Semeiotica cardiologica

Prof. Marino
« La mente cerca senza trovare nei labirinti della filosofia: il cuore trova senza cercare nel giardino della
giovinezza. »

Ambrogio Bazzero

L’attività elettrica del cuore è scandita da tre segnapassi (pacemaker) che scaricano a frequenze (ƒ) diverse:

- Nodo seno-atriale (NSA): 60-100 bpm

- Nodo atrio-ventricolare (NAV): 40-60 bpm
- Tessuto di conduzione ventricolare: 20-40 bpm

Il segnapassi con la velocità di scarica più elevata conduce il ritmo cardiaco. Il segnapassi ventricolare
permette che l’attività dei ventricoli (quella fondamentale) sia sempre mantenuta, anche al venir meno
degli altri. La conduzione del potenziale d’azione tra le cellule del miocardio avviene tramite gap junctions.

Proprietà elettrofisiologiche delle cellule miocardiche

- Automatismo = proprietà di generare impulsi  particolarmente esaltato nelle cellule di Purkinjie
- Eccitabilità = capacità di rispondere agli stimoli
- Conducibilità = capacità di trasmettere gli impulsi
- Contrattilità = capacità di contrazione (azione di pompa)  caratteristica dei miociti

Innervazione del cuore: sistema nervoso autonomo

- Sistema ortosimpatico: effetto su atri e ventricoli, mediatore noradrenalina. ↑ ƒ sinusale, velocità
di conduzione atrio-ventricolare, eccitabilità, forza di contrazione.
- Sistema parasimpatico (innervazione vagale): effetto soprattutto sugli atri, mediatore acetilcolina.
↓ ƒ sinusale, velocità di conduzione atrio-ventricolare, eccitabilità.

Esiste un equilibrio ortosimpatico/parasimpatico che si modifica durante la giornata (giorno/notte) o in

base alle attività svolte (correre/camminare), così da adattare la funzionalità cardiaca alle necessità
corporee.

ECG

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Onde:

- Onda P = depolarizzazione degli atri

- Complesso QRS = depolarizzazione dei ventricoli  onda Q = depolarizzazione del setto
interventricolare; onda R = depolarizzazione dell’apice del ventricolo sx; onda S = depolarizzazione
delle regioni basale e posteriore del ventricolo sx. In questo intervallo avviene anche la
ripolarizzazione atriale che però non risulta visibile perché mascherata dalla depolarizzazione
ventricolare.
- Onda T = ripolarizzazione dei ventricoli. Non sempre è identificabile, perché può anche essere di
valore molto piccolo.
- Onda U = non sempre è possibile apprezzarla in un tracciato. E’ dovuta alla ripolarizzazione dei
muscoli papillari.

Segmenti e intervalli:

- Tratto ST: periodo in cui le cellule ventricolari sono tutte depolarizzate e pertanto non sono
rilevabili movimenti elettrici. Da ciò deriva che di norma è isoelettrico. Si modifica con patologie
ischemiche.
- Intervallo QT: sistole elettrica, cioè il tempo in cui avviene la depolarizzazione e la ripolarizzazione
ventricolare. La sua durata varia al variare della ƒ cardiaca, generalmente si mantiene tra i 350 e i
440ms. Un allungamento può predisporre ad aritmie.

Morfologie del complesso QRS

1) Normale
2) Onda Q manca, onda S è accentuata, onda R normale
3) (Come sopra, inverso)
4) Totalmente negativo. Detto, complesso QS  tipico dell’infarto esteso
5) (Come sopra, inverso)
6) Detto, complesso RSR’  tipico del blocco di branca dx

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Registrazione dell’ECG
Derivazioni classiche, bipolari:

- DI = collega braccio sx  braccio dx; positività (+) braccio sx

- DII = collega braccio dx  gamba sx; (+) gamba sx
- DIII = collega braccio sx  gamba sx; (+) gamba sx

L’unione delle derivazioni definisce il triangolo di Einthoven.

Determinazione dell’asse elettrico del cuore

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L’asse elettrico del cuore è il vettore dell’onda di depolarizzazione (si veda la + alle derivazioni e la
morfologia delle onde elettriche sul tracciato).

+ = deflessione positiva
– = deflessione negativa
Il voltaggio è uguale all’intensità del vettore.
Es. DII  V max e +

Progressione della depolarizzazione:

La gran massa dell’informazione elettrica proviene dall’attivazione elettrica dei ventricoli. Perciò si può dire
che l’asse del cuore corrisponde all’asse del complesso QRS.

In condizioni normali l’asse del cuore è compreso tra 0° e 90°. Può modificarsi in condizioni patologiche.

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Il triangolo di Einthoven risponde a semplici regole:

Ʃ dei voltaggi QRS  DI + DIII = DII

Il sistema triassiale

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Derivazioni unipolari
Oggi si usano in totale 12 derivazioni. Alle 3 bipolari di Einthoven si aggiungono 3 derivazioni unipolari (e 6
precordiali).

Anche qui: Ʃ dei voltaggi QRS  aVL + aVR + aVF = 0

Il sistema esassiale

Determinazione dell’asse del cuore

Si prende la derivazione con il complesso QRS dal maggior voltaggio (ergo, più alto/basso) sulle derivazioni
DI, DII e DIII. Tipicamente si tratta di DII  la direzione sarà quindi circa + 60°. Per ‘fare la prova’ e
controllare di aver indentificato il vettore giusto si guardano le derivazioni aVL, aVR e aVF, in particolare
quella con una linea isodifasica (cioè simmetrica). Per la teoria dei vettori (è semplice matematica!) alla
massima intensità di un vettore, corrisponde la minima intensità del vettore perpendicolare. Tipicamente,
aVL (– 30°).

