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CAPITOLO 34 DISPNEA

Luis M. Lovato

Sono poche le malattie che richiedono una valutazione e un trattamento più pron-
ti ed efficaci della dispnea acuta. In accordo con il principio universale pervie-
tà delle vie aeree/respirazione/circolazione (ABC, airway, brething, circulation),
appare chiaro come sia estremamente importante stabilizzare le condizioni del
paziente. I pazienti con dispnea acuta grave spesso vanno incontro molto rapida-
mente a deterioramento delle condizioni cliniche, se non vengono messi in atto
interventi tempestivi nel corso della prima valutazione.
Molte sono le cause di dispnea acuta che possono costituire un rischio per la
sopravvivenza. A causa della severità dei sintomi raccogliere una anamnesi det-
tagliata non sempre è possibile. Per i segni clinici critici legati alla dispnea (Tab.
34.1), bisogna intervenire durante o immediatamente dopo l’ABC. Una volta che
il paziente è stato stabilizzato, diventa possibile prendere in esame la diagnosi
differenziale per la dispnea acuta, basata su una anamnesi maggiormente detta-
gliata, sull’esame obiettivo e sulla risposta all’intervento iniziale. Questo capitolo
pone l’accento sulle cause comuni di dispnea acuta, classificate per eziologia:
polmonare, cardiovascolare, ostruttiva, sistemica, ambientale, neuromuscolare e
psichiatrica. Numerose importanti cause di dispnea (sindrome coronarica acuta,
embolia polmonare, polmoniti) vengono discusse in altri capitoli.

POLMONARE

ASMA
La diagnosi di asma si basa su (1) sintomi episodici di ostruzione delle vie respira-
torie durante l’espirazione, (2) parziale reversibilità, ed (3) esclusione di diagnosi

Tab. 34.1 Dispnea acuta: segni critici ed interventi immediati

Segni critici Interventi immediati
Ipossia Supplemento di ossigeno con BLB, ventimask, cannule nasali a seconda della gravità
del quadro clinico
Broncospasmo Beta-agonisti
Stridore Steroidi, epinefrina, intubazione o estrazione di un corpo estraneo
AMS/fatica Ventilazione non invasiva (NIV), specialmente se si sospetta edema polmonare
o BPCO. Prepararsi per l’intubazione
Espansione asimmetrica Radiografia del torace urgente, toracotomia se il paziente è instabile
della gabbia toracica

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alternative. La prevalenza dell’asma nei Paesi Occidentali è del 5% negli adulti.
Circa il 50% dei casi di asma insorge in età adulta. L’asma determina 5.000 morti
l’anno negli USA. Nel valutare il paziente è necessario:
• considerare i fattori scatenanti: infettivi, farmacologici, allergici, legati all’eser-
cizio fisico, occupazionali, ambientali, vagali ed emozionali. La causa scate-
nante più comune è un’infezione virale, ma in molti asmatici l’eziopatogenesi
è multifattoriale
• valutare il rischio per l’asma fatale: precedenti ricoveri nelle UTI, precedenti
intubazioni, attuale uso di steroidi per via orale, ospedalizzazioni con frequen-
za maggiore di 2 per anno, visite presso i DEA più frequenti di 3 per anno,
visite presso i DEA nell’ultimo mese, ricoveri in emergenza, patologie psichia-
triche, utilizzo di sostanze illecite.

SINTOMI
• Dispnea; quando è grave preclude la possibilità di parlare
• Tosse
• Difficoltà di respiro

SEGNI
• Tachipnea
• Tachicardia
• Dispnea o riduzione dei rumori respiratori (nessun rumore respiratorio in con-
dizioni gravi)
• Lavoro respiratorio: postura, uso dei muscoli accessori, dilatazione delle narici
• Ipossia con o senza cianosi (reperto tardivo)
• Alterazione dello stato di coscienza (agitazione, confusione, stupore) da iper-
capnia o ipossia

ITER DIAGNOSTICO
• La severità dell’esacerbazione in acuto è dimostrata mediante valutazione cli-
nica della capacità del paziente di ventilare e ossigenarsi adeguatamente (Tab.
34.2).
• Pulsossimetria: generalmente l’ossigenazione è mantenuta fin quando la venti-
lazione non sia gravemente compromessa.
• Picco di flusso espiratorio: quantifica la severità dell’ostruzione iniziale e la
risposta alla terapia. Tuttavia i valori normali di picco di flusso variano spesso
a seconda dello strumento, dell’etnia, dello sforzo e della posizione. Risulta
utile comparare il picco di flusso espiratorio misurato presso il DEA con quello
personale migliore del paziente. Diverse esacerbazioni non richiedono ulterio-
ri diagnosi.
• L’equilibrio acido-base risulta utile solo nel caso in cui la diagnosi clinica di
insufficienza respiratoria sia incerta o vi sia necessità di valutare lo stato se-
guendo i valori dell’equilibrio acido-base e della CO2 per un periodo di tempo
prolungato.
• ECG e monitoraggio cardiaco: si considerino in caso di moderate e gravi esacer-
bazioni con un uso aggressivo di beta-agonisti, in caso di ipossia incoercibile,
concomitante rischio di ischemia o nelle esacerbazioni atipiche.

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Tab. 34.2 Grading delle riacutizzazioni
Media Moderata Grave Prearresto
Dispnea Sotto sforzo Durante la A riposo
conversazione
Stato di coscienza Normale Stato d’ansia Agitazione Stato letargico, coma
Utilizzo dei muscoli No Comune Costante Paradosso
accessori
Alterazioni del Discorsi complessi Frasi Parole Parole
linguaggio incomprensibili
o assenti
Rumori polmonari Sibili espiratori Sibili inspiratori Ridotti, spesso Vaghi o assenti
ed espiratori assenti
Frequenza cardiaca <100 100-120 >120 ???
Saturazione in aria >95% 91-95% <91% <91%
ambiente
% del picco di flusso >80% 50-80% <50% Inefficace
rispetto alla norma
Adattata da National Asthma Education and Prevention Program: Guidelines for the Diagnosis and Management of
Asthma, Expert Panel Review NIH Publication N. 97-4051 (1997). Consultabile on line all’indirizzo http://www.nhlbi.nih.
gov/guidelines/asthma/asthgdln.htm.

• I test di laboratorio routinari (leucociti, potassio ecc.) spesso non risultano utili.
• Livelli di teofillina: controllare se il paziente stia assumendo teofillina, in
quanto tale farmaco presenta una ristretta finestra terapeutica, frequenti effetti
collaterali gravi, e i livelli risultano spesso al di fuori del range terapeutico.
• La radiografia del torace non costituisce un esame di routine. È da prendere in
considerazione in caso di esacerbazioni gravi, inadeguata risposta a una terapia
aggressiva, nel caso in cui la diagnosi di asma sia nuova, o se vengano sospettati
polmonite, pneumotorace, corpi estranei o altra comorbilità (HIV, tumore).

COMMENTI E CONSIDERAZIONI TERAPEUTICHE

• Iniziare una terapia con beta-agonisti. Gli agonisti beta-2 selettivi (per esempio,
albuterolo) costituiscono il perno del trattamento e possono essere utilizzati
in maniera energica e in sicurezza in quasi tutti i pazienti, inclusi quelli con
patologia coronarica. Risolvendo l’ostruzione delle vie aeree generalmente si
normalizzano i segni vitali, inclusa la tachicardia. L’evidenza suggerisce che un
inalatore a dose controllata provvisto di camera sia equivalente a un nebulizza-
tore portatile. L’albuterolo possiede minimi effetti collaterali e una elevata fine-
stra terapeutica. Somministrazioni frequenti risultano più efficaci. Nel caso di
esacerbazioni gravi è necessario un uso continuato. In caso di trattamento conti-
nuato con nebulizzatore generalmente si utilizza una posologia di 15 mg/ora.
• Glucocorticoidi: la somministrazione precoce per via orale di prednisone in
DEA riduce il numero dei ricoveri, e il trattamento con steroidi per via orale
dopo la dimissione riduce il numero di recidive. Sebbene non esista un ac-
cordo assoluto circa la posologia, 40 mg al giorno per 5 giorni senza riduzione
costituisce una scelta ragionevole in caso di forme lievi o moderate. La sommi-
nistrazione EV di steroidi non presenta benefici maggiori rispetto a quella orale
di prednisone in DEA e nei pazienti ospedalizzati, a meno che il paziente non
sia impossibilitato ad assumere i farmaci per bocca.

