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APPUNTI DI

SEMEIOTICA MEDICA
A.A. 2017/18

a cura di Marcello Casuso Alvarez

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Incontro con il paziente 5
ANAMNESI 10

ESAME OBIETTIVO 28

Febbre 37
Semeiotica dell’apparato respiratorio 43
DOLORE TORACICO 49

Approccio al paziente con dolore toracico 54

PATOLOGIA RESPIRATORIA 56

Approccio al paziente con patologia respiratoria 56

Sindromi respiratorie 68

Semeiotica cardiaca 75
Semeiotica arteriosa 88
ARTERIOPATIA OBLITERANTE CRONICA DEGLI ARTI INF. 101

SINDROME DA FURTO DELLA SUCCLAVIA 107

Semeiotica venosa 108


ESAME OBIETTIVO DELLE VENE 108

Ispezione 108

Palpazione 110

Ascoltazione 111

TROMBOSI VENOSA PROFONDA 111

Trombosi venosa in sedi atipiche 113

Semeiotica addominale 115


ESAME OBIETTIVO DELL’ADDOME 120

Ispezione 120

Palpazione 122

Percussione 125

Ascoltazione 126

ADDOME ACUTO 126

ASCITE 129
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Il programma del corso di semeiotica medica è il seguente:
- Incontro con il paziente: Anamnesi patologica prossima, remota, personale fisiologica e farmacologica;
casi esemplificativi di raccolta anamnesi

- Esame obiettivo generale e speciale

- Il dolore caratteristiche generali, dolore somatico e viscerale; cefalea

- Il dolore toracico e addominale. Il dolore radicolare e osteoarticolare: Artriti e artralgie e radicolopatie

- Febbre: caratteristiche, segni e sintomi associati; algoritmo diagnostico della FUO

- Ipotermia

- Alterazione dello stato di coscienza: sincope, lipotimia, shock

- Semeiologia funzionale apparato respiratorio e del mediastino : dispnea, cianosi,

- Semeiologia dell’apparato respiratorio e del mediastino: ispezione, palpazione, percussione,


auscultazione

- Quadri polmonari fondamentali: polmonite, versamento pleurico, enfisema, embolia polmonare


pneumotorace, sindrome mediastinica, emoftoe; casi clinici esemplificativi e semeiologia strumentale

- Semeiologia funzionale apparato cardiovascolare: aritmie, edema, turgore giugulare, etc. Semeiologia
dell’apparato cardiovascolare: ispezione, palpazione, percussione, auscultazione

- Quadri cardiovascolari fondamentali e semeiologia strumentale: infarto del miocardio, pericardite,


dissecazione aortica.

- Semeiotica vascolare: caratteristiche del polso arterioso; polso giugulare, semeiologia clinica e
strumentale della TVP;

- Semeiologia clinica e strumentale delle ostruzioni arteriose acute e croniche; sindrome furto succlavia,
aneurismi, sindrome Leriche;

Incontro con il paziente

Il paziente viene da voi perché siete il suo medico di base, perché siete lo specialista di riferimento, perché
siete il medico del pronto soccorso…qualunque sia la vostra specifica figura professionale medica, il
paziente viene da voi perché vuole sapere fondamentalmente 3 cose:

- Quale malattia lo affligge, cioè la diagnosi;


- Come evolverà la sua malattia, quanto è grave la sua malattia, cioè la prognosi; ad esempio se il malato
ha una sindrome influenzale avrà una patologia di lieve gravità che, se non si complica con una
polmonite o quant’altro, guarirà facilmente. In altre parole, il paziente oltre che la diagnosi vuole anche
sapere che gli succederà;

- Cosa fare per guarire: il malato vuole sapere soprattutto come può fare per guarire dalla malattia.

Quindi, quello che il medico deve mettere in atto al momento del contatto con il malato è un processo
attivo, che parte dal malato e va verso il medico che lo ascolta, ma che poi dal medico torna verso il
malato, perché in genere al medico non basta quello che il malato (altrimenti andrebbe bene un computer).
Per fare questo il medico deve innanzitutto saper ascoltare che cos’ha da riferire il malato e, tra le tante
cose riferite, di cui alcune sono importanti, altre meno importanti e altre ancora per nulla importanti, deve
saper selezionare gli elementi importanti su cui tornare, da approfondire; ecco perché è un processo
attivo. Il processo diagnostico è una successione di fasi logiche che si susseguono nella mente del
medico in base alle informazioni ricavate dalla visita del paziente, che deve condurre necessariamente alla
formulazione di una diagnosi clinica; in altri termini, il malato dopo la visita deve avere una diagnosi clinica.
La diagnosi è importante non soltanto per rispondere alle domande del paziente, ma anche e soprattutto
ai fini della terapia: il medico non deve mai dare una terapia senza aver fatto una diagnosi, a meno che
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non vi sia un quadro di acuzie che necessiti di un’immediata terapia sintomatica, ma anche in questo caso
il medico nel frattempo deve rimanere alla ricerca della diagnosi volta a raggiungere una terapia che sia
mirata, che sia volta alla causa o al meccanismo patogenetico coinvolto nella malattia.

La semeiotica serve a questo, cioè a guidare il medico nel raccogliere i sintomi che racconta il paziente e
nel cogliere i segni sul paziente. È molto importante saper praticare entrambe queste azioni, cioè sia
raccogliere i sintomi che cogliere i segni, in quanto a volte il paziente si reca dal medico a causa di sintomi
che sono del tutto ininfluenti ai fini della diagnosi ma in sede di visita il medico si accorge della presenza di
segni che sono molto indicativi per una diagnosi; questo è quello che può accadere ad esempio nel
paziente con ittero: l’ittero spesso è del tutto asintomatico, quindi il paziente può non accorgersene e può
succedere che questi si reca dal medico per tutt’altro motivo, ad esempio per rinnovare la terapia per il
diabete o per l’ipertensione; il medico attento lo guarda e capisce che il paziente ha un ittero. Infatti
l’incontro con il paziente non consiste solo nell’ascoltare quello che il malato riferisce, che a volte è
importante ma altre volte è del tutto inutile, bensì richiede anche l’osservazione dei segni. In termini
semplici, la semeiotica richiede l’osservazione del malato. Inoltre, il medico deve collegare i sintomi e segni
acquisiti con l’osservazione del malato con le conoscenze anatomiche e fisiopatologiche e mettere in atto
un procedimento diagnostico. Questa prima parte dell’osservazione del malato viene comunemente
definita semeiotica fisica.

Nell’elaborazione del procedimento diagnostico, il medico può affiancare alla semeiotica fisica anche altre
metodiche di indagine, che sono rappresentate dalla semeiotica di laboratorio e dalla semeiotica
radiologica e strumentale. Oggi questo tipo di diagnostica ha raggiunto livelli di avanzamento
tecnologico notevoli ed è importante che il medico sappia dominare questi strumenti, evitando di rendere
l’indagine diagnostica dipendente e subordinata ad essi e, soprattutto, evitando di utilizzare questi
strumenti in maniera massiva, cioè evitando di richiedere esami a tappeto (“cerco tutto, qualcosa trovero”),
approccio altamente sbagliato. Inoltre, il medico non deve mai richiedere un esame diagnostico, sia di
laboratorio che strumentale, senza sapere che cosa si aspetta da quell’esame, cioè senza sapere che
cosa sta ricercando; infatti, sebbene sia vero che in medicina è molto frequente la diagnosi occasionale (i
così detti incidentalomi), in realtà spesso queste diagnosi non sono del tutto casuali e c’è un sospetto di
fondo che conduce a questo esito. Un altro aspetto importante è che il medico non deve mai fermare la
propria ricerca di fronte a esami che risultano nella norma, in quanto questo può essere un approccio
fallace, suscettibile di errore; si spiega questo concetto con l’esempio di un caso clinico: paziente di sesso
femminile di 73 anni che da circa 1-2 mesi lamenta sintomatologia vaga e sfumata, ma molto fastidiosa,
caratterizzata da acufeni, ronzii auricolari e episodi ricorrenti di vertigini; la paziente era stata sottoposta ad
una visita otorinolaringoiatrica dalla quale risultava una funzione vestibolare normale ed era stata
sottoposta a TC e RMN dell’encefalo, entrambe negative; la paziente è ipertesa e nessun altro dato
anamnestico di rilievo; a questo punto sono stati richiesti esami di laboratorio volti a valutare le condizioni
generali della paziente, cioè emocromo, profilo biochimico, ecc., che risultano apparentemente, ad una
valutazione superficiale, nella norma; tuttavia, l’esame emocromocitometrico riportava 5,70 x 106 globuli
rossi e 15.8 g/dL di emoglobina, valori che, per quanto nella norma, sono considerevolmente elevati (nella
donna l’emoglobina normale è tra 12 e 16 g/dL); quindi c’è poliglobulia, che può essere primaria o
secondaria; viene esclusa la poliglobulia secondaria perché la donna non ha insufficienza respiratoria e non
fuma (queste in genere sono le cause principali di poliglobulia secondaria); viene quindi ipotizzata una
poliritmia vera, malattia mieloproliferativa caratterizzata da un aumento dell’ematocrito e dell’emoglobina e
che caratteristicamente dà splenomegalia, che può essere alla base di una sindrome da iperviscosità,
condizione che può spiegare i sintomi lamentati dalla paziente; infatti, la poliglobulia può determinare
disturbi microcircolatori a livello del circolo cerebrale, che è il circolo più delicato, in quanto l’aumento della

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massa eritrocitaria può determinare una iperviscosità del sangue causando disturbi del tutto simili a
disturbi ischemici a carico del circolo posteriore (ad esempio vertigini) o a disturbi ischemici dell'orecchio
interno; per cui, data quella sintomatologia e quel quadro emocromocitometrico, è stata ipotizzata una
sindrome da iperviscosità e quindi è stata richiesta un’ecografia addominale che, se avesse rilevato
splenomegalia, sarebbe stata seguita da altri esami per confermare la diagnosi di policitemia vera; alla
ecografia non si rileva splenomegalia, però si riscontra una massa renale riconducibile ad un tumore renale,
che presumibilmente secerne eritropoietina e spiega la poliglobulia e la conseguente sindrome da
iperviscosità. Questo caso clinico serve a dimostrare che spesso esami che risultano nella norma possono
celare una condizione patologica e da ciò risulta che il percorso diagnostico deve necessariamente partire
dall’anamnesi e dall’esame obiettivo che permettono di formulare una o più ipotesi diagnostiche,
servendosi degli esami di laboratorio o strumentali soltanto come appoggio e utilizzandoli soltanto con
l’intento di confermare o escludere tali ipotesi, e non di formularle. Nel procedimento diagnostico non
bisogna mai richiedere esami soltanto per accontentare il paziente e farlo uscire dall’ambulatorio con
qualche risposta, in quanto comunque le diagnosi non fatte ritornano sempre indietro; e comunque è
meglio formulare una diagnosi sbagliata seguendo un ragionamento logico sbagliato che fare una diagnosi
corretta casualmente, perché l’approccio incidentale a volte permette di fare una diagnosi corretta, ma
comporta un numero molto maggiore di diagnosi mancate; invece se si precede con l’approccio logico,
anche se qualche volta si può sbagliare ragionamento ed arrivare ad una diagnosi sbagliata, la maggior
parte della altre volte il ragionamento è corretto e si raggiunge la diagnosi.

Un altro approccio molto importante per il medico è quello di mettere sempre in discussione la diagnosi
formulata da un altro medico, in quanto la responsabilità non è soltanto del medico che ha formulato la
prima diagnosi, ma anche del medico che visita il paziente che ha ricevuto quella diagnosi e che
eventualmente la conferma, la porta avanti e sulla base di questa somministra una terapia. Quindi, la
prima cosa da fare quando il paziente arriva con una diagnosi già formulata da un altro medico è metterla
in discussione, anche perché in genere se il paziente non torna dal medico che ha formulato la prima
diagnosi il problema del paziente persiste e quindi aumenta la probabilità che sia stata formulata una
diagnosi sbagliata. Chiaramente è probabile che la diagnosi già formulata sia quella giusta, ma va
verificato.

In sede di incontro tra paziente e medico è importante che il medico raccolga i sintomi che il paziente
riferisce e rilevi i segni sul paziente.

Per sintomo si intende una sensazione soggettiva avvertita dal paziente e che soltanto il paziente avverte;
corollario di ciò è che, in sede di anamnesi, è sempre bene cercare, nei limiti del possibile, di far parlare il
paziente piuttosto che i suoi familiari o altre persone che lo accudiscono; tuttavia, talvolta il racconto di
queste persone diventa indispensabile, come ad esempio quando il paziente è in coma. Alcuni dei sintomi
più comuni che il paziente può riferire sono la dispnea, il dolore, la nausea; il dolore è un sintomo molto
importante, rappresenta una frequente causa che spinge il paziente a rivolgersi al medico: gli fanno male
le gambe, gli fa male la schiena, ha dolore retrosternale, ecc., e quando il paziente riferisce un dolore il
medico deve intervenire e approfondire le caratteristiche della sintomatologia avvertita dal paziente,
chiedendo al paziente quando si presenta il dolore, con che modalità, quanto dura, come si allevia, dove
si irradia, ecc.. Infatti, ad esempio, un dolore retrosternale può essere dovuto a diverse cause e
presentarsi in altrettanti modi: un dolore retrosternale che dura 5-10 minuti e che insorge dopo sforzo fa
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pensare ad un’angina, mentre un dolore retrosternale a pugnalata, che dura da molte ore, che ha dato
sincope, che magari si associa a profonda dispnea e a cianosi fa pensare a embolia polmonare massiva o
a rottura di un aneurisma dell’aorta toracica.

Mentre il sintomo è una sensazione soggettiva che soltanto il paziente avverte e di cui solo il paziente
conosce le caratteristiche, il segno è un’alterazione obiettiva manifestata dal paziente e rilevata dal
medico, cioè che il medico può rilevare in maniera oggettiva. La ricerca e il rilevamento dei segni da parte
del medico possono anche essere stimolati e indirizzati dai sintomi che il paziente riferisce. Un esempio di
segno è il pallore, segno che può essere evidente o anche poco evidente, come nel caso di un paziente di
colore, e, in quest’ultimo caso, tael segno va ricercato a livello delle sclere o del palmo della mano.

Il complesso di specifici sintomi e segni vanno a costituire una sindrome, ad esempio sindrome nefrosica,
sindrome mediastinica, ecc..

Altro suggerimento importante: di fronte ad un sintomo (o segno) il medico deve sempre pensare alla
causa più grave tra quelle che possono dare quel sintomo (o segno); a tal fine, è utile valutare i sintomi
delle varie patologie secondo una gerarchia di frequenza e di preponderanza con cui tali sintomi si
manifestano. Ad esempio, in caso di infarto in genere il paziente riferisce come sintomo più importante un
dolore intenso dietro allo sterno, di tipo gravativo, che si irradia all’arto superiore sinistro; ma l’infarto può
presentarsi anche con altri sintomi, in genere secondari rispetto al dolore toracico, come dispnea,
tardivamente febbricola, ci può essere cardiopalmo perché il soggetto è aritmico, però di solito, a meno
che il paziente non sia diabetico, il sintomo che riferisce più comunemente è il dolore. Invece, se il
paziente ha un’embolia polmonare, il sintomo che invariabilmente è presente, quello più comune e più
importante, che richiama l’attenzione del paziente, è la dispnea, in quanto l’embolia polmonare determina
un’insufficienza respiratoria ipossiemica che viene avvertita dal soggetto come dispnea, quindi il paziente
iperventila nel tentativo di compensare l’ipossiemia iperventila ed appare dispnoico, tachipnoico e, se
l’embolia è grave, può diventare addirittura cianotico, sebbene possa essere presente anche dolore
toracico, ma meno frequentemente e in maniera meno preponderante. L’embolia polmonare può dare
anche emoftoe, per esempio, però se un paziente riferisce emoftoe la prima cosa a cui si deve pensare
non è l’embolia polmonare, in quanto questa dà emoftoe soltanto nel 5-10% dei casi, cioè la può dare ma
non è il sintomo più comune; invece, il sintomo emoftoe è comune nel paziente che ha una neoplasia
broncogena, oppure, se l’emoftoe è associata a febbre, si può anche pensare che il paziente abbia
semplicemente una polmonite, che può determinare rottura di qualche piccolo vaso e presenza di sangue
nell’espettorato (quindi, quando vi chiederò “quali sono i segni e i sintomi dell’embolia polmonare?” vi
dovete abituare a dare una gradazione per ordine di importanza dei sintomi e dei segni).

La semeiotica deve insegnare a riconoscere i sintomi e i sintomi, nonché a saperli valutare nel loro insieme
in quanto più segni e sintomi caratteristici formano una sindrome, di cui spesso è facilmente riconoscibile
la causa; invece, se il medico non si abitua a dare la giusta priorità ai sintomi e ai segni, farà solo un
reportage, magari molto articolato e dotto, di sintomi, ma senza riuscire a concatenarli per fare una
diagnosi.

La semeiotica fisica, che ha come obiettivo la raccolta dei sintomi e dei segni, si avvale di due
procedimenti: l’anamnesi e l’esame obiettivo.

L’anamnesi è un interrogatorio critico, il che vuol dire che il medico non si limita ad ascoltare
passivamente tutto e soltanto quello che dice il paziente, poiché non è detto che tutto quello che riferisce
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il paziente è importante e non è detto che il paziente riferisca tutto ciò che di importante c’è da riferire,
bensì il medico procede attivamente, focalizzando l’attenzione su alcuni particolari sintomi e facendo delle
domande volte ad approfondirli, identificando le caratteristiche dei sintomi che considera importanti. Ad
esempio, se il paziente riferisce febbre (che è sia un sintomo e sia un segno, poiché la temperatura può
essere anche misurata), il medico deve approfondire in quanto tale sintomo può essere provocato da
molteplici cause, quindi è importante che il medico conosca le caratteristiche della febbre che il paziente
riferisce. La prima cosa che il medico deve chiedere al paziente in caso di febbre è l’andamento temporale
della febbre (come vedremo più avanti, la febbre si distingue in febbre o febbricola se supera o meno i
38°C, in remittente, intermittente, ricorrente, periodica, quindi si distingue in base all’andamento nel
tempo, sia nell’arco della singola giornata che nell’arco dei giorni, della curva termica); infatti, la febbre
può essere insorta da un giorno, ad esempio la notte prima, oppure 1-2 mesi prima, il che cambia
notevolmente il sospetto diagnostico. Inoltre, è importante che il medico venga a conoscenza di eventuali
altri sintomi accompagnano la febbre, che possono essere elementi importanti ai fini della diagnosi e che il
paziente, in quanto colpito dalla febbre, potrebbe non riferire e che quindi il medico deve andare a
chiedere; infatti un conto è se la febbre si accompagna a cefalea, alto conto è se la febbre si accompagna
a mal di pancia. E nel caso abbia febbre e cefalea, potrebbe essere utile ai fini della diagnosi che il medico
conosca quali fattori scatenano il dolore o quali fattori sono in grado di alleviare il dolore, in quanto se
attraverso l’assunzione di un antipiretico si riduce sia la febbre che la cefalea allora probabilmente la
cefalea è un banale sintomo di accompagnamento della febbre, ma se oltre alla cefalea la febbre si
accompagna anche a tosse con espettorato giallo il medico deve pensare che il problema è delle vie
respiratorie. In sintesi, durante l’anamnesi il medico deve ascoltare ciò che riferisce il paziente, identificare
quelli che potrebbero essere i sintomi fondamentali e sulla base di questi sintomi sottoporre il paziente ad
un interrogatorio critico (di fronte al quale spesso il paziente svicola, cerca di portare la discussione sugli
aspetti che ritiene più importanti, ma che spesso non lo sono ai fini della diagnosi), pur stando attento a
non “mettere in bocca” al paziente cose che non ha detto.

Ovviamente, se il paziente non è in grado di rispondere alle domande il medico deve parlare con i parenti.

Durante l’anamnesi il primo momento consiste nel raccogliere le motivazioni per cui il paziente è andato
dal medico, cioè fare l’anamnesi patologica prossima, ma poi è necessario ripercorrere a ritroso la vita
patologica e fisiologica del soggetto e della sua famiglia affinché il medico si orienti meglio in questo
processo diagnostico.

L’esame obiettivo è un processo dinamico. Innanzitutto, l’esame obiettivo va fatto: ai pazienti non si
fanno le diagnosi al computer, né per telefono, né per strada, ecc.. Il medico si fa nelle sedi proprie, anche
perché il lavoro del medico è un’attività nella quale le cose più imperdonabili, più ancora dell'ignoranza
(che non è comunque ammessa per default, perché nessuno di noi con una laurea deve dire che sbaglia
per ignoranza), sono la negligenza, cioè il non dare peso ad una cosa che il medico sa poter essere
qualcosa di pericoloso ma che in quel momento, magari a causa del fatto che si trova in un contesto non
è adeguato o perché non vuole “rotture di scatole”, non viene considerato, e la superficialità, cioè il farsi
attrarre dalla facile diagnosi, dalla diagnosi superficiale; il medico non può essere né negligente, né
ignorante, né superficiale ma di tutte queste cose le più gravi sono la negligenza e la superficialità perché
sono modi di essere che poi uno perpetua nel tempo se non cambia, mentre l’ignoranza può comunque
essere colmata. Quindi l’esame obiettivo va fatto, e non si fa soltanto guardando in faccia il malato (anche
se questo a volte basta), ma è necessario che il malato si spogli e venga visitato integralmente.

