CIRCOLAZIONE EXTRACORPOREA

dispositivo in grado di sostituirsi alle funzioni cardio-polmonari dei pz durante gli interventi di
cardiochirurgia, realizzando una circolazione extracorporea. Lo scopo è quello di mantenere i pazienti in
vita senza danneggiare gli organi e di avere, al contempo, un campo operatorio esangue.
Elementi principali
- Reservoir = Un sistema di aspirazione a vuoto e di raccolta del sangue (dopo passaggio nei filtri)
- Scambiatore di calore = Permette di regolare la temperatura del sangue (e quindi del paziente)
- Ossigenatore = Può essere a bolle (dotato di un sistema di deschiumaggio), a membrana (aperta o
chiusa) oppure con fibre cave semipermeabili
- Aspiratori = Prelevano il sangue dal campo operatorio e lo inviano al reservoir dopo filtraggio
- Pompe = In genere sono 4: una principale (a rulli o a centrifuga), due per l’aspirazione del campo
operatorio e una per cardioplegia; quelle a rulli, comprimendo i tubi, possono causare emolisi
- Filtro arterioso = Trattiene eventuali bolle / coaguli prima che il sangue ritorni al pz, ma ha per lo
più un valore precauzionale in quanto vi sono già altri sistemi di filtraggio del sangue a monte.
Cannulazione venosa e arteriosa
Il sangue venoso viene drenato attraverso un sistema a cannula singola atrio-cavale (posta nella VCI) o
doppia bicavale (nelle procedure in cui è necessario aprire il cuore destro, una cannula viene inserita in VCI
e una in VCS). Dopo esser passato nella macchina, il sangue filtrato e ossigenato viene reimmesso nel pz a
livello dell’aorta ascendente (prima dell’origine del tronco brachio-cefalico), salvo quando è proprio questo
tratto di aorta a essere operato; in quest’altro caso il sangue si reimmette attraverso la femorale (il flusso
nell’aorta sarà retrogrado) o in arteria ascellare.
Trattamento:
- circuito all’inizio deve essere riempito di sangue o cristalloidi (per evitare embolie gassose) e ne
consegue un’emodiluizione, ma l’eccesso di liquidi viene poi eliminato grazie ad un apposito
sistema di emoconcentrazione
- L’ematocrito viene monitorato costantemente
- paziente deve essere scoagulato con eparina sodica fino al raggiungimento di un ACT (tempo di
coagulazione attivata) > 480 s; l’eparina può esser neutralizzata con protamina solfato (1 mg
protamina : 100 U eparina)

CARDIOPLEGIA
Prima di intervenire chirurgicamente sul cuore, dopo clampaggio dell’aorta viene iniettata nella radice
aortica (quindi negli osti coronarici).
- Ematica: con soluzione cardioplegica a base di sangue e potassio normotermica o lievemente
ipotermica
- Cristalloide: in passato a base di elettroliti
- Di Bretschneider: contenente potassio e altre sostanze protettive per il miocardio (Mg, steroidi,
FANS).
La somministrazione deve essere rapida, affinché l’arresto avvenga in diastole (quando il consumo
metabolico del cuore è minore).
ANTEROGRADA: iniettata nel bulbo aortico ad aorta clampata o nei seni aortici (NO IN CASO DI INSUFF
AORTICA O STENOSI AORTICA)
Osti coronarici: previa apertura trasversale dell'aorta ascendente (si utilizza questa via di accesso nel
caso di insufficienza aortica).
RETROGRADA: iniettata nel seno coronarico (quando anche gli osti coronarici sono ostruiti o comunque vi
è una patologia pluriassiale coronarica ostruttiva. poco usata perché indurrebbe eccessiva dilatazione
dell'atrio o del ventricolo destro).
 MALATTIE INFIAMMATORIE APPARATO CARDIO VASCOLARE
Pericarditi
Processo infiammatorio del pericardio

Eziologia:

- Idiopatica/Virale (80%): HIV, influenza, coxsackie, parotite, varicella

- Batterica (4%): tubercolosi
- S. di Dressler: esordisce in seguito al 5% degli IMA
- Farmaci: pracinamide, idralazina, penicillina, isoniazide, antineoplastici, amiodarone, anti-TNF
- Altre cause: uremia, AR, LES, collagenopatie (3%), mixedema, trauma, intervento ch, neoplasia (7%,
polmone e mammella), RT, sarcoidosi.

Clinica:

- Dolore precordiale: margine sinistro - Perdita di peso

trapezio, collo, dorso; peggiora - Sfregamenti pericardici: patognomonici; percepiti
all’inspirazione e in clinostatismo, si meglio in ortostatismo con busto in avanti;
allevia in posizione geno-pettorale. Non è incostanti e variabili.
associato a sintomi neurovegetativi - Versamento pleurico
- Febbre - Ipotensione
- Tachicardia - Ipertensione giugulare
- Dispnea - Versamento pericardico
- Tosse, singhiozzo
Insorgenza: acuto, sub acuto, cronico (> 3 mesi)

Classificazione: Dimensioni: piccolo < 10 mm, moderato, grande > 20 mm

Distribuzione: localizzato o circonferenziale

- Acuta: almeno 2 tra
o Dolore pericardico o ECG tipico
o Sfregamenti pericardici o Versamento pericardico
- Incessante: dura > 3-4 settimane, ma < 3 mesi senza remissione
- Ricorrente: dopo primo evento presenza di un intervallo libero da malattia 4-6 sett alla fine del
quale la pericardite si presenta.
- Cronica: dura > 3 mesi
PERICARDITE CRONICA
La PC essudativa è caratteristica dell’infezione tubercolare, ma può avere anche patogenesi
immunitaria. Il versamento pericardico si forma lentamente, senza comprimere il cuore, e si rende
manifesto soltanto quando ha raggiunto dimensioni notevoli, causando dispnea e ortopnea. Nei
pazienti affetti da tale malattia, l’aia cardiaca risulta aumentata alla percussione.
La PC costrittiva rappresenta l’esito di una pericardite pregressa ed è caratterizzata dalla
formazione di tessuto fibroso cicatriziale che, essendo rigido, ostacola il riempimento ventricolare.
Il paziente affetto appare astenico, deperito, con ascite, sub-ittero, edemi periferici e turgore delle
giugulari. Può essere presente un tono aggiunto dovuto all’urtare dei ventricoli contro il pericardio
rigido. Si risolve con la pericardiectomia.

Anatomia patologica:

- Sierosa - Emorragiche
- Fibrinose e sierofibrinose - Purulente
- Caseose (TBC)
Diagnosi:

Anamnesi

E.O.

ECG:

- Ritmo: sinusale (occasionalmente FA o flutter atriale)

- Conduzione:
o Sopraslivellamento concavo concordante (a sella) ST tranne in aVR e V1
o Sottoslivellamento PR
o Onde T negative solo a branche asimmetriche
o Voltaggi QRS diminuiscono se versamento considerevole
Fasi elettrocardiografiche:

1. ST elevato; T positiva; PR depresso/isoelettrico

2. Divisa in precoce e tardiva
a. ST isolelettrico; T positiva, PR isoelettrico/depresso
b. ST isoelettrico; T appiattita; PR isoelettrico/depresso
3. ST isoelettrico; T invertita; PR isoelettrico
4. ST isoelettrico; T positiva; PR isoelettrico.
Laboratorio

- Leucocitosi
- Aumento VES e PCR e Fibrinogeno
- Aumento enzimi miocardio specifici
- Emocolture
- Tampone faringeo
- Tubercolina/Quantiferon
- Esame dell’espettorato
- Test sierologici
- Azotemia e creatininemia
- FT3 e FT4
- ANA, ENA, ANCA, fattore reumatoide, anti-CCP
- Lieve aumento biomarcatori cardiaci
- Quantiferon
RX: se versamento > 250 ml  aspetto ombra cardiaca a bottiglia d’acqua

ECOcardio: iperrifrangenza foglietti pericardici; valutazione versamento pericardico, tamponamento

cardiaco.