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• La somministrazione di glucocorticoidi per via inalatoria attualmente non è
raccomandata nei DEA. È possibile prescrivere tale terapia al momento della
dimissione, per i pazienti con asma cronico persistente (che richiede l’uso di
albuterolo più di 2 volte a settimana in condizioni di base) in modo tale da
prevenire le recidive.
• Agenti anticolinergici per via inalatoria: sembra che l’aggiunta di agenti antico-
linergici a una terapia adeguata con beta-agonisti non apporti nessuno (se non
talvolta minimo) beneficio. Il loro utilizzo nei DEA è controverso. Tali farmaci
non hanno alcun ruolo nel trattamento cronico dell’asma.
• Linee guida per il ricovero: scarsa risposta alla terapia, aggravamento dei sinto-
mi, ipossia persistente, dispnea continuata, picco di flusso espiratorio inferiore
al 50% rispetto al valore migliore dello stesso paziente, paziente inaffidabile,
presenza di fattori di rischio per asma fatale.
• Linee guida per la dimissione: miglioramenti soggettivi (dispnea) e oggettivi
(picco di flusso espiratorio, suono polmonare), capacità di deambulazione sen-
za che insorgano sintomi ricorrenti o dispnea.
• Bisogna dimettere i pazienti fornendo loro (1) un inalatore a dose controllata
provvisto di camera per l’albuterolo e le istruzioni per l’uso, (2) una dose orale
stabilita di prednisone da 3 a 10 giorni, (3) steroidi per via inalatoria in caso di
storia di asma persistente, (4) misuratore di picco di flusso espiratorio e (5) un
follow-up programmato.

Terapie addizionali in caso di esacerbazioni da moderate a gravi

• L’adrenalina per via endovenosa può costituire un salvavita in caso di condi-
zioni estreme, ma aumenta i rischi di sviluppare aritmie, infarto del miocardio
e altre gravi complicazioni. La somministrazione è subordinata al controllo del
polso, della pressione arteriosa e dei risultati clinici. L’adrenalina per via EV
deve essere somministrata in forma diluita, preferibilmente con diluizione di
1:100.000 o per infusione con pompa EV. Dose e somministrazione: si deve pre-
levare 1 ml di soluzione a 1:10.000 (0,1 mg) con una siringa da 10 ml, e riempi-
re il restante volume con 9 ml di soluzione salina normale (raggiungendo una
concentrazione di 0,01 mg/ml o 10 µg/ml), quindi bisogna somministrare EV
in dosi da 2-5 ml in un intervallo di tempo da 1 a 10 minuti, in base alla acuzie;
è possibile ripetere il procedimento se necessario. Si può proseguire sommi-
nistrando adrenalina titolata in infusione a una velocità compresa tra 2 e 10
µg/min. Per il trattamento dell’asma, l’adrenalina per via sottocutanea (la dose
per l’adulto è di 0,3 mg [0,3 ml di una diluizione a 1:1.000]) è meno efficace
di una dose adeguata di beta-agonisti per via inalatoria, per cui comunemente
non viene più utilizzata.
• Magnesio: è sicuro ed economico, e può determinare un aumento del beneficio
in caso di asma grave, se viene somministrato come bolo endovenoso seguito
da infusione.
• Le metilxantine (teofillina, aminofillina) non sono raccomandate, in quanto
non c’è evidenza di effetti benefici additivi nel caso in cui vengano sommini-
strate in aggiunta a dosi efficaci di beta-agonisti. Inoltre le metilxantine presen-
tano numerose interazioni farmacologiche, ristretta finestra terapeutica e gravi
effetti collaterali tra cui aritmie e attacchi epilettici.

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• Il ruolo dei modulatori dei leucotrieni nelle esacerbazioni dell’asma acuto è
controverso, ed essi non sono attualmente raccomandati.
• Elio: una combinazione di elio e ossigeno teoricamente migliora il flusso lami-
nare attraverso le vie aeree di piccolo calibro. Alcune evidenze supportano un
tentativo con elio in caso di asma severo non responsivo agli altri interventi,
così che si possa prevenire la necessità di intubazione.
• Ventilazione non invasiva a pressione positiva (VNiPP): non esistono evidenze
che la VNiPP riduca la necessità di intubazione negli asmatici con severe esa-
cerbazioni.
• Intubazione endotracheale: deve essere evitata quando possibile. Quando non
sia possibile ricorrere ad altri presidi è preferibile utilizzare la ketamina come
agente d’induzione, in quanto tale farmaco provoca broncodilatazione. La stra-
tegia ventilatoria di ipercapnia permissiva (si determina una lieve ritenzione di
CO2 utilizzando un basso volume corrente [6 ml/kg]) riduce in maniera signifi-
cativa l’eventualità di barotraumi e complicazioni associate alla ventilazione,
migliorando morbidità e mortalità. È necessaria una adeguata sedazione, in
quanto l’incremento di CO2 provoca un grave senso di soffocamento.

BIBLIOGRAFIA
Adams BK, Cydulka RK: Asthma evaluation and management, Emerg Med Clin North Am
21:315, 2003.
National Asthma Education and Prevention Program: Guidelines for the Diagnosis and Man-
agement of Asthma, NIH Publication No. 97-4051 (1997) and No. 02-5074 (2003). Avail-
able on line at http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/asthma/index.htm.
Rodrigo GJ, Rodrigo C, Hall JB: Acute asthma in adults: a review, Chestt 125:1081, 2004.

PATOLOGIA POLMONARE CRONICA OSTRUTTIVA

La broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO) è caratterizzata tipicamente
da insorgenza nella tarda età adulta, lenta progressione dei sintomi, ed anamne-
si fortemente positiva per il tabagismo. La riduzione dei flussi respiratori nella
BPCO non è completamente reversibile, in genere risulta progressiva, ed è as-
sociata a una abnorme risposta infiammatoria verso particelle nocive e gas, in
particolare fumo da tabacco. La riacutizzazione della BPCO può essere definita
come una alterazione dello stato basale di dispnea, tosse, e/o espettorato, rispet-
to alla variabilità giornaliera, tale da richiedere modifiche della terapia. La bron-
chite cronica è una forma di BPCO caratterizzata da eccessiva espettorazione per
almeno 3 mesi, in 2 anni consecutivi, con esclusione di diagnosi alternative. Le
riacutizzazioni della bronchite cronica si caratterizzano per un aggravamento
della sintomatologia.
Il trattamento d’urgenza è lo stesso a cui si ricorre in caso di riacutizzazione di
una BPCO.

SINTOMI
• Dispnea
• Tosse

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• Aumento del volume dell’espettorato o espettorazione purulenta
• Sintomi recenti di infezione delle vie aeree superiori
• Affanno

SEGNI
• Tachipnea
• Tosse, in particolare associata ad aumento dell’espettorato
• Dispnea o riduzione dei rumori respiratori (nessun rumore respiratorio in con-
dizioni severe)
• Cianosi
• Clubbing delle dita (di frequente osservazione in caso di ipossia cronica legata
a patologia polmonare)
• Alterazione dello stato di coscienza (agitazione, confusione, stupore) determi-
nato dall’ipercapnia o dall’ipossia

ITER DIAGNOSTICO
• La pulsossimetria dimostra l’ipossia, che in tale stato è generalmente cronica,
eccezion fatta per le disfunzioni acute.
• Picco di flusso espiratorio.
• La radiografia del torace solitamente non è necessaria nelle riacutizzazioni lie-
vi. Deve essere eseguita nei pazienti in età avanzata, con manifestazioni atipi-
che, in coloro che richiedono il ricovero, in caso di scarsa risposta alla terapia,
o per escludere altre diagnosi (per esempio, scompenso cardiaco congestizio,
polmonite).
• Monitoraggio cardiaco ed ECG: devono essere eseguiti per le riacutizzazioni
da moderate a severe, nei pazienti anziani, in caso di rischio concomitante di
cardiopatia ischemia o in caso di manifestazioni atipiche.
• L’esame dei gas arteriosi o venosi deve essere richiesto per i pazienti con gravi
riacutizzazioni o alterazione dello stato di coscienza, così da valutare il grado
di acidosi respiratoria o la risposta alla VNiPP.

