Corso Aritmologia

Prof.ssa Egle Corrado

 Ritmo sinusale
✓ Il ritmo sinusale è il ritmo normale del cuore. Dipende dalla depolarizzazione
spontanea del nodo del seno ad una frequenza compresa fra i 60 e i 100 impulsi al
minuto. La depolarizzazione viene condotta a tutto il cuore grazie al sistema di
conduzione.
✓ Vi sono altri focolai in grado di depolarizzarsi autonomamente, ma lo fanno più
lentamente del NSA. Pertanto di norma vengono depolarizzati dall’impulso
sinusale prima che arrivino a depolarizzarsi spontaneamente.
✓ In questo modo il nodo del seno mantiene il controllo del ritmo, ma qualora
dovesse smettere di funzionare ci sarebbero altri focolai pronti a prendere il suo
posto.

✓ Questi focolai si trovano negli atrii, nel nodo AV e all’interno dei ventricoli. Più
sono lontani dal NSA più è bassa la loro frequenza di scarica automatica.
Ritmo sinusale
 Ritmo sinusale

• Il ritmo si origina dal nodo del seno (asse dell’onda P tra 0° e 90°, in genere 45°,
con onda P sempre positiva in II, sempre negativa in aVR e mai negativa in I
• Frequenza atriale compresa tra 60 e 100 bpm (<60: bradicardia, >100: tachicardia)
• Morfologia delle onde P costante nelle singole derivazioni (se variabile: segnapassi
migrante)
• Intervalli P-P costanti (massima dissincronia: 0,16 sec; se maggiore: aritmia
sinusale)
 Aritmia
• Per aritmia si considera ogni situazione non
classificabile come ritmo cardiaco normale, inteso
come ritmo a origine dal nodo del seno, regolare e con
normale frequenza e conduzione
• Quando si osserva un aumento anomalo dei battiti
può trattarsi di tachicardia,  
di tachiaritmie o di aritmie ipercinetiche
• Se al contrario si ha una diminuzione anomala del
numero dei battiti si può essere in presenza di
bradicardia o di bradiaritmie o di aritmie ipocinetiche
 Cause

• Idiopatiche
• Secondarie: patologie cardiache, disionie,
disendocrinopatie/dismetabolismi, squilibri
neuro-vegetativi e/o riflessi extracardiaci,
farmaci, elettrocuzione/folgorazione, shock
termici... ecc.
 Refrattarietà

E’ lo stato di ineccitabilità presente quando la membrana è depolarizzata

ARP (periodo refrattario assoluto): nessuno stimolo, per quanto intenso, è in

grado di determinare un nuovo potenziale d’azione
RRP (periodo refrattario relativo): un nuovo potenziale d’azione può essere
generato da uno stimolo di intensità superiore a quello che ha generato il
potenziale precedente
 Meccanismi delle aritmie
• Disordini della formazione dell’impulso
– Alterato automatismo
– Attività triggerata

• Disordini della conduzione dell’impulso

– Blocco unidirezionale senza rientro
– Blocco unidirezionale con rientro
Alterato automatismo
A causa di una sofferenza
cellulare (ischemia,
iperpotassiemia) si può
verificare o un aumento
dell’inclinazione della fase 4
del PDA o una riduzione della
soglia di stimolazione in fase 0
che determinano uno stato di
depolarizzazione diastolica che
costituisce un focus ectopico
Attività triggerata
• Sostenuta da post-potenziali
(afterdepolarization, AD), cioè
anomale oscillazioni del potenziale di
membrana che seguono il potenziale
d’azione

• I post potenziali possono essere

precoci (early AD, EAD) se si verificano
durante la fase 3 a causa di alterazioni
delle correnti ioniche del plateau, o
tardive (delayed AD, DAD) durante la
fase 4 a causa di un sovraccarico
cellulare di calcio
Blocco unidirezionale senza rientro
• Blocco in fase 4 (bradicardia dipendente):
riduzione dell’ampiezza del PDA e
dell’eccitabilità

• Blocco in fase 3 (tachicardia dipendente):

blocco parziale o totale degli impulsi
conseguente all’incompleto recupero della via
di conduzione
 Blocco unidirezionale con rientro

• Meccanismo più frequente delle tachiaritmie

• Richiede due vie di conduzione con diverse caratteristiche
elettrofisiologiche che permettono il blocco della conduzione in
una via e la lenta propagazione nell’altra, fornendo sufficiente
tempo per il recupero della via bloccata in cui l’impulso può
rientrare innescando un movimento circolare che sostiene l’aritmia
 ARITMIE