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Vediamo un esempio (è più facile nella pratica che nella teoria…):

Questo asse cardiaco è normale. Voltaggio massimo in DII. Inoltre c’è da dire che è positivo (sull’ECG guarda
verso l’alto!), quindi il vettore sarà lungo la linea positiva (quella continua) della derivazione DII nel sistema
esassiale (quella seghettata è la porzione negativa). Linea isodifasica in aVL (non punta né verso l’alto né
verso il basso). Et voilà! Asse cardiaco trovato: + 60°.

Sulle slides ci sono altri esempi per esercitarsi.

Se l’asse cardiaco normale è compreso tra 0° e + 90°, ci possono essere diversi tipi di deviazioni
patologiche:

- Dev Assiale Sx (tra 0° e – 90°)

- Dev Assiale Dx (tra – 90° e – 180°)
- Dev Assiale Dx estrema (tra + 90° e + 180°)

Come stabilire facilmente il quadrante in cui cade l’asse cardiaco? Semplice regola: si guarda DI e aVF.

- DI + e aVF +  tra 0° e + 90°

- DI + e aVF –  tra 0° e – 90°
- DI – e aVF +  tra + 90° e + 180°
- DI – e aVF –  tra – 90° e – 180°

Si possono anche determinare gli assi delle onde T e P. Il ragionamento è lo stesso.

Normalmente l’asse T è compreso tra 0° e + 90° (circa + 60°), ossia coincide grossomodo con l’asse QRS.
L’angolo QRS – T deve essere minimo. In condizioni patologiche tende ad aumentare. L’asse P è molto
preciso ed è importante identificarlo. Considerando la posizione nel cuore del NSA (da cui parte l’onda di
depolarizzazione P) esso deve puntare verso DII +. Nelle aritmie, un focus ectopico può modificare l’asse P.

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Destrocardia: patologia congenita per cui il cuore, posizionato al centro del torace, punta verso dx  dagli
assi P e QRS si identificare questa anomala posizione del cuore.

- Fine Ia lezione -

L’ECG è registrato su carta millimetrata. Le distanze misurate orizzontalmente corrispondono a tempi

determinati convenzionalmente, le distanze verticali a voltaggi:

- 1 quadratino = 1 mm = 40 msec
- 1 quadrato = 5 mm = 200 msec
- 5 quadrati = 25 mm = 1 sec
- 2 quadrati = 10 mm = 1 mV

Una semplice formula permette di calcolare la ƒ cardiaca:

ƒ = 300 / n° di quadrati compresi tra 2 complessi QRS consecutivi

Quanto durano i vari intervalli sull’ECG?

- Intervallo PQ: non deve essere maggiore di 200 msec (5 quadratini o 1 quadrato). Un aumento è
patologico e indice di blocchi della conduzione.
- Complesso QRS: non deve superare gli 80 msec (2 quadratini). Si allarga in patologie della
conduzione del fascio di His o delle branche.
- Intervallo QT: non deve superare i 360 msec. La sua durata è in relazione alla ƒ. Si tratta di un
intervallo sensibile alle modificazioni nell’equilibrio ionico dell’organismo (es. K+). Una sua
variazione espone il cuore al pericolo di gravi aritmie, fino alla morte improvvisa.

Ritmo sinusale normale:

- Asse di P normale (diretto in basso e a sx, con onde P positive in DI e aVF o in DI e DII).
- Ogni onda P deve essere seguita da un QRS e, viceversa, ogni QRS deve essere preceduto da una P.
- L’intervallo PR compreso tra 0,12 e 0,2 sec ed è costante da battito a battito.
- La ƒ deve essere costante e compresa tra 60 e 100 bpm.

Derivazioni precordiali
Le derivazioni agli arti esplorano l’attività cardiaca sul piano
verticale, le derivazioni precordiali riportano l’attività sul piano
orizzontale.

Sono unipolari: il polo + è la derivazione stessa, il polo – è

individuato dalla proiezione a – 180°.

Da dx a sx sono: V1, V2, V3, V4, V5, V6.

Da queste si scopre che l’asse del cuore tende normalmente anche

un po’ indietro. Ciò avviene perché la muscolatura della parte
sinistra del cuore è più spessa di quella dx.

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Le onde riferite a queste derivazioni saranno quindi: – in V1 e V2, isobifasiche in V3 e progressivamente più
+ in V4, V5 e V6.

Tratto ST
Il tratto ST è molto importante e normalmente si trova sulla stessa linea dell’intervallo PQ. In condizioni
patologiche, generalmente ischemiche, può slivellare.

Analisi dell’ECG
Iniziamo a capire come approcciarci a un tracciato ECG. Innanzitutto bisogna valutare:

1. Ritmo e frequenza:
- Intervallo PR
- Anomalie dell’onda P
- Aritmie
2. Complesso QRS:
- Durata
- Asse elettrico medio
- Anomalie
3. Tratto ST e onda T (ripolarizzazione ventricolare)
- Angolo QRS-T
- Anomalie
4. Intervallo QT

Lasciamo ora la strada della normalità per avventurarci nella patologia!

Ipertrofia
Incremento della massa ventricolare per aumento del volume dei cardiomiociti, dovuto a condizioni
genetiche o, più frequentemente, a cause patologiche (↑ del carico: sx  ipertensione sistemica; dx 
ipertensione polmonare).

Ipertrofia ventricolare destra:

Può essere di comune riscontro nel neonato, dovuta all’apertura della circolazione polmonare.

- Deviazione assiale dx, QRS – in DI (elemento centrale per la diagnosi!).

- Deviazione orizzontale anteriore, QRS + in V1 e V2 (la massa del ventricolo dx è predominante).
- Anomalie di ST – T: asse QRS – T discorde, a volte sottoslivellamento ST.

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Ipertrofia ventricolare sinistra:

Più frequente rispetto all’ipertrofia dx.

- Deviazione frontale verso – 30°.

- Alti voltaggi di QRS nelle derivazioni periferiche (V1, V2, V5, V6).
- Per la diagnosi: │onda S in V1 o V2│ + │onda R in V5 e V6│ ≥ 35mm.
- Onda T invertita, sottoslivellamento ST.

