poi aggravante la situazione)

Eziologia:
- Adenoma surrenalico (65%): aldosterne non aumenta con l’ortostatismo
- Iperplasia surrenalica monolaterale (5%)
- Iperplasia surrenalica bilaterale (30%): es. da deficit 21-idrossilasi
Forme familiari (tipo 1-3): i soggetti da sottoporre a screeinig sono:
- Pz con ipertensione e ipoK+
- Pz con ipertensione severa PS> 160 e PD> 100 o resistente
- Pz con ipertensione associata ad incidentaloma surrenalico

Clinica:
- Ipertensione spesso lieve ma resistente ai farmaci
- Nicturia e poliuria associata a polidpsia
- Cefalea
- Astenia
- Aritmie cardiache (associate a deplezione di K+)
Diagnosi:
Anamnesi
E.O.:
- Segno di Trousseau: compare per le alterazioni di K+ sia a livello del muscolo cardiaco
che periferico. Pz con mano a piatto, poggiata col dorso su un piano, gonfiare
sfigmomanometro fino a 10 mmHg in più rispetto a PS del pz; mantenere la pressione
per 3 minuti.
- Segno di Chvostek
Laboratorio:
- K+ e Na+
- Sodiuria
- Aldosterone plasmatico e urinario: valutare eventuali aumenti in ortostatismo
- Attività renina plasmatica
- Rapporto aldosterone plasmatico/attività renina plasmatica: il pz dovrebbe essere a
riposo da almeno 6 h, poi gli si chiede di fare una breve attività fisica (camminata di 2 h
nei corridoi) e poi si effettua il dosaggio in ortostatismo.
Previa interruzione di diuretici (3 sett), Spironolattone, Eplerenone e Aliskiren (8 sett),
con eventuale sostituzione temporanea con alfa litici o Ca antagonisti non
diidropiridinici.
- Test da carico orale di sodio: aumento apporto di sodio con la diete (6 g ca.) per 3 gg e
concomitante apporto di cloriro di K. Si determina l’aldostenuria delle 24h. Da NON
eseguire in pz con ipertensione severa non controllata, scompenso, aritmia, ipoK+
marcata.
- Test di infusione di soluzione salina: infusione, a pz psz supina da almeno 1 h, di 2 L di
soluzione salina 0,9% in 4 h. Prelievi a T0 e dopo 4 h. Positivo se aldosterone plasmatico
> 10 ng/dl, negativo se < 5 ng/dl, altrimenti indeterminato; renina stimolata >= 12
microg/ml o incremento assoluto >10 microg/ml
- Test al Captopril: somministrazione, al pz seduto da almeno 1 h e in dieta normosodica,
di Captopril 25-50 mg per os. Determinare attività renina plasmatica e aldosterone
plasmatico a T0, dopo 1 h e dopo 2 h. Positivo se attività renina rimane soppressa e
aldosterone no.
Previa interruzione di diuretici (3 sett), Spironolattone, Eplerenone e Aliskiren (8 sett),
con eventuale sostituzione temporanea con alfa litici o Ca antagonisti non
diidropiridinici.
TC/RM
ECO addome
Scintigrafia surrenalica: somministrare 1 mg desametasone per bloccare la captazione del
norcolesterolo.

Trattamento
Chirurgico: d’elezione in caso di adenoma surrenalico
- Surrenectomia monolaterale: nel 95% determina normalizzazione della pressione e
della K+ nel giro di 3-4 mesi.
- Possibile comparsa di recidiva
Medico: d’elezione in caso di iperplasia
- Spironolattone 50-200 mg x2-3/die
- Amiloride 10-40 mg/die
- Terapia ipertensione
Ipertensione nefrovascolare
Quadro di ipertensione causato da stenosi o ostruzione mono/bilaterale dell’arteria renali o uno
dei suoi rami.

Epidemiologia: M > 50, F < 45

Eziologia:
- Aterosclerosi arteria renale, sede prossimale o ostiale. Si associa frequentemente a
comorbidità cv come arteriopatia coronarica, cerebrale e/o periferica, DM, dilipidemia,
obesità e fumo. [M]
- Displasia fibromuscolare: aree multiple di displasia della tunica media della parete
arteriosa con progressiva riduzione del lime senza ostruzione completa. Interessa la
parte più distale con morfologia “a collana di perle” unilaterale. [F]

Patogenesi:
Riduzione del flusso arterioso  attivazione SRAA  vasocostrizione arteriolare + ritenzione Na e
H2O. Possibile determinazione di ipoK+.

Diagnosi:
Anamnesi
E.O.
Test clinico con ACE-i: valutare la creatininemia a 15 giorni l’aggiunta di 1 ACE-i alla terapia.
Positivo se aumento > 20%.
Test al Captopril
ECO Doppler aa. renali
Angio-RM
Angio-TC con mdc

Trattamento:
Obiettivi:
-Prevenire complicanze (IMA, stroke, scompenso)
-Riduzione PA
- Conservare funzione renale
- Modificare stile di vita

