Scompenso Cardiaco come

Sindrome
Intolleranza allo
sforzo

Disfunzione Congestione
Scompenso Polmoni
Ventricolare
Cardiaco Arti
Tubo digerente

Aritmie
Ventricolari
03/2007
 SCOMPENSO CARDIACO
(HEART FAILURE)
* Nessuna definizione è soddisfacente, una delle più comuni usate è la
seguente:

 “ LO SCOMPENSO CARDIACO E’ UNO STATO FISIOPATOLOGICO IN

CUI UNA ANOMALIA DELLA FUNZIONE CARDIACA E’ RESPONSABILE
DEL DEFICIT DELLA POMPA CARDIACA NEL RIFORNIRE SANGUE AI
TESSUTI IN RAPPORTO ALLE LORO ESIGENZE METABOLICHE”

 “ LA FORMA PIU’ COMUNE DI SCOMPENSO E’ UNA MALATTIA

CRONICA SPESSO CARATTERIZZATA DA ESACERBAZIONI ACUTE
(EDEMA POLMONARE ACUTO, SHOCK CARDIOGENO)”

Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure

European Heart Journal 2001 ,22, 1527-1560
 PREVALENZA IN EUROPA
- SCOMPENSO CARDIACO
“SINTOMATICO” 0.4 - 2%
(ETA’ MEDIA 74 ANNI)
POPOLAZIONE EUROPA = 900 MILIONI 10 MILIONI

- SCOMPENSO CARDIACO
“ASINTOMATICO” 0.4 – 2 %

*(PREVALENZA STIMATA APPROSIMATIVA)

 PROGNOSI
CIRCA 50 % PAZIENTI MUORE ENTRO 4
ANNI DALLA DIAGNOSI

SCOMPENSO “SEVERO”:
50% MUORE ENTRO 1 ANNO

PROGNOSI RIDOTTA ANCHE NEI CASI

“ASINTOMATICI”
SC, Insuccessi: Prognosi
Sopravvivenza (%)
100
Cancro mammella

80
Scompenso
Cardiaco
60 (SOLVD)
Scomp.
Cardiaco ADK Prostatico
(CONSENSUS)
40

20
ADK
polmonare
0
1 2 3 4 5
Tempo (anni)
Lo Scompenso Cardiaco Comporta una
Elevata Mortalità

Mortalità a 1 anno = 15% Mortalità a 5 anni > 45%

Schweiger C, Maggioni A.P. Sole 24 ore Sanità 2001

Dati Studio PRO.V.A. – ANMCO 2004
 PROSPETTIVE FUTURE
-l’INCIDENZA IN CONTINUO
AUMENTO IN ENTRAMBE
LE FASCE DI ETA’

-MAGGIORE INCIDENZA SIA

ATTUALE CHE FUTURA
NEI PAZIENTI MAGGIORI
DI 75 ANNI

-L’ACCURATEZZA DELLA
DIAGNOSI E’ SPESSO
INADEGUATA SPECIE
NELLE DONNE,
NELL’ANZIANO E
NELL’OBESO
 DETERIORAMENTO DELLA QUALITA’ DELLA
VITA IN DIFFERENTI PATOLOGIE CRONICHE
(HRQL)

* DIABETE - 35%
* ARTRITE - 50%
* BRONCHITE CRONICA OSTRUTTIVA - 56%
* ANGINA PECTORIS - 60%
* SCOMPENSO CARDIACO - 81%

NELL’ANZIANO TALE PATOLOGIA E’ IMPORTANTE CAUSA

DI DISABILITA’ (PERDITA DI AUTONOMIA) E DETERMINA O
ACCENTUA LA DEPRESSIONE
 PREVENZIONE DELLO
SCOMPENSO CARDIACO

- RIDURRE LA SUA
INCIDENZA

- RITARDARE LA SUA
COMPARSA NEGLI ANNI

AMNCO AREA PREVENZIONE – AREA

SCOMPENSO

REALIZZAZIONE MONOGRAFIA
ARGOMENTO
 DALL’IPERTENSIONE ALLO
SCOMPENSO
FRAMINGHAM HEART STUDY
(5143 PAZIENTI-FOLLOW UP 14.1
ANNI)