Dilatazione degli atri

Dovute a stenosi delle valvole atrio-ventricolari: la stenosi di una valvola fa dilatare l’atrio corrispondente,
causando la deviazione dell’asse P e rendendo l’onda ‘puntuta’.

Dilatazione atrio destro:

Stenosi della valvola tricuspide.

- Onde P alte e appuntite in DII.

- Onde P alte e appuntite in V1.

Dilatazione atrio sinistro:

Stenosi della valvola mitrale.

- Onda P ampia e bifida in DI (2 punte = depolarizzazione più marcata. Vettore sx > vettore dx).
- Onda P ampia, bifida e – in V1.

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Dilatazione biatriale:

Osservabile in quadri di scompenso globale.

- Onda P in V1: prima deflessione puntuta + (atrio dx), poi – (atrio sx).

Anomalie della ripolarizzazione ventricolare

In condizioni normali il tratto ST è sempre alla stessa altezza dell’intervallo PQ e l’asse T corrisponde all’asse
QRS, cioè l’angolo QRS – T è minimo.

Qui di seguito sono elencate alcune comuni alterazioni di ST – T:

1. Ipertrofia ventricolare dx
- Tratto ST sottoslivellato
- QRS – T allargato

2. Ipertrofia ventricolare sx
- Tratto ST sottoslivellato
- Angolo QRS – T allargato

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3. Blocco di branca
- Tratto ST sottoslivellato
- Angolo QRS – T allargato

4. Juvenile pattern
- Onda T invertita da V1 a V4
- Detto anche ‘T giovanile’; a lungo ritenuto normale nei soggetti giovani, recenti studi sono
volti a comprendere se tale condizione possa nascondere cardiopatie congenite anche
gravi.

5. Effetto digitalico
- Tratto ST discendente ‘a scodella’
- Questo reperto indica che la somministrazione di digitale è efficacie

6. Ripolarizzazione precoce
- ‘Distacco’ alto del tratto ST
- Ritenuto non patologico in soggetti giovani, si cerca di capire se possa nascondere
cardiopatie congenite

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7. Pericardite
- Tratto ST sopraslivellato
- Onda T invertita

8. Cardiopatia ischemica durante sforzo

- Tratto ST sottoslivellato
- Differenza riposo – sforzo – riposo: il tratto ST ritorna in posizione normale

9. Angina pectoris
- Onda T invertita

10. Angina variante (Angina pectoris a riposo)

- Tratto ST sopraslivellato

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11. Aneurisma ventricolare
- Tratto ST sopraslivellato
- Onda T invertita

12. Ipokaliemia
- Onda U prominente

13. Iperkaliemia
- Onda T alta e appuntita

14. Ipocalcemia
- Intervallo QT allungato

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 15. Ipercalcemia
- Intervallo QT accorciato

- Fine IIa lezione -

Infarto del miocardio

L’infarto miocardico acuto (IMA) sopravviene per ostruzione delle arterie coronarie che presiedono
all’irrorazione del muscolo cardiaco.

La condizione più frequente e più importante è l’infarto del ventricolo sx.

Un’area infartuata presso la punta del cuore causa all’ECG:

1. Onda Q patologica
- Profondità superiore a 1/3 dell’intero complesso QRS
- Durata di almeno 0,04 sec
- = infarto
2. Sopraslivellamento del tratto ST
- = lesione

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 3. Inversione dell’onda T
- = ischemia

(Infarto = tessuto necrotico; lesione = tessuto destinato a morire ma ancora vitale; ischemia = danno meno
intenso)

L’onda Q patologica è da riferirsi all’assenza di potenziale proveniente dall’area infartuata (zona di non
segnale).

Il sopraslivellamento del tratto ST indica una lesione subepicardica (diversamente da una lesione
subendocardica, che provoca sottoslivellamento del tratto ST). E’ perciò un indice del grado di profondità
della lesione ischemica. In generale lo strato subendocardico è maggiormente sensibile all’insulto
ischemico: le coronarie decorrono in superficie e sui vasi penetranti la parete cardiaca è sempre presente
un gradiente di compressione  < riserva coronarica. Si parla quindi di lesione transmurale, ossia non più
limitata alla zona subendocardica ma che si espande verso il subepicardio.

L’onda T negativa deriva dal tessuto ischemico circostante.

Queste tre alterazioni all’ECG possono non mostrarsi insieme, tuttavia è importante notare che il tracciato
si modifica nel tempo: danno  evoluzione  riparazione. L’onda Q patologica rimane a testimonianza
dell’insulto ischemico subito dal cuore e risolto per riparazione cicatriziale (che non riporta comunque alle
condizioni iniziali).

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Localizzazione dell’infarto
(Badate bene che si tratta di una ‘distinzione grossolana’!)

Sempre riferito al ventricolo sx. Importante in clinica.

- Laterale
Alterazioni in aVL, DI, V5, V6 (derivazioni di sx, vedono il margine ottuso del cuore)
- Inferiore (diaframmatico)
Alterazioni in DII, DIII, aVF
- Apicale
Alterazioni in DI, DII, DIII
- Anteriore
Alterazioni in V1, V2, V3, V4 (in genere lesione della coronaria discendente anteriore)
- Posteriore
Alterazioni in V1, V2  onda R ↑ di voltaggio o predominante (‘è un po’ strano…’)

Infarto non Q
Parlando in sindrome coronarica acuta si possono distinguere tre presentazioni cliniche:

- Angina instabile
- IMA con ST sopraslivellato  infarto transmurale (appena trattato)
- IMA con ST sottoslivellato  infarto non Q

Si tratta di un infarto solo subendocardico: non si genera l’onda Q patologica perché non si crea il buco
elettrico transmurale. Sono tuttavia visibili alterazioni del tratto ST e dell’onda T.