 Ca antagonisti non diidropiridinici

 Ace inibitori solo se stenosi bilaterali
 Antiaggregante piastrinico
 Ipolipidemizzanti
 Alfa-litici
 Rivascolarizzazione: in caso di ipertensione resistente, pz con rapido declino funzione
renale, intolleranza a ACE-i o Sartani ed ipertensione severa, edema polmonare ricorrente
RISCHIO CV
Le malattie cardiovascolari rappresentano la prima causa di morte al mondo. Tra di esse, l’infarto
del miocardio può essere prevenuto riducendo alcuni fattori di rischio "modificabili"
(ipercolesterolemia, diabete mellito, ipertensione arteriosa, obesità addominale e fumo) ai quali
però si aggiungono familiarità e fattori psicosociali (depressione, basso livello culturale, condizioni
economiche sfavorevoli).
Tra i fattori protettivi si hanno invece attività fisica regolare, alimentazione ricca di frutta e verdura
e consumo limitato di alcolici.
Carte del rischio
Il rischio di morte a 10 anni nei pazienti over-40 può essere stimato, attraverso le carte del rischio
proposte dalle linee guida ESC 2016, in base ad età, sesso, pressione arteriosa sistolica,
colesterolemia ed abitudine al fumo; queste carte, tuttavia, non forniscono informazioni circa gli
eventi cardiovascolari non fatali.
Colesterolemia
Il colesterolo elevato, in particolare quello LDL, è responsabile del 33% delle malattie coronariche,
poiché contribuisce alla formazione degli ateromi. I valori di colesterolo totale ideali sono < 200
mg / dL, mentre quelli di LDL sono < 100 mg / dL (nei pazienti a rischio elevato sono però
raccomandati dei valori più bassi).
Per ridurre i livelli ematici di LDL e trigliceridi si impiegano le statine (atorvastatina ecc), inibitori
dell’enzima HMG-CoA reduttasi, che catalizza la conversione di idrossi-metil-glutaril-CoA ad acido
mevalonico, un composto intermedio nella sintesi epatica del colesterolo. L’inibizione di tale
processo aumenta l’espressione dei recettori per le LDL (soprattutto sugli epatociti) e dunque
induce una maggiore captazione delle stesse, cui segue la riduzione dei loro livelli plasmatici.
Aterosclerosi
Nella patogenesi dell’aterosclerosi vi è una tappa iniziale reversibile in cui si ha un accumulo di
macrofagi al di sotto della tonaca intima dei vasi, con la formazione delle cosiddette strie lipidiche;
le alterazioni in seguito diventano irreversibili. La deposizione di LDL, così come il richiamo di
monociti e linfociti T, è favorita da un aumento della permeabilità dell’endotelio dovuta a sua
flogosi per stimoli nocivi di varia natura. I monociti, differenziatisi in macrofagi, fagocitano le LDL e,
dopo averle degradate, ne espongono i peptidi sulle HLA di classe II per presentarli ai linfociti T; in
tale modo viene promossa una risposta immunitaria cellulo-mediata. Se la concentrazione di LDL
supera le capacità digestive dei macrofagi, il colesterolo precipita al loro interno, causandone la
necrosi e la liberazione di enzimi che degradano il collagene e favoriscono la migrazione di cellule
muscolari lisce dalla tonaca media alla tonaca intima. Le piastrine, aderendo alla placca, rilasciano
PDGF, che promuove la proliferazione delle cellule m. lisce e la sintesi della sostanza
fondamentale, con formazione della capsula fibrosa.
Le placche possono essere STABILI (con un contenuto lipidico scarso ed una capsula fibrosa spessa)
oppure VULNERABILI (con contenuto lipidico elevato ed una capsula fibrosa sottile). A causa
dell’ossidazione delle LDL, i linfociti T producono IFN-γ, che induce i macrofagi a rilasciare
metalloproteasi; la capsula si può così erodere o rompere, e il materiale lipidico, altamente
trombogenico, entrando in contatto col sangue causa aggregazione piastrinica e formazione di
trombi che possono occludere parzialmente o totalmente le coronarie, causando sindromi
coronariche acute (SCA).
SHOCK CARDIOGENO
shock legato ad un deficit della pompa cardiaca (IMA, aritmie, deficit valvolari, ...). È caratterizzato
da:
- Ipotensione: PAS < 90 mmHg oppure riduzione PA media > 30 mmHg dalla basale
- Indice cardiaco ridotto: portata cardiaca indicizzata < 2,2 L/min/m2 in pz che riceve
farmaci vasoattivi o inotropi o supporto meccanico alla circolazione
Oppure portata cardiaca indicizzata < 1,8 L/min/m2
Pressione di riempimento del ventricolo sx adeguata: pressione di incuneamento
capillare > 15 mmHg (catetere Swan Ganz)

Epidemiologia: mortalità 59%

Eziologia:
Farmaci: es. B-bloccanti, Ca-antagonisti
Disfunzioni ventricolari primarie: es. miocarditi, cardiomiopatie non ischemiche
Ostruzione del tratto di efflusso del ventricolo sx: es. stenosi valvolare
Insufficienza valvolare acuta: es. da trauma, da endocardite
Endocrine: es. ipotiroidismo severo
Malattie del pericardio: es. tamponamento cardiaco
Tachiaritmie
Bradiaritmie
Infezione
Ipertensione
Embolia polmonare
Patogenesi:
- Disfunzione sistolica: riduzione della portata cardiaca, ipotensione ( riduzione
pressione di perfusione con ischemia miocardica), riduzione pressione tissutale
sistemica (vasocostrizione compensatoria e aumento post carico)
- Disfunzione diastolica: aumento della pressione diastoliche del ventricolo sx
(aumento pressione di incuneamento), congestione polmonare (edema polmonare),
ipossia e ischemia
- Attivazione incontrollata della cascata infiammatoria
Clinica:
Ipoperfusione
- Oliguria
- Estremità fredde e sudate
- Alterazioni dello stato mentale
Congestione
- Edema polmonare
- Turgore giugulari
- Epatomegalia
- Reflusso epato-giugulare
Fenotipi:
-  Pz con shock caldo e asciutto: no ipoperfusione, no congestione
-  Pz con shock caldo e bagnato: solo congestione
-  Pz con shock freddo e asciutto: solo ipoperfusione (DD con shock ipovolemico)
-  Pz con shock freddo e umido: sia ipoperfusione che congestione
Classificazione killip
1- Nessun segno clinico di scompenso
2- Rantoli basali bilaterali e ritmo di galoppo (S3)
3- Edema polmonare acuto
4- Shock cardiogeno: PS <90mmHg, evidenza vasocostrizione clinica (oliguria, cianosi,
sudorazione)
Diagnosi:
Laboratorio:
-  Enzimi cardiaci
-  EGA
-  Lattati aumentati: nell’ipoperfusione tissutale sistemica
ECG a 12 derivazioni
ECOcardio: per tamponamento, miocarditi, ...
Catetere di Swan Ganz: lunghezza 70-80 cm; inserito in vena giugulare interna a palloncino
sgonfio. Gonfiato il palloncino sul monitor appare la curva della P venosa centrale.
-  Estremità distale: palloncino gonfiato con 1,5 ml di aria
-  Estremità prossimale: siringa per gonfiare e sgonfiare il palloncino
-  Due lumen: per la valutazione della pressione arteriosa polmonare e pressione venosa centrale
Trattamento:
Monitoraggio con catetere di Swan Ganz
Supporto cardio circolatorio:
- Farmaci diuretici: per ridurre il pre-carico
Furosemide ev in bolo max 2g/die
Torasemide ev 10-20 mg, max 100 mg/die
- Farmaci inotropi: per ridotta contrattilità
Dobutamina , Enoximone Adrenalina (in shock cardiogeno refrattario)
- Farmaci vasodilatatori: per ridurre il post-carico
Nitroglicerina sub linguale 0,4 mg/10 min
Nifedipina: agiscono solo sul post-carico
Supporto meccanico: in caso di shock refrattario
Contropulsatore aortico: palloncino di 20-50 ml di He, inserito nell’aorta
toracica discendente e sincronizzato con ECG
Sistema Impella: inserimento di un catetere attraverso l’arteria femorale
che percorre tutto l’arco aortico. Una parte rimane in aorta ascendente,
un’altra in ventricolo sx