Durante l’esame obiettivo, l’attenzione va posta inizialmente sulla zona del corpo dove il paziente riferisce
sintomi; ad esempio, nel paziente con cefalea la prima cosa che il medico deve fare è valutare se c’è
rigidità nucale, se c’è dolorabilità dei seni mascellari o frontali (magari potrebbe avere una sinusite). Però,
dopo un primo approccio alla sede dove il paziente richiama l’attenzione, l’esame obiettivo dev’essere
sistematico, il dinamico sta in questo, anche ritornando più volte su una zona o un apparato che magari il
medico aveva inizialmente esaminato superficialmente.

L’esame obiettivo si compone sempre di 4 momenti: il paziente dev’essere innanzitutto guardato


(ispezione), prima ancora di mettergli le mani addosso, poi dev’essere palpato (palpazione), poi il medico
deve fare la percussione e infine ascolta (ascoltazione), perlopiù viene ascoltato ciò che si può ascoltare,
cioè cuore, addome, polmoni. Non sempre l'esame obiettivo si può comporre di tutte e 4 le fasi, ma
spesso è così e, laddove possibile, è necessario mettere sempre in atto tutti questi 4 momenti
fondamentali dell’esame obiettivo.

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Per dimostrare l’importanza dell’esame obiettivo viene descritto il seguente caso clinico: paziente anziano,
parkinsoniano, che ha avuto un episodio lipotimico; viene mandato in reparto di medicina interna, senza
visitarlo ovviamente, perché al pronto soccorso vengono trattate le emergenze; in reparto viene visitato e
all’esame obiettivo viene rilevata una flittene estesa a tutto il torace, cioè un’ustione di secondo grado,
cosa che determinava un importante sequestro di liquidi; questo paziente aveva un po’ di difficoltà
nell’espressione ed era stato lasciato vicino ad una fonte di calore per troppo tempo; a parte le
responsabilità di familiari e parenti, nemmeno il pronto soccorso si era reso conto minimamente della
situazione, perché altrimenti lo avrebbero mandato in dermatologia per via dell’ustione estesa.

Questa diapositiva non mostra niente di più rispetto a quanto già detto; richiama l’attenzione sul fatto che
la sola anamnesi, cioè il solo rilievo dei sintomi, qualora correttamente eseguita nei pazienti con patologia
internistica, consente una diagnosi nel 50% dei casi, una percentuale elevatissima. Un altro 20% lo fa
l’esame obiettivo, che dev’essere sistematico, cioè deve passare attraverso l’esplorazione dei vari organi e
apparati alla ricerca dei segni di malattia. Quindi l’anamnesi e l’esame obiettivo permettono di arrivare alla
formulazione di un’ipotesi diagnostica in una percentuale che, sebbene non pari al 100%, ci si avvicina.
Questo fa capire quanto importante sia fare un’attenta anamnesi e un attento esame obiettivo, cosa che
permette anche di orientare gli esami strumentali e di laboratorio. Infatti per dare una risposta ad un
sintomo il medico deve essere in grado sulla base dell’anamnesi e dell’esame obiettivo di formulare
un’ipotesi diagnostica in maniera tale da richiedere esami strumentali e di laboratorio mirati, che servono a
completare e a confermare l’ipotesi diagnostica.

ANAMNESI

Quali sono i criteri per raccogliere una corretta anamnesi, intesa come interrogatorio critico?

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La prima regola è partire dai disturbi attuali del paziente. Benché nelle cartelle cliniche comunemente
utilizzate vengano riportate nell’ordine l’anamnesi familiare, l’anamnesi fisiologica, l’anamnesi patologica
remota e soltanto alla fine l’anamnesi patologica prossima, in realtà quest’ordine è meramente formale e
non rispecchia l’ordine con cui viene raccolta l’anamnesi all’atto pratico. Infatti, quando un paziente va dal
medico la prima cosa che questi gli deve chiedere è il perché della sua visita, cosa lo ha spinto a recarsi
dal medico, cioè quali sono i disturbi attuali che lo affliggono.

Soltanto dopo aver fatto questo il medico deve indagare nel background del paziente per cercare
qualcosa che possa aiutare ad inquadrare i disturbi attuali del paziente, in particolare deve indagare
nell’anamnesi familiare, nell’anamnesi personale fisiologica e soprattutto nell’anamnesi patologica remota
del paziente. Però, il medico deve sempre partire dall’anamnesi patologica prossima.


Infine, alla luce dell’anamnesi patologica remota, dell’anamnesi personale fisiologica e dell’anamnesi
familiare, il medico deve tornare sull’anamnesi patologica prossima, per rivalutare i sintomi attuali del
pazienti dopo che attraverso le precedenti indagini si è fatto un’idea più precisa della condizione del
paziente. Ad esempio può capitare il caso di un paziente che all’anamnesi patologica prossima racconta
dettagliatamente dolore retrosternale, che viene inquadrato dal medico come angina; poi all’anamnesi
familiare il paziente riferisce una storia di infarto nella sua famiglia, cosa che permette al medico di
orientarsi verso una familiarità del paziente per le malattie cardiovascolari; poi dall’anamnesi fisiologica
potrebbe emergere la presenza di abitudini alimentari che denotano la presenza di una patologia, ad
esempio se il paziente fa una dieta ipoglicidica perché ha il diabete; oppure all’anamnesi patologica
remota riferisce di essere iperteso o che in passato ha già sofferto di questi disturbi. A questo punto, il
medico può ritornare sull’anamnesi patologica prossima, cioè sul disturbo attuale del paziente, con un
background di conoscenze che orientano l’ipotesi diagnostica verso una direzione più precisa.


Ovviamente nei malati non autosufficienti si ricorre a familiari, conoscenti o badanti. Purtroppo spesso la
badante o conosce solo l'anamnesi patologica molto prossima del paziente e quindi non saprà di certo
dirvi di che è morto il nonno o la mamma o il papà se si tratta di una persona anziana e poi perché magari
anche come linguaggio e come conoscenze non potranno mai essere così accurati come lo è un familiare
prossimo, però purtroppo voi sapete che molto spesso soprattutto gli anziani vivono da soli e spesso
sono accuditi da questo personale a pagamento perché vedete, quando si dice sentire un parente per
l'anamnesi, una cosa è un bambino se voi avrete il piacere di fare il pediatra, al quale certamente la madre
o il padre saranno molto attenti quasi ossessivi riguardo ai sintomi delle malattie del bambino, ma molto
meno attenti possono essere magari i figli di anziani o magari ultranovantenni che popolano le corsie delle
medicine, delle chirurgie, delle ortopedie. Quindi a volte è oggettivamente difficile raccogliere l'anamnesi
dai parenti perché magari è impossibile raccoglierla dal paziente e comunque, come diceva uno dei miei
maestri "anche il veterinario fa l'anamnesi e il cavallo non parla" quindi in qualche modo il medico attento
deve far ricorso a tutte le sue arti indagative avvalendosi dei dati di chi magari ha raccolto il paziente per
strada o di quelli del personale del 118. C’è stato un caso in cui abbiamo dovuto riascoltare, a posteriori, la
telefonata del 118, un caso in cui ci sono state anche delle responsabilità medico-legali. Questo è un caso
emblematico e drammatico, pensate che ci abbiamo fatto un audit cioè una specie di sessione congiunta
tra medico-legale, medico del pronto soccorso, medico di reparto per cercare di identificare quali erano
stati gli errori di percorso perché voi sapete che gli errori in medicina, il rischio clinico, esiste proprio una
branca della medicina legale volta a contenere ciò. Questo paziente, che era peraltro un paziente giovane,
forse (lo abbiamo scoperto poi) etilista, che viveva da solo in condizioni molto scadute di igiene personale
etc..., è arrivato in ospedale in uno stato di coma, accompagnato da nessuno e chi ha fatto il triage (che
non è un medico ma il medico ha quell'inquadramento diagnostico, perché spesso chi fa il triage ascolta il
personale del 118 che è il personale medico che ha raccolto a casa il paziente e magari ha anche parlato
con i familiari vicini) aveva scritto che quello era un paziente affetto da una neoplasia non ricordo di quale
distretto, aveva scritto "cachessia neoplastica", cioè un malato che arriva in coma con una targa di
neoplastico, era ipotermico, in shock, si pensa ad un malato che sta morendo, la prima cosa che gli viene
in mente di fare non è chiamare, com'era giusto che fosse (perché il paziente non respirava), la
rianimazione, ma lo sbattono in un reparto di medicina interna nel senso peggiore del termine perché non
c'era nemmeno un posto letto e questo malato è finito in corridoio sulla barella . A parte la collocazione in
barella che non dipende dal medico, quando è arrivato in reparto e abbiamo allertato l'anestesista, fatto
tecniche di riscaldamento, somministrato inotropi per alzare la pressione,idratato, dopo queste prime
manovre di urgenza abbiamo guardato la documentazione e da nessuna parte si evinceva che questo era
un malato neoplastico. Allora abbiamo cominciato a chiamare il pronto soccorso che hanno risposto di
aver avuto l'informazione da quelli del triage, ad un certo punto insomma a posteriori lo abbiamo trasferito
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in rianimazione e abbiamo fatto l'audit per capire dove fosse l'equivoco, abbiamo risentito la registrazione
del parente, familiare, vicino di casa che aveva chiamato il 118 e i medici del 118 quando sono arrivati non
hanno trovato nessuno, hanno portato questo malato e quindi l'unica informazione era quello che aveva
detto la persona al telefono chiamando il 118, per dirvi quanto è difficile a volte raccogliere informazioni
anamnestiche e quanto fuorviante per quel malato che è anche deceduto dopo essere stato in
rianimazione, era in condizioni così drammatiche forse era stata una sepronto soccorsoi una multiorgano
failure da cui non si sarebbe comunque ripreso anche se inviato in rianimazione però quello che ha viziato il
percorso che noi abbiamo provato ad identificare in sede di audit è stato proprio che c'era stata una
scorretta informazione e una scorretta raccolta anamnestica, per cui, quando è arrivato il triagista ha scritto
"malato neoplastico" e il medico del pronto soccorso che passa da un codice rosso all'altro non si è
rimesso a fare l’anamnesi. Questo caso la dice lunga su quanto è importante raccogliere l’anamnesi dalle
fonti più attendibili che si possono avere a disposizione e, qualora ciò non sia possibile, il medico non
deve accontentarsi delle informazioni più superficiali, ma deve indagare il più possibile.

Inoltre, nell’anamnesi devono essere presi in considerazione anche i rilievi anamnestici generali, che sono
sesso, professione, luogo di nascita e residenza, il tutto sempre finalizzato a orientare il medico nella
formulazione dell’ipotesi diagnostica, in quanto ci sono patologie che sono più frequenti in certe etnie, in
certe regioni geografiche, in certe situazioni, ecc., piuttosto che in altre; ad esempio la talassemia è più
frequente tra le popolazioni originarie delle zone insulari e del delta del Po, così pure il favismo, oppure il
gozzo endemico è molto frequente nelle regioni lontane del mare, come le valli umbre, le zone di Gubbio,
che sono zone a endemia gozzigena (tant’è vero che si fa lo screening dell’ipotiroidismo neonatale
congenito per evitare che l’ipotiroidismo congenito condizioni lo sviluppo psicofisico del bambino. Anche
la professione condiziona molto la patologia, in quanto esistono molte patologie professionali, nonché il
sesso: un esempio è l’emofilia, malattia genetica legata a mutazione di un gene presente nel cromosoma X
di cui le donne sono soltanto portatrici mentre gli uomini sono malati.

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Come detto, è molto importante per il medico non accettare mai una precedente diagnosi come punto di
partenza, bensì verificarla ed eventualmente confutarla se è sbagliata o confermarla se è corretta è
corretta.

Inoltre è importante valutare i sintomi nel loro complesso, cercando di raggrupparli, classificarli,
inquadrandoli in ordine di priorità, di importanza e in maniera tale che, messi insieme, questi sintomi
orientino verso una o più ipotesi diagnostica.

Il processo diagnostico inizia con la raccolta dei segni e dei sintomi e porta inizialmente alla formulazione
di un’ipotesi diagnostica, che però deve essere confrontata con i quadri clinici, strumentali e di
laboratorio, che possono orientare anche verso una diagnosi differenziale, ed infine si arriva alla
diagnosi clinica definitiva, che è quella che deve orientare la terapia.

ANAMNESI PATOLOGICA PROSSIMA

L’anamnesi deve sempre partire dall’anamnesi patologica prossima, cioè da qual è il disturbo che in
quel momento affligge il soggetto che va dal medico. Su quel sintomo il medico deve condurre un
interrogatorio critico, cioè deve approfondire, valutando diversi aspetti:

- epoca di comparsa del sintomo: “quando è comparso il sintomo?”. Ad esempio in caso di dolore
toracico si può distinguere tra dolore acuto, iperacuto, cronico e intermittente/ricorrente (come può
essere il dolore dell’angina). È un dolore comparso mezz’ora prima o è un dolore che c’è da anni? La
prima cosa che un medico deve andare ad approfondire di fronte ad un sintomo è l’epoca di comparsa;

- modalità di insorgenza: “come è comparso il sintomo?”. Ad esempio, il dolore può essere acuto,
acutissimo, improvviso, lento, subdolo, ingravescente (cioè che inizia piano e aumenta
progressivamente) o costante (cioè è cominciato con la stessa intensità con cui viene percepito al
momento della visita), ecc.;

- caratteristiche: “è un dolore continuo o è un dolore critico, cioè di tipo colico”. Ad esempio il dolore
addominale nella maggior parte dei casi è di tipo colico, caratteristica tipica della colica renale, della
colica addominale, ma anche del dolore parto. Il dolore colico è un dolore che inizia piano, aumenta
progressivamente, raggiunge un acme e poi decresce, alcune volte c’è anche un intervallo di remissione
tra una crisi dolorosa e l’altra; il dolore continuo è invece un dolore sempre uguale, come è il caso del

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dolore trafittivo a mo’ di pugnalata tipico della perforazione di un organo cavo, come il dolore da
perforazione dello stomaco, è un dolore violento, acuto, continuo e non di tipo colico;

- eventuali rapporti con atti fisiologici: ad esempio il rapporto del dolore di tipo colico di un paziente che
ha un’occlusione o una subocclusione intestinale con la defecazione: il dolore di tipo colico, se è legato
ad un ostruzione totale o parziale ad esempio del colon, si attenua quando il paziente va d’intestino;
oppure il rapporto del dolore dell’angina pectoris con lo sforzo; o anche il rapporto tra dolore del
polpaccio e attività deambulatoria nella claudicatio intermittens: il paziente che ha una claudicatio
intermittens è un paziente che riferisce che appena comincia a camminare non ha nessun disturbo ma
che poi dopo 50 m di deambulazione lamenta un dolore al polpaccio tipo crampo e che continuando a
camminare aumenta fino al punto da costringerlo a fermarsi.

- sintomi associati: se il soggetto oltre a quel sintomo ha febbre, sudorazione, cardiopalmo, ecc.;

- risposta ad eventuali cure o determinate posizioni: alcune posizioni possono attenuare il dolore e il
medico si avvale spesso dell’osservazione del decubito, cioè la posizione che il paziente assume
spontaneamente a letto; le caratteristiche del decubito aiutano molto, cioè se il decubito è attivo (la
muscolatura è attivamente impegnata per mantenere la posizione) o passivo (nei pazienti in stato
soporoso o comatoso che giacciono in totale abbandono fisico e psichico) e la particolare posizione
assunta. Ad esempio un paziente che non respira bene non assume un decubito sdraiato supino, bensì
tende a mettersi con il tronco a 45° o a 90°, cioè assume una posizione ortopnoica o seduta,
posizioneche gli consente di percepire meno dispnea; oppure ci sono alcuni dolori che si attenuano in
altre posizioni, per esempio la posizione flessa in avanti, a volte detta posizione “a preghiera
maomettana”, che attenua il dolore della pericardite; oppure il decubito obbligato laterale in cui il capo è
esteso sul tronco, le cosce flesse sull’addome e le gambe flesse sulle cosce tipica del paziente che ha
una meningite, la cosiddetta posizione “a cane di fucile”, che tende a ridurre lo stiramento delle radici
dei nervi spinali lombosacrali.

ANAMNESI FARMACOLOGICA

Nella raccolta anamnestica, quindi nel primo approccio col malato, è fondamentale raccogliere l’anamnesi
farmacologica. Intanto perché spesso il malato non sa che malattia ha ma sa che medicina prende, ad
esempio spesso il soggetto iperteso non riferisce di essere iperteso ma riferisce che assume la pasticca
per la pressione alta, ma questo indirettamente significa che il paziente ha ipertensione; altre volte i
pazienti riferiscono di assumere antiaggreganti e in tal caso, a meno che non lo prenda per prevenzione
primaria perché ha fattori di rischio, vuol dire che probabilmente ha avuto un evento ischemico, ad
esempio cardiaco o cerebrale; se il paziente riferisce di assumere anticoagulanti 9 volte su 10 significa che
o ha una fibrillazione atriale o ha avuto un’embolia polmonare, che sono le cause più comuni per cui si
ricorre ad una terapia anticoagulante.

Quindi l’anamnesi farmacologica, che spesso è complicata soprattutto nel paziente anziano (che arriva
spesso con la lista dei farmaci o, ancora più spesso, con la busta che contiene le medicine), è molto
importante, non soltanto per questo primo aspetto, ma anche perché se è vero com’è vero che certi
sintomi vengono attribuiti ad una patologia anche sulla base dell’efficacia che alcuni trattamenti hanno nel
ridurli, la conoscenza dei farmaci che il paziente assume ci può orientare verso la diagnosi; ad esempio se
un paziente riferisce un dolore addominale e riferisce che gli passa con un antispastico, probabilmente
sarà un dolore di tipo colico, mentre se fosse stato un dolore da perforazione di viscere o da infiltrazione
del plesso celiaco da parte di neoplasia infiltrante del pancreas, non sarebbe passato con un antispastico;
oppure se il paziente riferisce che ha preso un antipiretico e gli si è abbassata la febbre si ha notizia del

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fatto che probabilmente ha avuto febbre elevata anche se al momento della visita non c’è febbre.

Inoltre esistono anche, nell’ambito delle patologie iatrogene, le malattie che invece sono provocate da
farmaci, tipicamente le allergie ma non solo: l’insufficienza renale, l’insufficienza epatica, l’ittero ostruttivo,
ecc., quindi anche i farmaci possono essere causa di malattie.

ANAMNESI FAMILIARE

Dopo l’anamnesi patologica prossima, cioè l’anamnesi mirata ai sintomi che hanno portato il paziente dal
medico, nel percorso che il medico deve eseguire a ritroso oltre all’anamnesi farmacologica è importante
anche l’anamnesi familiare del paziente, in cui il medico farà domande al paziente che verteranno sullo
stato di salute o di malattia di genitori, fratelli e parenti stretti, dei quali chiede l’età, la causa di morte,
eventualmente l’incidenza di malattie ereditarie e magari l’incidenza di malattie analoghe a quelle che
potrebbe avere il paziente. Inoltre ci sono molte malattie che ancora non sono comparse nel paziente ma
che probabilmente compariranno se i familiari, i genitori, i fratelli ce l’hanno, patologie come il diabete o
l’ipertensione che possono comparire in età più avanzata, quindi il paziente può esserne privo ma ci si può
aspettare che queste patologie ancora non diagnosticate insorgano.
Le malattie genetiche sono molte; in tal senso è importante ricordare che nell’anamnesi dei fattori genetici
devono essere considerate anche malattie come l’obesità, che è una malattia che spesso riconosce una
distribuzione familiare, o anche abitudini di vita, cosa che in genere non si è abituati ad indagare ma che
oggi sempre più, considerando che molte delle patologie che noi osserviamo, soprattutto quelle cronico-
degenerative, quelle cardiovascolari, quelle dell’apparato osteoarticolare e anche certe malattie
neoplastiche, riconoscono nelle abitudini di vita una causa importante, non solo perché magari se uno
mangia troppe calorie insorge l’obesità, ma anche perché mangiare troppi carboidrati può favorire
l’insorgenza del diabete, oppure il consumo di alcol e di stupefacenti, ecc.; nelle abitudini di vita rientra
tutto ciò e il medico si deve abituare ad indagarle. Nelle abitudini di vita rientra anche l’attività fisica,
attività per la quale noi Italiani abbiamo una scarsa propensione, ma è opinione ormai consolidata che
suggerisce che uno stile di vita attivo è preventivo e terapeutico per alcune patologie; ad esempio, la cura
più efficace di per un paziente con claudicatio intermittens è riassunta dall’aforisma “smetti di fumare,
comincia a camminare”. Oggi di solito siamo portati a trascurare questa parte dell’anamnesi, ma non va
trascurata, soprattutto nella parte che interessa i livelli di attività fisica; ovviamente le abitudini alimentari e
di vita rientrano principalmente nell’anamnesi personale fisiologica, non nell’anamnesi familiare.