- Onde T invertite e profonde

- Onde T alte e appuntite
- Tratto ST sopraslivellato
- Tratto ST sottoslivellato

Disturbi della conduzione

Sopraggiungono nel momento in cui il tessuto di conduzione non opera come dovrebbe. Si può perdere il
sincronismo atrio – ventricolare (situazione potenzialmente pericolosa).

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Disturbi della conduzione atrio – ventricolare:

1. Blocco AV di I° grado
- Intervallo PR > 0,2 sec

2. Blocco AV di II° grado

- Alcune onde P non sono seguite dal complesso QRS (non vengono condotte)

Se ne distinguono due tipi:

- Tipo Mobitz I
L’intervallo PR si allunga progressivamente fino a quando un complesso QRS viene saltato
(periodismo di Luciani – Wenckebach). Lesione al di sopra del fascio di His (sovraissiano).

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 - Tipo Mobitz II
L’intervallo PR è normale, il complesso QRS manca improvvisamente. Lesione sottoissiana.

Viene in genere indicato il rapporto tra onde P e complessi QRS: 2:1, 3:1, 4:1, etc…

3. Blocco AV di III° grado (completo)

- ‘Atrio e ventricolo non comunicano, come marito e moglie separati in casa’
Es. ƒ NSA = 75 bpm (regolare)
ƒ ventricolare = 33 bpm
- Risultato: scompenso cardiaco
- Lesione sottoissiana o ventricolare  guardare complesso ampiezza QRS (> ventricolare)
- Terapia: pacemaker  si posiziona a dx, attraverso la vena cava per motivi di praticità; per
correggere il sincronismo si inseriscono 2 elettrodi in atrio e in ventricolo i quali scaricano
uno dopo l’altro; sempre a dx si può correggere un eventuale dissincronismo dx – sx con
l’ausilio di un terzo elettrodo; se il problema è solo nel NSA basta un solo elettrodo in atrio

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Blocco di branca
Lesione delle branche del fascio di His:

- BBS
- BBD
- BBS + BBD

La branca sx si divide in branca anteriore e branca posteriore.

BBD:

- Intervallo QRS > 0,12 sec

- Onda S profonda e slargata in DI
- Onda R’ in V1
- Anomalie della ripolarizzazione

BBS:

- Intervallo QRS > 0,12 sec

- Complesso QRS
a. Prevalentemente negativo in V1 e V2
b. Prevalentemente positivo e spesso bifido in V5 e V6
- Assenza delle piccole onde Q normalmente presenti in DI, aVL, V5 e V6
- Anomalie della ripolarizzazione (sottoslivellamento tratto ST e angolo QRS – T allargato)

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 - Fine IIIa lezione -

Emiblocco anteriore sx:

- Complesso QRS normale o allungato fino a 0,1 sec

- Piccola onda Q in DI e piccola onda R in DIII
- Deviazione assiale sx (da -45° a -75°)

Emiblocco posteriore sx:

- Deviazione assiale dx
- Piccola onda R in DI e piccola Q in DIII
- Intervallo QRS normale o prolungato fino a 0,1 sec
- No segni di ipertrofia ventricolare dx

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Blocchi bifascicolari:

1. Blocco di branca dx + emiblocco anteriore sx

- Asse spostato a sx con elementi di BBD e EAS.
2. Blocco di branca dx + emiblocco posteriore sx
- Asse spostato a dx con elementi di BBD e EPS.

Sindrome di Wolff – Parkinson – White (WPW):

Malattia da anomala conduzione cardiaca. E’ caratterizzata dalla presenza di uno o più fasci atrio-
ventricolari accessori, che raggirano il NAV e causano una pre-eccitazione ventricolare, esponendo il pz ad
aritmie. Durante la vita fetale, atri e ventricoli sono collegati da numerosi fasci che scompaiono dopo la
nascita, fatta eccezione per uno: il fascio di His. Tuttavia, in questi pz possono persistere anche altri fasci.

(Per chi se lo stesse chiedendo, ho già controllato: il sig. Parkinson di questa sindrome non è lo stesso
signore del disturbo extrapiramidale!)

- Il complesso QRS è allargato e “impastato” nella parte iniziale ascendente  onda δ

Sindrome di Lown – Ganong – Levine (LGL):

Malattia determinata dalla presenza di una via accessoria che connette tessuto atriale e fascio di His,
bypassando l’effetto ritardante del NAV.

- Intervallo PR corto con QRS normale per ampiezza e durata (il prof. dice solo intervallo PQ ridotto)

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Aritmie
Sintesi della ƒ di scarica dei segnapassi cardiaci:

- NSA  60-100 bpm

- NAV  40-60 bpm
- Ventricolo  20-40 bpm

Si parla allora di:

- Tachicardia sinusale: 100-160 bpm

- Bradicardia: < 60 bpm

 Meccanismi di genesi delle aritmie

(PPP = Post – Potenziali Precoci; PPT = Post – Potenziali Tardivi)

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 1. Anomala generazione dell’impulso

La formazione dell'impulso avviene a causa di variazioni localizzate di correnti ioniche. Vi sono due
cause principali di formazione dell'impulso che possono condurre ad aritmie: l'automatismo e
l'attività triggered.

- L'automatismo può essere normale o anomalo. L'automatismo anomalo è definito

dall'iniziazione ripetitiva spontanea di un impulso.
- A differenza delle aritmie da automatismo, l'attività triggered deve essere preceduta
necessariamente da un potenziale d'azione che si sposta dal NSA al focus triggered: ciò può
accadere quando il focus ha ƒ maggiore del NSA, per aumentata attività del primo o ridotto
attività del secondo.

2. Anomala conduzione dell’impulso: fenomeno del rientro

Lo stimolo depolarizzante trova una branca bloccata in entrata, ma dopo essere stato condotto
attraverso l’altra branca non incontra nuovamente il blocco. In questo modo il ciclo ricomincia e si
genera un’aritmia da rientro. Questo meccanismo è alla base di flutter atriali, WPW e altri generi di
aritmie ventricolari.