Edema polmonare acuto

- Incanulo e cateterizzo
- Posizione seduta x ossigenare basi polmonari
- O2terapia (Maschera Venturi, CPAP, NIV)
- Morfina sc 3-5 mg
- Furosemide
- ECMO VA
SCOMPENSO CARDIACO
Sindrome clinica caratterizzata da sintomi tipici (dispnea da sforzo o a riposo, astenia, ridotta
capacità funzionale) spesso accompagnati da segni (rantoli, crepitii polmonari, turgore giugulare,
edemi periferici) causata da anomalie miocardiche strutturali e/o funzionali, con conseguente
riduzione della gittata cardiaca e/o elevate pressioni intracardiache a riposo o durante sforzo.
LINEE GUIDA SOCIETA’ EUROPEA
Heart failure with reduced ejection fraction: segni, sintomi, compromissione funzione cardiaca
(LVEF <40%)
With midrange eject fraction: LEVF 40-49%
With preserved eject fraction: LEVF >50%
Epidemiologia
P= 2% popolazione adulta; 10% anziani > 65 aa.
I= 1 caso/1000/anno
Eziologia:
scompenso dx:
- Scompenso sx
- Stenosi valvola polmonare
- Infarto VDX
- BPCO, sarcoidosi, infezioni croniche polmonari, bronvhiectasie
- Embolia polmonare
- Ipertensione arteriosa polmonare
Scompenso sx

Patogenesi: risultato finale di processi di rimodellamento miocardico conseguenti ad un danno

iniziale, che portano alla riduzione della capacità contrattile del muscolo cardiaco.
Il danno può progredire verso la disfunzione ventricolare sx  aumento volume telediastolico,
riduzione portata cardiaca  attivazione meccanismi neurormonali compensatori (SRAA e SNS) 
diminuzione flusso renale e aumento di renina plasmatica, aumento resistenze vascolari
periferiche e FC  aumento ipertrofia e fibrosi miocardica + segni di scompenso
A questo si aggiunge anche un aumento dell’ADH  vasocostrizione + riassorbimento H2O libera
 congestione venosa e iponatriemia.
I peptidi natriuretici (BNP) prodotti dai cardiomiociti in risposta allo stress di parete, esercitano un
effetto vasodilatatore e diuretico cercando di contrastare i meccanismi compensatori (SRAA).
Meccanismi di compenso iniziale: Aumento della frequenza cardiaca • Riserva di precarico (legge
di Starling) • Dirottamento del flusso agli organi vitali • Aumento del rilascio di ADH e ANP •
Attivazione del SNS e del SRAA • Rimodellamento cardiaco

Clinica:
- Dispnea/ortopnea (Classificazione NYHA) Classificazione NYHA:
- Dispnea parossistica notturna 1. Lieve: asintomatico
2. Lieve: paucisintomatico
- Ridotta tolleranza allo sforzo 3. Moderata: i sintomi compromettono la normale
- Astenia attività quotidiana
- Epatomegalia dolente 4. Grave: incapacità a svolgere qualsiasi attività
quotidiana
- Mancanza di concentrazione
- Nicturia e oliguria di giorno
- Edemi declivi
- Elevata pressione giugulare
 - Reflusso GE
Comorbidità quali anemia, IRC, osteoporosi, BPCO aumentano la mortalità a 6 mesi del 15%
Fattori precipitanti per scompenso cronico compensato:
- Febbre, infezioni, anemia, tachicardia, gravidanza, ipertiroidismo
- Aumento volume circolante
- Incremento post carico: embolia polmonare, ipertensione non controllata
- Compromissione contrattilità: farmaci inotropi negativi, etanolo, IMA
- Mancata aderenza terapia
- FC bassa

Diagnosi
Anamnesi
E.O.: ritmo galoppante (presenza S3); polso alternante; rantoli polmonari basali o versamento
pleurico/pericardico; epatomegalia; segno della fovea.
Laboratorio:
- NT-proBNP > 300 pg/mL
- BNP > 100 pg/mL
ECG: ipertrofia ventricolare sx, blocco di branca sx, disturbi conduzione, QRS largo (> 150 msec)
ECOcardio: ipertrofia VSX, permette di classificare in base alla FE (volume telediastolico- volume
telesistolico)
- FE ridotta: prevale la componente sistolica
- FE conservata: prevale la componente diastolica
- FE tra 30 e 49
Coronarografia per pz sintomatici
6 min walking Test
RM per pz asintomatici

Trattamento
Terapia medica
Pz sintomatico ace+ beta se continua sintomi + LEVF <35%  aggiungo antagonista
mineralcorticoidi  se continua  tolgo ace e inserisco inibitori del recettore dell’angiotensina e
della neptilisina O CRT (se ritmo sinusale, QRS >130ms, e blocco di bracca preferenzialmente SX)