Pericardiocentesi: secondo livello

TC/RM: secondo livello

PET: secondo livello

Complicanze:

- Tamponamento cardiaco: aumento della pressione all’interno del sacco pericardico  deficit
diastolico  deficit sistolico  scompenso dx. Ipertensione venosa giugulare, polso paradosso,
 aumento FR, aumento FC, ipotensione, toni cardiaci attenuati. Setto IV spostato verso sx. Diagnosi
con ECOcardio. Terapia: pericardiocentesi, infusione di liquidi
- Miocarditi
- Pericardite costrittiva: formazione di spesso guscio fibroso, frequentemente calcifico; provoca
riduzione distensibilità ventricolare e diminuito ritorno venoso al cuore. Si manifesta con
scompenso dx, ipertensione venosa giugulare, toni cardiaci attenuati (S3). Diagnosi tramite
ECOcardio. Terapia chirurgica (pericardiectomia)
- Recidiva

Trattamento: obiettivo di alleviare sintomi, ridurre/guarire l’infiammazione, Fattori prognostici negativi:

rimuovere o curare la causa, essere pronte alle complicanze.
Maggiori
Limitare l’attività fisica fino a regressione dei sintomi e segni. - Febbre > 38°
- Esordio subacuto
Pz a basso rischio: monitoraggio ambulatoriale 1 settimana - Versamento pericardico esteso
- Tamponamento cardiaco
- ASA 700-1000 mg/8 h per 1-2 settimane, tapering 250-500 mg ogni - Mancata risposta a ASA/FANS per 7 gg
1-2 settimane Minori:
- Ibuprofene 600 mg/8h per 1-2 settimane, tapering 200-400 mg ogni
- Miopericardite
1-2 settimane - Immunosoppressione
- Ibuprofene + Colchicina 0,5 mg x 1-2/die per 3 mesi: associazione
per miglior risposta alla terapia.
Effetti collaterali: diarrea
Pz a rischio intermedio e alto: ricerca e terapia eziologica con ricovero

- Ibuprofene + Colchicina 0,5 mg x 1-2/die per 3 mesi

- Colchicina + Prednisone 0,25-0,50 mg/kg/die, tapering 1,25-10 mg/die in 1-6 settimane: farmaco di
seconda scelta, soprattutto se controindicazioni ad ASA, Ibuprofene, Colchicina.
Controindicazioni relative: causa infettiva
- Immunoglobuline ev: terza linea di terapia; per pericariditi ricorrenti
- AZA: terza linea di terapia; per pericarditi ricorrenti
- Terapia antibiotica/antivirale
- Terapia neoplastica associata a CT e RT
- Pericardiectomia: quarta linea di terapia; di primo livello se pericardite costrittiva
Associare sempre PPI

Pz con sospetto tamponamento cardiaco: ospedalizzazione solo se pz ad alto rischio

- Pericardiocentesi: evacuativa e diagnostica

- Ricercare e rimuovere la causa
- ASA 700-1000 mg/8 h per 1-2 settimane, tapering 250-500 mg ogni 1-2 settimane
- Ibuprofene 600 mg/8h per 1-2 settimane, tapering 200-400 mg ogni 1-2 settimane
- Ibuprofene + Colchicina 0,5 mg x 1-2/die per 3 mesi
Miocarditi
Patologia caratterizzata da infiltrato infiammatorio del tessuto miocardico di natura non ischemica.

Epidemiologia:

I= 22 casi/100.000/anno

Mortalità= 4,8/100.000

Eziologia: PIU’ COMUNE MALATTIA DI CHAGAS (TRIPANOSOMIASI AMERICANA)

- Virale: adenovirus, coxsackie, B19, Herpes 6, HCV, HIV

- Altre infezioni: micobatterio tubercolosi, borrelia, mycoplasma pneumoniae, aspergillus,
trypanosoma, schistosoma.
- Danno tossico: amfetamine, cocaina, etanolo, metalli pesanti.
- Danno immunomediato: farmaci
- Autoimmune: LES, M di Crohn, sarcoidosi, granulomatosi di Wegener
Fisiopatologia:

fase 1: danno al miocardiocita rilascio chemochine e citochine  fase acuta con fenomeni di auto
reazione

fase 2: risoluzione infiammazione o sua prosecuzione miocardite cronica

fase 3: produzione autoanticorpi miocardite con tempesta infiammatoria miocardite con disfunzione
cardiaca scompenso cardiaco

Clinica:

- Fulminante: danno mediato dagli eosinofili; esordio 2-3 gg; ottima prognosi se superata fase acuta.
- Acuta: danno citotossico da citochine o riproduzione virale;
- Cronica attiva: danno mediato da risposta linfocitaria, presente necrosi e infiltrato cronico; esordio
insidioso. Sintomi di scompenso insorgono tardivamente
- Cronica persistente: proliferazione di tessuto cicatriziale fibroso; rimodellamento cardiaco ed
evoluzione a cardiomiopatia dilatativa.
Segni e sintomi:

- Aritmie
- Scompenso cardiaco
- Dolore toracico
- S. simil-influenzale
Presentazioni cliniche

- Simil SCA: coronarografia per escludere ischemia

- Scompenso in assenza di cause di scompenso: eco o RMN
- Scompenso cardiaco cronico
- Condizioni minacciose per la vita: shock, aritmie ventricolari

Classificazione: Criteri di Dallas [5-10 biopsie seriate con ematossilina esosina]. Almeno 3 testimoniano il
sovvertimento della struttura cardiaca per infiltrato linfocitario tra le fibre muscolari. Permette la
distinzione della forma acuta da quella cronica.
Diagnosi:

Anamnesi

E.O.

ECOcardio:

Laboratorio:

- Aumento troponina
- PCR e VES aumentate
- Ricerche sierologiche per evidenziare il virus
- Linfocitosi
- Anticorpi muscolo specifici: AFA (anti fibrillari), IFA (interfibrillari9), AMLA (contro membrana
miocardiociti): tutti e tre non specifici perché indicativi anche di miositi
- Specifici per diagnosi: AHA (anti cuore), AIDA (anti dischi intercalati), anti beta1 e beta2 (recettori
cardiaci)
Biopsie seriate: una volta esclusa malattia ateroslerotica coronarica

RM: disfunzione globale/regionale, incremento captazione gadolinio, zone epicardiche con ritardo di
captazione di gadolinio

Trattamento:

- Immunosopressori:
o Metilprednisolone
o Azatioprina
o ciclosporina
- ACE-i: inibizione attivazione RAA; riduzione del pre- e post-carico; inibizione rimodellamento
ventricolare sx.
o Ramipril 1,25-2,5 mg/die
o Enalapril 5-10 mg/die
o Candesartan 8-16 mg/die
o Valsartan 40-80 mg/die
- Diuretici: riduzione rapida pre-carico
o Furosemide 20-40 mg e.v., +/- 20 mg/2 ore, max 200 mg
o Torasemide 10 mg, max 200 mg
- B-bloccanti: antiaritmici; riducono consumo di O2
o Carvedilolo 3,125 mgx2 /die
o Bisoprololo: 1,25 mg/die
- Vasodilatatori: riduzione in acuto del pre-carico
o Nitroprussiato di Na 0,25 microgrammi/kg/min
- Inotropi: aumentano contrattilità cardiaca; attività vasodilatatrice e riduzione del pre-carico
o Dobutamina

Nelle forme ad eziologia autoimmune è indicata una terapia immunosoppressiva (prednisone, azatioprina o
ciclosporina) e si può ricorrere all’immuno-aferesi. Nelle forme ad eziologia virale si impiegano, invece,
immunoglobuline, IFN-β, farmaci antivirali (aciclovir)
Endocarditi
Processo infiammatorio interessante l’endocardio. La lesione elementare è rappresentata da raccolta di
cellule infiammatorie, PLT, fibrina che formano una vegetazione adesa al bordo endocardico in parte
flottante all’interno della cavità cardiaca. La frammentazione può dare origine ad embolizzazione
polmonare e sistemica.

Eziologia:

- Infettive: S. aureus, Streptococcus, enterococchi, stafilococchi coagulasi -.

- Endocardite marantica: in concomitanza di malattie degenerative croniche, neoplasie, infezioni
corniche o stati di ipercoaguabilità.
- Endocardite di Libman-Sacks: si riscontra in corso di LES. Lesioni con aspetto verrucoso
prevalentemente nelle sezioni sx. Possono esitare in disfunzioni valvolari per ipomobilità dei lembi
e inspessimento.
- Endocardite post-traumatica
Clinica:

- T >38, con picchi molto alti

- Sudorazione
- Fattore reumatoide +
- Glomerulonefriti
- Fenomeni vascolari (embolici settici, infarti polmonari, emorragie intracraniche)
- Noduli di osler: a livello dei polpastrelli
- Macchie di roth: dovute a emorragie retiniche
- Emorragie subungueali
- Lesioni di janeways: lesioni eritematose a livello dei palmi e delle suole
ACUTA: durata <6 sett, alta virulenza, valvole su cui insorge normali, maggiormente invasive, destruenti,
suppurative. Clinica forma classica

SUBACUTA: durata >6 sett, bassa virulenza, insorge su valvole danneggiate, lesioni non invasiove o
suppurative

Clinica: SPLENOMEGALIA, PETECCHIE

Diagnosi:

ECOcardio transtoracico e transesofageo: TEE in caso di valvole protesiche o possibili complicanze; possibile
insorgenza di nuova insufficienza valvolare

Laboratorio:

- Emocoltura x2 con microrganismi tipici o compatibili (anche singola positiva per Coxiella)
- Antibiogramma
- IgG
TC: per valutare eventuali complicanze.