Tachicardia parossistica:

La tachicardia parossisistica è una forma patologica di tachicardia; insorge e cessa bruscamente.

In base al punto in cui si origina la contrazione del cuore, può essere distinta in:

- Sopraventricolare (TPSV)
- Ventricolare (TPV)

Atriale  nascita di foci ectopici nell’atrio che scaricano a una ƒ maggiore del NSA.

Aritmia sinusale:

Il cuore è controllato dal NSA, però l’intervallo RR non è fisso ed è condizionato dall’attività respiratoria. È
una condizione tipica del giovane.

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Blocco senoatriale (S – A):

Il NSA scarica regolarmente, ma sporadicamente si crea un blocco in uscita: di conseguenza un’onda P non
è seguita dal QRS.

Arresto sinusale:

Il NSA si arresta e vi è una fase isoelettrica, con l’intervento del NAV (‘battito di scappamento nodale’).
Identificabile per il complesso QRS più corto. Se ci sono pause lunghe con sintomi, si ricorre al pacemaker.

Battito prematuro atriale (BPA):

Extrasistole  meccanismo da esaltato automatismo. Nell’extrasistole il complesso QRS è stretto ed è

preceduto da un’onda P anomala, poiché il focus non è situato nel nodo SA.

Extrasistole atriale bloccata → grazie al blocco del NAV non si trasmette ai ventricoli e si visualizza come
un’onda P anomala non seguita da QRS.

Tachicardia atriale:

Si riconosce per ƒ altissima (160-250 bpm), QRS stretto (poiché lo stimolo nasce in alto) e onda P anomala.
Frequentemente questa patologia si associa a cuori normali e giovani ed è dovuta a microrientri. Tale
aritmia è spesso sensibile a manovre vagali (vomito provocato, valsala prolungato, compressione bulbi
oculari, etc…). E’ curabile mediante la distruzione dei circuiti di rientro.

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Flutter atriale:

Aritmia da rientro nell’atrio dx (250-350 bpm), nella quale il NAV funge da filtro e non fa passare tutti gli
stimoli, ma conduce solo con frequenza 2:1, 3:1 o 4:1. I complessi QRS sono stretti e le onde P sono a
“dente di sega”.

Fibrillazione atriale (FA):

ƒ = 350-600 bpm.

Patologia ipertensiva che si aggrava con l’età. Presenta esaltata eccitabilità/automaticità o fenomeni di
micro-rientro con onde molto irregolari e molto veloci. Il blocco NAV fisiologico fa passare pochi battiti:
QRS con intervalli irregolari, micro onde P irregolari e irriconoscibili. Si corregge con il defibrillatore. Può
non essere corretta dalla digitale (↑ filtro NAV).

Tachicardia atriale caotica:

Non è chiaramente né un flutter, né una FA. Un premio a chi coglie la differenza…

Ritmo giunzionale:

Il controllo del cuore è preso dal NAV (ƒ = 50 bpm).

- Depolarizzazione degli atri retrograda  onda P negativa (invertita)

- Depolarizzazione dei ventricoli normale

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Gli atri possono essere depolarizzati prima, dopo o contemporaneamente ai ventricoli. In alcuni casi gli atri
possono non venir depolarizzanti a causa di un blocco di uscita.

Tachicardia giunzionale:

ƒ = 100 bpm. Non spiegata!

Battito premature giunzionale (BPG):

Complesso QRS anticipato che si innesta sull’onda P del NSA.

Ritmo giunzionale accelerato:

Non è né un ritmo giunzionale (ƒ = 50 bpm), né una tachicardia giunzionale (ƒ = 100 bpm).

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Segnapassi migrante:

Il segnapassi migra alternativamente tra NSA e NAV e, a seconda di ciò, si modifica l’onda P.

Tachicardia sopraventricolare:

ƒ > 100 bpm. Origina sopra il ventricolo. Complesso QRS stretto.

‘E’ la diagnosi scazzo che si fa alle 4 di mattina durante il turno di guardia, al pz che arriva con un ritmo
accelerato chiaramente non patologico…’

- Fine IVa lezione –

Ritmo ventricolare:

Segnapassi nel tessuto ventricolare.

- Anormale depolarizzazione dei ventricoli

- Gli atri non sempre vengono depolarizzati in via retrograda
- Complesso QRS > 0,1 sec

Ritmo idioventricolare:

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Battiti prematuri ventricolari (BPV):

Si possono confondere con extrasistoli provenienti dagli atri, ma questi trovano il miocardio dei ventricoli
ancora non completamente ripolarizzato dal precedente battito e conseguentemente si visualizzerà un
complesso QRS slargato e anomalo.

In genere, a un’extrasistole fa seguito una pausa che può essere compensatoria (se la somma del periodo
dell'extrasistole più la pausa è uguale a due cicli sinusali) o non compensatoria (se la somma è minore). Le
extrasistoli atriali hanno di solito una pausa non compensatoria, quelle ventricolari hanno una pausa
compensatoria.

Se non vi è pausa, se cioè l'extrasistole si inserisce semplicemente fra due battiti sinusali successivi, viene
detta extrasistole interpolata.

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BPV monolocali:

Complessi extrasistolici tutti uguali fra loro.

BPV polifocali:

I complessi cambiano e sono diversi gli uni dagli altri.

BPV – Coppie:

Due extrasistoli successive.

BPV – Bigeminismo:

Si alternano a ritmo fisso battito normale ed extrasistole.

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BPV – Fenomeno ‘R su T’:

Si tratta di una contrazione ventricolare prematura che capita durante la ripolarizzazione ventricolare (onda
T).