- Terapia diuretica: indicata in caso di congestione (polmonare/arti inferiori/…). Se il pz

sviluppa una sindrome cardio renale non risponderà più ai diuretici a causa del loro uso
prolungato ( cambiamento struttura dei tubuli). Per la scelta di diuretico basarsi sul
filtrato glomerulare. Con un GFR > 30 si può considerare il blocco del nefrone con
associazione (es. Furosemide + Metolazone). Attenzione: squilibri elettrolitici
o Diuretici dell’ansa: GFR anche < 25 ml/min
 Furosemide
Effetti collaterali: ipoK, ipoCa, ipoMg
o Diuretici tiazidici: GFR> 20 ml/min
 Metolazone 2,5-5 mg/die
Effetti collaterali: iperCa
- B-bloccanti: contrastano l’iperattivazione simpatica a livello miocardico; essa è
responsabile di una down-regulation dei rec B1. Il farmaco attraverso un ulteriore blocco di
B1 ne aumenta l’espressione e la sensibilità. Vanno iniziati il prima possibile. Evidenza di
riduzione della mortalità del 30-35%
 o Bisoprololo 1,125 mg/die
o Metoprololo 12,5 mg/die
o Nebivololo
o Carvedilolo 3,125 mg x2/die: non selettivo, ma da beneficio nei pz con scompenso
di classe 3 o 4 per riespressione genica dei recettori B a seguito del rimodellamento
miocardico.
- ACE-i: prima linea di terapia; si danno precocemente. Riduzione della mortalità del 16%
o Enalapril 2,5 mg x2/die
o Ramipril 1,25 mg x2/die
- Sartani:
o Candesartan 4 mg x1-2/die: riduzione della mortalità
o Valsartan 40 mg x2/die: riduzione delle ospedalizzazioni
Controindicazioni assolute: stenosi bilaterale aa renali, angioedema
- ARNI: antagonisti recettoriali dell’Angiotensina II e delle Neprilisina; agiscono eliminando
Na e H2O, vasodilatando, hanno effetto antifibrotico e riducono la secrezione di renina.
Agiscono quindi permettendo un aumento dell’azione dei peptidi natriuretici che superano
il blocco di desensibilizzazione recettoriale.
portano ad una riduzione del 20% delle complicanze cardiovascolari e delle
riospedalizzazioni dei pz, riduzione del 16% della mortalità per tutte le cause e riduzione
del 20% del rischio di morte improvvisa. Nei pz con DM migliora Hb glicata e riduce il
rischio del 30% di iniziare terapia insulinica.
o LCZ696 100mg x2/die: Valsartan (51 mg)+ Sacubitril (49 mg); per una sistolica tra
100 e 120 il dosaggio viene dimezzato. Monitorare gli elettroliti periodicamente.
Indicazioni: pz NYHA II-III, FE<= 35%, GFR> 30ml/min
Controindicazioni: iperK, angioedema, GFR< 15 ml/min, insufficienza epatica severa.
Per lo switch dal sartano/ACE-i è necessario sospenderli per almeno 36h.
- Antagonisti aldosterone R: riduzione della mortalità del 30%. Attenzione: iperkaliemia.
o Spironolattone 25 mg/die
o Eplerenone 25 mg/die
Controindicazioni assolute: stenosi bilaterale aa renali, angioedema
- Ivabradina: inibitore della corrente If del Na nelle cellule pacemaker  riduzione della FC.
Il pz necessita di avere un ritmo sinusale.
- ENTRESTO (LCZ696): valsartan + sacubitril
Altre terapie
ICD
I cardiovertitori-defibrillatori impiantabili sono impiantati sottocute o a livello sottopettorale, con
elettrocateteri (elettrodi esploranti) inseriti per via transvenosa nel ventricolo destro e, a volte,
nell'atrio destro. Un cardiovertitore biventricolare ha anche un elettrodo epicardico ventricolare
sinistro posizionato passando dal seno coronarico venoso o per toracotomia per permettere
una terapia di risincronizzazione cardiaca.
Catturano le tachicardie ventricolari, defibrillano in caso di fibrillazioni ventricolari
La batteria dei generatori dei cardiovertitori-defibrillatori impiantabili solitamente ha una durata
da circa 5 a 7 anni.
Indicazioni:
- Tre mesi post rivascolarizzazione miocardica se la FE persiste <35%
- Cardiomiopatia non ischemica quando LEVF <35%
 - Pz con episodio di fibrillazione ventricolare o tachicardia ventricolare emodinamicamente
significative, non dovute a condizioni reversibili o transitorie (p. es., disionie, effetto
proaritmico di farmaci antiaritmici, infarto del miocardio acuto)
- pazienti con tachicardia ventricolare o fibrillazione ventricolare inducibile durante studio
elettrofisiologico e nei pazienti con cardiomiopatia idiopatica o ischemica, frazione
d'eiezione ventricolare sinistra < 35% e rischio elevato di tachicardia ventricolare o
fibrillazione ventricolare
CRT
La terapia di resincronizzazione cardiaca (CRT) è sinonimo di stimolazione biventricolare.
Consta di un dispositivo impiantato in regione sottoclaveare, con due o tre elettrocateteri inseriti
nel cuore attraverso il sistema venoso del seno coronarico (VDX e atrio DX, il terzo seno venoso
coronarico se QRS >130ms)
La CRT aumenta il volume di eiezione attraverso la resincronizzazione senza un ulteriore sforzo da
parte del cuore. L’effetto della CRT è quindi completamente differente da quello indotto dagli
agenti inotropi.
La CRT migliora la evoluzione clinica dello scompenso, la qualità di vita dei pazienti e ne riduce le
reospedalizzazioni.
La terapia di resincronizzazione cardiaca (CRT) è indicata per i pazienti con:
- sintomatici, LEVF >35%, ritmo sinusale, QRS >130ms, e blocco di bracca preferenzialmente
SX.
- insufficienza cardiaca sintomatica (IC) nonostante la terapia farmacologica ottimale(OPT)

Dispositivi di assistenza ventricolare (LVAD)