COMMENTI E CONSIDERAZIONI TERAPEUTICHE

• Beta-agonisti e anticolinergici per via inalatoria: sebbene la BPCO sia caratte-
rizzata da ostruzione al flusso cronica e irreversibile, l’albuterolo per via ina-
latoria e l’ipratropio bromuro possono migliorare i sintomi nel corso di una
riacutizzazione.
• I glucocorticoidi per os determinano un miglioramento temporaneo della fun-
zione polmonare e minori fallimenti del trattamento, quando somministrati
in corso di riacutizzazione. Tali steroidi possono provocare iperglicemia, in
particolar modo nei pazienti con storia di diabete.
• Ossigeno: nei pazienti con ipossia cronica il target è il mantenimento della
saturazione d’ossigeno tra 90% e 92%.
La somministrazione di eccessivi volumi di ossigeno in pazienti con ipossia
cronica può peggiorare lo stato respiratorio attraverso vari meccanismi (depres-
sione dell’impulso centrale, squilibrio del rapporto ventilazione/perfusione,
ridotta capacità dell’emoglobina ossigenata di trasportare CO2), sebbene le con-
seguenze cliniche di ciò non siano ben stabilite.

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• Antibiotici: sebbene l’evidenza supporti l’uso degli antibiotici nelle riacutiz-
zazioni di BPCO, rimane controverso se usare tali antibiotici per tutte le riacu-
tizzazioni, solo per quelle gravi, o esclusivamente quando ci sia un aumento
dell’espettorato o questo risulti purulento. L’incremento della resistenza batte-
rica complica la scelta degli antibiotici. È necessario un approccio graduale alla
terapia antibiotica con l’esclusione degli antibiotici o la scelta di un antibiotico
meno costoso (per esempio, doxiciclina, trimetoprim-sulfametossazolo) per le
riacutizzazioni da molto lievi a moderate, e antibiotici più nuovi (per esem-
pio, fluorochinoloni, cefalosporine) per i pazienti con riacutizzazioni più gravi,
molteplici elementi di comorbilità od ospedalizzazione necessaria.
• Metilxantine: una metanalisi di Cochrane ha dimostrato che non esistono bene-
fici nell’utilizzo di tali farmaci in caso di riacutizzazioni di BPCO. In aggiunta,
le metilxantine possono provocare gravi effetti avversi, incluse crisi epilettiche
e aritmie.
• VNiPP: una analisi di Cochrane ha permesso di concludere che la VNiPP ha
effetti positivi nei pazienti con riacutizzazioni di BPCO, migliorando numerosi
aspetti, tra cui la permanenza in ospedale, la necessità di intubazione e la mor-
talità. Si deve ricorrere a tale trattamento precocemente, in particolar modo per
i pazienti con grave acidosi respiratoria o alterazione dello stato di coscienza.

BIBLIOGRAFIA
American Thoracic Society/COPD: www.thoracic.org/copd.
CDC National Center for Health Statistics: www.cdc.gov/nchs/fastats/lcod.htm.
Celli BR, MacNee W: ATS/ERS Task Force: standards for the diagnosis and treatment of pa-
tients with COPD: a summary of the ATS/ERS position paper, Eur Respir J 23:932, 2004.
Palm KH, Decker WW: Acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease,
Emerg Med Clin North Am 21:331, 2003.
Ram FSF, Picot J, Lightowler J, et al: Non-invasive positive pressure ventilation for treatment
of respiratory failure due to exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease, Co-
chrane Database Syst Rev v (3), 2004.
Wood-Baker RR, Gibson PG, Hannay M, et al: Systemic corticosteroids for acute exacerba-
tions of chronic obstructive pulmonary disease, Cochrane Database Syst Rev v (1), 2005.

DANNO POLMONARE ACUTO E SINDROME DA DISTRESS

RESPIRATORIO ACUTO
Il danno polmonare acuto (DPA) e la sindrome da distress respiratorio acuto
(ARDS) sono entrambi caratterizzati da edema polmonare non-cardiogeno causato
da una lesione dei polmoni. Il DPA e la ARDS differiscono esclusivamente per il
grado di ipossia, essendo questa più grave nella ARDS. Un ampio numero di con-
dizioni cliniche, che causano danno diretto (per esempio, aspirazione, infezioni
polmonari, immersione, lesioni inalatorie, contusioni polmonari) o indiretto (per
esempio, sepsi, pancreatite, esposizione alle elevate altitudini, politraumi) ai pol-
moni, può portare al DPA o all’ARDS.
I criteri diagnostici per DPA/ARDS sono: (1) radiografia torace con infiltrati
bilaterali; (2) mancata evidenza clinica di scompenso cardiaco sinistro e, se misu-
rata, una pressione capillare polmonare di incuneamento inferiore a 18 mmHg; (3)

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severa ipossemia all’emogasanalisi che richiede abbondante somministrazione di
O2 (DPA: pO2 < 300 mmHg con FiO2 = 100%, ARDS: pO2 < 200 mmHg con FiO2
= 100%).

SINTOMI
• Dispnea
• Stanchezza
• Sintomi legati alle sottostanti condizioni patologiche che causano il danno pol-
monare

SEGNI
• Tachipnea
• Ipossia a dispetto di una abbondante somministrazione di ossigeno
• Crepitii umidi
• Alterazione dello stato di coscienza
• Non si evidenziano terzo tono cardiaco, reflusso epatogiugulare o edemi peri-
ferici
• Normale pressione venosa delle giugulari
• Segni associati alle patologie sottostanti, come febbre, ipotensione, dolore ad-
dominale, insufficienza multiorgano

ITER DIAGNOSTICO
• Radiografia torace: la prima Rx toracica spesso risulta normale, con successiva
rapida insorgenza di infiltrati bilaterali (necessari per porre la diagnosi). Le
dimensioni cardiache sono nella norma.
• Equilibrio acido-base: la PaO2 deve essere misurata per definire precisamente
DPA o ARDS.
• La cateterizzazione dell’arteria polmonare è utilizzata in alcuni casi per misu-
rare la pressione capillare di incuneamento e indirizzare la terapia nell’Unità
di Terapia Intensiva.

COMMENTI E CONSIDERAZIONI TERAPEUTICHE

Sia il DPA che l’ARDS sono associati a una ridotta compliance polmonare e a un
barotrauma. Il trattamento ventilatorio con ridotto volume corrente (6 ml/kg) piut-
tosto che con i volumi tradizionali (da 10 a 15 ml/kg), insieme a ridotte pressioni
di plateau (<30 cm H2O) riduce significativamente il numero dei giorni di ventila-
zione e la mortalità. I pazienti con DPA o ARDS possono anche trarre beneficio da
altre strategie specializzate di ventilazione. Il trattamento delle cause scatenanti
risulta critico e costituisce un effettivo supporto curativo.

BIBLIOGRAFIA
Perina DG: Noncardiogenic pulmonary edema, Emerg Med Clin North Am 21:385, 2003.
The Acute Respiratory Distress Syndrome Network: Ventilation with lower tidal volumes as
compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory
distress syndrome, N Engl J Med
d 342:1301, 2000.