IPOCINETICHE IPERCINETICHE
✓ Qualsiasi ritmo diverso ✓ Qualsiasi ritmo diverso
dal ritmo sinusale dal ritmo sinusale
normale che determini normale che determini un
una riduzione della aumento della frequenza
frequenza cardiaca al di cardiaca sopra i 100 bpm.
sotto dei 60 bpm. ✓ La più comune è la
✓ La più comune è la tachicardia sinusale, che
bradicardia sinusale, che è normale durante
è normale nei giovani e esercizio fisico e si può
negli sportivi. riscontrare a riposo in
alcune condizioni
patologiche comuni
(anemia, ipertiroidismo,
febbre)
 Classificazione delle aritmie
BRADICARDIE
(ARITMIE IPOCINETICHE)
– Bradicardia sinusale
– Disfunzione seno-atriale
– Aritmia sinusale
– Blocchi atrio-ventricolari
EXTRASISTOLI
(BATTITI PREMATURI)
– Sopraventricolari
– Ventricolari
TACHICARDIE
(ARITMIE IPERCINETICHE)
– SOPRAVENTRICOLARI
• Tachicardia sinusale
• Fibrillazione atriale
• Flutter atriale
• Tachicardia atriale
• Tachicardie da rientro
– nel nodo atrio-ventricolare
(TRNAV)
– atrio-ventricolare (TRAV)
– VENTRICOLARI
• Tachicardia ventricolare
• Fibrillazione ventricolare
• Ritmo idioventricolare
accelerato
 ARITMIE IPOCINETICHE

FISIOPATOLOGIA
✓ Nelle aritmie ipocinetiche un focolaio ectopico, diverso quindi dal
nodo del seno e dotato di capacità di automatismo, può prendere il
controllo del ritmo cardiaco se il nodo del seno non riesce a scaricarlo
in tempo, e quindi a silenziarlo, prima che si depolarizzi
autonomamente
✓ Il focolaio ectopico, quindi, acquista il controllo del ritmo, ed il ritmo
che emerge viene definito passivo, o ritmo di scappamento
✓ Ciò può essere dovuto o ad una eccessiva bradicardia con cui il nodo
del seno emette i suoi impulsi, o ad un blocco di questi stessi impulsi
ad un certo livello del sistema di conduzione (per esempio il NAV) che
impedisce che la depolarizzazione sia condotta alle parti di cuore
sottostanti, dalle quali emerge il ritmo di scappamento.
✓ Qualsiasi sia l’aritmia che sta alla base, l’eccessiva bradicardia può
deteriorare le condizioni emodinamiche del paziente non consentendo
la produzione di una adeguata gittata cardiaca.
BATTITI DI SCAPPAMENTO
✓ Vi sono dei battiti ectopici che insorgono non in maniera anticipata,
bensì ritardata rispetto al battito sinusale atteso, quando questo, per
qualche motivo, non si verifica, o viene bloccato. Questi battiti nascono
da focolai dotati di automatismo quando non depolarizzati in tempo da
un battito sinusale, e vengono definiti battiti di scappamento.
LCOALIZZAZIONE DEI BLOCCHI

Blocchi seno-atriali: anomalie di conduzione

dell’impulso dal NSA agli atri

Blocchi atrio-ventricolari: anomalie di

conduzione dell’impulso dagli atrii ai ventricoli

Blocchi di Branca: anomalie della

conduzione degli impulsi attraverso
uno o più fasci del sistema di
conduzione dei ventricoli

Può trattarsi di blocchi completi o di

ritardi di conduzione
 ARITMIE IPOCINETICHE

Bradicardia sinusale

• Ritmo sinusale a
frequenza <60 bpm.
• Comune nei soggetti
normali durante il sonno e
in presenza di ipertono
vagale (soggetti giovani e
atleti).
• L’ECG mostra un’onda P
per ogni complesso QRS,
con normale asse della P,
e intervallo PR >120 msec.
 ARITMIE IPOCINETICHE

Disfunzione seno-atriale
• Secondaria alla disfunzione del nodo del
seno, con compromissione della capacità
di generare e condurre l’impulso
• Caratterizzata dalla presenza di
bradicardia sinusale, pause sinusali,
arresti sinusali, blocchi di uscita sinusali,
incompetenza cronotropa
• Dal 30 al 50% dei pazienti presenta anche
tachiaritmie sopraventricolari, in genere
flutter o fibrillazione atriale (sindrome
bradicardia-tachicardia)
• Può essere asintomatica, o presentarsi
con palpitazioni, ipotensione, sincope,
pre-sincope, astenia, angina, insufficienza
cardiaca (sintomi legati alla bradicardia o
alla tachicardia)
 Aritmia sinusale

• L’aritmia sinusale è il risultato dell’irregolarità di scarica del segnapassi sinusale

• Aritmia sinusale respiratoria: legata alle fasi della respirazione (inspirazionetachi,
espirazionebradi)
• Aritmia sinusale ventriculofasica: legata all’effetto meccanico della contrazione ventricolare
(frequente nei BAV di II e III grado)
• Aritmia sinusale non respiratoria
 ARITMIE IPOCINETICHE