Pompe che forniscono supporto circolatorio ai pazienti con SC avanzato in attesa di un trapianto o
che non sono candidabili. Possono essere impiantati a sx (LVAD), a dx (RVAD) o bilateralmente
(BIVAD) e avere flusso lineare (senza battito) o pulsatile. La pompa dei VAD estrae il sangue da un
apice ventricolare e poi lo immette in aorta ascendente o in arteria polmonare. Sono dotati di
un’unità di controllo e batterie esterne, dalla cavità toracica i cavi vengono tunnellizzati a livello
addominale o retroauricolare.
Flusso pulsatile: collegamento si con aorta che VSX. Il sangue che arriva al VSX passa nel
dispositivo a flusso pulsatile che lo invia in aorta indipendentemente dalla capacità del ventricolo
sx di pompare
Flusso continuo: una spira che costantemente pompa sangue dal ventricolo in aorta
STENOSI AORTICA
restringimento della valvola aortica. Essendo i lembi valvolari alterati, essa si associa sempre ad un
certo grado di insuff. aortica.
Eziologia:
- Degenerazione calcifica (50%): dopo i 70aa
- Anomalie congenite (30%): forma che si manifesta verso i 40 anni, di solito malformazione
o assenza di uno dei lembi valvolari (bicuspide)
- Degenerazione reumatica: forma post-streptococcica, frequente in epoca pre-antibiotica
- Vegetazioni da endocardite
Fisiopatologia:
il ventricolo sinistro sviluppa ipertrofia concentrica e i miociti si distendono (legge di Starling) per
contrastare l’eccesso di pressione intra-ventricolare e mantenere una sufficiente frazione di
eiezione. L’ipertrofia concentrica comprende tutto il ventricolo e causa ispessimento delle pareti.
Quando i meccanismi di compenso falliscono, si possono avere angina (poiché il flusso coronarico
non riesce a soddisfare le aumentate richieste del VSX ispessito), dispnea, sincope e insufficienza
cardiaca sinistra.
RISERVA DI PRECARICO: inizialmente dilatazione ventricolo porta ad aumento di contrazione,
quando i miociti si distendono oltre la lunghezza che genera la massima forza contrattile la FE si
riduce

Clinica:
- Asintomatica
- Nelle donne ventricolo piccolo con ipertrofia importante
- Negli uomini dilatazione e ipertrofia spesso non globale ma regionale (eccentrica)
- Angina correlata a ipertrofia ventricolare sx
- Dispnea
- Sincope per ridotto afflusso ai tronchi aortici
- Scompenso cardiaco
- Sintomi precoci nella stenosi congenita rispetto all’acquisita

Diagnosi:
anamnesi e EO: polso parvo e tardo, Soffio sistolico da eiezione sul focolaio aortico (II spazio
intercostale su margino sternale dx) tipo crescendo-decrescendo
Test di laboratorio: ↑ BNP e ↑ PCR
ECG: ipertrofia ventricolare sx con possibile blocco di branca sx
Rx torace: non sempre indicativo
Ecocardiogramma: area valvolare (2-2,5cm2) e gradiente transvalvolare (tramite doppler
calcolando p sistolica ventricolo sx e p sistolica tratto ascendente aortico, solitamente uguali) e
velocità di picco.
Score di calcio: misurato tramite TC, alta probabilità >3000 M >1600 F, probabile >2000 M >1200
F, non probabile <1600 M <800 F.

Classificazione:
severa: area valvolare < 1cm2 e gradiente medio >40mmHg e Velocità di picco > 4 m/s
pattern:
 - Classico (60-70%): gradiente >50, ipertrofia concentrica, FE normale o aumentata,
coincidenza tra indici ecocardiografici e severità stenosi
- Low flow- low gradient (5%): FE <40%, VSX dilatato, inconsistenza tra area della valvola e
severità stenosi con criteri ecocardiografici di gradiente di pressione.
SI SVOLGE TEST ALLA DOBUTAMINA (β1-agonista selettivo): catecolamina per controllare e
studiare la riserva contrattile del VSX. Se il gradiente aumenta >40% VERA STENOSI.
Se la portata cardiaca aumenta >20%  migliorerà dopo impianto della valvola. Se il
gradiente non cambia  STENOSI PSEUDO SEVERA (follow up + terapia medica)
- Low flow- low gradient con FE preservata (5-25%): inconsistenza tra indici ecografici e
doppler. Ipertrofia marcata, spesso tipica di donne con bassa superficie corporea.

Trattamento:
Indicazioni:
-pazienti con stenosi severa sintomatici
-pazienti sintomatici, con stenosi low flow-low gradient con FE<40%, e buona riserva contrattile -
dopo test dobutamina
-sintomatici con low flow-low gradient e EF normale dopo conferma di stenosi aortica severa
-asintomatici ma con una FE < 50% (misurabile all’ecocardiogramma)
-asintomatici che devono sottoporsi ad altra chirurgia cardiaca

sostituzione valvolare chirurgica

trattamento di scelta per la stenosi della valvola aortica nei pazienti a basso rischio (euroSCORE
<4), con età inferiore ai 75 anni e qualora siano presenti altre condizioni cardiache che potrebbero
essere trattate contestualmente (coronaropatia che richiede CABG, valvulopatia mitralica /
tricuspidale, aneurisma dell’aorta).
Consigliata nel caso di sospetta endocardite per poter rimuovere valvola
Controindicazioni (si preferisce percutaneo): pz inoperabile, ad alto rischio, interventi
cardiochirurgici pregressi, età >75aa, IRC, dialisi, severa insufficienza respiratoria, ictus, aorta a
porcellana, trattamento radioterapico sul torace

TAVI (Transcatheter Aortic Valve Implantation)

procedura che consente l’impianto di una valvola aortica sostitutiva per via percutanea (di solito
mediante accesso femorale dx o sx, si scegli la meno malata, senza calcificazioni). Mentre nella
procedura chirurgica la valvola malata si asporta, nella TAVI si lascia in sede e viene pressata
contro le pareti aortiche da uno stent auto-espandibile di nitinol che contiene la valvola biologica
sostitutiva (in pericardio porcino); esistono anche valvole espandibili su palloncino, ma le
autoespandibili sono ricatturabili fino a quando sono attaccate al catetere. la valvola più recente è
la Edwards SAPIEN 3, disponibile in diverse misure.
indicazioni:
- pazienti sintomatici, con stenosi low flow-low gradient con FE<40%, senza riserva
contrattile dopo test dobutamina ma con alto score di calcio
- pz non suscettibili a intervento chirurgico
- euroSCORE >4, comorbidità, età >75aa
- consigliata per pz a bassa mobilità incapaci di una possibile riabilitazione post-intervento