ANAMNESI PERSONALE FISIOLOGICA E SOCIALE

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L’anamnesi personale fisiologica e sociale, oltre che di stile di vita di cui si è appena parlato, è fatto della
sintesi della storia personale fisiologica del soggetto, che comprende la nascita, lo sviluppo psicofisico, il
livello di istruzione, lo stato civile, la professione e, nella donna, l’epoca di comparsa del menarca, della
menopausa e eventuali gravidanze o aborti.

Questi concetti sono talmente importanti ed eclatanti che possiamo sorvolare, non parleremo di nascita,
allattamento, accrescimento, scolarità, pubertà, distocia (parto difficile), che vengono solo accennati
soltanto per dare un’idea di quanto complesso e articolato può essere raccogliere l’anamnesi. Questi vari
aspetti su cui si sorvola devono comunque essere considerati perché sia in rapporto alla patologia che si
sta affrontando sia in rapporto ad un’età giovane del paziente potrebbero avere un peso molto rilevante.

Molto importante è il ciclo mestruale in quanto condizioni quali l’amenorrea, sia primaria ma soprattutto
secondaria, rappresenta una delle modalità con cui si manifestano molte patologie importanti, sia malattie
di tipo disendocrine sia di altra natura, come ad esempio il morbo celiaco, che può manifestarsi con la
comparsa di amenorrea in una giovane donna, oppure la comparsa di disturbi del ciclo sessuale.

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Si riprende il discorso sull’approccio diagnostico al malato ricordando brevemente che per arrivare alla
diagnosi il medico deve raccogliere i sintomi, rilevare i segni, unirli insieme in un complesso sindromico
coerente e ipotizzare, anche sulla base di indagini strumentali e di laboratorio mirate, un’ipotesi
diagnostica, che poi, confrontata con quadri patologici simili, cioè dopo aver fatto una diagnosi
differenziale, condurrà alla diagnosi clinica, che è il momento fondamentale, decisivo, la condicio sine qua
non senza la quale l’intervento medico non può dirsi concluso, in quanto soprattutto la diagnosi clinica dà
avvio al processo terapeutico.

Si ricorda che l’anamnesi si compone di alcune tappe fondamentali: l’anamnesi patologica prossima, da
cui il medico deve partire sempre e che mira a raccogliere l’epoca di comparsa dei sintomi che spingono il
paziente dal medico, le modalità di insorgenza, le caratteristiche, i sintomi associati e la risposta ad
eventuali cure; l’anamnesi farmacologica, che è fondamentale in quanto il paziente può portare con sé un
corredo farmacologico che spesso svela malattie da cui il paziente è affetto oppure patologie che al
paziente possono essere derivate dall’uso di farmaci, non solo effetti propriamente allergici ma anche
effetti di tossicità su vari organi ed apparati; a seguire il medico deve ricercare nella anamnesi familiare la
presenza di patologie o fattori di rischio per patologie che possano avere una distribuzione familiare; infine
l’anamnesi deve valutare l’anamnesi personale fisiologica e sociale, aspetto che spesso i medici sono
portati a trascurare ma che è tutt’altro che trascurabile, non solo perché riguarda aspetti importantissimi
della vita, come la storia della nascita, dello sviluppo psicofisico, del livello di istruzione, lo stato civile ed il
servizio militare, oppure l’attività professionale per i rischi connessi a questa attività; ma anche altri aspetti
importantissimi della vita del paziente, che sono l’epoca di comparsa del menarca e della menopausa o
eventuali gravidanze nella donna e le abitudini di vita, intese come dieta, intensità dell’esercizio fisico
svolto, abitudini voluttuarie e quant’altro.

Parlando dell’anamnesi fisiologica nella seguente trattazione si affiancheranno ad alcuni aspetti fisiologici
le relative alterazioni patologiche, che possono rappresentare anche veri e propri sintomi di malattia.

Un caso tipico è quello che riguarda il ciclo mestruale: tra le manifestazioni patologiche che una donna
può presentare ci sono le amenorree, che possono essere primarie e secondarie, e se le amenorree
primarie sottendono certe patologie, le amenorree secondarie ne sottendono altre; pertanto, già scoprire
in sede di anamnesi personale fisiologica che un soggetto ha amenorrea primaria o secondaria indirizza
verso certe patologie. Inoltre il ciclo mestruale della donna può essere espressione, nella sua fisiologia o
nella sua patologia, di patologie. Pertanto in sede di anamnesi fisiologica il medico non deve trascurare
l’indagine di questi aspetti, come per esempio il ciclo mestruale, che può manifestare delle irregolarità,
come la amenorrea, la menorragia (mestruazione abbondante e prolungata) o la metrorragia (emorragie
genitali di origine uterina indipendente e al di fuori del flusso mestruale). Ci sono moltissime patologie che
possono manifestarsi con menorragia o metrorragia, quali cerviciti, gravidanze ectopiche, carcinomi
uterini, malattie sistemiche di vario tipo, come disordini della coagulazione alle piastrinopenie; spesso
nella donna, in età fertile ma anche in età non più fertile, ci si accorge di malattie gravi, non solo i
carcinomi dell’endometrio ma anche di malattie che magari invadono il midollo come le leucemie acute o
come una sostituzione midollare da neoplasie solide, perché la paziente riferisce improvvisa comparsa di
disturbi del ciclo mestruale.

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L’appetito e l’alimentazione sono due aspetti fondamentali da indagare nell’anamnesi personale


fisiologica. Un notevole appetito non è sempre sintomo di buono stato di salute quando è eccessivo: ci
sono patologie non solo del sistema diencefalico-ipofisario che è il sistema preposto alla regolazione del
senso della fame, ma anche di altro tipo, come per esempio le patologie della tiroide, in particolare
nell’ipertiroidismo in cui il soggetto è polifagico (sebbene non ingrassi perché ha elevati livelli di attività
catabolica), o anche il soggetto diabetico spesso è un soggetto polifagico. Quindi le alterazioni
dell’appetito, sia in senso di aumento sia in senso di mancanza, cioè l’anoressia (più frequente), che è la
diminuzione patologica dell’appetito che si accompagna a dimagrimento, sono elementi che spesso
ricorrono nell’anamnesi del paziente; in questi casi il paziente non riferisce un dolore, bensì si reca dal
medico lamentando come sintomo principale all’anamnesi patologica prossima l’anoressia, cioè la
diminuzione patologica dell’appetito che si accompagna a dimagrimento. La anoressia è sempre un
sintomo grave, che può sottendere malattie psichiatriche, come l’anoressia nervosa, che è un’affezione
che colpisce tipicamente le giovani donne ed è legata a turbe psichiche gravi, ma anche a condizioni
ancor più gravi come le neoplasie; in particolare, benché tutte le forme di cachessia neoplastica sono
caratterizzate da anoressia, quando un paziente riferisce un’anoressia che alle indagini anamnestiche del
medico si rivela essere riguardante più i cibi carnei piuttosto che essere generalizzata, se c’è anche
dimagrimento, la prima cosa a cui il medico deve pensare è la neoplasia dello stomaco, malattia
neoplastica che, rispetto a tutte le altre malattie neoplastiche, dà un’anoressia specifica verso i cibi carnei;
e comunque il sintomo anoressia è tipicamente uno dei sintomi d’esordio della neoplasia gastrica, mentre
nelle alter neoplasie, ad esempio quella del polmone, i sintomi d’esordio sono in genere altri (tosse,
emoftoe) e l’anoressia compare in un quadro di malattia più avanzato e tardivo.

Oltre che l’anoressia, le turbe dell’appetito possono essere anche la bulimia (o polifagia), cioè l’aumento
dell’introito di cibo oltre le necessità caloriche, che quindi spesso si associano all’obesità. Esistono
moltissime patologie che possono manifestarsi con bulimia, dalle neoplasie ipotalamiche, al diabete
mellito, all’ipertiroidismo e via dicendo.

Un altro aspetto fisiologico da indagare è l’introito idrico e la percezione della sete del soggetto, perché
anche questa funzione fisiologica può essere interessata da varie patologie, che possono manifestarsi con
polidipsia, termine con il quale si intende un aumento patologico della sensazione di sete, a cui segue una
patologica introduzione di liquido; ovviamente se un soggetto è disidratato l’aumento della sensazione di
sete e la polidipsia che ne consegue sono fisiologiche, conseguenti alla disidratazione, come può avvenire
in seguito a diarrea e vomito, però quando questo sintomo è esagerato, cioè il quando il soggetto
introduce acqua non in rapporto ad una situazione di effettiva necessità ma perché c’è una polidipsia
psicogena oppure perché c’è una condizione di inappropriata secrezione di ADH, la polidipsia diventa
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patologica. Il soggetto anziano o il bambino, che spesso non avvertono la sensazione di sete
compensatoria ad una condizione di disidratazione, vanno spesso incontro a gravi disidratazioni, gravi
insufficienze renali e importanti compromissioni funzionali di vari organi ed apparati; quindi la polidipsia è
un meccanismo compensatorio fisiologico molto importante, ma quando diventa patologico e non
subordinato ad esigenze dell’organismo diventa esso stesso un elemento di patologia. In ogni caso la
polidipsia, cioè l’aumento enorme della sensazione di sete con patologico introito di liquidi, sia esso
compensatorio sia esso primitivamente patologico, sottende condizioni patologiche.

La semeiotica è questo: da un sintomo, che in questo caso è la polidipsia, andare a cercare tutte le
possibili condizioni patologiche che possono dare quel sintomo. Se il soggetto è polidipsico il medico
deve chiedere al paziente se ha vomitato, se ha avuto diarrea, se è diabetico e se eventualmente ha fatto
un controllo recente della glicemia, ecc., andando a valutare l’evenienza delle varie cause che possono
portare un paziente alla polidipsia, quali un diabete scompensato, una diarrea, un vomito profuso, uno
sforzo, una sudorazione profusa, oppure magari anche l’assunzione di alcuni farmaci, perché alcuni
farmaci, come gli antipsicotici o i parasimpatico-litici, possono dare sensazione di sete. Quindi
all’anamnesi il medico raccoglie il sintomo principale e lo cerca di collegare alla causa, anche andando ad
valutare l’eventuale presenza di altri sintomi associati che possono orientare verso la diagnosi; ad
esempio, se il soggetto ha polidipsia e riferisce anche diarrea, questo permette già di trovare la causa
della polidipsia, però magari la diarrea può essersi manifestata qualche giorno prima, il paziente può non
avergli dato importanza, oppure può anche non ricordarla.

Uno degli aspetti che invariabilmente il medico deve chiedere, anche se il paziente non lo riferisce, proprio
a titolo generale in quanto può sottendere a diversi tipi di patologie è l’alvo, cioè il numero delle
defecazioni giornaliere. Ovviamente questo può dipendere anche dalle abitudini alimentari del soggetto,
ad esempio se il soggetto fa una dieta ricca di fibre tenderà ad avere l’alvo aperto e magari ad avere
anche più di una defecazione al giorno, ancorché di feci formate, mentre se il soggetto fa una dieta povera
di fibre o è un soggetto sedentario può essere sufficiente solo questo per determinare quello che è uno dei
sintomi che il medico non deve mai ingorare, che è la stipsi, condizione intesa come intervallo di oltre due
giorni tra due defecazioni consecutive con feci disidratate, cioè feci anche eccessivamente formate. E se è
vero che esiste una stipsi abituale che può dipendere anche da errate abitudini alimentari e stili di vita
sedentari o a turbe funzionali come possono essere quelle che, per esempio, si associano alla cosiddetta
colonpatia funzionale, ci sono una serie di cause organiche molto serie e molto gravi, di cui la più
importante è l’ostruzione intestinale. Quindi per prima cosa in un soggetto che ha stipsi bisogna pensare
che possa avere una neoplasia dell’intestino, in quanto bisogna sempre andare ad escludere la causa più
importante che può indurre quel sintomo; poi ci sono molte altre cause che possono indurre stipsi, per
esempio neuropatie vegetative tipiche di alcune malattie, la più comune il diabete, possono associarsi a
turbe dell’alvo come stipsi e qualche volta anche diarrea; se il soggetto ha una dieta povera di fibre o
introduce poca acqua può avere una stipsi; oppure il paziente può avere una dismotilità intestinale, come
un colon irritabile o una colonpatia funzionale, l’ipotiroidismo (se l’ipertiroidismo dà diarrea, l’ipotiroidismo
da stipsi) e così via dicendo. Ma va sempre ricordato che la prima cosa da escludere in un soggetto che
ha stipsi è che questi abbia una ostruzione intestinale. E allora in quel caso bisogna andare a cercare gli
altri sintomi e segni associati, magari questo soggetto ha un pallore patologico, oppure riferisce che ha
avuto emissione di sangue rosso vivo dall’ano, e in tal caso bisogna cominciare ad elaborare che ci
potrebbe essere una patologia neoplastica, ma anche patologie benigne come un polipo o anche un
banalissimo fecaloma che ostruisce l’intestino. Però la stipsi deve evocare immediatamente l’ipotesi di
andare a cercare una ostruzione intestinale.

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La diarrea è l’esatto contrario, cioè emissione di feci scarsamente formate in numero superiore alle
quattro scariche giornaliere. Anche per la diarrea c’è un lungo elenco di patologie che possono
manifestarla, che vanno dai soliti effetti collaterali dei farmaci, alle infezioni intestinali: una banale enterite
può dare ovviamente diarrea, fino a patologie più gravi, che possono essere anche le neoplasie, e anche le
neoplasie che occludono paradossalmente danno stipsi e diarrea al tempo stesso, in quanto in un
soggetto che ha una subocclusione intestinale, cioè che ha il transito pressoché completamente
ostacolato, ciò che passa attraverso la stenosi è prevalentemente materiale liquido, quindi il soggetto
riferisce anche una tendenza all’aumento del numero delle evacuazioni giornaliere, però le feci sono non
formate, cioè viene eliminata solo la componente liquida delle feci mentre a monte della stenosi rimane
tutta la parte solida della massa fecale. Poi ci sono tutte le malattie da malassorbimento, che danno
diarrea perché c’è un eccesso di lipidi che non vengono assorbiti e che danno diarrea; ci sono anche
malattie come il morbo celiaco, che rientra nel gruppo del malassorbimento, che può dare diarrea, ma può
anche non darla (il morbo celiaco esiste anche nell’adulto, ma più spesso si diagnostica in giovane età, nel
reparto di medicina interna in genere arrivano i casi di morbo celiaco che non sono stati diagnosticati
prima e che quindi non hanno una sintomatologia classica e non presentano diarrea; tra tutti i morbi celiaci
che diagnostichiamo forse appena 10% aveva la diarrea, perché nel morbo celiaco ci possono essere
anche dei malassorbimenti selettivi, magari il soggetto malassorbe il ferro, malassorbe la vitamina B12,
malassorbe il calcio, quindi magari arrivano con l’osteoporosi grave, con anemia ferro-carenziale, con
anemia macrocitica o con altre condizioni. Il morbo celiaco è un grande mimo, può simulare e far pensare
a molte patologie, non sempre c’è la diarrea. Comunque in genere c’è malassorbimento e quando c’è un
malassorbimento globale delle fibre carnee e soprattutto dei lipidi, c’è anche la diarrea). I soggetti che
usano solfato di magnesio come antiacido o comunque per motivi digestivi questo dà tipicamente
ipermotilità e quindi diarrea (questa è un a banalità, il medico pensare prima alle cose gravi, ma non deve
dimenticare le banalità). Diarrea la possono dare anche i nuovi farmaci che si usano nell’ulcera, gli anti-H2
come l’omeprazolo o il pantoprazolo, ecc., per cui anche in caso di diarrea è molto importante l’anamnesi
farmacologica; in generale, l’anamnesi farmacologica è sempre molto importante e accanto ad ognuno dei
sintomi che un paziente può manifestare ci possono essere dei farmaci che ne possono essere la causa,
quindi il medico deve sempre ricordare di chiedere al paziente quali farmaci sta assumendo.

La diuresi è un altro elemento importantissimo. La diuresi normale nelle 24 ore è 1,5 litri in media,
sebbene ovviamente dipende da quant’è l’introito idrico. Si parla di oliguria quando il volume urinario è
inferiore a 500 mL nelle 24 ore, benché si può avere oliguria anche semplicemente come conseguenza di
una riduzione dell’introito idrico, mentre si parla di anuria quando il volume urinario è al di sotto di 100 mL
nelle 24 ore. Il significato di questi termini è molto importante da conoscere. Mentre l’oliguria può essere
una condizione legata anche a condizioni banali, come può essere una disidratazione, l’anuria è sempre
espressione di una grave patologia renale o pre-renale. La patologia più grave che ci si aspetta nel caso
un paziente manifesti anuria è lo shock ipovolemico, ma l’anuria può essere anche dovuta a scompenso
cardiaco, a dissecazione aortica, a trombosi della arteria renale o a cirrosi epatica. L’anuria è parte
integrante della definizione di shock: lo shock è definito come ipotensione grave, ma per shock non si
intende semplicemente la riduzione della pressione arteriosa al di sotto di 80 mmHg, bensì si intende la
presenza di uno stato di ipotensione associato a segni di disfunzione d’organo, che possono riguardare ad
esempio il cervello (per cui il soggetto in shock può essere confuso o comatoso) o altri organi, ma l’organo
bersaglio principalmente coinvolto nello shock è il rene, perché l’ipotensione determina ipoperfusione e
quindi insufficienza renale acuta che si traduce di solito in un’anuria. Quindi, oltre alle cause renali e post-
renali di anuria, bisogna sempre ricordare le cause pre-renali di insufficienza renale acuta e tra queste la
prima di tutte è la condizione di shock, indipendentemente dalla causa che l’ha determinato: può essere
uno shock da emorragia massiva, shock settico, spesso può essere shock da scompenso cardiaco.

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L’opposto è la poliuria, che è l’incapacità a concentrare le urine con escrezione di più di 2 L di urine nelle
24 ore. Queste definizioni sono molto importanti perché se il paziente rientra nella categoria di poliuria si
può pensare che ci siano cause pre-renali, che vanno dal diabete insipido a tutte quelle condizioni che
possono aver indotto una aumentata introduzione di liquidi (se il soggetto beve 5 L perché ha un diabete
insipido ovviamente avrà anche poliuria), ma ci possono essere anche condizioni che attengono a
patologie squisitamente renali, oppure condizioni non renali, come può essere il diabete mellito in cui c’è
un’aumentata eliminazione renale di soluti, in questo caso di glucosio, ed avendo il glucosio un effetto
osmotico il sintomo caratteristico del diabete mellito scompensato glicosurico è la poliuria, il soggetto
urina più del dovuto; quindi il sintomo poliuria nel soggetto diabetico deve immediatamente far ipotizzare
al medico che si il paziente abbia un diabete scompensato, quindi deve andare a controllare quant’è il
valore della glicemia.

Mentre la poliuria è un concetto che ha a che fare con l’entità dell’escrezione, la pollachiuria è una cosa
che attende alla minzione, cioè al numero delle volte che un soggetto minge; non è detto che il soggetto
pollachiurico sia poliurico, anzi, a volte il soggetto pollachiurico ha una ritenzione urinaria e può essere
anche oligurico. La pollachiuria è un’accentuazione dello stimolo ad evacuare le urine, un aumento della
frequenza dello stimolo alla minzione. Può dipendere da condizioni ansiogene, certamente anche la
poliuria può dare pollachiuria (perché se uno urina molto va anche spesso ad urinare perché gli si riempie
la vescica e sente lo stimolo), ma a volte il paziente sente lo stimolo ad urinare anche se c’è una banale
cistite o un’uretrite o una pielite, quindi potrebbe essere in causa una patologia infettiva delle vie urinarie;
in particolare, il soggetto che riferisce pollachiuria associato a disuria (difficoltà ad urinare) o addirittura
stranguria (minzione dolorosa) potrebbe essere presente una cistite.

La ritenzione urinaria è il ristagno vescicale di urine: dopo una normale minzione, trovare 300 cc o più di
urina in vescica indica che il soggetto ha una ritenzione urinaria, con tutte le condizioni che la possono
determinare. Spesso nell’anziano può essere in causa una banale ipertrofia prostatica (che però tanto
banale non è, tant’è che spesso si è costretti ad applicare un catetere vescicale a questi soggetti per
poterli far urinare).

Incontinenza urinaria vera significa emissione involontaria di urina non dovuta a ristagno; il soggetto, per
problemi per lo più di neuropatia, di alterato controllo dello sfintere vescicale, perde in continuazione le
urine; oppure ci può essere incontinenza urinaria paradossa quando la causa dell’eliminazione
frequente ed involontaria di urina è una ritenzione urinaria.