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 1DISPNEA

VERSAMENTO PLEURICO
La dispnea associata a versamento pleurico può essere causata dal versamento
stesso o dalle condizioni mediche a esso correlate (per esempio, polmonite, scom-
penso cardiaco congestizio). In base alla toracentesi diagnostica, i versamenti
vengono classificati come trasudativii o essudativi, in modo tale da identificarne
la probabile eziologia. I versamenti trasudativi sono comunemente associati a pa-
tologie non polmonari e non infiammatorie, scompenso cardiaco congestizio in
primo luogo, ma anche cirrosi e sindrome nefrosica. I versamenti essudativi sono
associati a patologie pleuriche e condizioni infiammatorie, incluse polmoniti, al-
tre infezioni, patologie maligne, pancreatiti, patologie del collagene vascolare e
uremia. L’embolia polmonare può presentarsi sia con un versamento trasudativo
che con uno essudativo.

SINTOMI
• Dispnea
• Tosse
• Dolore toracico pleuritico
• Sintomi legati alle patologie sottostanti (per esempio, dolore toracico, febbre,
dolore addominale, ascite, calo ponderale)

SEGNI
• Tachipnea
• Ipossia
• Riduzione dei rumori respiratori
• Ottusità plessica

ITER DIAGNOSTICO
• Radiografia del torace: è necessaria la presenza di almeno 200 ml di fluido nel
versamento pleurico affinché esso risulti chiaramente identificabile all’Rx del
torace in ortostatismo.
• Radiografia toracica in decubito laterale o ecografia: l’indicazione alla toracen-
tesi è costituita da un versamento libero, non separato in loculi, di ampiezza
superiore ai 10 mm; non deve essere sospettato uno scompenso cardiaco con-
gestizio.
• La TC torace è spesso utile per l’identificazione delle sottostanti cause scate-
nanti il versamento, e deve essere utilizzata per guidare il posizionamento del
catetere nei versamenti con loculi.
• In pazienti stabili, la toracentesi a scopi primariamente diagnostici è affidata
allo specialista pneumologo o ad altri specialisti. Se richiesti in un DEA, gli
appropriati studi diagnostici dovrebbero includere i livelli di proteine totali e
lattato deidrogenasi (LDH) nel siero e nel liquido pleurico. È necessario con-
trollare il liquido pleurico e l’albumina sierica. Nei casi clinici adeguati, tra
cui versamenti massivi, grandi volumi di liquido possono essere inviati per
l’esame citologico alla ricerca di elementi di malignità. I criteri di Lightt (Tab.
34.3) sono utilizzati per classificare il tipo di versamento, ma in alcuni casi

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Tab. 34.3 Criteri di light per differenziare i versamenti pleurici
Essudativo Trasudativo
Proteine versamento/proteine >0,5 <0,5
del siero
LDH versamento/LDH siero >0,6 <0,6
LDH del versamento >2/3 dei valori normali per il siero <2/3 dei valori normali per il siero
Siero >1,2 g/d utilizzato al solo fine di <1,2 g/dl
riclassificare un versamento
essudativo secondo i criteri

determinano una errata classificazione di versamenti trasudativi come essuda-

tivi. Se i criteri di Light suggeriscono un processo essudativo ma si ha il forte
sospetto, in base al quadro clinico, di un versamento trasudativo, viene utiliz-
zato il gradiente di albumina sierica per dirimere il dubbio. Se il versamento
risulta essudativo, ulteriori indagini includono la colorazione di Gram, la conta
degli elementi cellulari, la coltura, la presenza di glucosio e la citologia. Non
bisogna ritardare diagnosi di tipo infettivo nel caso in cui ci sia un ostacolo nel
reperire i valori proteici e di LDH del liquido pleurico a causa delle risorse di
laboratorio.

COMMENTI E CONSIDERAZIONI TERAPEUTICHE

Le caratteristiche del versamento e del paziente spesso forniscono indicazioni
relative alle cause e risultano utili nel guidare il trattamento.
• Il versamento associato a scompenso cardiaco congestizio generalmente è bila-
terale e simmetrico, e spesso si risolve in 2-3 giorni con la sola diuresi.
• Un versamento parapneumonico (associato a polmonite) non separato in locu-
li, in un paziente per il resto sano, può non richiedere toracentesi e risolversi
con i soli antibiotici.
• Un versamento diviso in loculi e associato a febbre può costituire un empie-
ma.
La toracentesi d’urgenza è riservata ai pazienti con sintomi significativi (dis-
pnea a riposo, ipossia, dolore) e non responsivi alle terapie di supporto. Un versa-
mento associato a traumi può essere di natura ematica (emotorace) e richiede una
toracostomia con tubo di drenaggio. Un versamento abbondantemente purulento
(empiema), oltre alla toracentesi, richiede un drenaggio toracostomico.

BIBLIOGRAFIA
Light RW: Pleural effusion, N Engl J Med
d 346:1971, 2002.

BRONCHIOLITE
La bronchiolite è una infezione acuta virale delle vie aeree inferiori, di solito cau-
sata dal virus respiratorio sinciziale (RSV). La bronchiolite da RSV è altamente
contagiosa, spesso si manifesta in epidemie durante i mesi invernali, di solito in
bambini con meno di 2 anni. In molti pazienti, la bronchiolite è autolimitante. È
caratterizzata da rinorrea profusa, congestione nasale e asma (specialmente quando

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 1DISPNEA
non esiste storia di asma). Le forme lievi spesso non vengono riconosciute. Nei casi
gravi, le bronchioliti da RSV possono condurre a una progressiva insufficienza re-
spiratoria o ad apnee imprevedibili, in particolar modo nei bambini piccoli.

SINTOMI
• Dispnea
• Rinorrea e congestione nasale
• Febbre

SEGNI
• Tachipnea
• Dilatazione delle narici e utilizzo dei muscoli accessori
• Asma
• Crepitii umidi
• Spossatezza
• Ipossia con o senza cianosi

ITER DIAGNOSTICO
• Un campione di muco nasale per un rapido test per RSV.
• Radiografia del torace: può mostrare atelettasie, iperinflazione, cuffie peribron-
chiali o infiltrati interstiziali diffusi, ma spesso appare nella norma. L’Rx toraci-
co è utile anche per escludere diagnosi alternative, come quella di polmonite.
• Gli esami laboratoristici di routine (emocromo, chimici, urinari, colture emati-
che) non sono utili per la diagnosi di bronchiolite, ma possono essere impostati
in base all’aspetto generale, al rialzo termico, alla severità della patologia e alle
similitudini con altre condizioni patologiche.

COMMENTI E CONSIDERAZIONI TERAPEUTICHE

Il trattamento della bronchiolite è di supporto, e si basa sul mantenimento di
una adeguata ossigenazione e idratazione. Si può considerare il trattamento con
adrenalina, beta-agonisti per via inalatoria, anticolinergici per via inalatoria, o
glucocorticoidi, specialmente nelle forme severe, ma nessuna di queste terapie
ha dimostrato definitivamente di possedere effetti benefici nella bronchiolite. Si
devono ricoverare i bambini con tachipnea o ipossia persistente e coloro per i
quali si sospetti una causa tossica. Si può valutare il ricovero per tutti i pazienti
con fattori di rischio per patologie gravi, inclusi nascita pretermine, età inferiore
ai 3 mesi, patologie polmonari croniche, patologie cardiache congenite e immu-
nodepressione.

BIBLIOGRAFIA
Hartling L: Epinephrine for bronchiolitis, Cochrane Database Syst Rev v (1), 2004.
Patel H, Platt R, Lozano JM, et al: Glucocorticoids for acute viral bronchiolitis in infants and
young children, Cochrane Database Syst Rev v (3), 2004.
Viswanathan M, King VJ, Bordley C: Management of bronchiolitis in infants and children,
AHRQ Publication No. 03-E014, 2003. Available on line at www.ahrq.gov.
Wright RB, Pomerantz WJ, Luria JW: New approaches to respiratory infections in children:
bronchiolitis and croup, Emerg Med Clin North Am 20:93, 2002.