Dopo la contrazione, per un breve intervallo di tempo, detto ‘periodo di refrattarietà’ le fibre muscolari
non sono in grado di reagire ad un impulso elettrico. Durante tale intervallo le fibre sono ripolarizzate e
tornano allo stato di riposo. Il periodo di refrattarietà ventricolare avviene durante la fasce ascendente
dell’onda T. Durante quest’intervallo noto anche come ‘periodo vulnerabile’, il cuore è particolarmente
esposto alla fibrillazione ventricolare (alcune fibre sono già ripolarizzate, altre no!).

E’ un’aritmia molto pericolosa: fibrillazione ventricolare  morte in assenza di defibrillatore.

Tachicardia ventricolare – Sostenuta:

Tachicardia ventricolare generata da foci ectopici nel ventricolo. La depolarizzazione segue un percorso
strano e ci sono dissincronie nella funzione ventricolare. Durata > 30 sec (anche se si autolimita).

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TV – Intermittente:

Si risolve spontaneamente entro 30 sec.

TV – Torsione di punte:

Aritmia composta da continue modifiche riguardanti il QRS, che sembra ruotare come in una torsione
intorno alla linea isoelettrica. Si innesta su prolungamenti del QT. Il quadro è molto grave.

- Allungamento del tratto QT

- Onde T slargate
- Complessi QRS polimorfi e loro fluttuazione attorno all'isoelettrica
- Intervalli R-R variabili (ƒ di solito 140 – 180 bpm)

Si procede con elettrostimolazione (cardioversione) e somministrazione di atropina (parasimpaticolitico) o

isoproterenolo (β agonista non selettivo).

Ritmo idioventricolare accelerato (RIVA):

Il ritmo cardiaco è controllato da un centro ventricolare che si depolarizza con una frequenza di scarica più
elevata di quella che si osserverebbe in condizioni di blocco di branca completo.

ƒ < 100 bpm. Si realizza nell’infarto acuto riperfuso.

Assomiglia ad una tachicardia ventricolare ma è una condizione benigna e perciò non si tratta!

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Flutter ventricolare:

ƒ = 250-350 bpm. Il tracciato presenta un andamento sinusoidale in cui non è possibile riconoscere specifici
elementi. Tende a degenerare in fibrillazione ventricolare!

Fibrillazione ventricolare:

Totale disorganizzazione meccanica dei ventricoli, causata da contrazioni ‘vermicolari’ del miocardio
ventricolare. Si tratta di una condizione molto grave che comporta inefficienza della gittata sistolica. Se non
trattata evolve in asistolia. E’ una delle principali causa di morte improvvisa. Può essere risolta tramite
cardioversione.

- Fine Va lezione -

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Diagnostica ad ultrasuoni: l’ecocardiogramma
Ultrasuoni = onde meccaniche sonore, non udibili dall’orecchio umano; ƒ > 20 kHz.

La fisica è semplice. Si utilizza un cristallo piezoelettrico (ossia, capace di una d.d.p. quando soggetti ad una
deformazione meccanica) all’interno di un trasduttore. Si generano onde sonore ad alta ƒ e bassa
lunghezza d’onda  ultrasuoni. Come tutte le onde meccaniche si propagano con diversa velocità nella
materia (ricordare che il corpo umano, peraltro, è composto da più dell’80% di acqua). Seguono una
traiettoria lineare fino a quando non incontrano una superficie riflettente  tessuto. A questo punto
interviene la legge di Snell.

La tecnica diagnostica si basa sul recupero dell’onda ar (riflessa). Conoscendo V1 si può ricavare
informazioni sulla morfologia del tessuto. Il concetto è assimilabile a quello dell’eco.

Esistono diversi tipi di trasduttori per l’ecocardiogramma:

- Transtoracico: sonda esterna classica.

- Transesofageo: viene montato su un gastroscopio  su alcuni soggetti (corpulenti o affetti da
particolari patologie) il volume del parenchima polmonare può essere un problema; infatti questo è
composto prevalentemente da aria in cui le onde sonore si trasmettono meno bene rispetto ai
liquidi (ripassate fisica!); questo trasduttore viene introdotto nell’esofago e si avvicina al cuore
riducendo l’interferenza polmonare.
- Ecodoppler: particolare, sfrutta l’effetto doppler (vedi oltre).

Normalmente si utilizzano diverse ƒ perché non tutti i toraci sono uguali (es. neonati). ↑ƒ = ottima
risoluzione ma bassa penetranza.

Ma come si costruisce un’immagine ecocardiografica? Il fascio di ultrasuoni penetra nel tessuto come una
lama verticale, perpendicolarmente alla sonda.

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Metodologie
Il primo metodo (cronologicamente parlando) di ecocardiogramma prende il nome di M – mode (=
monodimensionale).

Prendiamo ora in considerazione la valutazione della funzionalità del ventricolo sx con ecocardiogramma M
– mode. Durante il suo normale lavoro il VS va incontro a cicli di contrazione e rilascio. Questi movimenti
vengono registrati all’ecocardiografia come un’onda pulsatoria sulla carta millimetrata.

Notate nell’immagine che Dd corrisponde al diametro diastolico del ventricolo, seguito da Ds che è
naturalmente il diametro sistolico. Sopra si può vedere il confronto con il tracciato ECG e con il
fonogramma (suoni S1 e S2). Da questa analisi si può ricavare un’informazione importante per valutare il
funzionamento del ventricolo: la frazione di eiezione  quantità di sangue (%) che il ventricolo espelle
rispetto al suo contenuto iniziale (i.e. diastolico). Il valore è considerato normale se: EF > 55%.

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Esistono formule per calcolare l’EF:

Si deve però tener conto di un altro parametro, la frazione di accorciamento delle fibre cardiache.
Normalmente è: L > 23%.

Inserendo questo dato nell’equazione precedente si ottiene:

[ ]

Otteniamo inoltre informazioni su dimensioni della cavità e spessore della parete.