392 PAZIENTI HANNO SVILUPPATO

SCOMPENSO (54% DONNE)

357 ERANO IPERTESI

Rischio di sviluppare
dall’ipertensione scompenso:
- 39 % uomini
- 59 % donne

VARI TRIAL CLINICI (STOP I-HOPE- PROGRESS – ecc..)HANNO DIMOSTRATO CHE IL

TRATTAMENTO DELL’IPERTENSIONE ARTERIOSA RIDUCE DI CIRCA 30 -50% IL NUMERO
DI OSPEDALIZZAZIONI PER SCOMPENSO CARDIACO
Sezione trasversale cardiaca
LE TRE FACCE DELLO
SCOMPENSO
Eziologia
Fisiopatologia

Diagnosi Terapia
 TEORIE FISIOPATOLOGICHE
SCOMPENSO CARDIACO

ANNI 1950 – 1960

TEORIA CARDIO – RENALE
ANNI 1960 – 1980
TEORIA CARDIOCIRCOLATORIA
ANNI 1980 - 2000
TEORIA NEURO-ORMONALE
 TEORIA CARDIO-RENALE
(ANNI 1950 – 1960)
* Deficit contrattile miocardico significativo
* Ritenzione idrosalina considerata anomalia principale
determinante edema secondario a riduzione del flusso
renale con riduzione dell’escrezione di sodio e acqua

- Uso Digitale e diuretici:

1) Digitale: aumenta la contrattilità e quindi la portata
cardiaca con aumento dei flussi plasmatici regionali
specie flusso renale
2) Diuretici: incremento dell’escrezione di sodio e acqua con
riduzione ritenzione idrosalina
 TEORIA CARDIOCIRCOLATORIA
(ANNI 1960 -1980)
* Riduzione stato inotropo del cuore (Ecocardiografia)
* Attivazione dei meccanismi riflessi di vasocostrizione periferica sia a
livello arterioso che venoso (regolazione neuro-vegetativa)
* Aumento del post carico con progressivo peggioramento della funzione
cardiaca

- Uso vasodilatatori periferici e inotropi:

1) Vasodilatatori periferici (idralazina,ecc): miglioramento sintomi e
tolleranza allo sforzo,risultati sulla sopravvivenza e mortalità non
omogenei
2)Inotropi: miglioramento sintomatologia e parametri emodinamici a
breve
termine- non riduzione della mortalità
 TEORIA NEURO-ORMONALE
(1980 – 2000)

Lo scompenso cardiaco non è solo conseguente ad uno squilibrio

emodinamico ma è anche un disordine neuro-ormonale ,distinzione
fra disfunzione sistolica e/o diastolica
 Neurormoni :
Variazione della loro concentrazione in corso di
Scompenso Cardiaco:

Fattori vasocostrittivi Fattori vasodilatatori-

antinatriuretici- mitogeni natriuretici - antimitogeni

* Sistema nervoso simpatico * Peptidi natriuretici

(noradrenalina- adrenalina) * Prostaglandine
* Sistema RAA (Renina- * Kallicreina,Kinine
angiotensina –aldosterone) * Dopamina
* Sistema Arginino vasopressina * ERDF/NO
* Endotelina * Peptide vasoattivo intestinale (VIP)
* Citochine * Peptide correlato al gene della
* Trombossano calcitonina
* Neuropeptide Y * Sostanza P
* Fattori di necrosi tumorale alfa * Beta Endorfine
* IGF (fattore di crescita
insulinosimile)
* Neureguline
CARATTERIZZAZIONE