Con questo si conclude la trattazione dell’anamnesi personale e fisiologica. Una cosa che non è stata
trattata ma che è molto importante e alla quale si fa poca attenzione è quella delle abitudini di vita intese
come attività fisica, perché sappiamo che molte patologie, dall’obesità, alle malattie cardiovascolari, al

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cancro, all’osteoporosi, dipendono anche da uno stile di vita sedentario; questo purtroppo i medici molte
volte lo omettono, ma l’invito è quello di fare attenzione anche a questo aspetto, soprattutto in ottica di
modificarli questi stili di vita quando si vuole prevenire o curare una certa patologia che può essere
fortemente correlata allo stile di vita. A fianco della dieta sono importanti anche le abitudini alimentari,
quindi la dieta. Il soggetto potrebbe riferire che fa una dieta ipoglicidica o una dieta chetogenica: oggi le
diete che si usano per dimagrire, soprattutto nei grandi obesi, sono diete basate sull’abolizione completa
dei carboidrati e che quindi inducono la chetosi (come succede nel diabetico, che non potendo utilizzare
glucosio perché non ha insulina o ha una insulinoresistenza utilizza altri substrati e in particolare gli acidi
grassi e quindi c’è un’eccessiva sintesi di corpi chetonici); la dieta chetogenica è una dieta molto attiva
nell’indurre anoressia, induce un’attivazione della lipasi e quindi induce un dimagrimento drastico,
soprattutto nei grandi obesi.

ANAMNESI PATOLOGICA REMOTA

L’anamnesi patologica remota ha la funzione di indagare le malattie che il soggetto ha avuto nelle varie età
della sua vita. In particolare nell’anamnesi patologica remota vengono valutate eventuali pregresse
malattie dell’infanzia, come ad esempio le malattie esantematiche, malattie veneree, traumi, interventi
chirurgici, altre malattie e precedenti ricoveri. L’anamnesi patologica remota può essere molto
importante, in quanto talvolta può essere strettamente correlata al quadro patologico attuale; ad esempio
un intervento chirurgico o un trauma pregressi possono indurre quadri patologici successivamente, a
distanza di tempo. Anche se il paziente non lo riferisce, magari perché non se lo ricorda o perché non è in
grado di parlare, il medico ha il compito di indagare in maniera sistematica l’eventuale pregressa presenza
di malattie, perlomeno quelle più importanti: innanzitutto il medico deve chiedere se il paziente ha avuto
mai ricoveri, in quanto in genere un ricovero indica che il soggetto ha o ha avuto una patologia importante
e può essere stato determinato da patologie gravi come polmoniti, pleuriti, una epatiti, ictus, infarto del
miocardio, ecc.; il medico deve indagare meticolosamente questi aspetti, in quanto spesso il paziente non
li riferisce spontaneamente o perché non li ricorda o perché non gli dà importanza, quando invece
possono essere molto importanti per inquadrare in maniera generale il disturbo che il paziente ha in quel
momento, o comunque per inquadrare la condizione generale nella quale il disturbo attuale si inserisce (un
conto è un paziente con una sintomatologia attribuibile a polmonite con un quadro di diabete,
ipertensione, precedenti ricoveri per polmonite, BPCO, storia di fumo e così via dicendo, altro conto è se
tutto questo non c’è, magari un giovane paziente senza fattori predisponenti: la risposta, le condizioni e la
prognosi saranno molto diverse).

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In generale l’anamnesi deve essere condotta in maniera attiva dal medico, ma ciò vale in modo particolare
per l’anamnesi patologica remota, in quanto questa abbraccia un periodo molto vasto, anche decenni,
della vita del soggetto. E nello specifico deve andare ad indagare le malattie dell’infanzia e altre patologie,
come le malattie a trasmissione sessuali, i traumi, gli interventi chirurgici, i ricoveri ospedalieri e l’eventuale
presenza di altre patologie importanti come patologie cardiovascolari, polmonari, intestinali, ecc., cioè il
medico deve andare a ricostruire il complesso mosaico della vita patologica pregressa del malato,
cercando anche di fare una sintesi pregnante di tutto ciò.

Inoltre non è sufficiente far riferire al paziente eventuali patologie pregresse, ma per ciascuna della
patologie che vengono riferite all’anamnesi patologica remota è necessario che il medico chieda dei
dettagli: ad esempio in caso di infarto del miocardio il medico deve chiedere se l’infarto è stato trattato, se
il paziente ha fatto un’angioplastica, se ha fatto una trombolisi, se ha avuto un episodio di aritmia o uno
scompenso e così via.

SINTOMATOLOGIA DEI VARI ORGANI E APPARATI

Nel corso del percorso diagnostico, con particolare riferimento all’anamnesi, il medico deve avere la
capacità di correlare un certo sintomo riferito dal paziente ad un particolare sistema, apparato o organo
che può manifestare la propria condizione patologica con il sintomo riferito dal paziente: tra il racconto del
sintomo e la formulazione della diagnosi in mezzo c’è la conoscenza e la capacità del medico di
correlazione del sintomo ad un organo, apparato o sistema corporeo. Ogni parte del corpo “parla” il
proprio linguaggio e nella pratica medica è molto importante conoscere i diversi linguaggi delle
componenti del corpo.

Sintomatologia del capo:


Quando la patologia coinvolge il SNC, la cefalea è uno dei sintomi più importanti e comunemente riferiti.
Quando c’è cefalea, il SNC può essere coinvolto non solo come “contenuto”, ma anche come
“contenente”, infatti tra le cause più comuni di cefalea temporale nel soggetto di età superiore ai 50 anni è
l’arterite di Horton, patologia vascolare in cui la cefalea può rappresentare l’unico sintomo. E anche aldilà
dell’arterite di Horton, la cefalea non è mai una patologia da sottostimare, infatti un’altra importante causa

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di cefalea, quella più grave, può essere l’ipertensione endocranica, condizione che rappresenta un
pericolo per la vita se non riconosciuta dal medico. Ovviamente la cefalea può anche essere espressione
di condizioni di poco rilievo o anche non essere espressione di patologie note, come in caso di cefalea
idiopatica, ma, come per ogni sintomo, anche per la cefalea il medico deve sempre prendere inizialmente
in considerazione le possibili cause più gravi; e questo vale soprattutto per i sintomi che vengono riferiti
essere di recente insorgenza senza episodi simili pregressi: se una persona che non ha l’ha mai avuta
prima riferisce una cefalea improvvisa, magari dopo un trauma cranico, questo sintomo non dev’essere
misconosciuto perché la causa più grave di una cefalea è l’ipertensione endocranica, che può essere
causa di morte.

A proposto della cefalea viene raccontato un aneddoto clinico: giovane donna, 50 anni, emicranica, cioè
che ha in anamnesi patologica remota una storia di emicrania, subisce un trauma cranico importante ma
del quale, di fronte l’assenza di ferite, contusioni, ematomi, ecc., si dimentica; dopo 1-2 giorni comincia
una cefalea importante, molto più importante di quella che lei era abituata a conoscere come paziente
emicranica, che la costringe ad assumere 2-3 analgesici al giorno (quando normalmente era abituata ad
assumere analgesici una volta ogni 2-3 settimane, in corrispondenza della crisi emicranica, mentre adesso
è costretta a prendere tutti i giorni 3 analgesici al giorno). Va al pronto soccorso, la fanno aspettare 6 ore
perché le danno un codice bianco e quando la visitano le fanno fare una radiografia della colonna cervicale
perché secondo la “vulgata” il mal di testa è ricondotto all’artrosi cervicale, ma questa è negativa e viene
rimandata a casa. Lei continua a stare male e, sentito il medico curante, fa una RMN, dalla quale emerge
che per fortuna non ha un ematoma endocranico, cioè un ematoma cerebrale extradurale la cui evoluzione
può essere anche letale in 48-72 h, però ha un igroma, associato però a ipertensione endocranica; quindi
l’ha visitata il neurochirurgo che, siccome la situazione si stava già allontanando dal trauma e si stava
leggermente attenuando, ha ritenuto opportuno aspettare, seppur con la riserva che, qualora non si fosse
riassorbito in breve, sarebbe dovuto essere evacuato. È andata bene perché poteva essere un ematoma e
la paziente poteva essere deceduta in questo iter diagnostico. Qualcuno al pronto soccorso avrebbe
dovuto pensare che poteva essere un ematoma extradurale, e non farla aspettare 6 ore per poi liquidarla
senza nemmeno aver fatto una TC, soprattutto a causa della presenza del trauma all’anamnesi, perché un
trauma può provocare l’ematoma extradurale.

Quindi la cefalea è un sintomo importante, la cui causa più grave è l’ipertensione endocranica, la quale
deve essere sempre ipotizzata in prima battuta come causa della sintomatologia. Se la cefalea si associa
a vomito a getto (che è vomito non preceduto da nausea) questo è un importante sintomo di ipertensione
endocranica. Un altro elemento indicativo di ipertensione endocranica, soprattutto quando associato a
cefalea e vomito a getto, è la bradicardia: quando c’è cefalea, vomito a getto e bradicardia il medico non
ci deve pensare due volte e deve fate una TC cerebrale, perché ci può essere qualcosa dentro al cranio
che induce una sindrome da ipertensione endocranica; poi può anche non esserci e può anche trattarsi di
un semplice paziente ipotiroideo in cui è insorto mal di testa, però bisogna escludere la causa più grave.

Sintomatologia degli occhi:

I sintomi riferibili agli occhi sono scotomi, diplopia, alterazioni del campo visivo, ecc. sono tutta una
serie di sintomi che possono essere riferiti agli occhi, che possono avere una grande varietà di cause.
Importantissima è la diplopia, che è uno dei segni neurologici più raffinati ma in realtà anche grossolani, in
quanto spesso la definizione della causa di diplopia può essere molto difficile perché la causa può essere
una lesione di un nucleo pontino dell’oculomotore, magari parcellare, che spesso si vede male anche alla
RMN, oppure spesso la causa può essere addirittura una neurite di un nervo oculomotore, che non è
evidenziabile in nessuna maniera, quindi il sintomo diplopia a volte è molto difficile da spiegare; al
contempo, però, è un sintomo molto eclatante, perché il soggetto riferisce che vede doppio e può avere
caratteristiche diverse (strabismo divergente, convergente, con paralisi della visione laterale, inferiore,
ecc.).

Sintomatologia delle orecchie:


A livello otoiatrico i sintomi possono essere ipoacusia, otalgia, otorrea. Non necessariamente il paziente
che ha ipoacusia o disturbi alle orecchie, ad esempio acufeni, ha una patologia dell’orecchio, però il
medico da lì deve partire. Per esempio, la sindrome da iperviscosità da caratteristicamente sensazioni di
ovattamento uditivo, può dare acufeni, ronzii auricolari; in questo caso, il sintomo viene riferito all’orecchio
ma la causa è sistemica.

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Sintomatologia del naso:
A livello nasale ci può essere epistassi, rinorrea e ostruzioni. Anche questi sintomi possono non solo
essere sintomi di patologie locali nasali, ma anche essere manifestazione di patologie sistemiche: come
non ricordare che l’epistassi è il sintomo più comune delle piastrinopenie, e la piastrinopenia grave può
essere l’esordio di una leucemia acuta.

Sintomatologia della bocca e dell’orofaringe:


Anche le gengivorragie che riguardano il distretto orale possono essere manifestazione di piastrinopenie.
Altre manifestazioni legate a bocca e orofaringe sono la disfagia, le turbe della deglutizione, la
xerostomia e la disfonia. È molto importante conoscere questi termini e non confonderli l’uno con l’altro,
ad esempio non bisogna distinguere una disfagia con una faringodinia con un reflusso gastroesofageo;
infatti il paziente non riferisce il sintomo con il suo nome tecnico, ma riferisce il concetto. Nel caso di
disfagia, viene riferita difficoltà alla progressione del bolo a livello delle prime vie aero-digestive, che sono
la faringe e l’esofago fino allo stomaco; però il paziente può non avere disfagia ma avere quelle che
vengono chiamate turbe della deglutizione, come nel caso di un paziente che ha avuto un ictus con
interessamento del glossofaringeo e che non riesce più a deglutire, quindi quando mangia il cibo “gli va di
traverso”: questa è una turba della deglutizione, non è una disfagia; la disfonia è un’alterazione della
fonazione, per lo più legata ad una lesione del nervo ricorrente o ad una patologia autoctona del laringe;
mentre la xerostomia è la bocca secca.

Sintomatologia dell’apparato cardiorespiratorio:


Venendo all’apparato cardiovascolare e respiratorio, questi sono quelli che normalmente vengono ritenuti
organi nobili e dal cui esame spesso il medico qualcosa di dirimente: spesso i sintomi riferiti dal soggetto
si riferiscono all’apparato cardiorespiratorio. Qual è il linguaggio parlato dall’apparato cardiorespiratorio?
Si può avere dispnea, che significa sensazione soggettiva di difficoltà respiratoria; ortopnea, cioè il
paziente non riesce a respirare sdraiato ma assume la posizione seduta o semiseduta perché così respira
meglio; tosse; emoftoe e emottisi: emissione di sangue dall’apparato respiratorio, quindi con la tosse, da
non confondere con l’ematemesi, che invece è vomito di sangue proveniente dall'apparato digerente, che
può essere rosso vivo o anche sangue digerito e in tal caso è detto vomito caffeano, cioè vomito nerastro
come se il soggetto avesse bevuto caffè (l’emoftoe è molto diversa, è sangue rosso vivo che avviene con
la tosse, magari qualche volta frammisto a muco, mentre il sangue che viene eliminato con il vomito può
essere frammisto a cibo o anche da solo); il dolore toracico è uno dei sintomi semeiologici più importanti
(faremo una parte di una lezione dedicata solo alla diagnosi differenziale del dolore toracico) perché, così
come il dolore addominale, può costituire un’emergenza medica; il cardiopalmo è la sensazione
soggettiva di battito cardiaco, che può essere legata ad una bradicardia, ad una tachicardia o anche ad
un’aritmia in cui il soggetto percepisce che la distanza tra le due sistoli, tra due impulsi non è sempre
uguale.

Sintomatologia dell’apparato gastrointestinale:

Qual è il linguaggio che parla l’apparato gastrointestinale? Ci può essere anoressia (già vista in sede di
anamnesi personale fisiologica), nausea, vomito, ematemesi, stipsi, diarrea, tutti concetti già affrontati,
e melena, che rappresenta l’emissione di sangue digerito con le feci, che assume un colore molto scuro,
tendente al nero, è una cosa che in genere il paziente nota (anzi spesso il paziente riferisce feci scure
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anche quando non si tratta di melena perché pensa che le feci ipercromiche siano patologiche, ma non è
così), non ritratta di feci ipercromiche ma dipende dalla presenza di sangue che magari viene dallo
stomaco e che quindi ha subito tutto il processo digestivo attraverso il passaggio nell’apparato
gastrointestinale. La melena è sempre un segno (è assolutamente asintomatico, non è un sintomo) molto
preoccupante, perché è indice di un sanguinamento importante, spesso ci si può aspettare che il paziente
con melena si sia anemizzato acutamente, anche se al momento della melena possono essere passati
anche dei giorni dall’emorragia e in questo tempo l’emorragia si può anche essere autolimitata.
Comunque la melena, tra i segni di patologia gastrointestinale, è sicuramente uno dei segni più
preoccupanti. Discorso analogo vale per il paziente che ha una rettorragia, perché il paziente che ha una
rettorragia sta sanguinando in quel momento e potrebbe anche avere un’anemizzazione acuta, dando uno
shock ipovolemico. E la stessa cosa potrebbe fare la melena, e magari quando la melena si manifesta il
paziente già arriva shockato, cioè arriva in stato soporoso, ipoteso, oligurico (come visto parlando di
shock ipovolemico come come causa di oliguria); talvolta il paziente arriva in ospedale in stato di shock
con un quadro di oliguria, di grave ipotensione, ma nessuno riferisce la melena perché magari ancora non
ce l’ha avuta e magari se il paziente appare pallido può essere necessaria un’esplorazione rettale per
valutare eventuale presenza di melena (come detto, l’esame obiettivo dev’essere sistemico, fino anche
all’esplorazione rettale se necessario): in un paziente con di pallore, shock verosimilmente ipovolemico,
oligo-anurico, insufficienza renale acuta, se all’esplorazione rettale si evidenzia la presenza di feci
melaniche la diagnosi è fatta e il paziente dev’essere rapidissimamente indirizzato a gastroscopia e magari
fare una diatermocoagulazione di un’ulcera sanguinante, magari anche benigna, dello stomaco o del
duodeno. Vedete come (shock ipovolemico, oligo-anuria, melena, ecc.) in medicina è tutto concatenato,
ma è tutto concatenato se voi lo concatenate: se il soggetto arriva con lo shock ed è incosciente, un ictus
cerebrale o comunque un’ipoperfusione cerebrale non è l’unica cosa a cui si deve pensare; ad esempio, se
il paziente è pallido e quindi si fa un emocromo da cui risulta 7 di Hb, quello shock può essere anche uno
shock ipovolemico da sanguinamento massivo; allora anche se non c’è stata melena si può fare
un’esplorazione rettale perché il sangue e la melena potrebbero stare ancora dentro il retto e il malato già
essere in queste condizioni.

Il dolore addominale è una pietra miliare della semeiotica e può rappresentare tutto e tutto il contrario di
tutto: dalla perforazione di un viscere cavo all’interno del peritoneo, che sicuramente è la condizione più
drammatica e più grave, che richiede il trattamento di emergenza più acuto, ancor più di un’occlusione
intestinale, perché c’è una peritonite chimica spesso, a una colonpatia funzionale o, ancora, a una colica
renale che si proietta a livello della parete addominale anteriore.

Come per tutti i sintomi, per fare una diagnosi corretta il dolore addominale va caratterizzato. Il dolore
addominale si caratterizza per la sede (vedremo che l’addome si divide in quadranti) e il tipo: se uno ha un
dolore all’ipocondrio destro di tipo colico, dato che sotto l’ipocondrio destro ci sono fegato, vie biliari e
colecisti, e dato che il dolore di tipo colico lo può dare la colecisti, potrebbe essere una colica biliare. Se
uno invece ha un dolore di tipo colico in fossa iliaca sinistra, dato che lì c’è colon discendente e il sigma,
potrebbe essere un episodio subocclusivo intestinale, magari su una neoplasia del colon. Per quanto
riguarda il tipo di dolore, il dolore di tipo colico è un dolore che inizia, ha il suo acme e poi di riduce di
intensità e ci possono essere delle pause libere; è legato alla contrazione di un organo cavo che cerca di
eliminare un ostacolo. Il tipo è importante perché il dolore colico è diverso, per esempio, dal dolore della
perforazione di un ulcera gastrica, che invece dà un dolore a pugnalata che magari si inscrive all’epigastrio
o che a volte può risalire anche all’ipocondrio o essere irradiato posteriormente. Inoltre del dolore, oltre
alla sede e al tipo, va conosciuta anche l’irradiazione: per esempio nell’appendicite acuta spesso si sente
solo il dolore irradiato, che pertanto non è nella sede appendicolare, quindi all’esame obiettivo non si
manifesta come dolorabilità nel punto di McBurney o punto appendicolare, bensì l’appendicite acuta può
esordire con dolore epigastrico e quindi essere confuso con una gastrite o quant’altro. Quindi è importante
la sede, ma è importante anche l’irradiazione e a volte può essere presente anche soltanto il dolore
irradiato, come il dolore al braccio sinistro dell’infarto del miocardio, non è frequente ma qualche volta può
anche capitare. In più è importante caratterizzare il dolore in base al suo rapporto con i pasti, cioè se si
attenua o se si accentua con i pasti, nonché la risposta a farmaci e la copresenza di altri segni come
pallore (in caso di melena che porta ad emorragia massiva) ma anche ittero, altra causa che nel dolore
addominale potrebbe orientare verso un certo gruppo di cause.

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Sintomatologia dell’apparato genitourinario:
Sulla sintomatologia dell’apparato genito-urinario non ci si sofferma in quanto la maggior parte di questi
sintomi sono già stati affrontati.

Sintomatologia dell’apparato cardiorespiratorio:

L’apparato osteoarticolare può dare artralgia e artrite e faremo un piccolo excursus in una lezione sul
dolore articolare, in quanto il dolore articolare è una delle forma di dolore, insieme alla cefalea, al dolore
toracico, al dolore addominale, per cui il paziente va dal medico, in quanto insieme a testa, addome e
torace il dolore più frequente è quello delle articolazioni.

Una volta fati questi grossi capitoli parleremo delle trombosi venose e delle ostruzioni arteriose acute
che di solito danno sintomi a carico degli arti. Inoltre, verranno analizzate le sintomatologie specifiche
riferibili alle patologie dell’apparato endocrino che, proprio perché coinvolta la secrezione ormonale,
danno una sintomatologia piuttosto suggestiva ed evocativa.

Tutta questa trattazione ha come obiettivo quello di ribadire il concetto che il processo diagnostico passa
attraverso l’anamnesi, che deve essere un interrogatorio critico, deve basarsi sulla raccolta di dati dal
paziente (o eventualmente dai parenti) riguardanti l’anamnesi patologica prossima, familiare, personale
fisiologica e remota e deve soprattutto cercare di mettere insieme più sintomi andando alla ricerca dei
sintomi che il paziente non riferisce. L’anamnesi consente la diagnosi nel 50% dei casi, o quantomeno la
formulazione di un’ipotesi diagnostica che poi va confrontata con i reperti di laboratorio e strumentali e
magari anche confrontata in diagnosi differenziale con altri quadri patologici che possono dare quelle
stesse manifestazioni cliniche, quelle stesse alterazioni di laboratorio o strumentali. Oltre a anamnesi e
indagini di laboratorio e strumentali, una delle conferme all’ipotesi diagnostica formulata in sede di
anamnesi è l’esame obiettivo, che si articola in diverse tappe: ispezione, palpazione percussione e
auscultazione.