411

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 CAPITOLO 34

POLMONITE,, PNEUMOTORACE
Vedi Capitolo 7, Dolore toracico.

CARDIOVASCOLARE
SCOMPENSO CARDIACO CONGESTIZIO
ED EDEMA POLMONARE ACUTO
Lo scompenso cardiaco congestizio (SCC) può essere distinto in sistolico e dia-
stolico. Lo scompenso cardiaco sistolico cronico è caratterizzato da una ridotta
frazione di eiezione ed è più spesso dovuto a pregresso infarto del miocardio. La
disfunzione di pompa peggiora quando viene aggravata da un sovraccarico di vo-
lume. La ridotta gittata cardiaca porta a una diminuzione della pressione sangui-
gna e a una vasocostrizione compensatoria, che peggiora ulteriormente la funzione
di pompa cardiaca. Lo scompenso cardiaco diastolico si caratterizza per una nor-
male frazione di eiezione, ma un ridotto rilassamento del miocardio. Risulta più
frequentemente dovuto all’ipertensione cronica. La distinzione tra le due forme di
insufficienza cardiaca può risultare difficile in DEA. Fortunatamente il trattamen-
to iniziale in genere è lo stesso, in quanto la ritenzione idrosalina è comune a en-
trambe le forme. L’edema polmonare acuto (EPA), la forma più grave di scompenso
cardiaco congestizio, è spesso precipitata da una sindrome coronarica acuta.

SINTOMI
• Dispnea, spesso aggravata dallo sforzo fisico ++++. I pazienti di solito si pre-
sentano presso i reparti di emergenza quando la loro dispnea è peggiorata fino
a essere presente anche a riposo ++++
• Dispnea parossistica notturna +++
• Ortopnea ++
• Spossatezza e ridotta tolleranza all’esercizio fisico
• Tosse; in caso di edema polmonare acuto potrebbe osservarsi un espettorato
rosato e schiumoso
• Angina: una sindrome coronarica acuta è comune nei pazienti dei DEA con
scompenso cardiaco congestizio e/o edema polmonare acuto, particolarmente
quando i sintomi sono iperacuti.

SEGNI
• Segni vitali: tachipnea e tachicardia
• Ipossia
• Terzo suono di galoppo auscultabile nella disfunzione sistolica ++ (specificità
>90%)
• Quarto suono di galoppo auscultabile nella disfunzione diastolica ++ (specifi-
cità >90%)
• Dilatazione delle vene giugulari (specificità >90%)
• Crepitii umidi, forse anche sibili

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 1DISPNEA
• Edemi periferici ++ (specificità 80%)
• Fremito (spesso con alterazioni valvolari)
• Reflusso epatogiugulare ++ (specificità >90%)

ITER DIAGNOSTICO
• ECG: può dimostrare ipertrofia ventricolare sinistra con o senza dilatazione,
ma spesso risulta normale. Bisogna cercare segni di ischemia acuta.
• Radiografia del torace: vanno ricercati cardiomegalia, congestione vascolare
polmonare, ridistribuzione del flusso ematico polmonare, versamento pleurico
bilaterale, strie B di Kerley (linee orizzontali corte a livello delle regioni laterali
del polmone).
• Elettroliti: risultano spesso alterati a causa di insufficienza renale o uso di diu-
retici e ACE-inibitori. È importante ripristinare i livelli basali, in quanto una
diuresi aggressiva costituisce parte della terapia.
• Marker cardiaci
• Ecocardiogramma: può essere d’aiuto nel guidare la terapia nel caso in cui si
osservino disfunzioni valvolari o anomali movimenti in punti focali delle pa-
reti miocardiche suggestivi per ischemia.
• In molti casi la diagnosi di scompenso cardiaco congestizio viene ipotizzata
in base all’esame clinico e confermata dall’Rx torace. In alcuni casi il peptide
natriuretico di tipo B (BNP) può essere utile, in quanto risulta elevato nei pa-
zienti con scompenso cardiaco congestizio, e può predire morbilità e mortalità
a lungo termine. L’utilità di tale parametro per gli aggiustamenti terapeutici nei
DEA in pazienti con dispnea acuta appare ancora incerta.

COMMENTI E CONSIDERAZIONI TERAPEUTICHE

La severità della presentazione determina l’urgenza terapeutica. Una terapia im-
mediata è indicata in caso di edema polmonare acuto. Spesso vengono utilizzati
numerosi agenti terapeutici contemporaneamente.
• Agenti vasodilatatori: l’obiettivo è la rapida diminuzione della pressione di riem-
pimento e la riduzione della overdistensione ventricolare. La somministrazione
di nitroglicerina per via sublinguale può essere iniziata immediatamente, e agisce
entro pochi minuti. Può essere seguita dall’infusione endovenosa di nitroglicerina
o nitroprussiato. Si deve prestare attenzione in caso di stenosi aortica, in quanto
una rapida riduzione del precarico può provocare ipotensione dalla quale la ripre-
sa risulterebbe difficile. La nesiritide, analogo del peptide natriuretico, richiede
ulteriori studi affinché possa essere raccomandato più della nitroglicerina.
• Diuretici: i diuretici d’ansa (furosemide) vengono comunemente usati. La scelta
del farmaco e della posologia deve tener conto del regime terapeutico abituale
del paziente. Coloro che già assumono alte dosi di mantenimento di furosemi-
de, ne richiedono quantitativi maggiori rispetto a chi non ne assume.
• Farmaci che riducono il postcarico: la riduzione del postcarico migliora la git-
tata cardiaca in acuto e la morbilità a lungo termine. I farmaci che riducono il
precarico funzionano meglio se accompagnati all’uso di ACE-inibitori. Si deve
prestare attenzione a non ridurre la pressione arteriosa troppo rapidamente. Bi-
sogna iniziare con dosi di ACE-inibitori a breve durata d’azione se la pressione
arteriosa lo permette.

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 CAPITOLO 34
• Morfina solfato: ha un ruolo storico nel trattamento dell’edema polmonare, ma
non è stata studiata in maniera rigorosa. La morfina può svolgere una funzione
benefica determinando vasodilatazione, o può aiutare diminuendo l’ansia e il
disagio associati a una grave dispnea. Non sembra essere nociva a basse dosi.
• VNiPP: è stato stabilito un effetto positivo nel limitare la necessità di intubazio-
ne in pazienti con edema polmonare acuto, ma la modalità di utilizzo migliore
nell’edema polmonare rimane controversa. La CPAP (continuous positive air-
ways pressure) risulta chiaramente efficace e sicura. La BiPAP (bilevel positive
airways pressure) può migliorare i parametri respiratori maggiormente e più in
fretta rispetto alla CPAP, ma è associata a un incremento settimanale di infarti
miocardici in pazienti con edema polmonare.
• Trattamento simultaneo della sindrome coronarica acuta, compresa la sommi-
nistrazione di aspirina in pazienti senza controindicazioni. Bisogna evitare i
beta-bloccanti in caso di edema polmonare acuto. In caso di pazienti ipotesi
si può ricorrere a un supporto pressorio, alla angioplastica primaria o a una
pompa a palloncino intraortica.

BIBLIOGRAFIA
Jessup M, Brozena S: Heart failure, N Engl J Medd 348:2007, 2003.
Maisel AS, Krishnaswamy P, Nowak RM: Rapid measurement of b-type natriuretic peptide
in the emergency diagnosis of heart failure, N Engl J Med
d 347:161, 2002.
Nava S, Carbone G, DiBattista N, et al: Noninvasive ventilation in cardiogenic pulmonary
edema, Am J Respir Crit Care Med d 168:1432, 2003.

TAMPONAMENTO CARDIACO,
INFARTO MIOCARDICO ED EMBOLIA POLMONARE
Vedi Capitolo 7, Dolore toracico.