NEUROENDOCRINA

SCOMPENSO CARDIACO
 SCOMPENSO CARDIACO
Implicazioni terapeutiche della teoria
neuro ormonale
ACE INIBITORI:
Studi CONSENSUS, SOLVD, SAVE, AIRE, TRACE, ATLAS, ELITE,
CHARM, ECC…

ANTIALDOSTERONICI
Studio RALES

B BLOCCANTI
Studi MDC, CIBIS, PRECISE, US–CARVEDILOL

- PROSPETTIVE FUTURE:
- Inibitori endoteline
- Inibitori endopeptidasi
- Inibitori citochine
 DIAGNOSI
La diagnosi di Scompenso Cardiaco (HEART FAILURE) si fonda sul
Giudizio clinico basato sulla storia clinica, esame fisico e appropriati
accertamenti
(“importanza di un approccio olistico globale“)
Definizione di scompenso cardiaco
1. sintomi di scompenso cardiaco (a riposo o durante esercizio)
e
2. evidenza obiettiva di disfunzione cardiaca (a riposo)
(tali due criteri devono essere entrambi soddisfatti)

e in casi in cui la diagnosi è dubbia.

3. risposta al trattamento dello scompenso cardiaco

Scompenso cardiaco sinistro
Scompenso cardiaco congestizio
SCOMPENSO CARDIACO
 Algoritmo per diagnosi di

scompenso cardiaco
STORIA CLINICA

ECOGRAFIA: I LIVELLO
 SINTOMI E SEGNI
I sintomi e i segni sono importanti per
allertare l’osservatore sulla possibilità che
esista scompenso cardiaco (e’ opportuno
sempre tenere conto della storia clinica del
paziente:presenza di ipertensione,cardiopatia
ischemica, obesità, precedenti malattie
polmonari e renali.ecc)
 SINTOMI E SEGNI
Sintomi e segni di congestione: Sintomi e segni di bassa portata:
Dispnea (da Stanchezza,astenia,facile affaticabilità
sforzo,ortopnea,parossistica
notturna) Confusione mentale e deterioramento
Disturbi urinari (oliguria,nicturia) cognitivo
Disturbi addominali (stipsi,tensione)
Lipotimie,vertigini,sincope
Cardiopalmo e/o battito irregolare
Dimagrimento
Rilievo di toni cardiaci aggiunti
Rumori da stasi polmonare Pallore e segni di ipoperfusione cutanea
Edemi declivi arti inferiori
Turgore giugulare
Fegato da stasi
Versamento pleurico trasudatizio
Ascite
 Sintomi

* Tali sintomi sono difficili da interpretare

specialmente nel paziente anziano,
nell’obeso e nelle donne e in presenza di
comorbidità (BPCO,IRC, ecc..)
* la sintomatologia è scarsamente correlata
con la severità della disfunzione cardiaca e
con la prognosi specie in pazienti al primo
episodio e senza terapia
Euroheart failure survey 2003:
sintomi all’ingresso
 Eziologia
L’EZIOLOGIA DELLO SCOMPENSO CARDIACO E
LA PRESENZA DI EVENTUALI FATTORI
PRECIPITANTI O LA COESISTENZA DI ALTRE
PATOLOGIE PUO’ AVERE IMPORTANTI
INFLUENZE SUL SUO TRATTAMENTO.

1. Al primo incontro con paziente con

scompenso anche con precedenti ricoveri
verificare che la diagnosi eziologica sia stata
fatta.

2. Alcune cause se rimosse possono

determinare la guarigione della malattia
(abitudine etilica, farmaci
cardiodepressivi,ecc).
Task force ESC settembre 2001
Task force ESC settembre 2001
 Esami strumentali: Evidenza di
applicazione
EUROHEART FAILURE SURVEY PROGRAMME: a survey on the qualità of care among
patients with heart failure in Europe settembre 2003:

Ci sono numerose variazioni inter-osservatore nell’interpretazione Rx torace.