Diagnosi certa  evidenza istologica/ 2 maggiori/ 1 maggiore e 3 minori/ 5 minori

Diagnosi possibile  1 maggiore e 1 minore/ 3 minori

CRITERI MAGGIORI DI DUKES:

- Colture ematiche positive

 - Lesioni tipiche endocardite
CRITERI MINORI:

- Predisposizione a condizioni cardiache o droghe endovenose

- Febbre >38
- Fenomeni vascolari
- Fenomeni immunologici come noduli di osler o gromerulonefrite
- Emocultura positiva, ma non a microrganismi solitamente responsabili

Complicanze:

- Insuff valvolari o stenosi

- Scompenso cardiaco
- Ascesso paravalvolare
- Pseudoaneurismi
- Embolismo settico
- Perforazioni
- Ictus
- Fistole
- Distacco di protesi valvolari
- Infarto polmonare

DD:

- Fibroma valvola aortica

- Parte del muscolo papillare rimasto attaccato al lembo durante rottura del muscolo
- Corda tendinea aberrante che si muove
- Escrescenze di lamb: nodulari, aspetto filiforme, nei punti in cui le cuspidi si toccano (fisiologiche
nell’adulto)
- Lembi mitralici ispessiti e iper-riflettenti: endocardite non infettiva
- Tumore infiltrante: destruttura valvola e strutture adiacenti
- Homograft valvolare: ispessimento e irregolarità valvola aortica
- Fibroelastoma valvola aortica: irregolarità della tessitura non marcate
- Valvola mixomatosa: lembi ispessiti, predispone a endocardite
- Vecchia vegetazione: aspetto fumoso, gelatinoso con parziale destrutturazione cuspidi (la
vegetazione nuova ha controrni indefiniti e nuota nel flusso)

Trattamento:

Profilassi: in caso di intervento cardiaco o vascolare post tampone nasofaringeo per S.aureus, procedute
dentarie

- Amoxicillina/ampicillina 2gr/die 30-60 min prima dell’intervento

- Clindamicina 600 mg: se il pz è allergico ad altri farmaci
- Amoxicillina/Ceftriaxone (4 sett): Streptococchi orali+ bovis
- Amoxicillina/Ceftriaxone + Gentamicina (2 sett): Streptococchi orali+ bovis
- Oxacillina/Sulfametossazolo trimetoprim + Clindamicina (6 sett): S. aureus
- Vancomicina/Sulfametossazolo trimetoprim + Clindamicina: S. aureus e meticillino-resistenti
valvola nativa
- Oxacillina/Rifampicina + Gentamicina: S. aureus e meticillino-resistenti valvola protesica
- Amoxicillina/Vancomicina + Gentamicina: (4-6 sett) enterococco
CARDIOPATIE CONGENITE
Le cardiopatie congenite dell’adulto sono anomalie della struttura o della funzione cardiocircolatoria che,
pur essendo presenti alla nascita, risultano compatibili con la vita e con il raggiungimento dell’età adulta
(purché siano trattate in tempo).
Eziologia:
- Fattori genetici (10%)
- Aberrazioni cromosomiche (5%)
- Fattori ambientali (10%)
- Ereditarietà multifattoriale (75%)
Classificazione:
CC non cianogene con shunt sn-dx:
atriali
- Difetto setto interatriale
- Ritorno venoso polmonare anomalo parziale
Ventricolari
- Difetto setto interventricolare
Atrio-ventricolari
- Difetto setto atrio ventricolare o canale atrio-ventricolare
Con shunt aorto-polmonare
Con shunt radice aortica-ventricolo dx (fistola coronarica)
CC non cianogene senza shunt:
malformazione cuore sx con ostruzione atrio sx
- Stenosi vene polmonari
- Stenosi mitralica
Malformazione cuore sx con rigurgito della valvola mitrale
- Canale atrioventricolare
- Trasposizione grossi vasi
Malformazioni cuore sx
- Stenosi aortica
- Insuff aortica
- Coartazione aortica
Malformazioni cuore dx
- Stenosi polmonare
- Insuff valvola polmonare
- Dilatazione idiopatica del tronco polmonare
CC cianogene con iperafflusso polmonare:
- Trasposizione grandi arterie
- Ventricolo dx a doppia uscita
- Tetralogia di fallot
- Atrio comune
CC cianogene con flusso normale o ipoafflusso polmonare:
- Atresia valvola tricuspide
- Stenosi art. polmonare con difetto interventricolare
- Stenosi art. polmonare con shunt sn-dx
- Fistola delle art. polmonati
CC dotto- dipendenti: severa ostruzione dell’efflusso dx o sx che necessita del dotto di botallo pervio per far
arrivare sangue in aorta toracica discendente e mantenere una corretta circolazione
sistemiche:
 - Ipoplasia cuore sx
- Coartazione istmica severa dell’aorta
- Interruzione arco aortico
- Severa stenosi valvola aortica
Polmonari
- Atresia o stenosi severa della valvola polmonare
- Cardiopatie complesse con stenosi severa della valvola polmonare
Clinica:
nei lattanti:
- Difficoltà alimentazione
- Ridotto accrescimento
- Bambino ipotonico con cute pallida
- Macchie cutanee scure
- Sudorazione profusa
- Oliguria
- Polipnea
- Sibili e rantoli polmonari
- Soffio cardiaco
- Epatomegalia
Nei bambini e negli adolescenti:
- Ridotta tolleranza allo sforzo
- Dispnea da sforzo
- Edema periferico
- Sudorazione profusa
- Oliguria
- Polipnea
- Sibili e rantoli polmonari
- Soffio cardiaco
- Epatomegalia
- Ascite
Diagnosi:
anamnesi e EO
emocromo, glicemia e elettroliti sierici
creatinina ed esame urine
RX torace e ECG per valutare ritmo (tachicardia o bradicardia sinusale, tachicardia sopraventricolare)
Ecocardiografia doppler transtoracica (gold standard per diagnosi, strategia terapeutica e chirurgica e
follow-up)
Cateterismo cardiaco e angiografia (diagnosi complesse, definizione morfologica e funzionale per
l’intervento e per il follow-up)
Trattamento:
MAI SOMMINISTRARE O2 PRIMA DELLA DIAGNOSI ANATOMICA PER IMPEDIRE LA CHIUSIRA DEL DOTTO DI
BOTALLO
Cardiologia interventistica urgente:
- Settostomia atriale percutanea con palloncino nelle cardiopatie con necessità di ampia
comunicazione interatriale (effettuata prima degli interventi chirurgici per permettere la
sopravvivenza del neonato affetto da trasposizione grandi arterie/atresia valvola tricuspide/atresia
polmonare a setto intatto)
- Valvuloplastica polmonare o aortica con palloncino per severa stenosi neonatale
- Perforazione e angioplastica percutanea di atresia polmonare a setto intatto mediante palloncino
Utilizzo di devices a forma di ombrellini per chiudere difetti tra ventricoli o atrii
Chirurgia cardiaca:
- Palliativa (temporanea), come shunt sistemico-polmonare in caso di ipoafflusso da stenosi dell’art.
polmonare, o bendaggio polmonare in caso di iperafflusso
- Curativa: legatura dotto di botallo, coartectomia, ricostruzione arco aortico