L’M – mode è imprecisa sul piano spaziale, ma molto precisa sul piano temporale (il tracciato è riportato
sulla carta millimetrata).

Oggigiorno si utilizza però una tecnica ecocardiografica diversa dall’M – mode. La tecnica moderna,
comunemente utilizzata in reparto, prevede di muovere la sonda avanti e indietro così da trasformare la
‘lama’ di ultrasuoni in un cono  esplorando un’area maggiore si ottiene un’immagine del cuore
anatomicamente.

Tuttavia le onde sonore impiegano un tempo t ad andare e tornare, perciò giungeranno al trasduttore con
un certo ritardo. Si deve giungere ad un compromesso: se ↑ la larghezza dell’immagine, la riproduzione del
movimento ↓ (e viceversa).

Ora due parole sulla metodica ecodoppler. Si sfrutta l’effetto Doppler: se un’onda sonora colpisce un
bersaglio in movimento, l’onda riflessa presenta una ƒ diversa rispetto a quella iniziale (↑ o ↓ a seconda
della direzione del moto del bersaglio) in funzione della velocità. Nel corpo umano il ‘bersaglio mobile’
possono essere i globuli rossi e quindi il flusso sanguigno in generale.

Registrando la ∆ƒ si può ricavare la v del sangue. In condizioni normali è v = 1 m/s. Ma dalla fisica sappiamo
che il flusso attraverso un vaso chiuso è: . Perciò in caso, ad esempio, di stenosi valvolare v ↑,
mentre in caso di aneurisma di un vaso v ↓.

La pressione che muove il sangue all’interno del vaso può poi essere ricavata attraverso la legge di
Bernoulli (semplificata): . Tuttavia, questo valore può essere sottostimato se la direzione
di propagazione dell’onda sonora che utilizziamo non è perfettamente parallela a quella del flusso
sanguigno (condizione di effetto doppler ‘completo’).

L’ecocolordoppler è infine una metodica che aggiunge una registrazione colorimetrica della direzione del
flusso (rosso/blu) e della velocità. Se il flusso si muove alla normale velocità di 1 m/s, il colore sarà
uniformemente rosso o blu. Al contrario, le turbolenze e le variazioni di velocità danno luogo ad un
‘mosaico’ di colori di diversa intensità. Ciò è importante, ad esempio, per individuare vizi valvolari o
alterazioni vasali.

Ultimo arrivato nella diagnostica ad ultrasuoni, l’ecocardiogramma in 3D. Questo permette una dettagliata
valutazione anatomica della patologia cardiaca, in particolare difetti valvolari e cardiomiopatie.

L’ecocardiogramma è una tecnologia diagnostica che costa poco, è sicura e può fornire molte informazioni
utili. Ergo, ci piace molto!

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Approcci ecocardiografici
L’esame prevede una esatta sequenza di tagli.

1. Asse lungo parasternale

Dal IV° spazio intercostale.
Si possono osservare: il VS, l’AS, la valvola aortica, parte del VD (sopra).

2. Asse corto parasternale

Si ruota la sonda di 90° rispetto alla posizione precedente.
Spostando in su o in giù la sonda si può esplorare rispettivamente l’ostio aortico e l’apice.
Si possono osservare: VS, VD (dalla classica forma a semiluna), valvole atrio – ventricolari.

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 3. Apicale
Si esegue con pz in decubito sx, quando il cuore si trova a contatto con la parete cardiaca.
La sonda viene posizionata sull’itto della punta.
Sono possibili due visioni: a 4 camere e a 3 camere.
Nella visione a 4 camere la sezione di taglio passa per la crux, l’intersezione tra setto
interventricolare e valvole atrio – ventricolari. Importante per diagnosticare anomalie congenite,
soprattutto in pediatria.
Si possono osservare: AS e VS, AD e VD (a sx!), le valvole atrio – ventricolari (ricorda che la
tricuspide si trova più in alto della mitrale.
(L’immagine è presentata con il cono rivolto verso il basso. Questo è tipico degli ecocardiogrammi
fatti in pediatria. In cardiologia, convenzionalmente, il cono si trova in alto.)

4. Sottocostale
La sonda viene posta sotto il processo xifoideo dello sterno.
Si possono osservare: VD, AD, valvola tricuspide, valvola polmonare.

N.B. Per convenzione l’imaging ecocardiografica è presentata dal basso, quindi la sx è in realtà la dx! (Come
quando si guarda una persona stesa stando ai piedi del letto…).

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Immagini ecocardiografiche

Asse lungo parasternale

Asse corto parasternale

Apicale a 4 camere

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 Sottocostale

Ecocardiografia transesofagea

Si può osservare come un lembo della valvola mitrale si sia sganciato dal muscolo papillare e sia entrato
nell’AS (eversione).

Ecocolordoppler

Si può osservare qui il ‘mosaico’ di colori menzionato prima (jet di rigurgito).

40
 Ecocolordoppler

I lembi di questa valvola aortica sono chiaramente insufficienti.

- Fine VIa lezione -

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Terapia per elettrostimolazione: il pacemaker
Per pacemaker, termine inglese che significa ‘segnapassi’, s’intende un apparecchio capace di stimolare
elettricamente la contrazione del cuore quando questa non è assicurata in maniera normale dal tessuto di
conduzione cardiaca.

Pacemaker:

Il tessuto cardiaco dal quale, in condizioni normali, prende origine l'impulso

fisiologico (o comunque autologo) che provoca il battito del cuore prende il
nome di nodo senoatriale (NSA). Da qui l'impulso si propaga agli atri fino al
nodo atrioventricolare (NAV) e poi ai ventricoli.

Se il nodo del seno non funziona, un'altra porzione del tessuto cardiaco
assumerà il ruolo di pacemaker, solitamente a una ƒ minore del NSA.

Se il pacemaker batte a una frequenza inferiore a 40 bpm (bradicardia), la contrazione cardiaca non sarà
emodinamicamente stabile, e si renderà necessario l'utilizzo di uno stimolatore cardiaco esterno,
impiantabile o meno.