Blocco seno atriale

• Mancata trasmissione agli atri dell’impulso che si genera nel nodo
seno-atriale
• BSA I grado: non riconoscibile all’ECG
• BSA II grado
– Tipo 1 (Wenckebach): il tempo di conduzione S-A si allunga progressivamente
fino al blocco (gli intervalli P-P si allungano progressivamente fino alla pausa
sinusale)
– Tipo 2 (Mobitz): improvvisa mancata conduzione dell’impulso sinusale agli
atri (intervalli P-P costanti, improvvisa pausa uguale al doppio del P-P di
base)
– 2:1: un impulso su due non viene condotto agli atri (alternanza di impulsi
condotti e bloccati con improvviso dimezzamento-o raddoppio-della
frequenza sinusale)
– Avanzato: la mancata conduzione riguarda due o più impulsi sinusali
consecutivi (pausa multipla del ciclo sinusale di base)
• BSA III grado – arresto sinusale: nessun impulso sinusale è condotto
agli atri, con assenza di onde P sinusali
 ARITMIE IPOCINETICHE

Disfunzione seno-atriale

x 2x
 ARITMIE IPOCINETICHE

Blocchi atrio-ventricolari (BAV)

• Blocco atrio-ventricolare di I grado
• Blocco atrio-ventricolare di II grado
– II grado tipo 1 (o Luciani-Wenckebach o Mobitz 1)
– II grado tipo 2 (o Mobitz 2)
– II grado 2:1
– II grado avanzato
• Blocco atrio-ventricolare di III grado o
completo
 ARITMIE IPOCINETICHE

BAV di I grado
• Prolungamento dell’intervallo PR (> 200 msec)
• Tutti gli impulsi atriali raggiungono i ventricoli, ma il tempo
di conduzione è allungato
• Esprime un semplice rallentamento della conduzione atrio-
ventricolare
 BAV DI II GRADO
✓ Tipo 1 (Wenckebach): L’onda P è condotta con un
P ritardo progressivamente crescente, fino a quando una
P non viene bloccata e non è seguita da nessun QRS.
R
O ✓ Tipo II (Mobitz): Alcune onde P non sono condotte,
G in maniera casuale e senza seguire una regola
matematica precisa.
N
O ✓ 2:1: Ogni P regolarmente condotta è seguita da una
S P bloccata.
I
✓ Avanzato: Evidenza di due o più P bloccate in
successione.
 ARITMIE IPOCINETICHE

BAV di II grado, tipo 1

• Progressivo allungamento dell’intervallo PR finchè non si
verifica una pausa con un’onda P non seguita da un
complesso QRS
• Nel ciclo successivo alla pausa l’intervallo PR è breve
• Sede del blocco: sopra-hissiano (nodale)
 P BLOCCATA

PR PR PR PR

Tipo 1 (Wenkebach): L’onda P è condotta con un ritardo progressivamente

crescente, fino a quando una P non viene bloccata e non è seguita da
nessun QRS.
 ARITMIE IPOCINETICHE

BAV di II grado, tipo 2

• Improvvisa mancata conduzione di un impulso sinusale senza
precedente allungamento progressivo dell’intervallo PR
• Nel ciclo successivo alla pausa l’intervallo PR è uguale ai
precedenti
• Sede del blocco: intra- o sott-hissiano
 P BLOCCATA P BLOCCATA

PR PR PR PR PR

Tipo II (Mobitz): Alcune onde P non sono condotte, in maniera casuale e

senza seguira una regola matematica precisa.
 ARITMIE IPOCINETICHE

BAV di II grado 2:1

• Gli impulsi sinusali sono alternativamente
condotti e bloccati
• Un’onda P su due non è seguita dal complesso
QRS
P CONDOTTA P BLOCCATA P CONDOTTA P BLOCCATA P CONDOTTA

Tipo2:1: Ogni P regolarmente condotta è seguita da una P bloccata.

 ARITMIE IPOCINETICHE

BAV di II grado avanzato

• Mancata conduzione di 2 o più impulsi sinusali
consecutivi
P CONDOTTA P BLOCCATA P BLOCCATA P CONDOTTA

Evidenza di due o più P bloccate in successione

 ARITMIE IPOCINETICHE

BAV di III grado o completo

• Nessun impulso sinusale raggiunge i ventricoli che sono attivati da un
segnapassi di scappamento
• Dissociazione A-V completa e persistente: non vi è alcun rapporto tra
onde P e complessi QRS
• Non devono essere presenti catture ventricolari da parte del ritmo
sinusale
 SCAPPAMENTO GIUNZIONALE (45 bpm)