La relazione fra i segni radiologici e i rilievi emodinamici può dipendere sia dalla durata e
così pure dalla severità della disfunzione cardiaca
 Esami strumentali: Evidenza di
applicazione
Uso Ecocardiogramma (66 % pazienti - FE misurata in 57% uomini 28% donne)

L’ecocardiografia è utile nella determinazione dell’eziologia dello scompenso:

- identificare lesioni primitive valvolari
- rilievo di acinesie o discinesie regionali specie in presenza di assottigliamento del miocardio orienta

verso una patologia coronarica

- - rilievo diretto di pericardite costrittiva,cardiomiopatia ipertrofica,amiloidosi

- - evdenziare disfunzione diastolica e/o sistolica

 PEPTIDI NATRIURETICI
La concentrazione plasmatica di certi peptidi può essere utile nel processo diagnostico
specie in pazienti non trattati (loro bassa concentrazione valore negativo predittivo
altissimo)
 Peptide natriuretico cerebrale (BNP)

* un normale BNP esclude lo scompenso cardiaco o la disfunzione ventricolare sinistra

* è un indicatore di pressione cardiaca elevata
* maggiore sensibilità che specificità (specie nella disfunzione diastolica)
* valore prognostico e consente di monitorizzare il trattamento
* elevati livelli di tale peptide identificano i soggetti a più alto rischio di futuri eventi cardiovascolari
compresa la morte
STUDIO BASEL (ESC Vienna 2003)
- Uso dosaggio del BNP nel triage nel dipartimento d’emergenza per il trattamento dei pazienti con
dispnea acuta (227 pazienti iter tradizionale 225 con dosaggio BNP)
- L’utilizzo del test rapido del BNP determina:
- riduzione dei giorni di degenza (da 13.7 a 10.5 giorni p.0.009)
- riduzione dei costi ( da 7.264 a 5.410 $ p 0.006)
- non variazioni della mortalità e delle riammissioni
- non precisata riduzione ulteriori test diagnostici (?)
- zona grigia (BNP 100- 500 pg/ml) possibili varie cause (?)

Altre considerazioni:
- bassi livelli di BNP si possono rilevare nella dispnea di recente insorgenza
(meno di 4 ore)
- livelli molto elevati di BNP (maggiori di 1500 pg/ml)possono essere rilevati
in corso di embolia polmonare acuta
 VALUTAZIONE FUNZIONALE
DELLO SCOMPENSO
CARDIACO
VALUTAZIONE
FUNZIONALE

DELLO
SCOMPENSO
CARDIACO

In tale classificazione si segnala l’utilità di un corretto iter diagnostico e terapeutico

degli Stadi A e B per prevenire e/o ritardare lo sviluppo di scompenso sintomatico.
 TEST CARDIOPOLMONARE
(CONSUMO DI OSSIGENO VO2 MAX)

Test utilizzato in pazienti in classe NYHA avanzata a “terapia ottimizzata” per stratificare i pazienti
candidati al trapianto:
- indicazioni accettate VO2 max < 10 ml/Kg/min
- indicazioni probabili VO2 max < 14 ml/Kg/min
- indicazioni inadeguate VO2 max > 15 ml/Kg/min
WALKING TEST 6 minuti
 SCOMPENSO CARDIACO:
stabilità:

MALATTIA CRONICA PROGRESSIVA

ESISTE UNA “ STABILITA’” ?
DIAGNOSTICA CONTINUA EVOLUZIONE (caratterizzazione
neuroendocrina)
DIVERSI INDICI DISFUNZIONE SISTOLICA/DIASTOLICA ?
PRESENZA DI COMORBIDITA’ MULTIPLE (DIABETE,
ARTERIOPATIE, BRONCOPNEUMOPATIE, ECC…)
EFFETTO DELL’ETA’
DOSE “OTTIMALE” DELLE CURE
APPROCCIO MALATTIA CRONICA DIVERSA M.ACUTA
ALTRO ?
Unità per lo Scompenso Cardiaco