Tetralogia di fallot
a cardiopatia congenita cianogena più frequente
fisiopatologia:
- Destroposizione dell’aorta [l’aorta è detta "a cavaliere" poiché situata a cavallo del setto
interventricolare, quindi in comunicazione con entrambi i ventricoli]
- Stenosi dell’arteria polmonare [a livello infundibolare o valvolare]
- Difetto del setto interventricolare
- Ipertrofia del ventricolo destro
Il VDX diventa ipertrofico in quanto il flusso di sangue che esso pompa viene ostacolato dalla stenosi
polmonare e, a causa di questa, il sangue entra solo in parte nel circolo polmonare, mentre la quota
restante è immessa in quello sistemico, o direttamente, attraverso l’aorta (che origina parzialmente dal
VDX) o indirettamente, passando nel VSX attraverso il difetto settale. L’ingresso di sangue venoso in
circolazione sistemica determina cianosi e, in caso di ridotta ossigenazione cerebrale, può provocare anche
sincopi e convulsioni.
Clinica:
- irritabilità e pianto
- cianosi evidente oppure si accentua durante il pianto, la tosse e la defecazione e quando si fa
eseguire la manovra di Valsalva
- posizione di squatting, cioè si accovaccia con le ginocchia piegate e le braccia che cingono le gambe;
in tale posizione le resistenze periferiche aumentano e, dunque, il flusso di sangue venoso verso
l’aorta e il difetto settale viene ostacolato; ciò riduce il suo ingresso nella circolazione sistemica e di
conseguenza fa scomparire anche la cianosi.
Diagnosi:
- anamnesi e EO: murmure eiettivo moderato sistolico, ipertrofia ossa falangi distali per ipossia con
unghie a vetrino di orologio
- ECG: segni di ipertrofia ventricolare destra, cioè un’onda R ampia in V₁
- Rx torace: cuore a forma di zoccolo olandese (per ipertrofia VSX che spinge in avanti e in alto l’itto)
- Cateterismo cardiaco
- Ecocardiogramma
Trattamento:
intervento palliativo:
- Shunt sistemico- polmonare
- Intervento di blalock-taussig
Indicazioni:
- Chiusura dotto di botallo
- Stenosi polmonare grave
Intervento chirurgico: riparazione di tutti i difetti da eseguire nei primi 3aa
Indicazioni:
- Severa cianosi
- Ipercianosi periferica
- Dispnea da sforzo
- Sincope
- Policitemia
Trasposizione dei grossi vasi
L’aorta nasce direttamente dal VDX e l’arteria polmonare dal VSX, causando circolazione polmonare e
sistemica indipendenti e parallele.
Clinica:
- Cianosi centrale nelle prime 48h di vita
- Progressione della cianosi a tutti i distretti nella prima settimana (a meno che non vi siano difetti
interatriali o interventricolari)
Diagnosi:
EO
Rx torace: ingorgo polmonare
Ecocardiogramma e cateterismo cardiaco
Trattamento:
- arterioswitch: invertire i grossi vasi, da effettuare dopo il primo anno di vita
- settostomia se il pz non mantiene il dotto di botallo pervio ed è in gravi condizioni

tronco arterioso persistente

dal cuore si dirama un singolo vaso di calibro grosso invece di un’aorta e un’arteria polmonare separate

dotto arterioso pervio

il dotto arterioso di Botallo (DB) permette al sangue di passare dall’arteria polmonare all’aorta e
normalmente si oblitera alla nascita.
Clinica:
- asintomatico
- dotto ampio: morte nei primi mesi di vita per insufficienza cardiaca
- gravità intermedia: verso i 20 anni compaiono sintomi di congestione polmonare (astenia, dispnea
da sforzo e tosse) e attorno ai 40 anni si instaura un’insufficienza cardiaca franca
- impianto di batteri e sviluppo infezioni (dette endoarteriti) a causa del flusso ematico anomalo
Diagnosi:
- Soffio continuo più marcato sul focolaio polmonare (II spazio intercostale su linea margino-sternale
sinistra) per via del flusso polmonare aumentato
- ECG: segni di ipertrofia ventricolare sx, cioè dei QRS ampi e slargati con onda S ampia in V1 e onda
R ampia in V5
- Cateterismo cardiaco: permette di misurare la pressione nei vasi e si usa solo se possono esserci
altre lesioni
- Eco-color-doppler: permette di osservare il DBP e il flusso
Trattamento:
- Indometacina nei prematuri per favorire la chiusura
- Legatura del dotto per via percutanea con devices o per via toracotomica con clip di metallo (dopo
6 mesi)

Coartazione aortica
restringimento congenito dell’aorta
classificazione:
- Pre-duttale: stenosi prima dello sbocco del dotto di botallo
- Duttale: in sua corrispondenza
- Post-duttale: dopo lo sbocco
clinica:
- Nelle strutture a monte della coartazione si ha un aumento della pressione arteriosa
 - Ridotta perfusione zona inferiore del corpo
- Prematura insufficienza renale
- si associa spesso a valvola aortica bicuspide e a DBP.
Diagnosi:
- anamnesi e EO: Riduzione dei polsi femorali, Differenza della PA sistolica fra arti superiori e arti
inferiori > 30 mm Hg
- RX torace: margini inferiori delle coste appaiono irregolari per l’erosione ossea provocata dalle aa.
intercostali dilatate
- ECG: segni di ipertrofia ventricolare sx
- Eco-doppler: flusso sistolico turbolento
Trattamento:
appena si fa diagnosi si esegue l’intervento, si può aspettare se l’insuff cardiaca si presenta dopo 3-6 mesi
- Percutaneo nei bambini più adulti
- Via transtoracica: eliminazione porzione con stenosi e inserimento patch. Si inserisce un palloncino
per possibile ricoartazione

Difetto del setto interatriale

comporta uno "shunt" sinistro-destro (passaggio di sangue dall’atrio sinistro all’atrio destro) che, a sua
volta, comporta maggiore afflusso di sangue nel ventricolo destro e dunque in a. polmonare
se la pressione nell’atrio dx supera quella nell’atrio sx, si ha una inversione dello shunt (quindi il sangue
fluisce dall’atrio dx a quello sx) e si sviluppa la S. di Eisenmenger
classificazione:
- Difetti tipo ostium secundum = Costituiscono più dell’80% dei difetti interatriali e sono localizzati
nella parte media del setto interatriale
- Difetti tipo ostium primum = Sono localizzati nella parte bassa del setto interatriale e possono
coinvolgere il tessuto di conduzione cardiaco, causando emiblocco anteriore sinistro
- Difetti del seno venoso = Sono i più rari, localizzati presso il seno venoso
- Vena cava = localizzati nello sbocco della vena cava
Clinica:
- Asintomatici se piccoli
- Intolleranza esercizio fisico
- Dispnea da sforzo
- Astenia
- Aritmie atriali con palpitazioni
- Microemboli con embolia paradossa se grandi
Diagnosi:
- Anamnesi e EO: Sdoppiamento del secondo tono, Soffio sistolico da eiezione sul focolaio
polmonare, dovuto al flusso aumentato
- ECG: segni di ipertrofia ventricolare destra, cioè un’onda R ampia in V₁
- Cateterismo cardiaco
- Eco-color-doppler
- Ecocardiogramma trans esofageo negli adulti
Trattamento:
da effettuare nella prima decade di vita
- Chiusura spontanea per difetti <3mm
- Device per difetti medi
- Applicazione di patch durante intervento per difetti grandi
Difetto del setto interventricolare
comportano uno shunt sinistro-destro, con passaggio di sangue dal VSX al VDX. Se il difetto è ampio, si
instaura una ipertensione polmonare e l’eventuale inversione dello shunt determina infine cianosi.
Clinica:
- Cardiomegalia
- Insufficienza cardiaca
- Scompenso cardiaco
- Congestione polmonare (tosse, dispnea da sforzo e astenia)
- Ipertensione polmonare con edema
- Impianto di batteri per condizione emodinamica instabile (endocardite)
Diagnosi:
- Anamnesi e EO: Sdoppiamento del secondo tono, Soffio sistolico da eiezione sul IV spazio
intercostale / linea margino-sternale sx
- ECG: segni di ipertrofia del ventricolo destro o sinistro oppure di entrambi
- Cateterismo cardiaco: grado ipertensione polmonare
- Eco-color-doppler
Trattamento:
- Chiusura spontanea nei primi 5 aa (30-50%)
- Device per difetti medi
- Applicazione di patch durante intervento per difetti grandi
STENOSI AORTICA
restringimento della valvola aortica. Essendo i lembi valvolari alterati, essa si associa sempre ad un certo
grado di insuff. aortica.
Eziologia:
- Degenerazione calcifica (50%): dopo i 70aa
- Anomalie congenite (30%): forma che si manifesta verso i 40 anni, di solito malformazione o
assenza di uno dei lembi valvolari (bicuspide)
- Degenerazione reumatica: forma post-streptococcica, frequente in epoca pre-antibiotica
- Vegetazioni da endocardite
Fisiopatologia:
il ventricolo sinistro sviluppa ipertrofia concentrica e i miociti si distendono (legge di Starling) per
contrastare l’eccesso di pressione intra-ventricolare e mantenere una sufficiente frazione di eiezione.
Quando i meccanismi di compenso falliscono, si possono avere angina (poiché il flusso coronarico non
riesce a soddisfare le aumentate richieste del VSX ispessito), dispnea, sincope e insufficienza cardiaca
sinistra (poiché i miociti si distendono oltre la lunghezza che genera la massima forza contrattile e la FE si
riduce).
Clinica:
- Asintomatica
- Angina correlata a ipertrofia ventricolare sx
- Dispnea come su
- Sincope per ridotto afflusso ai tronchi aortici
Diagnosi:
anamnesi e EO: polso parvo e tardo, Soffio sistolico da eiezione sul focolaio aortico (II spazio intercostale su
margino sternale dx) tipo crescendo-decrescendo
Test di laboratorio: ↑ BNP e ↑ PCR
ECG: ipertrofia ventricolare sx con possibile blocco di branca sx
Rx torace: non sempre indicativo
Ecocardiogramma: area valvolare (2-2,5cm2) e gradiente transvalvolare (tramite doppler calcolando p
sistolica ventricolo sx e p sistolica tratto ascendente aortico, solitamente uguali).
Classificazione:
severa: area valvolare < 1cm2 e gradiente medio >40mmHg e Velocità di picco > 4 m/s
Nei pz con stenosi aortica "Low flow – Low gradient" si ripete l’ecocardiogramma dopo aver somministrato
dobutamina (un β1-agonista selettivo); se la superficie valvolare aumenta,si diagnostica una pseudo-
stenosi.
Trattamento:
Indicazioni:
pazienti con stenosi severa sintomatici
asintomatici ma con una FE < 50% (misurabile all’ecocardiogramma)
asintomatici con FE > 50% si esegue uno stress test: se insorgono sintomi, si interviene, altrimenti si rivaluta
dopo 6 mesi