tavi presenta alto tasso di successo e bassa incidenza di eventi avversi

- riduzione eventi di morte e ictus a 2aa
 - minori complicanze di sanguinamento (ridotta necessità di trasfusioni), danno renale e
fibrillazione atriale a 30gg, MA AUMENTO SANGUINAMENTO VIA DI ACCESSO
- area valvolare ottenuta leggermente maggiore e mantenuta nel tempo
alla tavi segue TERAPIA ANTIAGGREGANTE (ASA + CLOPIDOGREL)
se il pz ha FA si utilizza anticoagulante
INSUFFICIENZA MITRALICA
Chiusura incompleta dell’ostio atrio-ventricolare di sx durante la sistole ventricolare. Ne risulta un
reflusso sistolico di sangue dal ventricolo all’atrio sx.
Epidemiologia:
seconda valvulopatia per frequenza
Eziologia:
- Primario: lesioni intrinseche della valvola in cui il ventricolo sx è normale (es.prolassi di
valvola)
- Secondario (funzionale o ischemico): valvola mitralica strutturalmente normale ma
insufficente a causa di malattie del muscolo cardiaco
Lembi/corde tendinee: malattia reumatica, endocardite infettiva, s di marfan
Anello: dilatazione ventricolo sx, cardiomiopatia dilatativa, patologia degenerativa come prolasso
mitralico
Muscoli papillari: cardiomiopatia ischemica
Fisiopatologia:
durante la sistole ventricolare vi è un passaggio di sangue in atrio dipendente da: dimensioni
orifizio mitralico e gradiente pressorio da atrio e ventricolo (flusso predilige l’atrio per la bassa
pressione vigente rispetto all’aorta).
Maggior sangue da atrio a ventricolo in diastoleSOVRACCARICO VOLUME VSXdilatazione
compensatoria del VSX con ipertrofia eccentrica distensione eccessiva con diminuzione FE
Classificazione:
DI CARPENTIER
1- Movimento dei lembi normale es. dilatazione anulare o perforazione di un lembo
2- Movimento dei lembi aumentato es. lembo prolassante, rottura di una corda
3- Movimento dei lembi ristretto
A = in diastole es. fusione o ispessimento commissure o corde tendinee
B = in sistole es. infarto miocardio o dilatazione ventricolare
Clinica:
- acuta: poco tollerata per repentino aumento pressione circolo polmonare
- cronica: evoluzione lenta con adattamento e compenso
sintomi: aritmie, cardiopalmo, dispnea, embolie, edemi e nicturia, fame d’aria se insorge edema
polmonare acuto
Diagnosi:
- Anamnesi e EO: Soffio sistolico da rigurgito sul focolaio mitralico (V spazio intercostale su
emiclaveare sx) che si irradia verso l’ascella, polso piccolo e celere
PROLASSO VALVOLARE MITRALICO: Click mesosistolico dato dalla tensione delle corde
tendinee, soffio sistolico che aumenta in posizione accovacciata e diminuisce in posizione
eretta o con manovra di valsalva.
- ECG: Onda P slargata, bifida in D1, difasica in V₁ [ingrandimento atriale sx]
QRS ampi e allargati, con onda S ampia in V1 e onda R ampia in V5 [ipertrofia del VSX]
- Ecocardiogramma: Permette di valutare le cuspidi e le altre strutture, di osservare il
rigurgito (eco-color-doppler), calcolare i volumi cardiaci e la FE e classificare l’insufficienza
mitralica secondo Carpentier
- Cateterismo cardiaco: se l’ecocardio non è dirimente
- RX: Nell’insufficienza mitralica cronica evidenzia un’ipertrofia cardiaca sinistra
Trattamento:
forme lievi: non si fa terapia
forme moderate: ace inibitori, diuretici dell’ansa e risparmiatori di k, b bloccanti (se FA
anticoagulanti orali)
forme severe (area relativa del jet rigurgitante sull’area atriale >40% o vena contracta >7mm:
chirurgia
forme acute: percutaneo
PRIMITIVA
Indicazioni chirurgia per pz con insufficienza mitralica PRIMITIVA (NON ischemica):
- Sintomatici con forma acuta
- Sintomatici FE >30%
- Sintomatici con funzione ventricolare normale, FE>60% e dimensioni telesistoliche <45mm
- Sintomatici o non con funzione ventricolare lievemente ridotta, FE 50-60% e dimensioni
telesistoliche 50-45mm
- Pz sintomatici e non con funzione ventricolare modestamente ridotta, FE<50% e
dimensioni telesistoliche 50-55mm
- Asintomatici con funzione ventricolare normale, ma FA
- Pz asintomatici con funzione ventricolare normale, ma ipertensione polmonare
INTERVENTI CHIRURGICI
- Plastica o sostituzione valvolare
1 Resezione di un segmento
2 Impiego di innesti pericardici
- Stabilizzazione anulus con protesi
- Sostituzione delle corde tendinee
- Creazione di un doppio orifizio
- Tecnica edge-to-edge: riduzione orifizio con punto non riassorbibile a livello
paracommissurale o tra lembo ant e post
In seguito ad un intervento, la FE può ridursi ma ciò non ha significato patologico, in quanto la
riacquisita continenza valvolare fa sì che la quota di sangue che precedentemente refluiva
nell’atrio, rimanga poi nel ventricolo sinistro.
SECONDARIA
TERAPIA MEDICA: ace inibitori, diuretici dell’ansa e risparmiatori di k, b bloccanti
TERAPIA CHIRURGICA:
- Insufficienza severa, pz sintomatico
- Insufficienza moderata, ma con necessità di sottoporsi ad altri interventi chirurgici cardiaci
- Pz asintomatico con segni importanti come FA, ipertensione polmonare o FE <60%
- Pz anziani ad elevato rischio chirurgico e policomorbidità
TRATTAMENTO PERCUTANEO: impianto di una clip tra lembo anteriore e lembo posteriore della
valvola. Il catetere viene inserito tramite femorale dx o sx fino all’atrio dx, si buca il setto a livello
della fossa mediale tramite ago di brockenbrough e si raggiunge l’atrio sx. si posizione sulla mitrale
la clip e si apre, si agganciano i due lembi della mitrale (grasping) per chiuderli. Si viene così a
creare un doppio orifizio. Segue ecocardiogramma per valutare il posizionamento. la pz è
curarizzata e sedata, monitorata con ECG ed sottoposta a eco trans-esofageo.
STUDIO EVEREST II:
- Uguale sopravvivenza tra chirurgia e mitralclip
- Mitralclip meno efficace nel ridurre l’insufficienza
- Parimenti efficaci nel ridurre la sintomatologia
- Meno rischiosa
STENOSI MITRALICA
Stenosi della valvola mitralica. Ormai poco frequente solitamente secondaria a malattia reumatica.
La stenosi determina aumento delle pressioni atriali sinistre e dilatazione dell’atrio sinistro
stesso aumento pressioni polmonari edema polmonare
Anatomia patologica:
atrio sx con pareti ipertrofiche e dilatate
VSX normale, a lungo andare aumento del diametro trasverso
Cavità dx dilatate per ipertensione arteriosa polmonare
Possibile insuff tricuspidalica secondaria
Clinica:
dispnea da sforzo, ortopnea, dispnea parossistica notturna, palpitazioni. Complicanza
frequente fibrillazione atriale
classificazione:
lieve: area >2cm2
moderata: 2-1cm2
severa: <1cm2
- Tempo di dimezzamento della pressione: calcolo area tramite velocità di decrescita del
flusso transmitralico
- Calcolo gradiente medio
- Pressione sistolica polmonare
-
Diagnosi:
- esame obiettivo: tono di apertura della mitrale, seguito da un soffio diastolico con rinforzo
presistolico, se presente ritmo sinusale
facies mitralica e polso piccolo
- ECG: dimostra l’ingrandimento atriale sinistro e successivamente bi-atriale.
- ecocardiografia: stima la stenosi grazie a gradiente medio, PA polmonare sistolica e area
valvolare
ECHO SCORE: prognosi in base a grado di alterazione valvola e strutture circostanti
(calcificazioni, fusione commissure etc) >8 prognosi peggiore e non favorevole a
valvuloplastica
Trattamento:
TERAPIA MEDICA: nei sintomatici si cerca di ridurre FC con b bloccanti, digitale e nei casi più
avanzati diuretici e ace inibitori
TAO: pz con FA, pz con evento tromboembolico precedente, pz con trombo atriale
TERAPIA CHIRURGICA: sostituzione o riparazione valvolare, chirurgico o percutaneo
Mitral baloon valvuloplasty: inserito catetere con palloncino terminale (casa inferioreatrio
dxsettoatriosx), parte distale gonfiata e utilizzata per posizionare il pallone, continuare a
gonfiare, dilatazione valvola, pallone fermo per qualche secondo e poi sgonfiaggio, si valuta il
risultato
indicazioni:
- paziente sintomatico con < 1cm2 (classe III o IV dispnea NYHA);
- asintomatico (fenomeni embolici o alta Pressione Arteriosa Polmonare);
- Se la frazione di eiezione è diminuita anche con gradiente pari a 40 mm/hg;
- ECHO SCORE <8
Controindicazioni
 - Presenza di trombi
- Calcificazioni bicommissurali severe
Inefficace in pz: con lesioni calcifico-degenerative, stenosi secondaria a radiazioni, interventi di
commissurotomia
Le complicanze tardive più frequenti sono:
- trombosi di protesi
- embolia arteriosa
- emorragia (relata all’uso di anticoagulanti)
Fattori di rischio aggiuntivi sono:
- età avanzata
- compromissione della funzione ventricolare sinistra (FEVS); normalmente superiore al 60%
- trombosi atriale sinistra
- patologie associate (cardiache e non cardiache)
ECG
CARATTERISTICHE DEL TRACCIATO
Un quadratino piccolo = 1 mm
Un quadratino grande = 5 mm
Velocità di scrittura = 25 mm/s
Deflessione in alto = onda positiva
Deflessione in basso = onda negativa
Ampiezza di un’onda [10 mm = 1 mV]
Durata di un segmento [1 mm = 40 ms]