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ESAME OBIETTIVO

Una delle cose più importanti ai fini dell’esame obiettivo per il medico è sapere cosa fare. Innanzitutto,
prima ancora di descrivere come si deve posizionare il medico, è fondamentale che la visita si tenga in un
ambiente tranquillo, che significa o un ambulatorio o una camera d’ospedale e non certo il corridoio di un
reparto magari dietro ad un paravento lungo il corridoio dove qualche volta purtroppo i medici sono
costretti a visitare. Certamente vi sono situazioni in cui la visita non può che avvenire in luoghi inadatti,
come quando il medico visita qualcuno che si è fatto male per strada o altrove, però l’optimum sarebbe
che il paziente si trovasse in un ambiente tranquillo, preferibilmente che consenta di salvaguardare la sua
privacy, cosa che consente anche di poter spogliare il malato e di poterlo esaminare attraverso le diverse
fasi dell’esame obiettivo in tutto il corpo.

Esistono particolari posizioni che devono essere rigettate sia dall’esaminatore che dall’esaminato: il
paziente classicamente sta sdraiato, ma ci sono momenti dell’esame obiettivo in cui il paziente deve stare
seduto o semiseduto, altri in cui addirittura deve stare possibilmente in piedi. Quindi, la prima cosa è
individuare un ambiente tranquillo che garantisca l’agio del paziente e fatto spogliare il paziente; non è
detto che il paziente debba essere spogliato nudo completamente, anche perché spesso il paziente ha
qualche difficoltà a farsi vedere nudo, a volte ci sono delle remore culturali, ad esempio i musulmani non
approvano che una paziente donna si spogli di fronte ad un medico uomo; e comunque a volte non è
necessario, come in caso di una semplice unghia incarnita, in quel caso sarà sufficiente togliere scarpe e
calze e tirare su i pantaloni, sia da un lato che dall’altro per confrontare il piede malato con quello sano.
Questo perché molti dei segni che il medico rileva si basano sulla simmetria, ad esempio è importante che
il colorito dei due piedi sia uguale e questo è importante nella condizione delle ostruzioni arteriose acute in
cui il piede interessato da ostruzione arteriosa acuta guardato di pianta appare pallido-cereo mentre il
piede sano è rosa. Quindi, in generale, se il medico deve analizzare un segno localizzato soltanto in una
metà laterale del corpo, ad esempio un piede, è necessario far spogliare al paziente entrambi gli arti
inferiori, non soltanto quello interessato. Pertanto non è detto che il paziente debba stare completamente
nudo, inizialmente va analizzato il punto interessato ed eventualmente, nel caso di un interessamento non
mediano, anche la metà controlaterale; dopo, alla fine dell’esame obiettivo, una volta esaminato il punto
interessato dal sintomo il medico può anche aver necessità di far spogliare il paziente, ad esempio in caso
di un paziente con ostruzione arteriosa acuta è necessario valutare tutti i polsi, il cuore (potrebbe avere
una fibrillazione), ecc., quindi in tal caso il paziente deve essere esaminato tutto.

Comunque in linea generale durante l’esame obiettivo le prime cose che il medico deve fare sono
l’ispezione generale e la rilevazione dei segni vitali, che vuol dire sentire se ha il polso, perché è
possibile che il paziente si trovi in stato semi-incosciente sdraiato sul lettino ma che ha 140-80 di
pressione e quindi ha un buon polso o invece trovare un paziente shockato con un polso filiforme, e tutto
quello che il medico farà da quel momento in poi è condizionato da quel semplicissimo gesto. Inoltre
questo gesto trasmette al paziente il messaggio che il medico si sta prendendo cura di lui, messaggio
ancor più forte se mentre il medico analizza il polso ascolta quello che il paziente gli racconta perché sta
male. Oltre al polso il medico deve valutare anche altri segni vitali, come il respiro: ad esempio un
paziente tachipnoico immediatamente porterà il medico a valutare inizialmente il polmone. Un altro segno
vitale è la pressione arteriosa.

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Durante l’ispezione generale e la rilevazione dei segni vitali il paziente deve posizionarsi sdraiato
semiseduto a 45°, che è anche la posizione più idonea per l’ispezione del capo e del collo, momento
fondamentale dell’esame obiettivo perché permette la ricerca di un segno importantissimo che è il turgore
giugulare, cioè la valutazione del polso venoso per evidenziare la eventuale dilatazione delle vene, segno
che si può manifestare in certe patologie ed è espressione di ipertensione venosa sistemica; il famoso
reflusso epato-giugulare si analizza in posizione semiseduta, a 45°.

L’esame del torace posteriore e dei polmoni va effettuato con il paziente seduto con le gambe fuori dal
letto perché per certi pazienti, ad esempio anziani e/o obesi, stare seduti con le gambe sopra al letto può
essere problematico e quantomeno impedisce le escursioni respiratorie che invece devono avvenire
affinché il medico possa analizzare il polmone; a volte è necessario l’aiuto dell’infermiera.

L’esame del torace, del petto, delle ascelle e del cuore va fatto in decubito supino. L’esame del cuore
può essere fatto, oltre che in decubito supino, anche in posizione seduta col tronco anteflesso per
avvicinare il cuore alla parete toracica oppure in decubito laterale sinistro, sempre per avvicinare il cuore
alla parete ed ascoltare meglio i rumori cardiaci.

L’esame dell’addome va fatto in decubito supino con gli arti semiflessi. Infatti certi addomi, soprattutto se
c’è una certa tensione muscolare, non si palpano bene a meno che voi non si facciano flettere gli arti
sull’addome e con ciò facendo rilassare la muscolatura addominale.

Ci sono alcune fasi dell’esame obiettivo che vanno fatte con il paziente in piedi. Si pensi per esempio alla
semeiologia delle tumefazioni erniarie: un paziente con ernia inguinale non si riesce a valutare bene se sta
sdraiato, invece in piedi l'ernia si estroflette e quindi il medico può apprezzare se l’impulso della tosse è
trasmesso, se l’ernia è riducibile, se l’ernia è dolorabile e quant’altro.

La posizione ginecologica viene assunta se il medico deve analizzare i genitali femminili, anche soltanto
quelli esterni.

Infine, il paziente deve assumere il decubito laterale in posizione genu-pettorale oppure prono sul letto con
i piedi in terra se bisogna fare un’esplorazione rettale, perché anche l’esplorazione rettale fa parte
dell’esame obiettivo.

Tutte queste indicazioni sembrano apparentemente macchinose, però rappresentano la condicio sine qua
non affinché il medico possa esplorare e procedere all’ispezione, alla palpazione, alla percussione e
all’auscultazione; altrimenti il medico non si trova nelle condizioni idonee per poter acquisire le
informazioni necessarie.

L’esame fisico generale è sempre il primo momento dell’esame obiettivo. Inizialmente consiste nella
valutazione dei dati generali: età, peso, altezza, possibilmente indice di massa corporea (o BMI),
possibilmente circonferenza della vita, temperatura corporea, frequenza cardiaca, frequenza respiratoria,
pressione arteriosa, polsi arteriosi e venosi. Si comincia da qui, sebbene è ovvio che se il paziente è in
coma sdraiato a letto non si valutano inizialmente tutti questi aspetti, ad es. peso e altezza, anche perché
queste vautazioni le si possono fare successivamente, ad esempio se è necessario definire una
conduzione di obesità. Ma quelli che sono i parametri vitali, cioè temperatura corporea, frequenza
cardiaca, frequenza respiratoria, pressione arteriosa e polso (il primo è polso radiale, che dà anche una
misura della frequenza cardiaca e un po’ anche della pressione arteriosa, perché una cosa è il polso di
uno che ha 200-220 e altra cosa è il polso di uno che ha 80-40) devono essere sempre valutati.

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Poi dev’essere valutato l’aspetto generale, inteso come costituzione, età apparente, stato nutrizionale.
L’aspetto generale è importante; ad esempio l’età apparente può non corrispondere all’età reale: esistono
soggetti che anche per la gravità di certi quadri clinici possono dimostrare più età di quella che hanno. Il
tipo costituzionale è importante, ad esempio se il soggetto è obeso o ha una magrezza patologica. Per
quanto riguarda lo stato nutrizionale, se il paziente ha aspetto cachettico avrà un’abolizione del tessuto
adiposo sottocutaneo. Nell’aspetto generale, oltre alla costituzione, all’età apparente, allo stato
nutrizionale, rientrano anche il decubito e la facies, che sono importantissimi.

Il decubito è uno degli elementi più importanti da valutare nell’esame obiettivo, prima ancora dei segni e
dei sintomo. Quando vi chiedo “mi parli della semeiologia del paziente, segni e sintomi ad es. della
polmonite”, la prima cosa dell’esame obiettivo a cui tengo e che voglio che mi diciate è che l’aspetto
generale di un paziente che ha la polmonite è quello di un paziente che si trova in decubito ortopnoico in
quanto sdraiato respira male.

Se un paziente ha un ictus e la paralisi di un emilato questi avrà un decubito obbligato, cioè starà supino
ma non riuscirà ad assumere nessun altro tipo di posizione. Infatti il decubito può essere indifferente, che
significa che il paziente può stare in qualunque posizione, oppure un obbligato, che vuol dire che il
paziente può assumere un’unica posizione. Tra i decubiti obbligati, un decubito particolare è il decubito
meningitico, che è un decubito laterale in cui il paziente sta con le gambe e le cosce flesse e con il capo
esteso, detto anche posizione “a cane di fucile”. Un altro decubito è il decubito anteflesso del paziente
con pericardite che assumendo questa posizione ha meno dolore.

Parlando di facies, ci può essere la facies lunaris, cioè una faccia rotonda, che tipicamente hanno i
soggetti con il Cushing, cioè con ipercorticosurrenalismo o in terapia steroidea protratta; oppure ci può
essere la facies mixedematosa, cioè una facies ipomimica, con la cute che spesso ha una sfumatura
pallido-giallastra tipo cera vecchia, spesso ci può essere la caduta dei peli della parte laterale delle
sopracciglia, caratterizzata da deposito sottocutaneo di mixedema; un’altra è la facies ipertiroidea, che
appare atterrita, con le palpebre che scoprono completamente i bulbi oculari, i bulbi oculari spesso sono
estroflessi a causa dell’esoftalmo tipico del morbo di Basedow.

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Ci può essere la facies cachettica, cioè una facies sofferente con notevole magrezza, spesso viene perso
anche il tessuto adiposo sottocutaneo degli zigomi per cui si vedono incavature e protrusioni ossee
assolutamente sporgenti, che è tipica del paziente neoplastico in fase terminale. La facies acromegalica
è caratterizzata da aumento dell’apposizione di tessuto osseo in alcune ossa brevi per cui c’è prognatismo
(prominenza della mandibola), aumento di volume della scatola cranica oppure dei piedi, tale per cui il
soggetto si accorge che non gli entrano più le scarpe o che cambia la misura del cappello; e se poi questa
situazione viene dall’infanzia il soggetto ha anche delle note di gigantismo. Infine c’è la facies tipica della
trisomia 21 o mongolismo.

Riassumendo i concetti finora trattati riguardo l’esame obiettivo, si è parlato di esame fisico generale, che
è la prima fase dell’esame obiettivo e che consiste nella valutazione di aspetti quali dati generali (età,
peso, altezza, BMI, circonferenza vita, TC, FC, FR, PA, polsi), aspetto generale (costituzione, età
apparente, stato nutrizionale, decubito e facies), nonché aspetto di cute e annessi, sottocute e linfonodi.
Questa diapositiva riassume tutto l’esame fisico generale e tutti questi elementi, ad eccezione di peso,
altezza, indice di massa corporea e circonferenza vita, devono sempre essere analizzati, cosa che peraltro
il medico riesce a fare molto rapidamente: la facies, il decubito e la cute si valutano semplicemente
guardando il malato, poi bisogna prendere polsi, FC, FR, PA e fare l’esame dei linfonodi per completare
l’esame fisico generale.

Per quanto riguarda la valutazione di cute e annessi, è importante valutare tra i vari aspetti soprattutto il
colorito cutaneo; in particolare, le caratteristiche che devono colpire sono pallore, cianosi (colorazione
bluastra di cute e mucose), ittero (colorazione giallastra di cute e mucose) e pigmentazione. Poi bisogna
valutare lo stato di idratazione, dal quale può risultare una disidratazione, che è molto importante
soprattutto se il paziente riferisce disturbi quali diarrea, vomito, poliuria e polidipsia. Inoltre è necessario
valutare la presenza di eruzioni cutanee, per esempio esantemi, ma anche lesioni emorragiche come
porpora e petecchie, presenza di strie cutanee, la disposizione del sistema pilifero, se ad esempio un
soggetto ha irsutismo o alopecia, lo stato delle unghie cioè degli annessi cutanei.


Il sottocute è importante, oltre che per la presenza di tessuto adiposo, per la eventuale presenza di
edema. L’edema è un segno di tante malattie, può essere generalizzato o localizzato nelle parti declivi, può
essere edema che caratterizza uno stato anasarcatico, che vuol dire che l’edema sottocutaneo si associa
a versamento nelle sierose (pleura e peritoneo), l’edema può essere simmetrico o asimmetrico, per
esempio in caso di trombosi venosa profonda si forma un edema asimmetrico di un arto, mentre in caso di
scompenso cardiaco si formano edemi declivi bilaterali e simmetrici. In tutti questi casi il segno è lo
stesso, ma le sue caratteristiche permettono di distinguere tra varie condizioni: se un soggetto ha un
edema asimmetrico il medico pensa in primis ad una trombosi venosa profonda, mentre se è simmetrico e
bilaterale il medico pensa prima ad una causa generale, che può essere scompenso cardiaco, sindrome
nefrosica, compressione della cava inferiore o altre cause sistemiche, discrasiche.

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Inoltre a livello del sottocute si può evidenziare la presenza di eventuali circoli collaterali visibili, che sono
espressione perlopiù di ostruzione e ipertensione venosa e sono caratteristici dell’addome del paziente
con ipertensione portale.

Infine, l’esame fisico generale comprende anche la valutazione dei linfonodi. È importante che il medico
conosca come si conduce l’esame obiettivo dei linfonodi, cioè quali sono le sedi da valutare, le
informazioni che bisogna acquisire e l’algoritmo diagnostico che bisogna seguire. L’alterazione linfonodale
spesso si manifesta soltanto come segno, cioè la tumefazione linfonodale, in quanto spesso il paziente
con tumefazione linfonodale non ha nemmeno dolore, spesso si accorge per caso della tumefazione,
magari palpandosi il collo o l’ascella. Qualunque esame obiettivo, anche nel paziente con un quadro che
non richiama l’attenzione verso una tumefazione linfonodale, e ancor più se questo avviene, deve
comprendere l’esame sistematico dei linfonodi, proprio perché le patologie del sistema linfatico decorrono
spesso in maniera paucisintomatica e dall’esame delle diverse stazioni linfonodali il medico può ricavare
molte informazioni. Perché? Intanto perché esistono delle specifiche stazioni linfonodali che drenano
specifici organi, per cui ad esempio il medico sa che una tumefazione del linfonodo sovraclaveare sinistro
può essere una sede metastatica elettiva di un cancro dello stomaco, quindi trovare una tumefazione
linfonodale in quella sede deve allarmare in prima battuta, anche se poi la diagnosi è diversa; oppure se si
trova tumefazione linfonodale dei linfonodi sotto-angolo mandibolari il problema sarà del capo, potrebbe
essere un problema della bocca, potrebbe essere un problema dell’orecchio, ecc.; oppure se la
tumefazione riguarda i linfonodi ascellari si pensa un coinvolgimento di qualcosa da cui arriva il drenaggio
a questi linfonodi.

Queste sono le principali stazioni linfonodali esplorabili: le laterocervicali, le sopraclaveari, le


sottomandibolari, le ascellari, le inguinali, le poplitee, non sono difficili da ricordare perché corrispondo
nella maggior parte dei casi alle sedi in cui il medico deve andare a cercare anche i polsi, cioè il polso
carotideo (dietro al muscolo sternocleidomastoideo), il polso ascellare, il polso inguinale e poi le altre
stazioni. In condizioni normali, i linfonodi superficiali non sono palpabili perché sono molto piccoli e quindi
si perdono nel tessuto sottocutaneo, a meno che il soggetto non sia particolarmente magro e povero di
tessuto sottocutaneo, caso nel quale è possibile palparli anche in condizioni fisiologiche, si parla di
micropoliadenia (in questi pazienti i linfonodi sono palpabili, ma questo non è indice di patologia perché
dipendono dalla magrezza del soggetto).


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I linfonodi cervicali si trovano posteriormente e anteriormente al muscolo sternocleidomastoideo e si
possono palpare mettendo la mano dietro al margine posteriore o davanti al margine anteriore del
muscolo, oppure “uncinando” il muscolo e andando a palpare anteriormente e posteriormente.

Questi sono i linfonodi sottomandibolari e i linfonodi sottomentonieri, poi ci sono le stazioni


sovraclaveari, stazione molto importante, non solo per il cancro dello stomaco, la stazione
periauricolare.

Poi ci sono i linfonodi ascellari, che si palpano con il paziente in posizione di riposo, cioè non deve avere
il braccio in contrazione, deve stare seduto appoggiando la mano del soggetto sopra la spalla
dell’operatore, che va ad esplorare la regione anteriore, posteriore, laterale, mediale e superiore con le
manovre mostrate, in maniera tale da analizzare tutto il cavo ascellare; ad esempio la parte anteriore si
palpa prendendo tra le mani il muscolo pettorale e la regione laterale si palpa andando a palpare la
superficie mediale del braccio.

I linfonodi inguinali sono spesso espressione di una patologia banale degli arti inferiori, tipo infettiva, ma
spesso no.

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Quali sono le caratteristiche dei linfonodi a cui il medico deve dare importanza?

- grandezza: molto importante, quando il medico compila la cartella deve riportare le dimensioni, o in cm
o con riferimenti a oggetti semplici, ad esempio “presenza di linfonodo/pacchetto linfonodale palpabile
delle dimensioni di pisello, nocciola, noce, patata, ecc.”

- forma: di solito rotondeggiante

- consistenza: è molto importante, si passa dalla consistenza parenchimatosa, che è quella del muscolo,
anche un po’ meno dura, del fegato, quello è un parenchima, alla consistenza lignea tipica dei linfonodi
infiltrati da neoplasie di tipo carcinomatoso, quindi si parla di consistenza parenchimale normale,
parenchimale aumentata oppure addirittura duro-lignea.
- dolorabilità: una caratteristica importante da esplorare alla palpazione è la dolorabilità. Per i linfonodi il
medico applica la palpazione e l’ispezione, non fa né percussione né auscultazione ovviamente (non si
ascolta niente in corrispondenza di un linfonodo); e alla palpazione uno dei segni più importanti è appunto
la dolorabilità. Dolore e dolorabilità non sono la stessa cosa: il dolore è quello che sente il paziente, la
dolorabilità è quella che si evoca con la palpazioneI, quindi se il paziente riferisce dolore quando si tocca
allora quella è dolorabilità, mentre se riferisce dolore anche senza che si tocco quello è un dolore
spontaneo.

- confluenza: più spesso non si ha un linfonodo ingrossato, ma un pacchetto di linfonodi ingrossati e


confluenti.

- rapporto con i piani superficiali e profondi: i linfonodi possono essere mobili o fissi sui piani
superficiali e profondi: se sono mobili è normale, se sono fissi è indice di patologia neoplastica.

Queste sono le cause: ci possono essere cause virali, come la mononucleosi infettiva o malattia di
Epstein-Barr, le infezioni da citomegalovirus si possono manifestare con le linfoadenomegalie, epatite,
herpes simplex, cause batteriche e micobatteriche: esiste la così detta tubercolosi linfonodale (o
scrofola) in cui i linfonodi si possono anche fistolizzare, ci sono forme fungine come la coccidoidiomicosi
o l’istoplasmosi, ci sono forme parassitarie come quelle da toxoplasma.

Tuttavia, di fronte ad una tumefazione linfonodale la cosa che più preoccupa è l’eziologia neoplastica.
Infatti, la prima cosa da valutare di fronte ad un linfonodo patologico è la natura infettiva o tumorale. I
tumori che più frequentemente esordiscono con le tumefazioni linfonodali sono i linfomi, che spesso
danno tumefazioni linfonodali estese a livello sistemico, sia sopra- che sottodiaframmatiche, e si
associano a splenomegalia; oppure ci possono essere patologie tumorali metastatiche, caso nel quale la
linfoadenomegalia non è sistemica, ma dipende dall’organo colpito da tumore.

Anche le malattie immunomediate possono manifestarsi con linfoadenopatia, dall’artrite reumatoide fino
alle malattie come la sarcoidosi possono dare linfoadenopatie.