P BLOCCATA P BLOCCATA P BLOCCATA P BLOCCATA P BLOCCATA

Nessuna P viene condotta dagli atrii ai ventricoli, che si depolarizzano
autonomamente grazie a un focolaio di scappamento localizzato nella
giunzione A-V o nei ventricoli, ma comunque al di sotto del blocco.
 ARITMIE IPOCINETICHE

Blocco bifascicolare
 ARITMIE IPOCINETICHE

Blocco trifascicolare
 TERAPIA
FARMACOLOGICA
Farmaci che aumentano le
frequenza di scarica del nodo del
seno, la conduzione atrio-
ventricolare o soltanto l’eventuale
frequenza del ritmo di scappamento
in modo da ottenere una FC
accettabile e stabilizzare le
condizioni emodinamiche
✓ Atropina
✓Isoprenalina
✓ Altri adrenergici (noradrenalina,
dopamina, dobutamina)
SISTEMI DI STIMOLAZIONE
Device in grado di emettere scariche
elettriche che catturano le camere
cardiache e ne provocano la
depolarizzazione, quindi la sistole
meccanica, ad una frequenza
preimpostata
✓ Pacemaker transcutanei
✓ Pacemaker temporanei
transvenosi
✓ Pacemaker definitivi
 ARITMIE IPOCINETICHE
Pacemaker
Artefatti da pacemaker
Pacemaker monocamerale – stimolazione VVI

Pacemaker bicamerale – stimolazione DDD

 Indicazioni all’impianto di pacemaker ARITMIE IPOCINETICHE
BRADICARDIA PERSISTENTE BRADICARDIA INTERMITTENTE
 ARITMIE IPOCINETICHE

Scelta della modalità di stimolazione

 ARITMIE IPERCINETICHE

Aritmie ipercinetiche: definizione

• Quando la frequenza atriale e/o ventricolare è

maggiore di 100 bpm.
• Vengono classificate a seconda del tipo
(parossistica o incessante), della durata (sostenuta
se > 30 sec), della sede, del grado di
sincronizzazione e del meccanismo
elettrogenetico.
• La sede può essere sopraventricolare e
ventricolare, facendo riferimento alla biforcazione
del fascio di His.
• L'attività elettrica può essere sincronizzata,
parzialmente o totalmente desincronizzata
 FISIOPATOLOGIA
✓ Nelle aritmie ipercinetiche diverse dalla tachicardia sinusale un
focolaio ectopico, diverso quindi dal nodo del seno, prende in
controllo del ritmo cardiaco in quanto scarica ad elevata frequenza,
prima che il nodo del seno possa emettere il suo impulso. Se le
scariche si ripetono il focolaio ectopico assume il controllo del ritmo
in maniera attiva.
✓ A seconda della sede in cui il focolaio (o i focolai) si trovano, le
aritmie ipercinetiche sono suddivise in sopraventricolari (a partenza
dagli atrii o dal nodo AV) e ventricolari (a partenza dai ventricoli)
✓ Qualsiasi aritmia ipercinetica che determini un eccessivo
incremento della frequenza cardiaca non consente un adeguato
riempimento dei ventricoli e riduce di conseguenza la gittata
cardiaca, determinando un’instabilità emodinamica. In questo caso
va interrotta il prima possibile.
ELETTROGENESI
✓ Un’aritmia ipercinetica che si protrae al di là di un singolo
battito è sostenuta dalla presenza di un focolaio ectopico che
continua a scaricare ad elevata frequenza.
✓Quando la tachiaritmia si protrae per più di 30” viene definita
sostenuta.
✓ A seconda del punto in cui si localizza il focolaio ectopico che
scarica ad elevata frequenza, le tachiaritmie si dividono in
sopraventricolari e ventricolari.
✓ I meccanismi più importanti che mantengono l’attività
elettrica ad alta frequenza di un focolaio ectopico sono
essenzialmente: il rientro, l’automatismo anomalo e l’attività
triggerata.
✓ Il meccanismo del rientro spega il 95% circa delle
tachiaritmie.
 CIRCUITI DI RIENTRO
Quando sono presenti due vie parallele a diversa
velocità di conduzione, queste avranno anche un
periodo di recupero differente e inversamente
proporzionale: la via rapida, che normalmente
conduce gli impulsi “bypassando” la via lenta, ha
un tempo di recupero più lungo!