OSTRUTTIVA

ANAFILASSI
Le reazioni allergiche sono determinate dal rilascio di mediatori intracellulari da
parte di mastociti e basofili. I sintomi possono variare da un lieve rash pruriginoso
a una rapida ostruzione delle vie aeree e alla morte. Sebbene le definizioni pos-
sano variare, l’anafilassi può essere considerata una reazione allergica associata
a sintomi sistemici. L’anafilassi è un processo immunologico (mediato da IgE),
mentre le reazioni anafilattoidi non lo sono. L’anafilassi e le reazioni anafilattoi-
di sono simili dal punto di vista clinico, vengono trattate nello stesso modo, e
verranno di seguito discusse come un’unica entità. La dispnea da anafilassi è do-
vuta al coinvolgimento sia delle vie aeree superiori (edema facciale, della lingua
o della laringe) sia di quelle inferiori (broncospasmo e broncorrea). Le comuni
cause scatenanti includono farmaci come aspirina, FANS, penicilline, puntura di

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 1DISPNEA
imenotteri e mezzi di contrasto radiologici. Spesso l’agente eziologico non viene
identificato. Le reazioni possono essere ritardate di ore o giorni, ma quelle più
severe generalmente si verificano entro i primi minuti dall’esposizione.

SINTOMI
• Prurito
• Rash o tumefazioni, arrossamento +++
• Alterazione della voce, raucedine, senso di ostruzione della gola
• Dispnea, difficoltà respiratoria
• Stordimento
• Stridore respiratorio
• Edemi facciale, orale e cutaneo generalizzato
• Possono manifestarsi nausea, vomito e diarrea

SEGNI
• Tachipnea
• Tachicardia
• Ipotensione
• Eritemi pallidi od orticarioidi ++++
• Raucedine
• Stridore respiratorio o asma
• Sincope
• Edemi diffusi, di solito a livello di labbra, lingua, ugola, faccia, mani

ITER DIAGNOSTICO
• Pulsossimetria
• Monitoraggio ECG

COMMENTI E CONSIDERAZIONI TERAPEUTICHE

I pazienti con ipotensione o sintomi respiratori possono andare incontro a rapido
deterioramento. Per le reazioni severe è necessaria l’intubazione endotracheale.
Se le tumefazioni aumentano, un intervento ritardato potrebbe rendere le vie ae-
ree inaccessibili tramite una laringoscopia diretta, e potrebbe rendersi necessaria
una cricotomia.
L’adrenalina è il farmaco di prima scelta nelle anafilassi da moderate a severe, e
deve essere somministrata immediatamente. I rischi legati all’adrenalina (inclusi
ipertensione, aritmie e ischemia miocardica) sono minori rispetto ai suoi effetti
benefici rapidi e spesso salvavita. Nel trattamento dell’anafilassi l’adrenalina può
essere somministrata intramuscolo o per via endovenosa.
• IM: è molto utile per i pazienti con reazione anafilattica moderata o con reazio-
ne grave in attesa della somministrazione EV. Dose: da 0,3 a 0,5 ml di una solu-
zione 1:1.000 (da 0,3 a 0,5 mg); bisogna somministrare a livello della superficie
antero-laterale della coscia o del deltoide. È possibile ripetere il trattamento
ogni 5 minuti se necessario.
• EV: in caso di pazienti non responsivi alla somministrazione di adrenalina IM
o nei casi estremi. Dose e somministrazione: aspirare con una siringa da 10 ml
1 ml di una soluzione 1:10.000 (0,1 mg), e riempire il volume restante con 9 ml

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 CAPITOLO 34
di soluzione salina (raggiungendo una concentrazione di 0,01 mg/ml o 10 µg/ml),
quindi somministrare da 2 a 5 aliquote per via EV in un arco di tempo da 1 a 10
minuti, in relazione alla gravità del quadro clinico; è possibile ripetere il pro-
cedimento in caso di necessità. Si può proseguire somministrando adrenalina
titolata in infusione a una velocità compresa tra 2 e 10 µg/min.
• Antistaminici: agenti bloccanti i recettori H1 (per esempio, difenidramina): 50
mg IM o EV in base alla severità dei sintomi. Si può considerare l’utilizzo di
agenti bloccanti i recettori H2 (per esempio, cimetidina o ranitidina) per un
effetto additivo.
• Albuterolo tramite nebulizzatore per il broncospasmo.
• Prednisone orale o metilprednisolone per via endovenosa in caso di reazioni
gravi.
I sintomi possono essere bifasici, e ricorrere diverse ore dopo un iniziale miglio-
ramento. I pazienti che hanno avuto episodi gravi di anafilassi dovrebbero essere
ricoverati. I pazienti che hanno presentato episodi di anafilassi da lievi a moderati
dovrebbero rimanere sotto osservazione almeno per alcune ore prima di essere
dimessi, soprattutto se necessitano di trattamento con adrenalina. Ai pazienti che
risultano stabili, al momento della diagnosi devono essere prescritti antistamini-
ci anti-H1 e H2, un ciclo breve di prednisone, e istruzioni per l’autoiniezione di
adrenalina se necessario. I pazienti devono cautelarsi contro i probabili agenti
scatenanti, e considerare la necessità di portare sempre con sé l’adrenalina.

BIBLIOGRAFIA
Anchor J, Settipane RA: Appropriate use of epinephrine in anaphylaxis, Am J Emerg Med
22:488, 2004.
Kemp SF, Lockey RF: Anaphylaxis: a review of causes and mechanisms, J Allergy Clin Im-
munoll 110:341, 2002.

ANGIOEDEMA
L’angioedema è una reazione infiammatoria focale del derma, che spesso interessa
il volto e le vie aeree superiori, e può essere di natura allergica o meno. L’angioe-
dema non allergico può essere ereditario, acquisito o legato a determinate sostan-
ze (specialmente ACE inibitori); può manifestarsi con segni sistemici minimi, fin
quando le vie aeree superiori non risultano quasi completamente ostruite.

SINTOMI
• Edema spesso di viso, labbra, lingua o ugola
• Dispnea

SEGNI
• Edemi diffusi a margini mal definiti
• Dispnea
• Tachipnea
• Stridore respiratorio
• Orticaria (in caso di causa allergica di angioedema)

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 1DISPNEA
ITER DIAGNOSTICO
• Spesso non è necessaria nei DEA, ma se i sintomi sono gravi è necessario ef-
fettuare analisi appropriate dei vari apparati coinvolti, in particolare di quello
cardiaco.

COMMENTI E CONSIDERAZIONI TERAPEUTICHE

Tutte le strategie terapeutiche per l’anafilassi (vedi la sezione precedente) possono
essere utilizzate per l’angioedema allergico, ma risultano generalmente inefficaci
in caso di angioedema non allergico. Poiché la causa è spesso incerta e i rischi di
un mancato trattamento sono elevati, tutti i casi di angioedema vengono trattati
come se si trattasse di forme allergiche. È necessario evitare l’esposizione a tutti i
possibili agenti scatenanti, con particolare riferimento agli ACE inibitori.
Si deve valutare la possibilità di una forma ereditaria di angioedema associata a
deficit dell’inibitore dell’esterasi C1 (C1-INH), nei pazienti che presentano angioede-
ma senza orticaria, con prevalenza di sintomi gastrointestinali, manifestazioni ricor-
renti, e assenza di cause identificabili. Se si sospetta una causa non allergica, e il pa-
ziente è severamente compromesso, si può somministrare plasma fresco congelato
(PFC), in alternativa ai concentrati di C1-INH, che non sono disponibili negli USA.

BIBLIOGRAFIA
Agostoni A, Aygoren-Pursen E, Binkley KE, et al: Hereditary and acquired angioedema:
problems and progress: proceedings of the third C1 esterase inhibitor deficiency work-
shop and beyond, J Allergy Clin Immunoll 114(3 Suppl):S51, 2004.
Sondhi D, Lippmann M, Murali G: Airway compromise due to angiotensin-converting en-
zyme inhibitor-induced angioedema, Chestt 126:400, 2004.