Stimolatore cardiaco:

Lo stimolatore cardiaco è un dispositivo medico, che funge da ausilio alla funzione cardiaca di soggetti nei
quali il normale ritmo non risulta emodinamicamente adeguato.

Inventato dal canadese John Hopps nel 1950 ha oggi assunto un ruolo preminente nella terapia di molte
malattie cardiache, sia per impedire aritmie indotte da una patologia cronica, sia per prevenire alterazioni
del ritmo cardiaco ad insorgenza sporadica che possono avere prognosi infausta.

Le persone che portano uno stimolatore cardiaco possono svolgere attività professionali, sportive e di
tempo libero come di consueto.

Poiché apparecchi elettromagnetici possono interferire con lo stimolatore cardiaco, (programmazione

fantasma, fino a blocco dello stesso) il portatore di un impianto stimolatore deve portare sempre con sé un
documento che identifichi il proprio stato e le caratteristiche tecniche dello strumento.

Funzione:

Lo stimolatore cardiaco è un generatore di impulsi elettrici

autonomi o triggerati (cioè stimolati da una causa naturale).
Questi devono indurre eccitazione negli atri o nei ventricoli
causandone la contrazione, consentendo al cuore di svolgere il
suo normale lavoro di pompa. Gli impulsi vengono applicati
tramite un elettrocatetere introdotto attraverso la vena
succlavia destra o la vena brachiocefalica sinistra e condotto
nelle cavità cardiache.

Immagine all’RX di pacemaker inserito. Sono

evidenti gli elettrocateteri.

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Gli elettrodi possono essere bipolari (anodo e catodo entrambi interni al cuore) o monopolari (catodo nel
cuore e anodo solitamente costituito dalla custodia metallica dello stesso stimolatore cardiaco).

I circuiti, la batteria e gli altri componenti interni dello stimolatore sono racchiusi in una cassa ermetica
realizzata in titanio. Il dispositivo viene impiantato, per via chirurgica, sotto cute fino a quando, esaurita la
batteria interna, deve venire espiantato e sostituito con uno nuovo.

Le dimensioni fisiche dello stimolatore cardiaco sono molto contenute: peso circa 21 g, 7x6x1 cm. Funziona
alimentato da particolari batterie, solitamente Litio-Iodio, con un'autonomia di circa 7/8 anni (il dato è
puramente indicativo).

L'intervento chirurgico è di piccola entità e si può effettuare

senza problemi e senza particolari preparativi anche nelle
persone anziane. In anestesia locale si pratica una piccola
incisione della pelle, generalmente nella regione della clavicola,
attraverso la quale si introduce l'elettrocatetere in una vena e
poi la si sospinge fino al cuore. Sotto controllo radiologico
l'estremità dell'elettrocatetere viene saldamente fissata alla
punta del ventricolo destro. Se lo stimolatore cardiaco funziona
con due elettrocateteri (pacemaker bicamerale), il secondo
viene fissato allo stesso modo all'atrio destro.
Elettrocateteri all’atrio destro e al
ventricolo destro visualizzati tramite RX.

Tipologia:

Per la denominazione degli stimolatori cardiaci vengono utilizzate cinque lettere, il cui significato segue
questo schema:

- Luogo della stimolazione: A atrio, V ventricolo, D=A+V

- Luogo di rilevazione del segnale autologo: come sopra
- Tipo di funzione: I inibizione, T trigger (impulso originato durante il periodo refrattario dell'onda R),
D=I+T
- Tipo di programmazione: M multiprogrammabile, R adattabile sulla base dei dati raccolti dal
sensore di attività
- Funzione antitachiaritmia: 0 assente, P stimolazione antiaritmica, S defibrillazione, D=P+S

Alcuni tipi:

o Stimolatore VVI:
Il più frequentemente utilizzato, indicato per la bradiaritmia nella fibrillazione atriale (FA). Poiché
stimola direttamente i ventricoli si ottiene un'onda atriale retrograda con contrazione atriale su
valvola AV chiusa.
o Stimolatore AAI:
Usato nei deficit isolati della funzione sinusale con conduzione AV intatta. Il paziente non deve
avere fibrillazione atriale intermittente. La stimolazione avviene se la ƒ minima attesa non è
soddisfatta. L'attività propria del seno inibisce lo stimolatore. Il vantaggio è che permette di
conservare la sincronia AV, con un miglioramento, rispetto a VVI del 20%, della portata cardiaca.

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 o Stimolatore DDD:
In un paziente con blocco AV lo stimolatore a doppia camera sequenziale permette di intervenire in
caso di défaillance sinusale e/o nodale. Miglioramento della portata cardiaca.
o Stimolatori R:
VVI-R è indicato nelle bradiaritmie con FA.
DDI-R nelle malattie di entrambi i nodi SA e AV.
Questi permettono un adattamento in tempo reale alle attività di tutti i giorni. La ƒ viene
parametrata, per esempio, all'intervallo QT, alla frequenza respiratoria, all'attività muscolare
(misurando l'impedenza), alla temperatura, al tasso di ossigeno e altro.
o Stimolatori antitachicardia:
Indicati in caso di tachiaritmie ventricolari recidivanti con rischio di morte improvvisa, in particolar
modo la fibrillazione ventricolare (FV). Agiscono per defibrillazione, cioè un'elettrostimolazione di
frequenza superiore a quella del pacemaker ectopico.

Achtung! Questo non è stato spiegato a lezione. Puoi leggerlo per interesse personale oppure ignorarlo
spensieratamente. L’importante è che se capita nel compito poi non ti lamenti. Liberamente tratto da
Wikipedia (speriamo sia tutto giusto!).

- The end -

E dopo tutta la fatica per realizzare questa dispensa, vi preghiamo… Studiate l’ECG!!

© Novara 2011

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