Questa differenza, comunque, non ha nessuna

conseguenza durante ritmo sinusale normale:
quando arriva un nuovo impulso la via rapida ha
recuperato completamente ed è pronta a condurlo
a valle bloccando la conduzione attraverso la via
lenta.
La coesistenza di due vie parallele a diversa
velocità di conduzione è però il presupposto
anatomico che consente l’innesco di un
circuito di rientro. Come?
 CIRCUITI DI RIENTRO
1. Quando alla doppia via arriva un battito
“anticipato” rispetto ai battiti sinusali
normali, se questo è sufficientemente
precoce la via rapida non ha ancora
recuperato, e non è eccitabile.
2. L’impulso percorre quindi la via lenta
che stavolta non sarà bloccata a valle.
3. Nel punto in cui le due vie si
ricongiungono, l’impulso condotto
attraverso la via lenta procede sia in
maniera anterograda che in via
retrograda attraverso la via rapida, che
nel frattempo ha completato la sua fase di
recupero.
4. Si innesca così un circuito di rientro che
si automantiene e continua a scaricare il
miocardio ad elevata frequenza.
 CIRCUITI DI RIENTRO

3. Si innesca così un circuito di rientro che si automantiene e continua

a scaricare il miocardio ad elevata frequenza.
 ARITMIE IPERCINETICHE

SINTOMATOLOGIA

• La forma più semplice di tachiaritmia, la extrasistole,

può non essere minimamente apprezzata oppure
manifestarsi come sensazione di irregolarità del battito
cardiaco, talora associata alla percezione di un senso di
"vuoto", come se per un momento il cuore si fermasse.
• Le tachicardie si manifestano con una chiara
sensazione di marcato aumento del numero dei battiti
cardiaci, che si possono succedere in modo regolare o
irregolare.
• Quando la frequenza cardiaca è molto alta ci possono
essere senso di schiacciamento al petto, mancanza di
respiro, sudorazione, spossatezza, vertigini.
• Nelle forme più gravi si può arrivare alla perdita di
coscienza (tachicardia ventricolare sostenuta,
fibrillazione ventricolare).
 EXTRASISTOLI

Extrasistoli
• Con i termini di “contrazione prematura, battito prematuro, sistole
prematura, extrasistole, battito ectopico” si indica una condizione
nella quale gli atri o i ventricoli sono stimolati prematuramente,
rispetto al battito regolare, ad opera di uno o più foci ectopici (cioè
da una sede diversa del nodo del seno) sia a livello atriale che
ventricolare.
• Le extrasistoli sono delle alterazioni del ritmo cardiaco, possono
essere sporadiche o presentarsi ad intervalli regolari, ad esempio
dopo ogni battito sinusale (bigeminismo), dopo ogni due battiti
sinusali (trigeminismo), dopo ogni tre battiti sinusali
(quadrigeminismo). Possono anche presentarsi a salve.
• Nella maggior parte dei casi le extrasistoli atriali e ventricolari non
richiedono alcun trattamento.
• Rassicurazione, riduzione o eliminazione di tabacco, alcol, caffè, tè.
• In assenza di cardiopatia i sintomi collegati all’aritmia possono
giovarsi di blandi sedativi o di beta-bloccanti a basso dosaggio.
• In presenza di cardiopatia il trattamento andrà valutato caso per
caso, con il trattamento della cardiopatia di base.
 EXTRASISTOLI

Extrasistoli sopraventicolari
Le extrasistoli sopraventricolari
possono essere del tutto
asintomatiche o percepite
come battito anticipato o
mancante. La prognosi è
generalmente benigna e non
richiedono alcun trattamento.
 EXTRASISTOLI

Extrasistole ventricolare

Le extrasistoli ventricolari sono

caratterizzate generalmente da una
morfologia allargata del QRS (tipo
blocco di branca). Il QRS inoltre non
è preceduto da onda P ed è seguito
da una pausa compensatoria.
L’extrasistolia ventricolare,
soprattutto nelle sue forme
complesse è spesso frequente in
pazienti affetti da cardiopatia, ma le
extrasistolie ventricolari semplici
sono spesso presenti anche in
soggetti senza malattia cardiaca.

x 2x

pausa compensatoria
 ARITMIE IPERCINETICHE

Tachicardia sinusale
 ARITMIE IPERCINETICHE

Fibrillazione atriale
• E’ il disturbo del ritmo più comune
• Aritmia caratterizzata da un’attivazione irregolare e frammentaria degli atri con
la contemporanea presenza di più fronti d’onda che circolano in maniera
imprevedibile.
• Assenza onde P
• R-R irregolari.
 ARITMIE IPERCINETICHE

Elettrogenesi della fibrillazione atriale

Secondo la teoria più accreditata l’aritmia è generata da focus

ad elevata frequenza di scarica posti nelle vene polmonari
 ARITMIE IPERCINETICHE