ASPIRAZIONE DI CORPI ESTRANEI

L’aspirazione di corpi estranei si verifica in tutte le età. Nei bambini molto spesso
si osserva tra 1 e 3 anni di età. Nei bambini che non sono in grado di muoversi
carponi o camminare, si deve ipotizzare l’ingestione di un oggetto fornitogli dai
fratelli. I più comuni oggetti estranei comprendono piccoli giocattoli e cibo solido
(per esempio arachidi). In caso di mancata diagnosi i bambini possono sviluppare
complicanze infettive come la polmonite. Si deve nutrire un forte sospetto nei
bambini piccoli, specie quando ci sia dispnea iperacuta. Negli adulti con scarsi
dati anamnestici bisogna considerare fattori di rischio come dentizione deteriora-
ta, intossicazioni, alterato stato di coscienza, traumi maxillo-facciali, riflessi inde-
boliti, alterazione del meccanismo di deglutizione, ritardo mentale o demenza.

SINTOMI
• Soffocamento a insorgenza improvvisa ++++
• Tosse: specie se fa seguito a un episodio di soffocamento ++++, può risultare
intrattabile
• Dispnea
• Dolore al collo o alla gola, o sensazione di presenza di un corpo estraneo
• I pazienti occasionalmente risultano asintomatici

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 CAPITOLO 34
SEGNI
• Tosse
• Stridore respiratorio
• Sibili (specialmente unilaterali)
• Tachipnea
• Ipossia
• Riduzione unilaterale dei suoni polmonari
• Febbre (se la presentazione è tardiva)
• Polmoniti lobari ricorrenti (specialmente nei bambini)
• Arresto cardiaco in un bambino

ITER DIAGNOSTICO
• Radiografia del torace: molti corpi estranei (specie particelle alimentari) risul-
tano radiotrasparenti, per cui l’Rx iniziale appare normale. I reperti possono
comprendere atelettasie; polmoniti; segni di barotraumi, come pneumotora-
ce, pneumomediastino e presenza di aria sottocutanea; intrappolamento aereo
(specialmente nei bambini) che si manifesta come iperinflazione unilaterale
durante l’espirazione o quando il paziente è in decubito laterale sul lato inte-
ressato. Nei bambini i corpi estranei di solito si trovano nelle vie aeree supe-
riori, mentre quando sono in quelle inferiori si trovano ugualmente distribuiti
a destra e sinistra. Negli adulti i corpi estranei si ritrovano più spesso nelle vie
aeree inferiori, e più di frequente a destra.
• TC del torace.
• La broncoscopia svolge funzioni sia diagnostiche che terapeutiche.

COMMENTI E CONSIDERAZIONI TERAPEUTICHE

La laringoscopia diretta è indicata nell’immediato, come tentativo di estrazione
di qualunque corpo estraneo visualizzato in prossimità della laringe, nei pazienti
non coscienti con una anamnesi suggestiva, e per coloro che non si mostrano
responsivi al trattamento con ventilazione mediante pallone Ambu. Se il corpo
estraneo non è visibile, il paziente deve essere intubato. Se il corpo estraneo è al
di sotto delle corde vocali e non può essere rimosso, in alcuni casi il tubo endotra-
cheale può essere utilizzato per spingere il corpo estraneo più in profondità nel-
l’albero respiratorio, così da permettere almeno una parziale ventilazione. Per il
paziente cosciente ma instabile, si può fare riferimento all’algoritmo di BLS (basic
life support) per l’aspirazione di corpi estranei, che include la manovra di Hei-
mlich, un colpo addominale, o posteriore nei bambini. Nei pazienti stabili e con
sintomi minimi, bisogna fornire le cure di supporto e iniziare l’iter diagnostico.
La broncoscopia costituisce il “gold standard” per la diagnosi e il trattamento
dei corpi estranei inalati. È maggiormente utile quando i segni e i reperti radio-
logici siano suggestivi per una inalazione di un corpo estraneo, ma spesso risulta
indicata sulla base della sola storia clinica.

BIBLIOGRAFIA
Baharloo F, Veyckemans F, Francis C, et al: Tracheobronchial foreign bodies: presentation
and management in children and adults, Chestt 115:1357, 1999.
Ciftci AO, Bingol-Kologlu M, Senocak ME, et al: Bronchoscopy for evaluation of foreign
body aspiration in children, J Pediatr Surg
g 38:1170, 2003.

418

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 1DISPNEA

LARINGITE VIRALE (LARINGOTRACHEOBRONCHITE

( ACUTA))
La laringite virale è la più frequente causa di stridore respiratorio in bambini con
febbre. I virus del gruppo parainfluenzale sono quelli più spesso implicati. Tale
patologia generalmente interessa i bambini di età inferiore ai 6 anni. È general-
mente benigna e autolimitante, e si risolve entro 5-7 giorni. Nei casi gravi, in
particolare in bambini piccoli, può provocare insufficienza respiratoria da edema
sublaringeo ostruttivo.

SINTOMI
• Tosse rude, spesso peggiore durante la notte
• Dispnea
• Febbre

SEGNI
• Tosse abbaiante
• Stridore respiratorio, specialmente con tosse e agitazione, caratteristico quan-
do si verifica a riposo
• Tachipnea
• Dilatazione delle narici, retrazioni intercostali
• Ipossia
• Febbre

ITER DIAGNOSTICO
• Spesso non è necessaria una diagnosi.
• Si può ricorrere ad una Rx toracica o cervicale laterale se si sospetta inalazione
di un corpo estraneo, ascessi o epiglottiti. L’Rx del torace può mostrare un re-
stringimento sublaringeo della colonna d’aria (steeple sign).

COMMENTI E CONSIDERAZIONI TERAPEUTICHE

• Il cool mist è un comune intervento utilizzato per la laringite virale, che però
non ha evidenze che ne giustifichino l’uso. Uno studio recente non ha dimo-
strato benefici del cool mist in pazienti trattati con steroidi. Il ridotto costo e
la relativa sicurezza ne mantengono l’utilizzo, visto che i trattamenti risultati
efficaci non ne vengono compromessi.
• L’adrenalina per via inalatoria, sebbene non attentamente studiata, ha dimo-
strato di migliorare transitoriamente i sintomi. La L-adrenalina (il tipo utiliz-
zato in ACLS) è sicura ed efficace come la forma racemica (D- e L-adrenalina
miste), e spesso risulta più facilmente reperibile. Per quanto concerne il mi-
glioramento temporaneo, seguito da successivo deterioramento, generalmente
si raccomanda che i bambini che ricevono l’adrenalina vengano osservati per
2-3 ore prima della dimissione.
• I glucocorticoidi per via sistemica hanno dimostrato di migliorare i sintomi,
e ciò determina visite più brevi nei DEA, riduzione delle visite ripetute, e mi-
nore durata delle ospedalizzazioni. Il desametasone per via orale alla dose di
0,6 mg/kg ha mostrato di essere efficace quanto il desametasone per via intra-

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 CAPITOLO 34
muscolare, e viene meglio tollerato quando le compresse sono frantumate e
mescolate con sciroppo gustoso.
• I glucocorticoidi per via inalatoria possono avere effetti benefici, ma sono ri-
chiesti ulteriori studi per accertarne un loro ruolo, qualora ci sia.

BIBLIOGRAFIA
Rittichier KK, Ledwith CA: Outpatient treatment of moderate croup with dexamethasone:
intramuscular versus oral dosing, Pediatricss 106:1344, 2000.
Russell K, Wiebe N, Saenz A, et al: Glucocorticoids for croup, Cochrane Database Syst Rev
(1), 2004.

EPIGLOTTITE
L’epiglottite è una infezione acuta dell’epiglottide e delle vie aeree superiori. È
prevedibilmente più comune nei bambini, ma le vaccinazioni routinarie dell’in-
fanzia contro Haemophilus influenzae e di tipo b e lo pneumococco hanno quasi
interamente eliminato tale patologia nei bambini. Attualmente si riscontra prin-
cipalmente negli adulti, e può essere dovuta a infezioni batteriche (Hib, Strepto-
coccus spp, e Haemophilus parainfluenzae) o ad altre infezioni, ma molto spesso
l’eziologia resta sconosciuta.

