fisiopatología cardio 2023

ARRITMIA

Alteraciones del ritmo eléctrico, derivadoras de alteraciones de la formación de impulso y conducción

Se divide por

• Taquiarritmia
o Supraventriculares
▪ Aurículas
▪ Nodo auriculoventricular
o Ventriculares
▪ His-purkinje
▪ ventrículos
• Bradiarritmias
o Nodo sinoauricular
o Sistema de conducción AV

Formación del pulso eléctrico por el automatismo de las células cardiacas especializadas (Células de marcapasos)

Automatismo: capacidad de la célula para sufrir despolarización espontanea hasta alcanzar un voltaje umbral para generar el potencial

Miocitos carecen de esta propiedad, pero las células del sistema conducción poseen esta propiedad.

• Alteración en la formación de impulsos por derivación del nódulo sinusal:

o Alteración de automatismo del nódulo sinusal
▪ Aumento sin estrés
▪ Modulador del automatismo es el SNC
▪ Estimulación simpática aumenta apertura de los canales del marcapasos
▪ FC incrementa
o Disminución del automatismo
▪ Reducción de estimulación simpática
▪ Incremento de actividad parasimpática
▪ FC baja
o Automatismo anormal
▪ Lesión de tejido cardiaco provoca fugas en la membrana celular y puede determinar cambios patológicos
o Ritmo de escape
▪ Si el NS se suprime y dispara una frecuencia menor
o Incremento de automatismo de marcapasos latente
▪ Marcapasos latente puede asumir el control de formación de impulsos es que se desarrolle una fuerza intrínseca de
despolarización prematura que la del NS
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o Actividad desencadenada
▪ Ocurre cundo el primer potencial de acción determina oscilaciones en voltaje de membrana como posdespolarizacion
▪ Puede desencadenar despolarización anómala que producen latidos cardiacos adicionales o taquiarritmias.
• Tempranas: cambio del potencial de membrana en sentido positivo, interrumpen repolarización la repolarización y se
presentan en fase de repolarización de latido incitante
• Tardías: poco después de que se alcanza la repolarización, en la concentración alta de Ca.
• Alteración de conducción de impulsos
• Desencadena arritmias
• Bloqueos de conducción produce FC menor
▪ Bloque de conducción
• Un impulso en propagación se bloquea cuando encuentra una región del corazón que sea insensible a la excitación
eléctrica, puede ser transitorio o permanente.
• Bloqueo de AV o his-pukinge impide propagación normal hacia nódulo Sinusal hasta regiones distales
• Bloqueo AV elimina supresión por sobreestimulación normal, que mantiene bajo control a marcapasos his-purkinje
• Resultan latido o ritmos de escape en sitios mas distales
▪ Bloqueo unidireccional o reentrada
• Reentrada
o Conducción anómala que produce taquicardia, circula por un circuito de reentrada, para despolarizar
• Unidireccional
o Potencial de acción en sentido retrogrado en una vía de conducción tras haber sido impedido su avance.
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BRADIARRITMIAS- SINOAUDICULAR

-ritmo de FC inferior a 60 lpm por trastornos de formación de impulsos o de su conducción

• Bradicardia sinusal
o Disminución de frecuencia del ritmo cardiaco normal por una tasa de disparo menor del 60 lpm de nódulo SA
o Derivada de una enf. intrínseca del nodo SA que lo afectan como medicamento y causas metabólicas
o La depresión de automatismo puede deberse al envejecimiento o a un proceso patológico que influye sobre la aurícula
▪ Cardiopatía isquémica
▪ Miocardiopatía
▪ Asintomática y sin tratamiento
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SINDROME DEL SENO ENFERMO

-disfunción intrínseca del nodo sinusal generando periodos de bradicardia inapropiada

- común de ancianos

Causas:

• intrínseca
o Enf. Coronaria
o Procesos inflamatorios
o Postcirugía
• Extrínseca
o Efectos de fármacos
o Hiperpotasemia
o Hipotiroidismo
o IAM

Cuadro clínico:

• Mareo, confusión o sincope

Tratamiento:

• Manejo agudo con fármacos betaadregernicos o anticolinérgicos

RITMOS DE ESCAPE

-actividad del nodo sinusal se compromete o un bloqueo de conducción de impulsos puede surgir ritmos de escape a partir de marcapasos latentes en posición distal

• Se general a partir del nodo AV o segmento proximal del Haz de his

• QRS normal – FC 40-60 lpm
• Ventricular: FC menor y QRS ancho por despolarización a partir de un sitio distal de conducción
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BLOQUEO AV- GRADO 1