Prevalenza della FA in base all’età

 ARITMIE
ARITMIE IPERCINETICHE
IPERCINETICHE

Fibrillazione atriale: problemi clinici

• Rischio trombo-embolico e • Miopatia atriale (e conseguente

stroke (presumibilmente dovuto dilatazione) dovuta all’alta
a trombi atriali sinistri) frequenza
• Ospedalizzazioni all’esordio dei • Sintomi cronici e riduzione della
sintomi qualità di vita
• Necessità di trattamento
anticoagulante, specialmente nei
pazienti anziani (> 75 anni)
• Insufficienza cardiaca per:
– Perdita della sincronia AV
– Tachicardiomiopatia dovuta
alla rapida risposta
ventricolare
– Effetti avversi della frequenza
cardiaca irregolare
 ARITMIE IPERCINETICHE

Evoluzione temporale della fibrillazione atriale

• Parossistica: forma caratterizzata dall’interruzione

spontanea dell’aritmia, generalmente entro 7 giorni, per lo
più entro 24-48 ore
• Persistente: l’aritmia (indipendentemente dalla sua durata)
non si interrompe spontaneamente ma solo dopo un
intervento terapeutico (farmacologico o elettrico)
• Long Standing: perdurante da almeno un anno
• Permanente: forma in cui non sono stati effettuati tentativi
di cardioversione o, se sono stati effettuati, questi si sono
rivelati inefficaci
 ARITMIE IPERCINETICHE

Fibrillazione atriale: cause

CAUSE CARDIACHE CAUSE NON CARDIACHE

• Cardiopatia ipertensiva • Polmonari
• Cardiopatia ischemica – BPCO
• Cardiopatie valvolari – Polmonite
– Reumatiche: stenosi mitralica – Embolia polmonare
– Non-reumatiche: stenosi
• Metaboliche
aortica, insufficienza mitralica
• Ipertiroidismo
• Pericarditi
• Disordini elettrolitici
• Tumori cardiaci: myxoma atriale
• Disfunzione seno-atriale • Tossiche: alcool (‘holiday heart’
syndrome)
• Cardiomiopatie
– Ipertrofica
– Dilatativa LONE ATRIAL FIBRILLATION
• Assenza di una causa identificabile
• Post-cardiochirurgia cardiovascolare, polmonare o di una
malattia sistemica associata
 ARITMIE IPERCINETICHE
Flutter atriale

• Tachicardia sopraventricolare in cui l’attivazione atriale è regolare ed a frequenza

elevata, di solito intorno a 300 b/m’ (220-320)
• In genere non tutti gli impulsi atriali raggiungono i ventricoli, per cui la frequenza
ventricolare è minore di quella atriale.
• Morfologia onde F a dente di sega (nelle derivazioni inferiori)
• Rapporto P-QRS generalmente 2:1 o 4:1, ma possibili altri rapporti
 ARITMIE IPERCINETICHE

Flutter atriale tipico

COMUNE:
• attivazione antioraria (dal basso in alto)
• onde F in sede inferiore a denti di sega
“asimmetrici” (con prevalente negatività)
NON COMUNE:
• attivazione oraria (dall’alto in basso)
• onde F in sede inferiore a denti di sega
“simmetrici” (prevalente positività)
 ARITMIE IPERCINETICHE

TIPICO COMUNE TIPICO NON COMUNE

 ARITMIE IPERCINETICHE

Tachicardia atriale
• Serie di 3 o più onde P
ectopiche identiche tra loro a
frequenza > 100 bpm, con
intervallo P-P costante

MORFOLOGIA ONDA P E ASSE P

• P differente dalla P sinusale
• Asse P rivolto in basso (P
positiva in II-III-aVF):
• Asse P rivolto in alto (P
negativa in II-III-aVF)

RAPPORTO A-V
• 1:1 , 2:1, ecc.
 ARITMIE IPERCINETICHE

Tachicardia atriale

Tachicardia atriale 2:1

Tachicardia atriale multifocale

 ARITMIE IPERCINETICHE

Tachicardia da rientro nodale (TRNAV) slow-fast

• Intervalli R-R regolari con frequenza tra 130- • Onda P negativa nelle derivazioni inferiori,
250 bpm positiva in aVR e aVL
• Rapporto atrio-ventricolare 1:1 • Pseudo-S nelle derivazioni inferiori, Pseudo-
• Conduzione intraventricolare normale (QRS R in V1 (aspetto a BBD incompl)
stretto) a meno di aberranza • Innesco ed interruzione spontanei o dovuti
• Onda P nascosta nel QRS o “attaccata” ad a Ex. atriali o più raramente ventricolari
esso con R-P < di 70 msec
• Solo raramente (2% dei casi) l’onda P precede
il QRS
• Asse elettrico (AˆP) intorno a –90°
(attivazione atriale concentrica)
 ARITMIE IPERCINETICHE

TARNAV tipo slow-fast

 ARITMIE IPERCINETICHE

Tachicardia da rientro atrio-ventricolare (TRAV)