SINTOMI
• Mal di gola +++++
• Odinofagia ++++
• Febbre ++++
• Dispnea ++++
• Disfagia ++++
• Alterazioni della voce

SEGNI
• Tachipnea
• Posizione a tripode: postura scomoda con il corpo anteriormente poggiato con
le braccia estese, il collo leggermente esteso e spesso la lingua protrusa.
• Scialorrea
• Stridore respiratorio
• Dolore o eritema della parte anteriore del collo ++
• Raucedine o voce smorzata ++
• Linfoadenopatie cervicali ++

ITER DIAGNOSTICO
• Una radiografia laterale dei tessuti molli del collo è utile come screening per i
pazienti stabili, ma spesso risulta non definitivo. I rilevamenti possono inclu-
dere il “segno del pollice”, per cui l’epiglottide perde la sua normale forma
allungata e assume la morfologia di un pollice di un adulto; e il “segno della
vallecola”, per cui la vallecola è abnormemente stretta, angolata od obliterata
(la vallecola normale è una profonda colonna d’aria radiotrasparente tra la lin-
gua e l’epiglottide, parallela alla colonna d’aria faringotracheale).

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 1DISPNEA
COMMENTI E CONSIDERAZIONI TERAPEUTICHE
I pazienti con epiglottite possono andare incontro a un peggioramento rapido ina-
spettato. L’attrezzatura per le vie aeree, compresa una vaschetta per la tricotomia
e medicazione tramite rapid sequence intubation (RSI), deve essere pronta presso
il letto del malato. Le strategie terapeutiche differiscono tra adulti e bambini a
causa della grande tendenza di questi ultimi a sviluppare ostruzioni delle vie
aeree in seguito a epiglottite. È importante evitare di stimolare tali bambini con
manovre inutili, tra cui l’esame faringeo, o tentare di posizionare una stretta ma-
schera per l’ossigeno sul viso. Generalmente la laringoscopia a fibre ottiche può
essere eseguita da un team multidisciplinare (chirurghi, otorinolaringoiatri, ane-
stesisti, pediatri) in sala operatoria, nel caso che si renda necessario un intervento
d’emergenza a livello delle vie respiratorie. L’intubazione orale, per assicurare la
pervietà delle vie aeree, è necessaria in caso di patologia grave, e negli adulti che
vanno incontro a peggioramento progressivo nei DEA. Per tutti gli altri adulti, la
laringoscopia a fibre ottiche è la procedura di scelta per la conferma della diagnosi
e per garantire la pervietà delle vie aeree nel caso in cui alla visualizzazione risulti
imminente l’ostruzione dell’albero respiratorio. Si deve iniziare un trattamento
empirico con antibiotici ad ampio spettro (si faccia riferimento alle penicilline
ad ampio spettro o alle cefalosporine di seconda-terza generazione), fin quando il
test mediante colorazione di Gram, o l’esame colturale, in seguito non permettano
di guidare la terapia. In tutti i casi si deve effettuare il ricovero preso l’Unità di
Terapia Intensiva.

BIBLIOGRAFIA
Carey MJ: Epiglottitis in adults, Am J Emerg Medd 14:421, 1996.
Ducic Y, Hebert PC, MacLachlan L, et al: Description and evaluation of the vallecula sign: a
new radiologic sign in the diagnosis of adult epiglottitis, Ann Emerg Med
d 30:1, 1997.
Miller K, Chang A: Acute inhalational injury, Emerg Med Clin North Am 21:533, 2003.

SISTEMICO

ACIDOSI METABOLICA
L’aumento della ventilazione/minuto rappresenta una risposta compensatoria alla
acidosi metabolica, dovuta a una riduzione del valore del pH nel sangue e nel
LCS. Viene incrementata l’escrezione del biossido di carbonio attraverso i pol-
moni (alcalosi respiratoria compensatoria) così da mantenere il valore di pH in
un range di normalità. Se l’acidosi metabolica è acuta e grave, come accade in
molte forme patologiche di acidosi con gap anionico, il paziente spesso appare
dispnoico.
Le quattro cause principali di acidosi respiratoria con gap anionico sono: che-
toacidosi, acidosi lattica, ingestione di tossici e insufficienza renale. Gli indizi
clinici spesso portano il medico a correggere la causa dell’acidosi molto prima che
se ne abbia conferma dai risultati dei test.

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 CAPITOLO 34

AMBIENTALE
Vedi nel Capitolo 40, Trauma, ustioni, Lesioni da inalazioni.

NEUROMUSCOLARE
I pazienti con cause neuromuscolari di insufficienza respiratoria spesso manife-
stano maggiori sintomi neurologici, tra cui debolezza, come primi disturbi (vedi
Capitolo 44, Astenia e affaticamento). I principali segni e sintomi respiratori,
come tachipnea e ipossia, spesso non sono presenti anche quando l’insufficienza
respiratoria risulta imminente. Le informazioni anamnestiche possono suggeri-
re come processo eziologico una recente infezione, contatto con agenti patoge-
ni (botulismo, intossicazione da metalli pesanti), recenti viaggi (tick paralysis,
poliomielite, difterite), storia di episodi simili (miastenia gravis, porpora acuta
intermittente), o storia di vaccinazioni incomplete (poliomielite, difterite). I segni
dell’incombente insufficienza respiratoria neuromuscolare comprendono tachip-
nea, ipossia, ipercapnia, o secrezioni di difficile trattamento. I pazienti con tale
insufficienza respiratoria devono essere tenuti sotto monitoraggio (spesso in Unità
di Terapia Intensiva), con controllo spirometrico seriale presso il loro letto, stretta
osservazione, e trattamento di supporto finché non vengano risolte le condizioni
patologiche sottostanti.
La sindrome di Guillain-Barré è la causa più comune di insorgenza di insuffi-
cienza respiratoria su base neuromuscolare. Nei pazienti con Guillain-Barré, una
capacità vitale (CV) inferiore a 20 ml/kg, una riduzione della CV maggiore del
30% in controlli seriati, e sintomi bulbari, risultano tutti associati alla necessità
della ventilazione meccanica.

BIBLIOGRAFIA
Lawn ND, Fletcher DD, Henderson RD, et al: Anticipating mechanical ventilation in Guil-
lain-Barré syndrome, Arch Neuroll 58:893, 2001.

PSICHIATRICO
La dispnea è un sintomo somatico frequentemente associato all’ansia. Tuttavia, bi-
sogna essere cauti nell’attribuire la dispnea a una causa psichiatrica, specialmente
se si tratta del primo episodio riferito dal paziente. Gli indizi clinici suggestivi
per una dispnea di origine psichiatrica includono disturbi d’ansia e dell’umore,
stimoli interpretati come stressanti che precedono l’attacco dispnoico, parestesie
periorali, parestesia carpopedale con o senza spasmo o un pattern respiratorio ir-
regolare. Si può ipotizzare una causa psichiatrica solo dopo una accurata anamne-
si e un attento esame obiettivo, osservando le risposte agli interventi (se vengono
fornite), e procedendo a una ragionevole diagnosi in base alla probabilità di altre
forme eziologiche. Un paziente dispnoico giovane con simili episodi precedenti,
precedente diagnosi di disturbo ansioso, esame obiettivo nella norma, e risposta
positiva alla somministrazione di benzodiazepine può non richiedere ulteriori

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 1DISPNEA
procedimenti diagnostici. Tuttavia un paziente anziano ansioso, con patologie
concomitanti, può necessitare di studi approfonditi e del ricovero affinché venga
accertata la causa della sua condizione morbosa, prima di attribuire la dispnea a
patologie psichiatriche.

BIBLIOGRAFIA
Merritt TC: Recognition and acute management of patients with panic attacks in the emer-
gency department, Emerg Med Clin North Am 18:289, 2000.

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