Ciclo cardiaco
1) L’onda P corrisponde alla depolarizzazione atriale (mediata dall’ingresso di ioni sodio); in sua
presenza il ritmo è definito "sinusale".
2) All’onda P segue una breve linea isoelettrica (PQ) corrispondente alla fase di riempimento
ventricolare (che avviene verso fine diastole).
3) Le valvole AV isolano elettricamente gli atri dai ventricoli e la depolarizzazione si può dunque
propagare soltanto attraverso il nodo AV, nel quale rallenta in quanto mediata da ioni calcio.
4) La depolarizzazione procede rapidamente (poiché mediata da ioni sodio) attraverso il fascio di
His e poi attraverso le branche di conduzione destra e sinistra; viene infine trasmessa ai miociti dei
ventricoli attraverso le fibre di Purkinje.
5) Il complesso QRS rappresenta la depolarizzazione ventricolare, che si propaga nel miocardio dal
basso verso l’alto e dall’interno verso l’esterno. L’onda Q può essere assente; se si ha solamente
un’onda negativa, viene detta "QS".
6) Il tratto ST è una linea isoelettrica che rappresenta l’inizio della ripolarizzazione ventricolare;
normalmente è allo stesso livello degli altri tratti isoelettrici; è slivellato nella malattia ischemica. 7)
L’onda T corrisponde alla fase rapida della ripolarizzazione ventricolare (mediata dalla fuoriuscita
di ioni potassio), con la quale il potenziale di membrana dei cardiomiociti torna "a riposo".
8) L’intervallo QT corrisponde alla sistole ventricolare; si estende da inizio onda Q a fine onda T e
normalmente ha durata inferiore a metà di RR.
9) Dopo la T può esserci una onda U, forse espressione della ripolarizzazione dei muscoli papillari.