- sostituzione valvolare chirurgica attualmente rappresenta il trattamento di scelta per la stenosi

della valvola aortica nei pazienti a basso rischio, con età inferiore ai 75 anni e qualora siano presenti
altre condizioni cardiache che potrebbero essere trattate contestualmente (coronaropatia che
richiede CABG, valvulopatia mitralica / tricuspidale, aneurisma dell’aorta).
- TAVI (Transcatheter Aortic Valve Implantation) è la procedura che consente l’impianto di una
valvola aortica sostitutiva per via percutanea (di solito mediante accesso femorale). Mentre nella
procedura chirurgica la valvola malata si asporta, nella TAVI si lascia in sede e viene pressata contro
 le pareti aortiche da uno stent auto-espandibile che contiene la valvola biologica sostitutiva (in
pericardio bovino); la valvola più recente è la Edwards SAPIEN 3, disponibile in diverse misure

Fattori di rischio: pz inoperabile, ad alto rischio, interventi cardiochirurgici pregressi, età >75aa, IRC, dialisi,
severa insufficienza respiratoria, ictus, aorta a porcellana INTERVENTO PERCUTANEO

INSUFFICIENZA AORTICA
L’insufficienza aortica può essere dovuta all’alterazione di un componente dell’apparato valvolare aortico,
costituito dalla giunzione seno-tubulare, dalle tre cuspidi, dai tre seni di Valsalva e da un anulus "virtuale".
Eziologia:
- TIPO 1: movimento cuspidi normale, deriva da dilatazioni o perforazioni dei lembi valvolari
a. Con anulus dilatato
b. Con lembi perforati
- TIPO 2: prolasso di una cuspide, le altre due si muovono normalmente
- TIPO 3: restrizione di una cuspide, le altre due si muovono normalmente
Clinica: astenia, dispnea da sforzo, ortopnea, tosse, cianosi periferica, shock cardiocircolatorio
Diagnosi
- Anamnesi e EO: Soffio sistolico da rigurgito, Polso "scoccante" di Corrigan, Danza delle carotidi (↑
PS / ↓ PD), Segno di Quincke (pulsazione dei capillari delle unghie), Segno di De Musset (movimenti
in avanti e in dietro del capo)
- ECG: normale o ipertrofia ventricolare sx
- Rx torace: allargamento ventricolo sx
- ecocardiogramma 3D: parametri qualitativi (difetti di coaptazione, morfologia della valvola ecc) e
quantitativi (vol. di rigurgito, larghezza del getto ecc)  definire gravità
trattamento:
plastica valvolare (che consiste nella plicatura del prolasso o l’impiego di innesti autologhi) o una
sostituzione con valvola meccanica o biologica.
indicazioni:
- pazienti con insufficienza aortica severa sintomatici
- asintomatici con una FE < 50% o con notevole dilatazione del ventricolo sinistro
- se devono sottoporsi a un intervento cardiochirurgico per altri motivi
- dilatazione aorta ascendente
PROTESI
MECCANICHE
Vantaggi:
- durata illimitata
svantaggi:
- TAO
- Rischio tromboembolico
- Forme e funzioni non naturali
Complicanze:
- Episodi tromboembolici, soprattutto con alterazioni dell’anticoagulazione
- Emorragie da anticoagulazione
- Endocardite protesica
- Emolisi (soprattutto nell’impianto a doppia valvola)
- Malfunzioni estrinseche come parziali distacchi dell’anello alla base d’impianto
- Malfunzioni intrinseche come alterazioni dell’elemento mobile
BIOLOGICHE
vantaggi:
- Forme e funzioni naturali
- No TAO (solo per i primi 3 mesi)
Svantaggi:
- Durata limitata (15-20aa)
Indicazioni:
- Pz >70aa
- Controindicazione TAO a vita
- Desiderio di gravidanza in donna in età fertile
Complicanze:
- Endocardite protesica
- Degenerazione strutturale
- Malfunzioni estrinseche come parziale distacco di protesi (se precoci sono errori tecnici di
impianto)
ANELLI
stabilizzazione anello mitrale in insuff. Mitrale con interessamento dell’anello valvolare
natura degenerativa ANELLO APERTO, natura post ischemica ANELLO CHIUSO
RIGIDI
vantaggi:
- Rimodellamento con stabilità eccellente
- Riduzione distanza setto-laterale nell’IM ischemica
Svantaggi:
- Eccessiva riduzione dell’outflow
- Annullamento mobilità anello
MORBIDI
Vantaggi: mantenimento movimento anello
Svantaggi: minore stabilità e rimodellamento
CABG
bypass aortocoronarico è un intervento cardiochirurgico che consiste nel creare un’anastomosi tra l’aorta
ascendente e il tratto di coronaria a valle del restringimento
PCI: rivascolarizzazione percutanea. Possibile per SYNTAX score <23
Può essere effettuato con l’ausilio della circolazione extracorporea (CABG on-pump) oppure a cuore
battente (CABG off-pump), usando degli stabilizzatori cardiaci

Diagnosi:
- Coro CT scan e angiografia coronarica: permettono di visualizzare la stenosi coronarica
- Severità: ischemia documentata all’imaging >50%, FFR <0.8 per lesioni con diametro <90%
Indicazioni:
- Stenosi del tronco comune >50%
- Lesioni significative a livello dell’arteria interventricolare anteriore e dell’arteria circonflessa
(simulano una lesione del tronco comune)
- Malattia severa a 2 o 3 coronarie (>70%) con abbassamento delle funzioni del ventricolo sx
- Ogni stenosi prossimale dell’arteria interventricolare anteriore
- Malattia di tre coronarie, soprattutto in pz diabetici
- Malattia a 1 o 2 coronarie in pz con esteso miocardio a rischio e non adatti ad angioplastica
- Interventi combinati (+ riparazione valvola)
- Complicazione di tipo occlusivo durante angioplastica o altri interventi endovascolari
- Chirurgia per complicazioni potenzialmente letali come rottura della parete libera ventricolare o
difetto setto interventricolare.
CONDOTTI PER ANASTOMOSI arterie migliori delle vene
- Arteria mammaria interna: origina dalla succlavia e decorrono parallele allo sterno con le vene
mammarie
Necessitano solo di anastomosi distale, vanno isolate non prelevate
- Arteria radiale: test di Allen comprimendo l’arteria ulnare e radiale fino a simulare ischemia della
mano, decomprimere solo l’ulnare e valutare se in 10 sec torna sensibilità e colorito alla mano
Va isolata e prelevata, anastomosi prossimale a livello dell’aorta ascendente
- Arteria gastro-epiploica di dx: origina dalla gastroduodenale epatica comune
Viene isolata e anastomizzata distalmente all’arteria interventricolare posteriore o alla coronaria di
dx. Può ANDARE IN CONTRO A SPASMI
- Vena grande safena: decorso mediale, si anteriorizza a livello della coscia fino alla fossa ovale dove
confluisce nella cross-safeno-femorale, fino alla vena femorale
isolata a livello del malleolo mediale, anastomosi prossimale a livello dell’aorta ascendente