-prolongación del retraso normal entre la despolarización auricular y ventri, intervalo PRP se prolonga más de 0.2s

-condición asintomática benigna sin tratamiento

Causas reversibles:

• Incremento del tono vagal

• Isquemia transitoria del nodo AV
• Uso de fármacos que deprimen la conducción en el nodo

Causas estructurales

• IAM
• Trastornos degenerativos crónicos del sistema de conducción

BLOQUEO AV- GRADO 2

-Falla intermitente de conducción AV ondas P no van seguidas por el QRS

• TIPO I (WENCKENBACH):
o Grado de retraso AV incrementa de forma gradual con cada latido hasta que le impulso se bloquea por completo
o Onda p se alarga hasta que hay una que no conduce y se reinicia sin QRS
o Benigno
o Identificado en niños, atletas o tono vagal elevado
o Sin tratamiento, en caso grave atropina o isoproterenol IV
• TIPO II:
o Perdida súbita de conducción AV
o Sin prolongación de intervalo PR y aparece onda p sin QRS 3 latidos que si conduce y uno que no.
o Bloqueo persiste 2 o mas latidos.
o Derivado de un bloqueo de la conducción AV y QRS enchanzada con bloqueo de ramas izq y drcha. Haz de his
▪ TIPO3: onda p constante pero va ritmo propio sin QRS y QRS va a ritmo propio

Grado 1 Grado 2
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TAQUIARRITMIA-SUPRAVENTRICULARES

-frecuencia superior de 100 lpm por 3 latidos más existe taquiarritmia derivado del incremento de automatismo, se generan arriba de los ventrículos y dentro de
los ventrículos

TAQUICARDIA SINUSAL

-Descarga del nodo sinusal superior de 100 lpm con ondas P y QRS normal.

• Derivado de un incremento del tono simpático o incremento de tono vagal.

• Apropiada por ejercicio o derivada de estimulación simpática en patologías como fiebre, hipoxemia, hipertiroidismo, hipovolemia y anemia
• Signo de gravedad

CONTRACCION AURICULAR PREMATURA

-por automatismo o reentrada en un foco auricular ajeno al nodo sinusal y se exacerba por estimulación simpática

• Asintomática y con palpitación

• Onda p mas temprana de lo esperado y alterada
• Si el foco auricular alterado dispara pronto tras un latido previo, el impulso se puedo encontrar en el nodo AV refractario a la excitación, lo que determina el
bloqueo de impulso no se conduce a los ventrículos
• Requieren tratamiento si son sintomáticas – cafeína y alcohol adrenérgica disponen CAP
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ALETEO AURICULAR

-FC de 180 a 350 lpm

• Alcanzan el nodo AV durante el periodo refractario y no se conducen a ventrículo

• Frecuencia auricular de 300 y bloqueo de 2:1 en nodo AV- frecuencia ventricular de 150 lpm
• Derivada de la entrada por un circuito anatómico largo fijo en anillo de válvula tricúspide
• Onda p aspecto sinusoidal o dientes de sierra
• FC menos de 100
• FC más de 100

FIBRILACION AURICULAR

-ritmo caótico con frecuencia auricular rápida de 350 a 600

• ondas P independientes y no se ven en electro

• paroxística iniciada por un disparo rápido de focos en musculo auricular que se extiende hasta las venas pulmonares
o para sostener FA requiere número mínimo de circuitos de reentrada y aurícula en crecimiento da mas posibilidad a esto
• FV menos de 100: asintomático
• FV más de 100: compromete gasto cardiaco, genera hipotensión y congestión pulmonar
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TAQUICARDIA AURICULAR FOCAL

- depende de automatismo o reentrada de foco auricular

• En electro tiene aspecto de taquicardia sinusal

• Onda P antes de cada QRS
• Derivada de toxicidad por digitálicos
• Agravación por tono simpático intenso

TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL

-ritmo irregular con múltiples ondas p y frecuencia auricular superior a 100 lpm

• Ondas P visibles sobre la línea isoeléctrica

• Derivado de un automatismo anormal en focos auriculares o actividad desevandenada por neumonía grave o hipoxemia

CONTRACCION VENTRICULAR PREMATURA

-generada cuando el foco ectópico dispara un potencial de acción

• QRS ancho y sin relación con onda P

• Ritmo bigeminismo latidos alternos en CVP
• Ritmo Trigeminismo 2 latidos normales