Queste sono le cause di linfoadenopatie associate a


splenomegalie, perché la milza è un organo linfonodale importante
e spesso, quando le linfoadenomegalie sono sistemiche, può essere
anch’essa coinvolta e ingrossata dalla patologia. Infatti, come gli
edemi, anche le linfoadenomegalie possono essere sistemiche, caso
in cui tutte le stazioni o la maggior parte delle stazioni linfonodali, sia
sopra- che sottodiaframmatiche, sono aumentate e palpabili e
questo spesso si associa a una splenomegalia; in genere sono
espressione di malattie sistemiche come la mononucleosi infettiva, i
linfomi, le leucemie; oppure le linfoadenopatie possono essere
localizzate in un determinato distretto, come in caso di metastasi,
caso in cui difficilmente ci sarà anche splenomegalia (se ad esempio la causa sono metastasi di un
carcinoma della tiroide, perché dovrei avere splenomegalia?). Pertanto, se un paziente presenta
linfoadenopatia e splenomegalia si deve pensare a questo gruppo di cause.

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Non sempre un soggetto che ha una linfoadenopatia deve essere indagato, dipende anche dalla
persistenza di questo sintomo. Comunque la diagnosi può venire anche da esami di laboratorio o esami
strumentali, come può essere anche un esame emocromocitometrico che può dimostrare una neutrofilia
se il linfonodo è interessato da infezione batterica, una sierodiagnosi ad esempio in caso di mononucleosi,
oppure un tampone faringeo se c’è una tonsillite da streptococco con un linfonodo sotto-angolo
mandibolare aumentato di volume, oppure anche RX-torace che mostra che c’è uno slargamento del
mediastino quando questo linfonodo rientra nel quadro di una sindrome mediastinica. Solo una piccola
percentuale di soggetti, data la persistenza della linfoadenopatia o le caratteristiche molto suggestive di
neoplasia del linfonodo, necessitano di biopsia.

Gli esami strumentali che possono orientare sono la TC, la RMN, l’ecografia, perché questi esami possono
dimostrare se l’interessamento è sistemico o circoscritto ma soprattutto se nell’esecuzione di uno di
questi esami, ad esempio una TC, si rinvengono non solo alterazioni linfonodali tributari ad esempio della
tiroide, ma anche la tiroide stessa, la diagnosi è fatta, così come se si fa una TC e si trovano alterazioni a
carico di linfonodi sia sopra che sotto-diaframmatici e una splenomegalia la diagnosi probabilmente è
quella di linfoma. La diagnosi finale però, laddove necessaria, è bioptica.

Quali sono le indicazioni a fare in una biopsia?

- se la linfoadenopatia interviene sotto o sopra i 40, in quanto


l’età avanzata è sempre foriera di maggiore criticità del
reperto della linfoadenomegalia;

- se la consistenza è dura, in quanto questa vuol dire


neoplasia;

- se la mobilità è scarsa;

- se la localizzazione è sovraclaveare o sistemica, perché il


sistemico vuol dire che c’è una malattia diffusa già in atto e il
sovraclaveare è spesso indice di qualcosa di sistemico o di
un cancro dello stomaco;

- il diametro, perché anche radiologicamente un linfonodo


sottocentimetrico (con diametro minore < 1 cm) non viene
considerato segno di patologia; però se si trova un linfonodo
con diametro > 2.25 cm2 ci si deve allarmare;

- assenza di dolorabilità;

- presenza di splenomegalia.

Questi sono i dati che, insieme all’anamnesi e all’esame obiettivo, fanno propendere per l’esecuzione di
una biopsia linfonodale, laddove non si ritenga opportuno fare altrimenti un follow-up di 2-4 settimane
(perché le forme virali in questo arco di tempo scompaiono).

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Riassumendo quanto detto nelle precedenti lezioni, la semeiotica è il
momento che regola il primo incontro del paziente con il medico ed è
l’operazione che dà il via ad un procedimento logico che deve
condurre alla diagnosi. La semeiotica è l’arte di rilevare segni e
sintomi, dove per sintomo si intende una sensazione soggettiva riferita
dal paziente e per segno si intende l’alterazione obiettiva che il
paziente manifesta e che il medico può oggettivamente rilevare, che
devono poi essere messi insieme in un quadro ordinato che viene
definito sindromi e che rappresenta un complesso di segni e di
sintomi. La sindrome può avere diverse cause e quindi dopo avere
rilevato i segni e i sintomi e magari aver anche richiesto degli esami
mirati strumentali e di laboratorio, il medico formula un’ipotesi diagnostica e dal confronto con altri quadri
morbosi che possono sostenere lo stesso quadro clinico, cioè attraverso la diagnosi differenziale, giunge
alla diagnosi clinica. Il processo diagnostico è l’obiettivo del medico e la semeiotica è la chiave che gli
permette di aprire questa porta ed entrare nel processo diagnostico, per incominciare a percorrere questo
cammino che lo porterà alla diagnosi e alla terapia.

Il processo diagnostico passa attraverso due momenti fondamentali,


l’anamnesi e l’esame obiettivo. L’anamnesi si rivolge al paziente (o ai
parenti, ai famigliari, ai conoscenti) ed ha come obiettivo interrogare il
paziente innanzitutto sulla patologia che lo affligge in quel momento
(a. patologica prossima) per poi andare a ritroso verso la sua a.
personale fisiologica, la sua a. familiare e la sua a. patologica remota.

L’esame obiettivo è un processo dinamico che si articola attraverso 4


tappe fondamentali: ispezione, palpazione, percussione e
auscultazione, e che è composto da una serie di elementi; così come
nell’anamnesi si parte dall’a. patologica prossima, poi si passa alla a.
personale fisiologica, a. familiare e a. patologica remota, anche per
l’esame obiettivo è necessario prima fare l’esame fisico generale, cioè
raccogliere i dati generali, ispezionare il paziente per capire dal suo
aspetto generale alcuni elementi importanti quali decubito, facies,
stato di cute e annessi, sottocute e linfonodi.

Oltre a questi aspetti generali, l’esame fisico generale passa anche


attraverso l’analisi del capo, degli occhi, delle orecchie, ecc., di tutte
le parti del corpo; è una specie di check list che il medico deve avere
in mente (la cartella clinica aiuta perché su di essa il medico trova
elencati tutti questi items, però non sempre il medico ha la cartella a
disposizione, quindi devono essere nella testa del medico), fino ad
approdare all’esame obiettivo specifico dei vari organi e apparati,
cioè: il torace, il cuore, i vasi periferici, l'addome, l’obiettività
neurologica fino all'esplorazione rettale e dei genitali esterni.

Questi elementi rappresentano il filo conduttore che il medico deve sempre tenere presente ogni volta che
approccia ad un paziente, nel raccogliere un sintomo o un segno, nel costruire quindi un’ipotesi
diagnostica, nel confermarla attraverso l’esame obiettivo tramite i suoi vari step.

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Febbre
La febbre è un sintomo molto comune, rappresenta uno dei motivi più frequenti per cui il paziente si
rivolge dal medico. Innanzitutto è importante analizzare la definizione di febbre (le definizioni in semeiotica
sono importanti, in quanto sono funzionali alla comprensione e alla comunicazione di un sintomo o di un
segno, quindi alla interrogazione alla quale il medico deve sottoporre il paziente riguardo quel sintomo o
quel segno): per febbre si intende una ipertermia centrale riflessa, dove per ipertermia si intende una
temperatura corporea superiore a 37°C. Questa distinzione, sebbene un po’ scolastica, sottende una
distinzione eziopatogenetica; quindi è importante distinguere la febbre dall’ipertermia, non sono la stessa
cosa: per ipertermia si intende una temperatura corporea superiore a 37°C, mentre per febbre si intende
una ipertermia nervosa centrale riflessa.

Infatti le ipertermie possono essere centrali o periferiche. Le


ipertermie centrali sono causate o da un mal funzionamento
dei centri termoregolatori ipotalamici oppure da una fisiologica
risposta dei centri termoregolatori alla liberazione e alla
presenza in circolo di sostanze chiamate pirogeni, e in questa
forma rientra la febbre; i pirogeni possono essere a loro volta
suddivisi in pirogeni esogeni e pirogeni endogeni: i pirogeni
esogeni possono essere batteri (o loro endotossine), virus,
miceti, ma anche sostanze ad azione ormonale, per esempio
gli estratti tiroidei che tipicamente inducono febbre, e alcuni
farmaci; i pirogeni endogeni, invece, sono perlopiù prodotti di
liberazione in corso di processi flogistici.

Accanto alle ipertermie centrali c’è un gruppo, sicuramente meno


comune delle ipertermie centrali, rappresentato dalle ipertermie
periferiche, che non sono affatto rare; ad esempio è molto comune il
colpo di calore, una condizione che non può essere definita come una
febbre, bensì si tratta di un’ipertermia periferica indotta da
un’eccessiva esposizione al calore. Quindi le ipertermie periferiche
possono essere determinate da fattori ambientali, come nel caso del
colpo di calore, da riduzione della termolisi, cioè ipoidria, per esempio
in caso di un ambiente esterno caldo e molto umido in maniera tale
da opporsi alla sudorazione, da ipertermogenesi muscolare, come in
corso di convulsioni, oppure da ipertermogenesi cellulare, come le
ipertermie ipermetaboliche.

Questo excursus viene fatto per ricordare che per febbre si intende un tipo particolare di ipertermia; anche
se il medico che visita il paziente si limita a rilevare la temperatura corporea valutando se il paziente ha
una temperatura corporea superiore ai 37°C.

Le febbri riconoscono diverse cause e queste sono le cause


più comuni di febbre. Sicuramente al primo posto tra le cause
di febbre si trovano le infezioni, siano esse localizzate o
generalizzate. Ci sono anche molte altre condizioni possono
dare febbre, anche il colpo di calore viene menzionato tra le
cause di febbre (sebbene in realtà si tratti di un’ipertermia
periferica, ma questa è una distinzione scolastica che serve
più che altro a far capire che esiste una distinzione
eziopatogenetica tra le diverse forme di ipertermia), però le
infezioni sono sicuramente la causa più comune di febbre.
Questo è un dato importante perché insieme alla febbre ci
potrebbero essere anche altri segni e sintomi, che di per sé
potrebbero avere eziologie molto disparate, ma il fatto che ci
sia la febbre porta il medico a ipotizzare come prima causa una causa infettiva; si prenda ad esempio un
soggetto che ha dispnea, dolore toracico e febbre: se questi avesse solo dispnea e dolore toracico,
magari retrosternale, la prima cosa a cui il medico pensa è che si tratti di un infarto del miocardio, ma se il
soggetto ha dolore retrosternale, dispnea e anche febbre, più che pensare a un infarto del miocardio il
medico penserà a una pericardite oppure anche ad una polmonite con interessamento pleuro-pericardico
o quant’altro (sebbene sia vero che anche l’infarto del miocardio può dare febbre, perché la necrosi

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tissutale ischemica può dare febbre, ma ha caratteristiche diverse e comunque la febbre è più
frequentemente sinonimo di cause infettive). Perciò, dato che tra le cause più comuni di febbre ci sono le
infezioni, la presenza di febbre deve indurre il medico immediatamente a formulare l’ipotesi che si tratti di
un’infezione, che potrà essere circoscritta o localizzata.
Però potenzialmente le cause di febbre sono tantissime: lesioni traumatiche dei tessuti con stravasi
ematici, in quanto il riassorbimento dei prodotti ematici può dare febbre, cosi come può dare febbre la
necrosi tissutale sotto forma di gangrena periferica o infarto, le neoplasie: tra le cause più comuni di
febbre da causa sconosciuta, cioè febbri di lunga durata che sfuggono alle indagini di routine ci sono le
neoplasie, tanto che talvolta una neoplasia occulta si manifesta solo con febbre; la febbre si può
manifestare anche nelle malattie emolitiche, nelle malattie endocrine, come in caso di ipertiroidismo;
inoltre, l’incremento di temperatura inteso in senso di ipertermia potrebbe essere espressione anche di
ipertermie centrali che non sono riflesse ma che derivano da malfunzionamento dei centri
termoregolatori, come in caso di lesioni cerebrali che interessano i centri termoregolatori, oppure da
cause periferiche come il colpo di calore.


La temperatura corporea può andare incontro anche a variazioni
fisiologiche, ma su questo non ci si dilunga, ci si limita a ricordare che
sono diverse le sedi da cui si può misurare la temperatura corporea e
che, se si fa una misurazione a livello orale o a livello rettale, cosa che
a volte può essere necessario, questa risulterà di 1°C superiore
rispetto a quella registrata a livello cutaneo.

La febbre è un segno quindi dev’essere identificata attraverso


l’anamnesi e l’esame obiettivo. Quali sono gli aspetti da indagare
insieme al paziente e su cui il medico deve focalizzare l’attenzione nel
corso di anamnesi? Innanzitutto è importante considerare l’età del
paziente, perché le cause in gioco nell’età infantile possono essere
molto diverse da quelle in età adulta e senile, basti pensare a un
bambino che ha febbre e rush cutaneo esantematico, in cui è
probabile che si tratti di una malattia esantematica dell’infanzia alla
quale il medico non penserebbe se gli stessi sintomi interessassero un
adulto o un anziano; insieme all’età è importante sapere se il soggetto
è immunocompetente oppure no; inoltre è importante sapere se il
soggetto è andato incontro a contatti con animali, punture di insetti o viaggi in zone endemiche, dato
che alcune malattie sono trasmesse da animali ed hanno in alcuni animali i propri serbatoi, ad esempio la
malaria, quindi se il soggetto ha nella sua anamnesi una puntura d’insetto (e non vale solo

per la malaria, vale anche per la febbre da zecche, vale per la rickettsiosi, ecc.) oppure ha fatto viaggi in
zone endemiche, si può ipotizzare come causa di febbre un’infezione di questo tipo. È poi importante
considerare l’alimentazione e l'assunzione di farmaci o tossici, in quanto alcune forme di febbre
possono far parte di quadri di tossinfezioni alimentari. Alcune malattie che danno febbre sono trasmesse
per contagio sessuale, quindi aver avuto dei rapporti sessuali a rischio può indirizzare la diagnosi, così
come aver avuto contatto con soggetti malati (ad es. tubercolosi, influenza, ecc.).

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Nell’anamnesi, oltre ad acquisire queste note generali, che si ripartiscono tra l’anamnesi personale
fisiologica, l’anamnesi patologica remota e l’anamnesi familiare (magari tanti soggetti in famiglia possono
aver avuto lo stesso problema), è molto importante conoscere il tipo di febbre, espressione con la quale
si intende l’andamento della curva termica nell’arco della giornata o nell’arco di più giornate, ad esempio
di una settimana.
Innanzitutto è importante distinguere febbre da febbricola: per febbricola si intende una temperatura che
non supera mai i 38° C, quindi se un soggetto ha ripetutamente 37.2° C, 37.7° C, 37.5° C nell’arco dei
giorni ha una febbricola. La febbre a sua volta può essere distinta in diverse forme:

- si parla di febbre continua se la temperatura rimane sempre > 38° C (anche se talvolta potrebbe
diminuire < 38° C, ma mai < 37° C) e le cui variazioni nell'arco della giornata non sono mai superiori di
1° C, ad esempio una febbre che passa da 38 °C a 38.5 °C a 38.7 °C, cioè rimane sempre sopra i 38° C
o comunque non ha variazioni superiori ad un 1° nell’arco delle 24h;

- si dice febbre remittente se la temperatura, pur mantenendosi sempre al di sopra di 37° C, cioè pur
essendo presente sempre febbre, la temperatura nell’arco della giornata subisce variazioni > 1° C, ad
esempio la febbre passa da 39° C a 37.5° C;

- si parla di febbre intermittente se la temperatura nell’arco delle 24h può scendere al di sotto dei 37° C
con oscillazioni giornaliere > 1° C.

- la febbre ricorrente è una febbre in cui periodi (giorni) di febbre elevata continua sono intervallati da
periodi (giorni) di completa apiressia;

- la febbre ondulante si ha quando l’andamento della febbre è oscillatorio a giorni alterni (terzana) o
manifestarsi in maniera intervallata da 2 giorni di apiressia (quartana), cioè il soggetto sfebbra
gradatamente e poi di nuovo va incontro a graduale aumento della temperatura fino a ricomparsa di la
febbre nella terza o quarta giornata.

La distinzione tra i vari tipi di febbre è importante perché questi tipi diversi di febbre sottendono cause
diverse: per esempio la febbre intermittente è tipicamente una febbre settica, è la febbre degli ascessi,
delle infezioni delle vie urinarie, che spesso possono avere anche una puntata singola, cioè durante la
giornata si può avere un picco di 39° C che dura soltanto 2 ore e poi per tutto il resto della giornata il
paziente è apiretico, questo è espressione della febbre settica, più spesso di una febbre da ascesso o
ancora più spesso da infezione delle vie urinarie; invece, se la causa è un’infezione virale in genere la
febbre tende ad essere remittente o continua, ad esempio in caso di influenza la febbre passa da 38.5 °C,
magari la sera quando è più alta, poi la mattina può passare a 37.5 °C, 37.2 °C, 37.3° C, ma difficilmente
per 3-4 giorni di influenza si raggiunge lo sfebbramento. Invece lo sfebbramento è abbastanza comune
nelle febbri di origine batterica. La febbre intermittente è tipica ad esempio di una malattia che prende
nome di febbre ricorrente da zecche ed è caratteristica di alcune rickettsiosi. La febbre ondulante, in
particolare la febbre terzana e la febbre quartana, sono tipiche ad esempio della malaria

Ci sono alcune manifestazioni che possono accompagnare la febbre,


alcune sono proprio provocate dalla febbre, altre non direttamente
provocate dalla febbre; comunque questo quadro sintomatologico lo si
osserva un po’ in tutti i tipi di febbre, sebbene alcune manifestazioni
sono particolarmente accentuate in alcune cause di febbre
Innanzitutto l’aumento della frequenza cardiaca è un aspetto
caratteristico, accompagna caratteristicamente la febbre, tanto che a
volte anche solo dal polso già si potrebbe ipotizzare che il soggetto sia
piretico qualora si rilevasse tahcicardia; in genere aumenta di 8-10 bpm/
1° C di febbre. Si ha anche aumento della frequenza respiratoria, che
in genere aumenta di 2 atti al minuto/1° C. La febbre, ma soprattutto lo sfebbramento, quindi più
tipicamente nelle febbri intermittenti o remittenti, può essere accompagnata da sudorazione profusa che
accompagna l’abbassamento della temperatura. Ci può essere cefalea, che sarà particolarmente intensa
se ipoteticamente fosse in causa non una virosi banale ma magari una virosi con meningismo o, ancora
peggio, una meningite batterica che caratteristicamente dà forte cefalea con fotofobia a cui si associano
anche altri segni, come ad esempio rigidità nucale; ma la cefalea può accompagnare febbri anche di altra
natura. Ci potrà essere astenia, dolori muscolari, malessere generale, anoressia, tutti disturbi che si
possono associare alla febbre. I disturbi digestivi possono anche prendere il sopravvento laddove la
febbre sia legata ad esempio ad una gastroenterite, per cui nausea, vomito e diarrea possono essere
prevalenti su tutti gli altri sintomi.

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Quelle appena descritte sono le manifestazioni
connesse alla febbre, che sono più o meno presenti in
tutti i tipi di febbre, ma oltre a queste esistono alcuni
segni e sintomi associati alla febbre che sono
particolarmente utili per identificare la causa della
febbre; si tratta di segni e sintomi associati che possono
indicare al medico la localizzazione d’organo della
patologia, e questo è molto importante perché il medico,
una volta che ha rilevato che il soggetto ha una febbre,
definito le sue caratteristiche e rilevato gli elementi che
la accompagnano, deve capire la causa della febbre. In
particolare, se un soggetto ha febbre, tosse, dispnea,
dolore toracico ed espettorato purulento è facile fare
diagnosi di polmonite; se il soggetto ha febbre, disfagia e mal di gola probabilmente il soggetto ha la
tonsillite; se ha febbre, secrezione nasale e dolorabilità dei punti frontali, mascellari, cioè i punti sinusali,
può avere una sinusite; se alla febbre è associato ittero si può pensare ad un epatite o ad una colecistite
con ostruzione del coledoco, ma comunque si localizza il problema a livello epatico, poi magari può
essere anche un ittero pre-epatico da crisi emolitica (tra le cause di febbre ci può essere anche l’emolisi
massiva, che tra l’altro può dare anche dolori addominali; ricordo di aver visitato diversi pazienti affetti da
crisi emolitiche massicce che avevano febbre, ittero e dolori addominali e quindi erano finiti in prima
battuta in chirurgia e poi il chirurgo, non avendo trovato niente di chirurgico, ha pensato che poteva
esservi un’altra causa e difatti erano malati con ittero emolitico: la diagnosi differenziale serve a questo);
se il soggetto accusa disuria, pollachiuria e febbre si pensa ad infezione delle vie urinarie, soprattutto se
la febbre ha anche la caratteristica dell’intermittenza con un picco unico isolato giornaliero; in caso di
febbre accompagnata a artralgie e artriti ci possono essere collagenopatie, ma anche altre malattie, e
dipende molto dalla presenza di artralgia (sintomo che può accompagnare aspecificamente qualunque
tipo di febbre) o artrite (cioè con segni di tumor, rubor e calor) e alle loro caratteristiche, ad esempio se
localizzati ad una articolazione o a più articolazioni, se colpiscono le grandi o le piccole articolazioni, se
sono simmetriche o monoarticolari, e così via; quindi dietro l’espressione artralgia e artrite c’è un mondo,
ma se il soggetto ha febbre e magari una monoartrite del primo dito del piede, la prima cosa a cui pensare
per la sua frequenza è una gotta o una malattia da microcristalli (che può essere anche da deposizione
di microcristalli di calcio); se ci sono eruzioni cutanee in un bambino o in un adolescente possono essere
in gioco malattie esantematiche, ma se c’è un’eruzione cutanea con la febbre in un soggetto anziano, è
difficile che si tratti di malattia esantematica; la febbre associata a diatesi emorragica può fa pensare che il
soggetto sia immunocompromesso, che è leucocitopenico, e, se magari c’è anche pallore e quindi è
anemico e piastrinopenia può essere presente una malattia che ha infiltrato il midollo, come le leucemie;
se il soggetto ha febbre, fotofobia, rigidità nucale ed è in coma, probabilmente ci troviamo davanti ad una
meningite o ad una encefalite.