La probabilità di pervietà a 10 anni è superiore al 90% per l’arteria toracica interna, mentre per la v. grande
safena è di circa il 60%. Prelevare entrambe le arterie toraciche interne è controindicato in pz diabetici, che
possono sviluppare complicanze (ad es. mediastiniti); l’impiego della vena grande safena è invece
controindicato in pazienti che soffrono di insufficienza venosa.
COMPLICANZE IMA
PRECOCI:
- Fallimento di pompa
- Reinfarto o angina post-infartuale
- Aritmie
- Rottura del cuore: durante la prima sett, determinata da riassorbimento delle cellule necrotiche
associati infarti transmurali a tutto spessore. Se le fuoriuscite di sangue vengono contenute dal
sacco pericardio il pz viene operato con l’utilizzo di colle biologiche o patch
- Rotture del setto interventricolare: dopo 2-4gg. Si utilizzano inizialmente nitrati e contropulsatore
aortico e successivamente chirurgia con punti o patch
- Rigurgito mitralico acuto: nella prima sett, determinato da rottura o disfunzione dei muscoli
papillari
- Trombosi murale e emboli: emboli soprattutto splancnici e cerebrali. Terapia anticoagulante o
rimozione
- Pericarditi
TARDIVE:
- Rigurgito mitralico cronico
- Aneurisma ventricolare sinistro (10%): 2-8sett dopo, area discinetica della parete ventricolare dove
spesso si localizzano trombi e si va incontro a fenomeni aritmici. Terapia chirurgica con rimozione
trombo e utilizzo di patch e punti di sutura per rimodellamento della parete
- Falso aneurisma ventricolare o pseudoaneurisma: breccia a livello del miocardio con elevato rischio
di rottura, in alcuni casi il sacco pericardico riesce a comprimere mediante trombi la fuoriuscita di
sangue. Terapia chirurgica.
- Rottura della parete libera del cuore
RIGURGITO MITRALICO
Passaggio di sangue dal ventricolo all’atrio sinistro.
APPARATO VALVOLARE MITRALICO
- Anulus valvolare a sella di cavallo
- Cuspide antero-mediale
- Cuspide postero-laterale
- Continuità mitro-aortica: lembo aortico tra lembo ant mitralico e seno coronarico di sx della valvola
aortica
- Due muscoli papillari
- Due corde tendinee
Eziologia:
- Primario: alterazioni a carico dell’apparato valvolare mitralico
- Secondario (funzionale o ischemico): alterazioni o disfunzioni ventricolari di sx
Diagnosi:
- Anamnesi e EO: Soffio sistolico da rigurgito sul focolaio mitralico (V spazio intercostale su
emiclaveare sx) che si irradia verso l’ascella, Click mesosistolico [indica un prolasso]
- ECG: Onda P slargata, bifida in D1, difasica in V₁ [ingrandimento atriale sx]
QRS ampi e allargati, con onda S ampia in V1 e onda R ampia in V5 [ipertrofia del VSX]
- Ecocardiogramma: Permette di valutare le cuspidi e le altre strutture, di osservare il rigurgito (eco-
color-doppler), calcolare i volumi cardiaci e la FE e classificare l’insufficienza mitralica secondo
Carpentier. DETERMINA TIMING INTERVENTO
- RX: Nell’insufficienza mitralica cronica evidenzia un’ipertrofia cardiaca sinistra
trattamento: sostituzione o riparazione valvolare con ecocardio intraoperatorio per valutare risultato
durante lo svezzamento del cuore dalla circolazione extracorporea

INSUFFICIENZA MITRALICA
Ciascun membro dell’apparato valvolare può subire delle alterazioni ed essere responsabile di insufficienza
mitralica, nella quale, durante la sistole, si ha un rigurgito di sangue dal ventricolo all’atrio sinistro

Eziologia:

- Primario: es. mal degenerativa e infettiva endocarditica

- Secondario (funzionale o ischemico): es.cardiopatia ischemica
Classificazione:
DI CARPENTIER
1- Movimento dei lembi normale es. dilatazione anulare o perforazione di un lembo
2- Movimento dei lembi aumentato es. lembo prolassante, rottura di una corda
3- Movimento dei lembi ristretto
A = in diastole es. fusione o ispessimento commissure o corde tendinee
B = in sistole es. infarto miocardio o dilatazione ventricolare
Diagnosi:
- Anamnesi e EO: Soffio sistolico da rigurgito sul focolaio mitralico (V spazio intercostale su
emiclaveare sx) che si irradia verso l’ascella, Click mesosistolico [indica un prolasso]
- ECG: Onda P slargata, bifida in D1, difasica in V₁ [ingrandimento atriale sx]
QRS ampi e allargati, con onda S ampia in V1 e onda R ampia in V5 [ipertrofia del VSX]
- Ecocardiogramma: Permette di valutare le cuspidi e le altre strutture, di osservare il rigurgito (eco-
color-doppler), calcolare i volumi cardiaci e la FE e classificare l’insufficienza mitralica secondo
Carpentier
 - RX: Nell’insufficienza mitralica cronica evidenzia un’ipertrofia cardiaca sinistra
Trattamento:
INTERVENTI CHIRURGICI
- Plastica o sostituzione valvolare
1 Resezione di un segmento
2 Impiego di innesti pericardici
- Stabilizzazione anulus con protesi
- Sostituzione delle corde tendinee
- Creazione di un doppio orifizio
- Tecnica edge-to-edge: riduzione orifizio con punto non riassorbibile a livello paracommissurale o
tra lembo ant e post
In seguito ad un intervento, la FE può ridursi ma ciò non ha significato patologico, in quanto la riacquisita
continenza valvolare fa sì che la quota di sangue che precedentemente refluiva nell’atrio, rimanga poi nel
ventricolo sinistro.
Indicazioni:

Insuff. Primitiva:

- Pz sintomatici con FE >30%

- Pz asintomatici con disfunzione ventricolare sx (FEV <60%) o FA secondaria
- Riparazione da preferire a sostituzione della valvola

Insuff. Secondaria:

- Pz con rigurgito mitralico severo con FE >30% che devono essere sottoposti a rivascolarizzazione
miocardica
- È possibile in pz FE <30% in cui vi sia la possibilità di effettuare rivascolarizzazione miocardica
chirurgica e in caso di evidenza di miocardio vitale

STENOSI MITRALICA
Stenosi della valvola mitralica. Ormai poco frequente solitamente secondaria a malattia reumatica.
La stenosi determina aumento delle pressioni atriali sinistre e dilatazione dell’atrio sinistro stesso.
Clinica:
dispnea da sforzo, ortopnea, dispnea parossistica notturna, palpitazioni. Complicanza
frequente fibrillazione atriale
Diagnosi:
- esame obiettivo: tono di apertura della mitrale, seguito da un soffio diastolico con rinforzo
presistolico, se presente ritmo sinusale
- ECG: dimostra l’ingrandimento atriale sinistro e successivamente bi-atriale.
- ecocardiografia: stima la stenosi grazie a gradiente medio, PA polmonare sistolica e area valvolare
Trattamento:
sostituzione o riparazione valvolare
indicazioni:
- paziente sintomatico con < 1cm2 (classe III o IV dispnea NYHA);
- asintomatico (fenomeni embolici o alta Pressione Arteriosa Polmonare);
- Se la frazione di eiezione è diminuita anche con gradiente pari a 40 mm/hg;
Le complicanze tardive più frequenti sono:
- trombosi di protesi
- embolia arteriosa
- emorragia (relata all’uso di antocoagulanti)
Fattori di rischio aggiuntivi sono:
- età avanzata
- compromissione della funzione ventricolare sinistra (FEVS); normalmente superiore al 60%
- trombosi atriale sinistra
- patologie associate (cardiache e non cardiache)

SCORE CHIRURGICI
EuroSCORE II: predice mortalità in pz sottoposti a chirurgia

STS Score: predice mortalità intraospedaliera o a 30gg oppure la morbilità intraospedaliera in pz sottoposti
a chirurgia cardiaca

SYNTAX score: effettua un grading della complessità anatomica delle lesioni coronariche in pz con malattia
ateromasica severa ed è un predittore indipendente di eventi cardiovascolari maggiori ed eventi
cerebrovascolari a lungo termine in pz trattati con INTERVENTO CORONARICO PERCUTANEO.
ANEURISMA AORTICO
dilatazione localizzata e permanente dell’aorta (normalmente 2-3 cm), con aumento del diametro di
almeno il 50% (se non si raggiunge ECTASIA)
epidemiologia: M>F, sesta/settima decade di vita
classificazione:
in base alla forma
- sacciforme
- fusiforme: dilatazione in longitudine
in base alla collocazione
Tipo 1: l'aneurisma si estende dalla porzione prossimale dell'aorta discendente fino alle arterie addominali.
In questo caso, l'aneurisma non si estende oltre le arterie renali.
Tipo 2: l'aneurisma si estende dalla porzione prossimale dell'aorta discendente fino alla porzione
sottorenale.
Tipo 3: l'aneurisma si estende dalla porzione distale (al di sotto della 6ª costa) dell'aorta discendente alla
porzione sottorenale.
Tipo 4: l'aneurisma si estende dallo iato diaframmatico alla porzione sottorenale.