• Il tipo più comune delle TRAV si presenta come parte dei

quadri di pre-eccitazione ventricolare.
• Il termine pre-eccitazione indica che un impulso riesce ad
attivare una zona miocardica distante dalla sua sede di origine
prima di quanto avverrebbe se esso venisse condotto solo
attraverso il normale sistema di conduzione
• Si deve alla presenza di una via accessoria in grado di
trasmettere l’impulso più rapidamente della via normale di
conduzione (fibre rapide sodio-dipendenti)
• Il termine sindrome di Wolff-Parkinson-White (WPW) va
riservato solo ai casi in cui sono presenti i classici segni: P-R
corto, onda delta, aritmie parossistiche
 ARITMIE IPERCINETICHE

Pre-eccitazione ventricolare
• Fascio di Kent
 Fascicolo muscolare che
connette direttamente gli atri ai
ventricoli
• Fibre di Mahaim
 Connettono il nodo A-V con la
branca destra o il miocardio
ventricolare destro
• Fascio di James
 Fascicolo muscolare che
connetterebbe l’atrio alla parte
distale del nodo A-V. In realtà il
suo reale ruolo nella genesi delle
aritmie non è stato provato onda delta
 ARITMIE IPERCINETICHE

Pre-eccitazione ventricolare:
onda delta
 ARITMIE IPERCINETICHE

Tachicardia da rientro atrio-ventricolare (TRAV)

Tachicardia
ortodromica Tachicardia
antidromica
 ARITMIE IPERCINETICHE

Tachicardia reciprocante ortodromica da rientro A-V

• QRS stretto (se non preesistono turbe della conduzione AV)

• Onda P non sinusale
• Rapporto A-V 1:1
• R-P > 70 ms
 ARITMIE IPERCINETICHE
ARITMIE IPERCINETICH

Tachicardia reciprocante antidromica da rientro A-V

• QRS largo e bizzarro

• Onda P non sinusale
• Rapporto A-V 1:1
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Fibrillazione atriale pre-eccitata

• I QRS sono quasi sempre espressione di conduzione A-V solo attraverso la via
accessoria (onde delta pure)
• Intervalli R-R < 250 ms pongono il paziente ad elevato rischio di morte improvvisa
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Aritmie ventricolari: classificazione clinica
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Aritmie ventricolari: classificazione elettrocardiografica (1)
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Aritmie ventricolari: classificazione elettrocardiografica (2)

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Tachicardia ventricolare
• Sequenza di tre o più battiti consecutivi di origine
ventricolare con frequenza  100 bpm
• Può essere un’aritmia minacciosa per la vita
• Nella maggioranza dei casi è associata ad una grave
cardiopatia strutturale:
– Cardiopatia ischemica
– Pregresso infarto
– Cardiomiopatia
– Insufficienza cardiaca severa di qualunque origine
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Tachicardia ventricolare
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Meccanismi della TV

RIENTRO AUTOMATISMO
• All’interno dei ventricoli e/o delle – All’interno dei ventricoli
branche del fascio di His è contenuto
un circuito di rientro emergono dei focus
• Cicatrice (post-ischemica) automatici
• Funzionale (dispersione della
refrattarietà): es. Brugada

ATTIVITA’ TRIGGERATA
– Post-potenziali precoci
(fase 3)
– Post-potenziali tardivi
(fase 4)
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Criteri diagnostici della tachicardia ventricolare

• Dissociazione atrio-
ventricolare

• Battiti di cattura

• Battiti di fusione
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Ritmo idioventricolare accelerato (RIVA)

• Secondaria ad esaltato automatismo (tipica della riperfusione miocardica)

• QRS di origine ectopica ventricolare con R-R regolari
• Frequenza ventricolare fra 50 e 120 al minuto
• Dissociazione A-V o retroconduzione V-A, spesso battiti di fusione ventricolare o battiti di cattura
• Il primo battito della tachicardia è tardivo rispetto al complesso sinusale precedente
• L’aritmia si presenta in genere in forma sostenuta
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Torsione di punta
• TV caratterizzata da QRS che modificano gradualmente la
loro polarità, passando dalla positività alla negatività e
viceversa, in maniera tale da descrivere un movimento
rotatorio attorno alla linea isoelettrica
• Eziologia: condizioni che comportano un allungamento del
QT
• Disionie, forme congenite, ipotiroidismo, bradicardia
• Farmaci: Antiaritmici (classe I e III), aloperidolo,
antidepressivi triciclici, antistaminici (astenizolo),
eritromicina, sulfametoxazolo-trimethoprim
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Torsione di punta
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Flutter ventricolare

• Forma estrema di TV con perdita di un’attività elettrica organizzata

• Associata a rapida e severa compromissione emodinamica
• In genere di breve durata con rapida evoluzione in fibrillazione ventricolare
• Caratterizzata da una continua onda sinusoidale senza onde P, complessi
QTS o onde T identificabili
• Frequenza >250 bpm
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Fibrillazione ventricolare