Gli esami ematochimici servono moltissimo, tanto che in alcuni casi la diagnosi si fa con la sierologia e la
microbiologia: un classico esempio è il paziente con stranguria e pollachiuria, febbre a picco con puntata
unica giornaliera, in cui si preleva un campione di urine e si trova un tappeto di leucociti e la positività
dell’urinocoltura per E. coli, il che permette di fare diagnosi di infezione delle vie urinarie (potrebbe essere
diverso il concetto nel caso di febbre, urinocoltura positiva ma leucociti assenti: infatti, soprattutto se il
paziente è asintomatico, un’urinocoltura positiva in assenza di leucociti, si deve pensare che la positività
all’urinocoltura sia una banale contaminazione; quindi è importante che anche le indagini microbiologiche
siano correlate con il quadro clinico. Certo è che se si trova un’E. coli nel sangue non c’è bisogno di
ulteriori riscontri, si tratta di una sepsi, soprattutto se l’isolamento del patogeno è persistente, magari non
abbiamo un puntiforme isolamento di un batterio dal sangue perché in quel caso potrebbe essere una
batteriemia transitoria). Gli indici di flogosi, che sono la VES e la PCR, ma soprattutto la PCR perché
incrementa e decrementa velocemente, quindi gli indici di flogosi possono servire, in particolare la PCR,
anche per definire la gravità dell’infezione e per seguire nel tempo l’andamento dell’infezione (se io inizio
una terapia antibiotica empirica, la PCR si abbassa, la febbre tende ad abbassarsi, penso che con quella
terapia empirica sto coprendo il germe responsabile). Tra le indagini sierologiche e microbiologiche ci
sono tutte quelle indagini che vanno a evidenziare, per esempio, gli anticorpi del gruppo TORCH, per il
toxoplasma, per l’herpes simplex, tutte infezioni che spesso hanno un’unica conferma diagnostica che è
quella sierologica; oltre ovviamente alle indagini strumentali più svariate.

40

Esistono le cosiddette febbri di origini sconosciuta (FUO, Fever of Unknown Origin). Sono un grosso
capitolo che affronterete nella clinica, vedrete che si distinguono in FUO nel paziente immunodepresso,
FUO nel paziente ospedalizzato e FUO naïve; la cosa che dovete imparare da adesso è che cosa è una
FUO: è una febbre che dura da almeno 3 settimane, senza che l’anamnesi, l’esame obiettivo e i comuni
esami di laboratorio siano riusciti ad accertarne la diagnosi (per comuni esami di laboratorio si intendono
l’esame emocromocitometrico, l’esame biochimico, certamente non si intendono gli esami sierologici,
perché in quel caso non si tratta di comuni esami di laboratorio).

Le FUO spesso, nel 40%, sono di natura infettiva, ma possono avere cause autoimmuni, cause
neoplastiche o rimanere anche per lungo tempo di origine sconosciuta, cioè criptogenetiche. Ma i 3 grossi
gruppi a cui si deve in genere ricondurre la condizione di un soggetto con una febbre di lunga durata che è
sfuggita alle indagini “più routinarie” sono: malattie neoplastiche, malattie autoimmunitarie e malattie
infettive.

Nelle FUO è necessario andare a ricercare alcuni parametri clinici d’organo utili nella diagnosi; in questo
caso di fa il percorso opposto: nella normale febbre ci sono dei sintomi e dei segni che conducono
all’organo interessato, mentre nelle FUO il medico deve andare a ricercare determinati sintomi nel caso in
cui sospetti l’interessamento di un certo organo.

Sintomi che orientano molto verso l’apparato urinario sono disuria, pollachiuria, ematuria (l’ematuria può
dire che c’è una patologia - che potrebbe essere di natura flogistica ma potrebbe essere anche
neoplastica o potrebbe essere qualche calcolo - a livello delle vie urinarie) e segno di Giordano, altro
segno importante che indirizza la FUO verso l'apparato urinario. Per esempio se un soggetto ha una
neoplasia renale non ha pollachiuria e disuria e non necessariamente ha ematuria, ma spesso ha un
Giordano positivo, oppure il segno del ballottolamento renale, segno tipico della presenza di una massa
renale che può ricondurre la FUO verso l’apparato urinario. Il problema delle FUO è che spesso i sintomi
mancano e ci possono essere questi segni (Giordano o ballottolamento) ma magari isolati, quindi c’è
difficoltà a identificare rapidamente la sede di provenienza della febbre.
Se è l'addome a essere incriminato si potrebbe avere ittero o subissero, oppure singhiozzo. Il singhiozzo è
un segno molto infido, che spesso è da causa centrale ma spesso può venire da patologie dell’addome,
magari da patologie subfreniche (il nervo frenico è quello da cui origina il singhiozzo), per cui spesso la
patologia addominale, magari un espanso sottodiaframmatico, magari un ascesso subfrenico, può
manifestarsi con singhiozzo. Oppure turbe dell’alvo, cioè stipsi e diarrea, oppure sangue nelle feci.

La causa possono essere foci infettivi dentari, dei seni paranasali oppure fistole o diverticoli, tutte cose
che possono spesso sfuggire alla indagine e quindi devono essere cercati: nell’algoritmo delle FUO può
essere utile l’ortopanoramica dentaria perché non dobbiamo scartare nessuna ipotesi.

Il gozzo tiroideo iperfunzionante o comunque l’ipertiroidismo può dare febbre, che può essere di lunga
durata, cioè che sfugge alle indagini routinarie anche per lungo tempo e che può anche non associarsi a
moltissimi altri sintomi; a volte però si associa ad altri sintomi ed allora dobbiamo andare a cercare nel
quelli che sono gli altri sintomi dell’ipertiroidismo, cioè intolleranza al caldo, iperfagia e dimagrimento, fini
tremori, tachicardia, cardiopalmo, anzi spesso l’ipertiroidismo ha una sintomatologia molto variopinta
quindi non c’è bisogno di andare a cercarli, però esistono pure ipertiroidismi subclinici che rimangono
un’identità di laboratorio e danno solo una febbre, magari sotto forma di febbricola.

Ci sono anche alcuni segni, oltre che sintomi, molto suggestivi, per esempio la presenza di
linfoadenomegalie (su questo non mi trattengo perché quando abbiamo parlato di esame obbiettivo
abbiamo detto che le linfoadenomegalie, soprattutto associate a splenomegalie, ci devono evocare cause
ben precise, tra cui molte e molto importanti si possono manifestare con febbre, come ad esempio i
linfomi).

La dolorabilità ossea è un altro segno molto importante che può portarci verso diverse malattie che
possono andare dalle malattie metastatiche dell’osso: molte neoplasie danno metastatizzazione elettiva al
livello dell’osso, come il cancro della mammella, del polmone, e ovviamente nelle sedi di metastasi ci può
41
essere dolore; in questi casi la localizzazione del dolore e della dolorabilità a livello dell’osso, come ad
esempio a livello vertebrale, è fondamentale.

Manifestazioni cutanee possono essere gli esantemi infantili o l’eritema nodoso, che spesso accompagna
malattie immunitarie.

Una delle cause più comuni, più importanti e gravi da diagnosticare, almeno tra le cause infettive, che può
sfuggire, è l’endocardite batterica subacuta. L’endocardite batterica subacuta può dare febbri, a volte
anche febbricole, di lunga durata, spesso non correlate da altri segni o sintomi, allora in questo caso è
importante andare a cercare i fattori predisponenti; quali sono i fattori predisponenti all’insorgenza
dell’endocardite batterica? Il primo fra tutti è la presenza di una valvulopatia nota, in tal caso dobbiamo
andare a cercare un soffio, l’eventuale modificazione del soffio, l’eventuale esecuzione di procedure che
possono aver esposto il soggetto a batteriemia, se pur transitoria: estrazioni dentarie, manovre di
cateterismo, endoscopie, ecc., che sono tutte procedure per le quali non a caso, nel soggetto che ha una
valvulopatia nota, va eseguita profilassi (e ricordiamo che ci sono valvulopatie a diverso rischio di andare
incontro a endocardite batterica, quindi ci sono diversi gradi d’intensità di profilassi, ma questo lo
studierete quando farete la clinica; per ora ricordate che anche il soggetto che ha anche un banale
prolasso della mitrale, quando fa un’estrazione dentaria, una manovra di cateterismo, un’endoscopia,
soprattutto del colon, deve eseguire una profilassi per l’endocardite batterica).

Oltre alle ipertermie esistono anche le ipotermie. Le


ipotermie sono sicuramente più rare, ma non per questo
meno importanti da diagnosticare. Si distinguono in
periferiche e centrali. Tra le periferiche, così come
esiste, il colpo di calore da iperesposizione al caldo
esiste anche l’assideramento dei soggetti che sono
costretti a rimanere sotto la neve, in ambienti freddi-
umidi per molte ore, talvolta per giorni. Ci sono alcune
situazioni che danno vasodilatazione paralitica e tra
queste molto importanti sono le ustioni, alcuni tossici, ma
molto importanti sono anche alcune infezioni batteriche,
che ovviamente rientrano nell’ambito delle paralisi dei
centri termoregolatori, tra le ipotermie centrali.

Per ipotermia si intende clinicamente una temperatura


corporea < 36° C. Ora, quali sono le cause di ipotermia,
aldilà della suddivisione tra periferiche e centrali, che il medico deve assolutamente riconoscere?
Ovviamente, in caso di paziente raccolto in mezzo alla neve è ovvio che abbia un assideramento,
paziente che ha una paralisi di tutto l’emilato destro, ad es. ha il piede destro freddo e il piede sinistro
caldo, potrebbe essere che abbia un’ipotermogenesi muscolare. Ma senza queste condizioni
predisponenti, la prima causa in ordine d’importanza è lo shock settico da Gram -, da ricordare perché,
mentre in un paziente febbrile, ipoteso e anurico al medico si accende subito la lampadina che può essere
un shock settico e quindi si ospedalizza il paziente e magari si fa subito una terapia antibiotica a largo
spettro o mirata verso quello che vi può sembrare l’agente più comune, se il soggetto è ipotermico ed in
stato di shock potrebbe non venire in mente subito che si tratta di una sepsi, perché il medico è abituato a
pensare infezione = febbre; però, in realtà, infezione, in particolare da Gram -, può voler dire anche
ipotermia. Quindi shock settico da gram negativi = ipotermia. Un’altra causa importante da ricordare e a
cui pensare (stavolta compresa tra le ipotermie periferiche, ma questa suddivisione è indicativa, quello che
interessa ai fini della semeiotica è conoscere le cause più frequenti, quelle a cui si deve pensare) è
l’ipotiroidismo, tanto più che il paziente in ipotiroidismo è spesso anche ipoteso e quindi, sebbene sia
vero che l’ipotiroidismo con coma mixedematoso è raro, ma può accadere. Quindi in ordine d’importanza
di fronte ad un paziente ipotermico la prima lampadina che si deve accendere è quella dello shock settico
da Gram -, la seconda lampadina è l'ipotiroidismo. Poi ci sono molti tossici e farmaci che possono dare
ipotermia, ma in quel caso c’è un dato anamnestico rilevante, qualcuno vi dice che quel paziente ha preso
un determinato farmaco, come ad esempio possono essere alcuni narcotici, oppure è stato curarizzato
perché ha fatto un intervento chirurgico in anestesia generale; tra farmaci che possono indurre ipotermia
ovviamente i più saranno gli antipiretici: talvolta la somministrazione di antipiretici in quantità eccessive o
comunque per una risposta eccessiva dell’organismo possono determinare ipotermia (se voi prendete 1 g
di paracetamolo con 38° C di febbre fate una gran sudata e se vi misurate la febbre potrebbe anche darsi
che avete 35.6° C). Tutte queste cause ve le ho messe perché voi possiate ricordarvi di quali sono le
eziopatogenesi dell’ipotermia, però poi la clinica impone di fare delle gerarchie in cui inserire in cima alla
lista le cause più importanti e quelle che potrebbero sfuggire alla indagine anamnestica, come l’ipotermia
da shock settico da Gram - e l’ipotiroidismo.

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Semeiotica dell’apparato respiratorio
La semeiotica dell’apparato respiratorio, come per qualunque altro
organo o appartato, parte dai sintomi e i segni che portano il
paziente con problematiche respiratorie dal medico, cioè i sintomi
segni respiratori che il medico più comunemente si trova di fronte.
Attraverso il riconoscimento di questi sintomi e segni, poi
raggruppati in sindrome, il medico deve giungere all’ipotesi
diagnostica clinica, che verrà successivamente confermata dalle
indagini laboratoristiche e strumentali, giungendo alla diagnosi dei
vari quadri di patologia respiratoria, che sono la polmonite, il versamento pleurico, la pleurite, l’atelettasia
polmonare o l’embolia polmonare.

La patologia che coinvolge l’apparato respiratorio, come tutte le patologie, parla


un suo specifico linguaggio. In realtà nella semeiologia dell’apparato respiratorio
bisogna considerare non soltanto le patologie che coinvolgono l’apparato
respiratorio primariamente, ma anche quelle che interessano primariamente altri
organi o apparati ma che determinano secondariamente sintomi e segni
respiratori; un tipico esempio è rappresentato dalla dispnea, sintomo che può
riconoscere diverse cause e che pertanto necessita una distinzione in dispnea
polmonare e dispnea cardiogena, oltre che in altri due gruppi (vedi oltre).
Fondamentalmente un paziente che ha una patologia dell’apparato respiratorio può lamentare:

- alterazioni del respiro, manifestazione che va sotto il nome di dispnea;

- oppure può avere tosse, che si può distinguere in tosse secca e tosse produttiva, e le caratteristiche
dell’espettorato, ove presente, sono molto importanti per orientare verso quale può essere l’eventuale
agente eziologico, per esempio se batterico piuttosto che virale;

- emottisi ed emoftoe;

- febbre, che è sia un sintomo sia segno, perché il paziente può avvertire la febbre ed è anche
oggettivamente obiettivabile

- dolore toracico, che può avere come causa sia patologie respiratorie sia patologie che esulano
dall’apparato respiratorio, prime fra tutte le patologie cardiovascolari.

Anche se è vero che a volte le manifestazioni sintomatologiche respiratorie non sono primariamente legate
all’apparato respiratorio, è anche vero che se un paziente presenta dispnea, tosse con espettorazione,
emoftoe e emottisi, dolore toracico e anche febbre, il medico potrebbe ipotizzare come prima ipotesi una
patologia respiratoria.

La dispnea non è altro che la sensazione di respirazione difficoltosa, in


cui il soggetto percepisce fatica respiratoria. Di solito la dispnea si
associa a una variazione del ritmo respiratorio, cioè il soggetto spesso ha
anche una tachipnea. Per tachipnea si intende un aumento della
frequenza respiratoria di 3-4-5 volte, che normalmente è di 13-16 atti/min
per raggiungere valori di 30-35-40-45 atti/min. È quello che succede
quando si fa una corsa o uno sforzo intenso: si diventa tachipnoici e si
avvertite una sensazione di respirazione difficoltosa; questa sensazione di
respirazione difficoltosa, che è fisiologica dopo uno sforzo intenso, è
assolutamente patologica se è presente a riposo o per sforzi molto lievi,
come possono essere l’atto di camminare lentamente in pianura, di pettinarsi, di vestirsi o altri atti della
vita quotidiana.

Spesso la dispnea è legata a tachipnea anche perché spesso la sensazione di dispnea si associa a
riduzione dell’ampiezza degli atti respiratori, cioè a quella che viene definita respirazione superficiale: la
dinamica respiratoria si può alterare molto e soprattutto si può alterare il volume corrente (cioè il volume di
gas che in inspirazione ed espirazione viene usualmente mobilizzato e scambiato con l’ambiente), che
normalmente è pari a 500 ml e in queste condizioni si riduce, per cui l’ampiezza degli atti respiratori
diminuisce e la frequenza respiratoria aumenta. Ma questa è solo una delle possibili alterazioni del ritmo
respiratorio che si associano alla dispnea, vedremo che ci può essere iperpnea, polipnea, ecc., quindi si
rimanda a tappe successive la trattazione per vedere tutte le alterazioni che si associano a dispnea.

Quello che è importante che voi ricordiate in questo momento è che cosa è la dispnea, cioè una
sensazione soggettiva di difficoltà respiratoria, quindi è un sintomo.

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Come per tutti i sintomi, anche per la dispnea la prima operazione
che il medico deve fare di fronte ad un paziente che riferisce questo
sintomo è approfondire e caratterizzarlo in maniera dettagliata.
Quali sono gli aspetti che il medico deve andare a indagare circa la
dispnea?

La prima distinzione che il medico deve capire (anche se spesso il


paziente lo riferisce spontaneamente) è se la dispnea è insorta a
riposo o se per esempio è stata conseguente a uno sforzo, cioè da
sforzo. Questa caratteristica è molto importante, perché già
fornisce un’idea della gravità dell’alterazione della dinamica degli
scambi respiratori: la dispnea che viene a riposo è una dispnea in cui probabilmente c’è una insufficienza
respiratoria di base anche a riposo, mentre se la dispnea è da sforzo la gravità è minore.

C’è una forma particolare di dispnea a riposo che è abbastanza patognomonica ed è una condizione che
provoca una alterazione della dinamica respiratoria, e quindi una dispnea, ma non è legata a una patologia
primitiva del polmone: la dispnea legata alla postura, la così detta ortopnea, di cui parleremo spessissimo
sia parlando di quadri respiratori polmonari sia di quadri cardiaci. L’ortopnea è la difficoltà del paziente a
respirare in posizione supina per cui assume la posizione eretta o seduta o per poter respirare; quindi è
una forma particolare di dispnea legata al decubito supino ed insorge a riposo.

Esiste una dispnea che potrebbe essere l’accentuazione di una condizione di ortopnea che si chiama
dispnea parossistica notturna; è sempre una dispnea a riposo ed anch’essa è una dispnea legata alla
postura, in particolare insorge con il decubito supino. Questo è uno dei primi sintomi, ma anche uno dei
sintomi più gravi, dell’insufficienza ventricolare sinistra e quindi dello scompenso cardiaco. In questi
pazienti in posizione supina durante il riposo notturno avviene un aumento del ritorno venoso e un
riassorbimento degli edemi declivi che si formano durante la stazione eretta; questo comporta: l’aumento
della filtrazione renale, e questo favorisce l’aumento della diuresi da un lato, ma anche un aumento della
volemia e se il ventricolo sinistro è già in una situazione di compenso labile si può sviluppare una
situazione di ipertensione venosa polmonare legata appunto all’insufficiente funzione eiettiva del ventricolo
sinistro; questo provoca una imbibizione dei polmoni e il paziente in genere si sveglia improvvisamente
nella notte preso da una grande fame d’aria che lo costringe non solo a mettersi seduto nel letto, ma a
volte a mettersi seduto in poltrona ad andare alla finestra alla ricerca di un ristoro per questa sua difficoltà
respiratoria.

Quindi la dispnea a riposo può manifestarsi anche sotto forma di ortopnea o sotto forma di dispnea
parossistica notturna. Tutte queste condizioni potrebbero avere non solo una causa respiratoria ma anche
una causa cardiaca e quando si pensa al cuore come causa di dispnea si deve pensare al cuore sinistro,
in particolare all’insufficienza ventricolare sinistra e quindi ipertensione polmonare, non tanto al cuore
destro.

La dispnea può essere poi destinta in accessionale o continua, ingravescente o stabile. Per esempio la
dispnea accessionale è la dispnea parossistica notturna, mentre una dispnea continua è la dispnea
presente anche a riposo di un paziente che magari ha già una insufficienza respiratoria grave, in
ossigenoterapia, non emendabile nemmeno dalla posizione ortopnoica, cioè che anche in posizione
ortopnoica si mantiene: il paziente con insufficienza respiratoria magari in ossigeno terapia ha una dispnea
continua, mentre il paziente con insufficienza ventricolare sinistra ha una dispnea accessionale. Quindi la
manifestazione del sintomo è legata alla causa in gioco: se c’è una insufficienza respiratoria ormai cronica
o se si tratta di una insufficienza respiratoria acuta.