Eziologia:
- ereditaria, dovuta ad anomalie del tessuto connettivo che alterano l’elasticità (S. di Ehlers-Danlos,
valvola aortica bicuspide, sindrome di Marfan interessa prevalentemente l’aorta ascendente e
spesso si associa ad aneurismi multipli.)
- acquisita, causata da fattori quali ipertensione arteriosa, vasculiti, traumi, aortiti, aterosclerosi,
fumo, infezioni ecc.
clinica: asintomatici, a meno che non siano tanto voluminosi da comprimere l’esofago, la trachea o le
vertebre
Complicanze:
- rottura SEGNI PREMONITORI: incremento rapido dimensioni, trombi e calcificazioni, segni di
espandimento emorragico, ematoma retroperitoneale
- embolizzazioni distali
- formazione di fistole (aorto-bronchiali con emottisi, aorto-esofagee con ematemesi e disfagia)
- compressione organi adiacenti
- infezioni
diagnosi:
- Anamnesi e EO
- Eco transtoracico: valuta solo l’aorta ascendente e l’inizio dell’arco aortico (sindrome di Marfan)
- Ecocardiogramma trans-esofageo: tratto toracico, ma non è eseguito di routine in quanto è
disagevole per il pz
- ecografia addominale: gli aneurismi addominali
- TC (con mdc): glod standard
- RM (con o senza mdc): pianificare interventi chirurgici.
Trattamento:
sostituzione della porzione colpita con protesi di materiale biocompatibile di dacron.
- arco aortico: rimozione del segmento patologico e sua sostituzione con una protesi tubolare in
poliestere (detta graft)
- aneurismi estesi all’aorta discendente: protesi ibride stentgraft
- isola da cui originano i tronchi sovraortici: può essere preservato e suturato sulla protesi; in
alternativa i tre vasi possono essere suturati separatamente
- la porzione valvolare, se è sana, può esser suturata alla protesi, altrimenti viene sostituita.
 Aortic spare: ripristiniamo il diametro dell’aorta ascendente risparmiando la valvola aortica perché
la causa dell’insuff. Aortica è la dilatazione stessa.
- aneurismi dell’aorta addominale: inserimento endovascolare di una protesi a Y attraverso l’arteria
femorale o chirurgia "open" (si clampano l’aorta a monte dell’aneurisma e le arterie iliache a valle,
si incide la sacca aneurismatica e si inserisce la protesi, che viene suturata ai vasi e sulla quale infine
si richiude la sacca)
La tecnica più nota è quella di Bentall in cui un tubo di dacron provvisto di protesi valvolare viene
impiantato a livello dell’anulus aortico e collegato all’inizio dell’arco aortico; le coronarie che altrimenti
resterebbero escluse vengono staccate dalla parete aneurismatica e collegate al tubo in corrispondenza di
fori appositamente creati. 

indicazioni:
- Diametro > 55 mm
- Diametro >50 mm se bicuspidia valvolare o fattori di rischio (ipertensione non controllata)
- Diametro >45 mm se alterazioni tessuto connettivo (s. di Marfan)
Controindicazioni:
- Problematiche a livello inguinale che non riescono a far progredire la protesi
- Quando andrebbe rivestita tutta l’aorta con rischio di emiplegia e paraplegia

DISSECAZIONE AORTICA
lacerazione della tonaca intima dell’aorta. Il sangue dal vero lume si fa strada a livello della parete aortica,
distruggendo la tonaca media e creando un “falso lume”.
l’intima si scolla, formando il "flap intimale", e il falso lume si accresce, riducendo il diametro del vero lume,
con rischio di rottura dell’avventizia; se il sangue non ha alcuna via d’uscita, forma dei trombi che possono
occludere i rami aortici e provocare eventi ischemici.
Epidemiologia: M>F, sesta-settima decade di vita.
Clinica:
- forte dolore retrosternale, "lacerante" ed irradiato a livello interscapolare
- sintomi vegetativi, sincope e ischemie
- riduzione dei polsi periferici
- Evento ischemico cerebrale
- Scompenso cardiaco congestizio
- Ischemia cerebrale senza dolore
Diagnosi:
- Anamnesi e EO
- ECG: sindromi infartuali in caso di coinvolgimento delle coronarie
- ecocardiogramma trans-toracico: esame di prima istanza, valutare solo l’aorta ascendente e inizio
arco aortico (può essere dunque necessario eseguire anche quello trans-esofageo)
- Rx torace: slargamento silhouette aortica
- RMN: glod standard
- angioTC con Mdc: valuta in emergenza la lacerazione intimale e l’estensione della patologia
Classificazione:
STANDFORD (chirurgica)
A- Aorta ascendente ed eventualmente continua fino all’aorta toracica e addominale
B- Al disotto della succlavia di sx
DEBAKEY (anatomica)
1- Aorta ascendente, arco aortico e aorta discendente
2- Aorta ascendente
3- Al di sotto della succlavia di sx
Trattamento:
- Terapia medica per ridurre dolore e controllare la pressione arteriosa
- dissecazione tipo A: trattamento chirurgico è di emergenza e la sua riuscita è tempo-dipendente.
rimozione del segmento patologico e la sua sostituzione con una protesi tubolare in poliestere
(detta graft); per aneurismi che dissecazioni estesi fino all’aorta discendente protesi ibride stent-
graft
- dissecazione tipo B: può essere sufficiente stabilizzare il pz con un trattamento farmacologico a
base di β-bloccanti e nitrati organici, altrimenti si procede con l’inserimento di uno stent nell’aorta
discendente.
- Valve sparing: l’insuff aortica secondaria di ripristina rimodellando radice aortica e aorta
ascnedente
- isola da cui originano i tronchi sovraortici: può essere preservato e suturato sulla protesi; in
alternativa i tre vasi possono essere suturati separatamente
- La tecnica più nota è quella di Bentall in cui un tubo di dacron provvisto di protesi valvolare viene
impiantato a livello dell’anulus aortico e collegato all’inizio dell’arco aortico; le coronarie che
altrimenti resterebbero escluse vengono staccate dalla parete aneurismatica e collegate al tubo in
corrispondenza di fori appositamente creati. 

-
SCOMPENSO CARDIACO
Incapacità del muscolo cardiaco di sopperire alle necessità metaboliche dell’organismo
Epidemiologia: F>M
Eziologia:
- IMA, malattia coronarica aterosclerotica ostruttiva
- Cardiomiopatie
- Valvulopatie
- Cardiopatia congenita
Clinica:
dispnea, tosse, edema arti inferiori, gonfiore e dolore addominale, astenia, vertigini, sincope, morte
improvvisa
classificazione:
SCALA INTERMACS
1- Crash e burn: assistenza al circolo in poche ore
2- Sliding fast
3- Stable but dependent
4- Frequent flyer
5- Housebound
6- Walking wounded
7- Advanced class III: monitoraggio continuo del pz
Trattamento del pz con scompenso cardiaco cronico o acuto:
- Terapia medica: diuretici, digitale, vasodilatatori, b-bloccanti, ace-inibitori, sartanici, inotropi
- Device impiantabili: defibrillatore cardiaco impiantabile (ICD) e la terapia di resincronizzazione
cardiaca (CRT)
- Ventricoloplastica: escissione del muscolo cardiaco aneurismatico e sostituzione con tech di
materiale biologico o riduzione del muscolo cardiaco
- Cardiopatia ischemica → PCI / CABG
- Valvulopatia → Valvuloplastica / ricorso a protesi di supporto / sostituz. Valvolare
- FA → Ablazione / procedura Cox-Maze
- Trapianto di cuore / cuore artificiale
- VAD / contropulsatore aortico