 Ambulatorio
dedicato allo
SC
 Medici
 Infermieri
ospedalieri e
domicliari

 Educazione
 Controllo
 CRITERI
SUGGERITI
PER
STABILITA’
CLINICA
NELLO
SCOMPENSO
CARDIACO
CRONICO
Unità per lo Scompenso Cardiaco

 Infermieri
specializzati
 Diario del peso
corporeo quotidiano
 Educazione sulla dieta,
sale, ed assunzione di
fluidi
 Supportato della
Infermiera domicilare
specialista dello SC
(Home Care)
Come affrontare il paziente
con scompenso cardiaco
 1 Confermare la diagnosi
 2 Valutarne gli indici di severita’ e di
acuzie
 3 Controllare le eventuali comorbidita’
 4 Approntare la terapia
 5 Controllarne gli esiti e valutare l’
evolutivita’nel follow-up
Capisaldi della diagnosi
 Sintomatologia
 Esame clinico
 ECG
 Rx torace
 Ecocardio 2D doppler
 BNP,enzimi,Hb,creatinina,gas analisi art.
 Altre indagini
Terapia dello scompenso
cardiaco acuto
 1 Ridurre l’ iperventilazione
 2 Ridurre il sovraccarico volumetrico
ventricolare
 3 Ridurre le resistenze periferiche
 4 Migliorare l’ ossigenazione
 5 Controllare i problemi clinici associati
 Terapia dello scompenso
cardiaco in cronico
 1 Mantenere in controllo il bilancio idrico –
elettrolitico
 2 Controllare l’ eccesso di attivazione
neuro ormonale
 3 Mantenere ridotte le resistenze
periferiche
 4 Valutare le indicazioni a terapia
antiaggregante/anticoagulante
Terapia scompenso cardiaco in
cronico 2
 5 Controllare lo stato della malattia di
base e della possibile risoluzione
terapeutica
 6 Trattare le comorbidita’
 7 Valutare terapie alternative ed eventuali
programmi riabilitativi
 8 Ruolo dell’ ambulatorio dedicato e dell’
assistenza infermieristica domiciliare
Un Impatto Concreto sulla
Salute

Bristow et al N Eng J Med 2004; 350: 2140

 Scompenso e Desincronizzazione
Ventricolare

Stiramento

Rilasciamento

Accorciamento

VS normale VS dilatato e desincronizzato

Terapia di Resincronizzazione Cardiaca
(CRT)
Il Defibrillatore Impiantabile è l’Arma più Efficace
Contro la Morte Cardiaca Improvvisa
 CRT, ICD, CRT-D:
Cosa Comporta l’Applicazione delle Linee
Guida?
Mortalità Diminuzione
dal 23% (SCD-HeFT)
ICD al 31% (MADIT II)

Aumento
Mortalità Diminuzione del 32%
della spesa
(CARE-HF)

CRT &
CRT-D Ospedalizzazioni Diminuzione del 52%
per eventi acuti (CARE-HF)

Ottica di breve periodo Ottica di lungo periodo

 Il Divario Intercontinentale
ICD and CRT-D implants per mios inhab.
TY+ 2003 In EU countries and US
TY+ 2004
TY+ 2005
639

525

425

226
189 182
159
129 129 132 133 142 136
108 94
108 103 114 111 109
83 79 82 80 93102 95 85
59 64
43 53 53
65
64 59 7368 50 5769 4358
26 42

Dati EUCOMED 2005

 Numero di impianti ICD per Regione 2002-2004:
Accesso Asimmetrico alle Nuove Tecnologie
4800
4270

4000

3200

2400
1505
1600 13761312
117611561054
917
708
800 474 438 360
310 278 221
128 125 78 20 19 12
0

A.I.A.C. Italian ICD Registry