FV a onde grossolane

FV a onde fini

• E’ espressione di un’attività elettrica ventricolare totalmente desincronizzata, tale

che il ventricolo è percorso simultaneamente da diversi fronti d’onda che si
frammentano, attivando senza alcuna coordinazione ciascuno piccole isole di
tessuto.
• Caratterizzata da un susseguirsi di onde del tutto irregolari e di morfologia variabile,
a elevata frequenza, con impossibilità a riconoscere onde P, QRS, o T
• Si manifesta clinicamente con morte cardiaca improvvisa (se non trattata) o arresto
cardiaco improvviso (se trattata e risolta dalla defibrillazione elettrica)
 TERAPIA
FARMACOLOGICA
Nelle aritmie sopraventricolari si usano
farmaci che interrompano il circuito di
rientro (adenosina, verapamil) o
rallentino il ciclo dell’aritmia (in caso di
FA/flutter) per avere FC più accettabili e
stabilizzare il paziente (verapamil,
betabloccanti, digossina)
Nelle aritmie ventricolari si possono
utilizzare farmaci antiaritmici solo se le
condizioni emodinamiche del paziente
sono stabili (amiodarone, magnesio,
lidocaina, ecc.), altrimenti l’aritmia va
interrotta dal defibrillatore.
SISTEMI MECCANICI
Il massaggio del seno carotideo, nelle aritmie
sopraventricolari, rallenta la conduzione atrio-
ventricolare e può interrompere una aritmia o
rallentarne la risposta ventricolare.
SISTEMI FISICI
L’interruzione dell’aritmia mediante
somministrazione di una scarica elettrica, che
resetta tutti i focolai e consente al ritmo
sinusale di ripartire, è indicata ogni qual volta
la tachiaritmia determini deterioramento delle
condizioni emodinamiche
✓ Cardioversione elettrica (FA, Flutter, TPSV,
TV) 100-150J, sincronizzata
✓ Defibrillazione (aritmie ventricolari
maligne, cioè TdP, FV)  200J
 TERAPIA – Ritmi non defibrillabili

✓ Asistolia: Totale assenza di eventi elettrici ventricolari cui non fa seguito l’emergere di
un ritmo di scappamento. E’ in genere un segno di compromissione strutturale molto
avanzata del miocardio, e non si può intervenire con il defibrillatore che risulterebbe
inutile. Si può intervenire con il massaggio cardiaco e con alcuni farmaci (atropina,
adrenalina), ma spesso è una condizione irreversibile.

✓ Dissociazione elettromeccanica: persistenza di attività elettrica cardiaca anche quando,

da un punto di vista meccanico, il cuore è già in arresto. Pertanto è una diagnosi clinica,
non solo elettrocardiografica, cioè una condizione di arresto cardiaco in presenza di
attività elettrica. Oltre ai farmaci già citati per l’asistolia, durante le manovre
rianimatorie si può somministrare calcio e.v., che può facilitare la ripresa
dell’accoppiamento elettro-meccanico. Anche questa però è una condizione tipica di
malattie strutturali del cuore molto avanzate, non defibrillabile e meno responsiva alle
manovre rianimatorie.
 ARITMIE IPERCINETICHE

Defibrillazione
 TERAPIA

DEFIBRILLATORI IMPIANTABILI
L’impianto di un defibrillatore
automatico (ICD) è indicato nei
pazienti ad elevato rischio di aritmie
ventricolari maligne o in coloro i quali
si è già verificato un arresto cardiaco
resuscitato.
Il dispositivo è poco più grande di un
pacemaker ed è in grado di
riconoscere l’aritmia e di intervenire
erogando uno shock all’interno delle
cavità cardiache, che ne consente
l’interruzione
Ogni defibrillatore è anche un
pacemaker, che interviene stimolando
le camere cardiache in caso di aritmie
ipocinetiche.
TERAPIA

INTERVENTO APPROPRIATO DI UN ICD

Classificazione degli antiaritmici
(Vaughan-Williams)
Terapia non farmacologica: ablazione

Termoablazione

Crioablazione
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Sindromi particolari
• TV idiopatiche del tratto d’efflusso del VD e del VS
• TV idiopatiche settali/fascicolari
• TV associata a miocardiopatia dilatativa
• TV da rientro nelle branche
• TV associata a miocardiopatia ipertrofica
• TV associata a miocardiopatie infiltrative o disordini
neuromuscolari
• Miocardiopatia aritmogena del ventricolo destro
• TV dopo riparazione chirurgica della tetralogia di Fallot
• TV fascicolare da tossicità digitalica
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Tachicardie ventricolari geneticamente determinate
(canalopatie)
• Sindromi del QT lungo
• Sindrome del QT corto
• TV polimorfa catecolaminegica
• Sindrome di Brugada