CRT
La terapia di resincronizzazione cardiaca (CRT) è indicata per i pazienti con:
- insufficienza cardiaca sintomatica (IC) nonostante la terapia farmacologica ottimale(OPT),
- cardiomiopatia dilatativa,
- disfunzione del ventricolo sinistro,
- QRS ampio in un ECG che riflette una dissincronia del ventricolo sinistro.
La terapia di resincronizzazione cardiaca (CRT) è sinonimo di stimolazione biventricolare.
Consta di un dispositivo impiantato in regione sottoclaveare, con due o tre elettrocateteri inseriti nel cuore
attraverso il sistema venoso del seno coronarico.
La CRT aumenta il volume di eiezione attraverso la resincronizzazione senza un ulteriore sforzo da parte del
cuore. L’effetto della CRT è quindi completamente differente da quello indotto dagli agenti inotropi.
La CRT migliora la evoluzione clinica dello scompenso, la qualità di vita dei pazienti e ne riduce le
reospedalizzazioni.
ICD
I cardiovertitori-defibrillatori impiantabili sono impiantati sottocute o a livello sottopettorale, con
elettrocateteri inseriti per via transvenosa nel ventricolo destro e, a volte, nell'atrio destro. Un
cardiovertitore biventricolare ha anche un elettrodo epicardico ventricolare sinistro posizionato passando
dal seno coronarico venoso o per toracotomia per permettere una terapia di risincronizzazione cardiaca.
La batteria dei generatori dei cardiovertitori-defibrillatori impiantabili solitamente ha una durata da circa 5
a 7 anni.
Indicazioni:
- Pz con episodio di fibrillazione ventricolare o tachicardia ventricolare emodinamicamente
significative, non dovute a condizioni reversibili o transitorie (p. es., disionie, effetto proaritmico di
farmaci antiaritmici, infarto del miocardio acuto)
- pazienti con tachicardia ventricolare o fibrillazione ventricolare inducibile durante studio
elettrofisiologico e nei pazienti con cardiomiopatia idiopatica o ischemica, frazione d'eiezione
ventricolare sinistra < 35% e rischio elevato di tachicardia ventricolare o fibrillazione ventricolare

TRAPIANTO DI CUORE
Indicazioni ricevente:
- pz con SC terminale non responders a terapia medica o chirurgica convenzionale
- pz in stadio III-IV della classificazione NYHA nonostante terapia medica massimale
- pz con sopravvivenza a 1aa senza trapianto <75%
- 55-65aa, senza importanti comorbidità, complianti alla terapia medica e con stabilità psicosociale e
supporto familiare
Indicazioni donatore:
- Età <55aa
- no comorbidità come infezioni sitemiche
- No prolungato arresto cardiaco o prolungata ipotensione, malattie cardiache preesistenti, iniezioni
di farmaci intracardiache, evidenze radiologiche di danno cardiaci in traumi severi, setticemia, HIV,
epatite B/C, instabilità emodinamica con alte dosi di farmaci inotropi
Complicanze:
- Rigetto d’organo
- Infezioni precoci (polmoniti, mediastiniti, IVU)
- Infezioni tardive (ascessi cerebrali, gastrointestinali, cutanee

SUPPORTO MECCANICO
Criteri per il supporto meccanico (bridge to decision, bridge to recovery, bridge to transplantation)
- Indice cardiaco <2.0 L/min/m2
- Pressione capillare polmonare di incuneamento >20mmHg
- Resistenze vascolari sistemiche >2100 dynes/s/cm3
- Output urinario <20 ml/h
- Pressione sistolica <80mmHg
- Fallimento dello svezzamento dagli inotropi
- Danni d’organo terminali: nausea, stato coscienza ridotto, Insuff. Renale o epatica progressiva,
peggioramento aritmie
CONTROPULSATORE AORTICO (IABP)
dispositivo che viene inserito nell’aorta toracica per via percutanea (attraverso l’arteria femorale), al di
sotto di 2 cm dell’origine della succlavia sinistra. Esso consiste in un palloncino allungato ripieno di elio che
si gonfia in diastole (favorendo in tal modo il flusso coronarico) e si sgonfia in sistole.
Il pallone viene controllato durante la sua inserzione a subito dopo mediante fluoroscopia.
Si potrà osservare:
ECG: si sincronizza gonfiaggio e sgonfiaggio
ONDA ARTERIOSA: a M
Una volta stabilizzato il pz si riduce gonfiaggio e frequenza fino a sfilarlo dalla femorale.
Indicazioni:
- Shock cardiogeno
- In associazione al bypass aorto-coronarico
- In associazione a rivascolarizzazione non chirurgica
- In situazioni come le complicanze, l’IMA, difetto interventricolare
Vantaggi:
- Aumenta P diastolica, perfusione coronarica e supporto O2 al miocardio
- Riduce post carico, lavoro cardiaco, riduzione output cardiaco
Complicanze:
- Ischemie a carico dell’arto inferiore
- Sanguinamenti inguinali
- Lesioni iatrogene a carico dell’aorta (perforazione o dissezione)
- Infezioni

ECMO
:= ossigenazione extracorporea a membrana; polmone artificiale.
- Componente arteriosa
- Componente venosa
- Polmone artificiale: decapneizzazione del sangue (500 ml-1,5L), decapneizzazione +
ossigenazione (3-5 L); vanno ispezionate giornalmente per la formazione di coaguli.
- Gas Blender: ossigena il sangue mediante un FiO2 che è possibile impostare
Veno-venoso:
Indicazioni:
- ARDS severa
- Bridge al trapianto
- Asma e BPCO riacutizzato
- Shock settico
Trauma Approccio percutaneo:
- Femoro-giugulare: preleva il sangue dalla v femorale, cannula 35-45 cm (femorale iliaca ext
iliaca comune  cava inferiore); il sangue viene re-introdotto a livello della v giugulare interna.
- Femoro-femorale: preleva il sangue dalla v femorale e viene reintrodotto nella vena femorale
controlaterale; entrambe le cannule terminano in v cava inferiore. La cannula di re-immissione
deve essere posizionata superiormente (> 5 cm) da quella di drenaggio per evitare shunt.
Veno-arterioso:
Indicazioni:
- Shock cardiogeno: post-cardiotomia, IMA, miocardite
- Bridge al trapianto
- Bridge to decision
- Bridge to bridge: in attesa di inserire il VAD post-trapianto cardiaco
- Arresto circolatorio non responsivo alle manovre rianimatorie convenzionali:
o Sostituire il circolo in attesa del trasporto
o Mantenere la perfusione degli organi da donare
Approccio percutaneo:
- Bilaterale: supporto arterioso in arteria femorale e venoso in vena femorale controlaterale
- Monolaterale: supporto arterioso e venoso femorale omolaterale
Complicanze:
 - Emorragiche e tromboemboliche (eparinizzazione sistemica monitorata con tempo di
coagulazione attivato)
- Ischemia distale a carico dell’arto omolaterale all’arteria femorale incanulata
- Trombocitopenia indotta dall’eparina
- Sindrome di arlecchino: competizione di flusso a carico dell’aorta tra la porzione superiore e
inferiore. Il pz avrà metà corpo (superiore) con bassa ossigenazione e quindi di colore blu, e
metà (inferiore) con alta ossigenazione e quindi di colore rosso
IMPELLA
Rotore magnetico posizionato per via trans-aortica (a livello della valvola aortica) o trans-polmonare (a
livello della valvola polmonare) che espelle sangue in aorta o arteria polmonare.
Indicazioni:
- shock cardiogeno sia dx che sx.
Riduce il lavoro cardiaco e riduce il post carico.
Durata limitata nel tempo di circa 1 settimana
DURABLE MECHANICAL CIRCULATORY SUPPORT
Rotori collocati nel ventricolo sx che prelevano sangue e lo reimmettono in aorta ascendente o
discendente.
Utilizzati in pz con indice cardiaco ridotto, PA ridotta e segni di scompenso
Complicanze:
- infezioni
- emorragie
- tromboembolie

Dispositivi di assistenza ventricolare (VAD): Pompe che forniscono supporto circolatorio ai pazienti con SC
avanzato in attesa di un trapianto o che non sono candidabili. Possono essere impiantati a sx (LVAD), a dx
(RVAD) o bilateralmente (BIVAD) e avere flusso lineare (senza battito) o pulsatile. La pompa dei VAD estrae
il sangue da un apice ventricolare e poi lo immette in aorta ascendente o in arteria polmonare. Sono dotati
di un’unità di controllo e batterie esterne, dalla cavità toracica i cavi vengono tunnellizzati a livello
addominale o retroauricolare.

Flusso pulsatile: collegamento si con aorta che VSX. Il sangue che arriva al VSX passa nel dispositivo a flusso
pulsatile che lo invia in aorta indipendentemente dalla capacità del ventricolo sx di pompare

Flusso continuo: una spira che costantemente pompa sangue dal ventricolo in aorta