Derivazioni
Le derivazioni periferiche (degli arti) sono poste su un piano frontale e si dividono in bipolari (così
dette poiché sfruttano due elettrodi) e aumentate (che sfruttano invece tre elettrodi – sono anche
dette unipolari per sottolineare l’importanza dell’elettrodo positivo).
DERIVAZIONI BIPOLARI
D1 = BRACCIO DX- BRACCIO SX +
D2 = PIEDE SX + BRACCIO SX -
D3 = PIEDE SX + BRACCIO DX -
DERIVAZIONI AUMENTATE
aVR = BRACCIO DX + (BSX & PSX) -
aVL = BRACCIO SX + (BDX & PSX) -
aVF = PIEDE SX + (BDX & BSX) -

Le 6 derivazioni toraciche V₁-V₆ (dette anche precordiali) sono poste su un piano trasversale; gli
elettrodi posizionati sul torace sono tutti positivi, con i poli negativi situati su diversi punti del
dorso, individuabili proiettando i punti precordiali attraverso il nodo AV.
Essendo gli elettrodi precordiali positivi, se un'onda di depolarizzazione si propaga verso di essi
produce una deflessione positiva, mentre se si allontana da essi ne produce una negativa; per tale
motivo, il complesso QRS in V₁ e V₂ è negativo, mentre in V₃-V₆ è positivo.
POSIZIONAMENTO DEGLI ELETTRODI
V₁ = 4° spazio interc. su parasternale DX
V₂ = 4° spazio interc. su parasternale SX
V₃ = Viene posto tra gli elettrodi V₂ e V4
V₄ = 5° spazio interc. su emiclaveare SX
V₅ = 5° spazio interc. su ascellare anteriore SX
V₆ = 5° spazio interc. su ascellare media SX

Calcolo della frequenza

Per calcolare la frequenza cardiaca da un tracciato ECG bisogna individuare una onda R che cada
su una linea in neretto. Le linee in neretto successive a questa vengono numerate con 300, 150,
100, 75, 60 e 50. Il punto in cui si osserva l’onda R successiva permette di stabilire
approssimativamente la FC [per esempio, nel tracciato a pagina 25 è compresa tra 75 e 60 bpm].

Ritmo
N 60-100 bpm
Tachicardia 150-250 bpm
Flutter 250-350 bpm
Fibrillazione 350-450 bpm
Onda P: se presente il ritmo è sinusale
PR: fisiologicamente <0,2sec (max 5 quadratini)
Se maggiore BAV:
- PRIMO GRADO: PR presenta ma prolungato ritardo conduzione
- SECONDO GRADO:
mobitz 1 o wenckenback: PR si prolunga sempre più fino ad arrivare a una P senza QRS
mobitz 2: PR prolungato e saltuaria assenza QRS
- TERZO GRADO: P non seguite da QRS non c’è legame tra conduzione atriale e
ventricolare
QRS: fisiologicamente 0,06- 0,1 sec (max 3 quadratini)
Blocchi di branca:
- Dx: doppia r QRR1S in V1 e V2
- Sx: QRR1S in V5 e V6

Asse cardiaco
L’asse elettrico cardiaco è un vettore dotato di grandezza, direzione e verso che rappresenta la
depolarizzazione dei ventricoli. Può esser valutato inscrivendo il cuore in una circonferenza il cui
centro è rappresentato dal nodo AV e i cui raggi corrispondono alle derivazioni periferiche. La
circonferenza ha una porzione superiore negativa (da 0 a 180°) e una inferiore positiva (da 0 a
180°), che, se divise, formano 4 quadranti. Per stabilire in quale dei quadranti si trova l’asse
cardiaco, bisogna valutare il verso dell’onda R (quindi se QRS è positivo o negativo) nelle
derivazioni D1 e aVF.
- Se il QRS è positivo in entrambe, l’asse è normale (tra 0° e +90°)
- Se il QRS è negativo in entrambe, l’asse ha una deviazione estrema (è cioè compreso tra –
90° e 180°)
- Se QRS è negativo in D1 ma positivo in aVF, l’asse è deviato a destra (tra +90° e 180°)
 - Se il QRS è positivo in D1 e negativo in aVF, si valuta anche la D2;
se in D2 il QRS è positivo, l’asse è normale (tra 0° e –30°); altrimenti è deviato a sinistra (tra
– 30° e –90°).
Per stabilire più precisamente quale sia la direzione dell’asse cardiaco, bisogna individuare la
derivazione periferica in cui si ha un QRS isodifasico (in cui la somma delle componenti positive e
negative è prossima a zero), prendiamo la sua perpendicolare se + sono quei gradi, se – il suo
180gradi.
Rotazione orizzontale:
cercare QRS più isodifasico tra V1-V6
- Normale se in V3, V4
- Se V1, V2 spostamento a dx
- Se V5, V6 spostamento a sx

Infarto:
- Alterazioni tratto ST: dipende della localizzazione dell’ischemia e dall’estensione. Se
subendocardica sottoslivellamento; se transmurale sopraslivellamento
SIGNIFICATO DEL SOPRASLIVELLAMENTO ST >1mm DERIVAZIONI SEDE INFARTO
Toraciche (V₁ – V₄)Anteriore
Toraciche (V₁ – V₃) Posteriore
D2 + D3 + aVF Inferiore
D1 + aVLLaterale
Nelle derivazioni V2 e V3 sovralisvellamento >2,5 x M<40aa, >2 x M>40aa, >1,5 x F
- Alterazioni onda T: negativizzazione oppure “a tenda” (nelle primissime fasi con
localizzazione subendocardica)
- Alterazioni onda Q: patologica (durata > 0,04 s, profondità > 25% di R) in derivazioni
prospicenti la necrosi. Caratteristica soprattutto di IMA transmurali.
Embolia polmonare:
- Possibile trovare onda S profonda in D1 e onda Q allargata e T negative in D3 (S1Q3)
per sovraccarico del ventricolo destro che ritarda l’attivazione ventricolare
- Blocco di braca dx
- Spostamento a dx dell’asse
- Tachicardia sinusale
Ipertrofia:
controllare V1
- P: larga e difasica IPERTROFIA ATRIALE DX (componente iniziale più larga), SX
(componente terminale più larga)
- R: ampia in V1 IPERTROFIA VDX
- IPERTROFIA VSX:
criteri di sokolow: S in V1+R inV5 >35
criteri di cornel: S in V5 + R in avL >20-24 mm