Per riuscire ad inquadrare dal punto di vista eziopatogenetico la dispnea, come per qualunque altro
sintomo, è importante legarla ad altri sintomi o segni associati; infatti per arrivare alla diagnosi è
importante mettere insieme i sintomi e i segni e, benché a volte può capitare che un soggetto abbia un
sintomo soltanto, più spesso ne ha più di uno, e anche laddove il paziente ne enfatizza uno soltanto, il
compito del medico sta nel cercare di tirar fuori dal paziente altri sintomi che lui non riferisce e che
potrebbero invece aiutare ad inquadrare meglio il sintomo principale e la diagnosi. Quali sono i sintomi
associati alla dispnea che possono essere illuminanti?

- Uno dei primi è la febbre: se voi avete febbre e dispnea, e magari anche tosse, non sarà difficile pensare
a una infezione delle vie aeree, magari anche delle vie aeree superiori: se c’è solo tosse e febbre può
essere una banale tracheobronchite, ma se ha anche la dispnea probabilmente c’è una polmonite. Quindi
il sintomo febbre fa pensare a un interessamento infettivo o quanto meno flogistico dell’albero respiratorio;

- la tosse fa pensare a un quadro irritativo bronchiale, sia esso flogistico o sia esso infettivo;

- poi possiamo avere dolore toracico: è un sintomo importantissimo ed è importante rapidamente fare un
inquadramento di un paziente con dolore toracico, che potrebbe anche avere necessità di essere avviato
rapidamente in sala di emodinamica perché magari è affetto da un infarto del miocardio. Il dolore toracico
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costituisce quella che è una emergenza medica, cioè una condizione clinica che richiede un trattamento
medico in urgenza e in cui tale può produrre il salvataggio della vita del paziente; cioè le cause che
determinano il dolore toracico possono essere anche mortali e quindi è importante riconoscere e fare un
rapido inquadramento eziopatogenetico perché la presenza di un dolore toracico può sottostare a una
embolia polmonare massiva, un infarto del miocardio, a una dissecazione aortica, evenienze che possono
essere anche rapidamente mortali. Quindi la dispnea che si associa a un dolore toracico è una dispnea
che deve evocare e deve portare ad escludere innanzitutto quelle cause che potrebbero portare alla morte
il paziente; poi per fortuna spesso così non è: spesso anche il soggetto che ha dispnea e dolore toracico
magari potrebbe anche avere una embolia polmonare ma ha una embolia polmonare segmentaria o sub-

segmentaria che difficilmente porta a morte il paziente o potrebbe avere molte altre cause, anche un
dolore parietale magari imputabile a una costocondrite. Però il dolore toracico è un sintomo importante,
laddove c’è, da mettere insieme alla dispnea.

- La presenza di edema agli arti inferiori o anche di palpitazioni e alcune volte sensazione di peso a
livello dell’epigastrio indirizzano verso una causa cardiaca della dispnea, perché se il soggetto ha uno
scompenso cardiaco congestizio (che è quello scompenso in cui da uno scompenso della sezione sinistra
si passa a uno scompenso della sezione destra del cuore, quindi il soggetto ha sia i segni di una
insufficienza ventricolare sinistra sia i segni dell’insufficienza ventricolare destra; e se il segno principe
dell’insufficienza ventricolare sinistra è la dispnea, il segno principe della insufficienza ventricolare destra e
quindi dello scompenso cardiaco congestizio sono gli edemi declivi) questo si manifesta con dispnea e
edemi declivi, e magari anche palpitazioni vi riporta a una causa cardiogena della dispnea.

Ecco quindi che già dall’approccio anamnestico, nel momento in cui il medico ha
raccolto bene le caratteristiche del dolore, nella sua testa si deve aprire questo file
che dice: la dispnea di questo paziente la inquadro in una causa polmonare,
cardiogena, dismetabolica o psicogena? La causa polmonare e quella
cardiogena sono scritte più grandi perché le cause dismetabolica e psicogena
sono di gran lunga meno frequenti.

La dispnea polmonare ha alla base una insufficienza respiratoria, che


può essere di diversa origine, in particolare ventilatoria, alveolo-
capillare o legata al rapporto ventilazione/perfusione.

A sua volta l’insufficienza respiratoria ventilatoria si divide in


insufficienza ventilatoria ostruttiva, come succede nelle due forme
classiche di cui parleremo cioè l’asma bronchiale e la BPCO (anche
perché nella BPCO ci sono due fenotipi clinici semeiologici molto
caratteristici e differenti, che sono quello della bronchite cronica e
quello dell’enfisema polmonare); e insufficienza ventilatoria
restrittiva, come succede nella grave obesità, nella cifoscoliosi, nei
disordini neuromuscolari, oltre che nella fibrosi pleuro-polmonare.
L’insufficienza respiratoria di origine alveolo-capillare è quella in cui si
ha un’alterazione degli scambi a livello alveolo-capillare e si manifesta nella fibrosi interstiziale ma anche
nella linfangite carcinomatosa.
Infine c’è l’insufficienza respiratoria da alterato rapporto ventilazione-perfusione, come accade
nell’embolia polmonare, che è tra le cause di dispnea che è sia polmonare sia cardiaca perché interessa
anche i vasi; deriva da un mismatch tra la ventilazione e la perfusione, cioè ci sono aree di polmone
ventilate ma non perfuse perché c’è l’embolia dei vasi arteriosi polmonari, e questo mismatch tra
ventilazione e perfusione crea l’insufficienza respiratoria, che fondamentalmente può essere considerata
come di origine alveolo-capillare.

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La dispnea cardiogena si può manifestare tipicamente, oltre che con l’ortopnea e con la dispnea
parossistica notturna, anche con il così detto asma cardiaco, che è del tutto indistinguibile dall’asma
bronchiale dal punto di vista semeiologico in quanto il soggetto ha un attacco asmatico, cioè una
insufficienza respiratoria di tipo ostruttivo, con un prolungamento della fase espiratoria, con respiro spesso
sibilante, e quando il medico va ad auscultare il polmone sente rumori secchi nella fase espiratoria che
sono gli stessi dell’asma bronchiale; ciò è dovuto al fatto che l’edema polmonare, prima ancora di
invadere gli alveoli e dare edema alveolare come accade nell’edema polmonare acuto, a livello
peribronchiale (edema peribronchiale) determina uno spasmo bronchiale riflesso che causa asma. Nella
forma più grave di insufficienza cardiaca si determina edema polmonare acuto, in cui il trasudato
polmonare da ipertensione venosa polmonare raggiunge gli alveoli e determina un quadro di edema
alveolare, che obiettivamente si manifesta con il quadro classico del paziente fortemente dispnoico e con
reperti auscultatori umidi a livello polmonare, cioè rantoli crepitanti che poi diventano rantoli a grosse e
medie bolle, che invadono il polmone con andamento a marea montante.

Pertanto la dispnea cardiogena riconosce un’altra fisiopatologia rispetto alla dispnea respiratoria, che
invece è fondamentalmente legata ad insufficienza respiratoria con ipossiemia: nella dispnea cardiogena
l’evento eziopatogenetico principale è l’ipertensione venosa polmonare, quindi il trasudato polmonare e
infine il trasudato alveolare, che poi alla fine portano sempre a una ipossiemia e quindi a dispnea. Quindi
in realtà la dispnea è un meccanismo di compenso aspecifico che va a cercare di compensare
l’ipossiemia, sebbene in un caso la causa dell’ipossiemia è respiratoria e nell’altro caso è cardiogena; però
la via finale comune e il linguaggio che parla il paziente è sempre quello della percezione di una
respirazione difficoltosa, cioè dispnea. Nella dispnea cardiogena lo stato di congestione polmonare induce
rigidità che si traduce in una riduzione della compliance polmonare, cioè nel paziente cardiopatico il
polmone diventa rigido, è un polmone che non si distende, e il soggetto percepisce questa fatica
respiratoria perché per distendere il polmone fa effettivamente più fatica. Infatti, nel paziente con edema
polmonare incipiente ma non ancora concretizzato, che ha un polmone pieno di sangue ma in cui ciò non
ha ancora esitato nel trasudato a livello alveolare, si ha un quadro di grande insufficienza respiratoria ma
andando ad ascoltare il polmone non si sentono né rantoli né altri rumori umidi; e a volte il paziente è
talmente grave che magari questi pazienti finiscono intubati o in rianimazione perché magari vanno in
carbonarcosi e il soggetto non riesce più nemmeno a fare lo sforzo respiratorio adeguato per cercare di
compensare ed eliminare l’anidride carbonica in eccesso. Quindi la dispnea è un sintomo che può
riconoscere diverse patogenesi.

Nella dispnea cardiogena, benché sia vero che l’insufficienza cardiaca


sinistra è la causa principale e la prima a cui il medico deve pensare, è
anche vero che ci sono anche altre cause di dispnea cardiogena.

Una di queste è l’insufficienza cardiaca destra, che spesso consegue


allo scompenso della parte sinistra del cuore; in questa condizione sarà
molto meno intensa la dispnea perché quando anche il ventricolo
destro diventa insufficiente l’afflusso di sangue al polmone si riduce,
quindi anche se c’è una stasi venosa polmonare questa viene in parte
compensata dalla riduzione dell’afflusso arterioso. Ciò nonostante nello
scompenso cardiaco congestizio può rimanere una quota di dispnea.

Un’altra causa di dispnea cardiaca è il versamento pericardico, che si pò verificare nella pericardite
costrittiva e che può portare anche a tamponamento cardiaco. Il tamponamento cardiaco è una evenienza
davvero drammatica e ci sono alcuni segni semeiologici importanti che clinicamente si possono
riconoscere, come il polso paradosso; uno dei sintomi più importanti nel tamponamento è proprio la
dispnea, in quanto in questo quadro c’è insufficienza ventricolare prevalentemente destra, ma poi anche
secondariamente anche sinistra, che deriva dal fatto che il cuore, chiuso in una corazza rigida data dal
versamento, non riesce ad accogliere il sangue refluo durante la diastole e quindi non riesce il
riempimento della camere atriali e ventricolari cardiache, e questo si traduce in una grave insufficienza
ventricolare destra e dunque in una grave insufficienza respiratoria, che causa dispnea.

Anche le cardiopatie congenite possono dare dispnea su base cardiogena.

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La dispnea psicogena è una dispnea che bisogna considerare tutte le volte che
non si trova una causa organica di dispnea, che deriva dal fatto che, per cause per
lo più legate a una patologia psichica, il paziente iperventila (più spesso la
paziente); e questa iperventilazione viene percepita come una fatica respiratoria.
Inoltre l’iperventilazione a volte determina anche una sintomatologia piuttosto
fiorita, in quanto a causa dell’iperventilazione si può stabilire una ipocapnia
(perché l’anidride carbonica diffonde bene quindi se iperventilo ne aumento
l’eliminazione), con conseguente alcalosi respiratoria che si produce può
determinare offuscamenti del visus, capogiri e quindi simulare anche qualcosa di più grave.

Nel gruppo delle dispnee dismetaboliche ve ne sono alcune molto interessanti che il medico deve
riconoscere. Una di queste è quella che si lega alla chetoacidosi diabetica, condizione in cui si verifica un
respiro particolare, il così detto respiro di kussmaul o respiro boccheggiante, che è un respiro
caratterizzato non tanto da aumento della frequenza respiratoria quanto da aumento della profondità degli
atti respiratori. Si tratta di un meccanismo di compenso volto ad eliminare CO2 nel tentativo di
controbilanciare l’acidosi metabolica in atto: infatti l’apparato respiratorio ha anche una funzione di
controllo dell’equilibrio acido-base attraverso il controllo dell’equilibrio HCO3-/CO2: eliminando più CO2 si
riducono le valenze acide in circolo.

Altre condizioni che possono dare dispnea sono quelle che si associano a circolo ipercinetico, come la
tireotossicosi, l’anemia, la presenza di una fistola artero-venosa.

Altro sintomo fondamentale nella patologia dell’apparato respiratorio e non


solo, perché anche questo può avere anche altre cause, è la tosse. La
tosse è una violenta espirazione, una espirazione forzata, che ha luogo
contro una glottide parzialmente chiusa e che produce un caratteristico
suono. Tant’è che a volte dalla tonalità della tosse si può anche
riconoscere la causa della tosse, per cui si parla di tosse rauca, tosse
abbaiante, tosse convulsiva (che si lega per esempio alla così detta
pertosse o tosse convulsa, in cui si hanno delle specie di scariche
accessionali, di colpi di tosse rapidamente seguenti l’uno all’altro) o la
tosse bitonale (che ci può essere nella paralisi del nervo ricorrente).

Comunque, al di là della tonalità della tosse, che spesso non consente di fare un inquadramento
eziopatogenetico, molto importante ai fini dell’inquadramento della causa della tosse sono gli altri elementi
che vedete qui indicati. Intanto, la prima domanda che dobbiamo porre al paziente se lui non lo riferisce è
la produttività, cioè se la tosse è secca o produttiva, perché la presenza di tosse produttiva permette di
avere informazioni intanto sul fatto che quasi certamente è in gioco una infezione delle vie respiratorie, poi
in base al colore e alla consistenza dell’espettorato possiamo anche sapere se è in gioco una infezione
batterica, come succede quando l’espettorato è giallastro e simile al pus, oppure addirittura quando la
tosse diventa produttiva con espettorato di tipo ematico, che va sotto il nome di emoftoe (la presenza di
una emoftoe è sempre indice di una grave patologia dell’apparato bronco-polmonare, più spesso
bronchiale ma anche polmonare, perché vuol dire che c’è un processo infettivo grave che ha portato a
ressi capillare e quindi una rottura di un vaso e una fuoriuscita di sangue, più spesso noi lo consideriamo
fino a prova contraria espressione di una patologia neoplastica o anche di una patologia tubercolare che
spesso si associa a una emottisi).

Come per tutti i sintomi, anche per capire la causa della tosse sono importanti sintomi e segni che
accompagnano la tosse. Per esempio la tosse si può accompagnare a febbre, che ha un significato, ma
anche a dolore toracico, che ha un altro significato, così come l’associazione all’emoftoe, alla dispnea o
alla presenza di cianosi: la cianosi è un segno importante e quando presente, insieme alla tosse, insieme
alla febbre, insieme al dolore toracico, insieme a qualunque altro sintomo o anche da solo, deve far
scattare un campanello d’allarme perché cianosi vuol dire insufficienza respiratoria nel 90% dei casi (poi
vedremo quali sono le cause di cianosi)

Le cause e quindi le nature degli stimoli che possono produrre la tosse sono tra le più varie: processi
flogistici, infettivi e non (faringiti, laringiti, tracheiti, bronchiti, polmoniti), ma anche quadri più gravi, sempre
di tipo flogistico-infettivo, come possono essere le polmoniti micotiche oppure gli interessamenti
polmonari di TBC oppure ascesso polmonare o empiema pleurico; ma la tosse può essere anche
associata alla dispnea in un paziente con insufficienza ventricolare sinistra e quindi con una congestione
polmonare; anche le neoplasie si associano a tosse, ma anche l’esposizione a irritanti chimici, stimoli
psicogeni, sindromi compressive, come è per esempio la sindrome mediastinica.

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Questo è il caso di un paziente di 52 anni che lamentava tosse stizzosa da circa 3 mesi, che aveva qualche
disturbo del comportamento di tipo psichiatrico, che viveva in condizioni ambientali un po’ disagiate a causa delle
sue infermità psichiche, che viene da noi per una tosse stizzosa da circa 3 mesi. Facciamo un RX-torace e quello
che colpisce immediatamente non sono solo e tanto lo slargamento del mediastino superiore (probabilmente per
un ampliamento dell’arco aortico), una congestione dell’ilo polmonare e un grosso cuore, quindi sicuramente il
paziente aveva una situazione di scompenso cardiaco e forse anche di versamento pericardico, che già da solo
poteva essere sufficiente a giustificare la tosse; ma guardandolo attentamente si vede qualcos’altro che
normalmente non c’è nella radiografia del torace: è una protesi dentaria che al paziente evidentemente era andata
di traverso, quindi la sua tosse stizzosa presente da circa 3 mesi deriva dal fatto che si era inalato la protesi
dentaria e questo ve la dice lunga sulle condizioni psichiche nonostante la giovane età. Questa cosa ve l’ho messa
perché è un po’ paradigmatica, di queste condizioni ne sono capitate forse un paio, un’altra volta mi è capitato che dentro un bronco ci fosse un
acino di pepe. Questo per dire che bisogna pensare ai corpi estranei come causa di tosse, soprattutto se la tosse è irritativa, stizzosa, non
produttiva, presente da lungo tempo, ci dobbiamo anche pensare! Ve l’ho messa per dirvi che in medicina è vero che dobbiamo fare una
gradazione di frequenza e che magari 9 volte su 10 uno che ha la tosse ha la bronchite, però esistono anche quelle percentuali rare di casi che però
poi fanno la differenza tra il fatto che voi fate o non fate la diagnosi in cui sono in gioco anche cause rare. Dobbiamo prima pensare alle cause più
comuni ma quando abbiamo sfogliato tutta la margherita alla fine, se c’è rimasto solo quel petalo, quello dobbiamo staccare.

Per espettorazione si intende la presenza di materiale prodotto


dall’apparato muco-secernente broncopolmonare e che viene eliminato con
la tosse. Di fronte ad una presunta espettorazione è molto importante
accertarsi di essere effettivamente di fronte ad espettorazione; infatti alcune
volte, soprattutto quando il paziente ha la così detta “vomica”, cioè
eliminazione di grandi quantità di espettorato con la tosse, è possibile che
tale materiale espulso sia in realtà vomito (tanto più che spesso può venir
vomitato anche muco che è stato ingoiato, quindi ha le sembianze del
muco); per dirimere questo aspetto bisogna chiedere al paziente se questa
eliminazione è stata determinata da un colpo di tosse o da un conato di vomito, e magari se è stato
preceduto da nausea. A volte non è facile distinguerlo, però ci dovete provare, perché l’espettorazione è
l’eliminazione di materiale, spesso mucoso e biancastro, a volte purulento a volte ematico con la tosse, il
vomito è l’eliminazione di materiale spesso trasparente, a volte sarà cibo, a volte sarà muco misto a
succhi gastrici, a volte potrebbe essere anche sangue, dallo stomaco.

È importante conoscere l’aspetto dell’espettorato, cioè quali sono le sue caratteristiche, prima tra tutte se
l’espettorato è ematico. Bisogna valutare anche la quantità, cioè se l’espettorazione è scarsa o
abbondante, perché una cosa è se uno elimina un espettorato striato di sangue, un’altra cosa invece è se
il paziente riferisce che su una bacinella ha eliminato per esempio un bicchiere di sangue. Capite che
l’entità della cosa è diversa. E così anche se c’è un espettorato mucoso diciamo che una cosa è se viene
raccolto in un piccolo fazzoletto, una cosa se il paziente dice di aver emesso una grandissima quantità di
materiale muco-purulento, potrebbe essere un ascesso che si è svuotato oppure potrebbe essere una
bronchiectasia che si è svuotata.

Quali sono le cause più importanti di espettorazione? Al solito processi infiammatori e infettivi, come
polmoniti e ascessi, neoplasie ma anche la presenza di patologie ostruttive, tipo le bronchiectasie o la
BPCO che quando di riacutizza si caratterizza dall’iperproduzione di muco da parte dell’apparato muco-
secernente.

L’emissione di sangue con la bocca proveniente dal laringe, dalla


trachea, dai bronchi e dai polmoni va sotto il nome di emoftoe. Di
emottisi si parla se l’escreato è composto per la maggior parte di
sangue ed il sangue è in quantità copiosa; emoftoe se invece il sangue
è scarso ed è frammisto per lo più a materiale che forma il comune
escreato. Quindi emoftoe ed emottisi vuol dire fuoriuscita di sangue
proveniente dal laringe, dalla trachea, dai bronchi e dai polmoni che
viene emesso dalla bocca. In questi casi, essendo emesso il sangue
dalla bocca, è importante distinguere tra varie situazioni, perché dalla
bocca viene emesso anche il vomito ematico, e dalla bocca può uscire
anche il sangue che proviene dal naso per esempio e che può essere stato deglutito e poi vomitato
(soprattutto le epistassi posteriori possono non essere anteriormente visibili come fuoriuscita di sangue
dal naso ma il sangue viene ingoiato posteriormente, magari può penetrare anche nelle vie respiratorie ed
essere ovviamente emesso con la tosse). Quindi dobbiamo saper distinguere da dove viene il sangue. A
volte il sangue non viene dalle vie aeree ma viene dalla bocca: possono esistere per esempio delle varici
alla base della lingua che vanno riconosciute semplicemente facendo un attento esame obiettivo in bocca,
facendo un pochino estroflettere la lingua e andando a guardare con uno specchietto la base della lingua.

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Le cause di emoftoe ed emottisi ormai le abbiamo imparate a conoscere: le infezioni polmonari, e non
soltanto le “banali” infezioni batteriche, ma anche la TBC, le infezioni micotiche, anche le malattie
bronchiali, prima fra tutte il carcinoma bronchiogeno, le bronchiectasie, ma anche le patologie non
squisitamente polmonari come la stenosi mitralica che nella sua variopinta semeiologia annovera non solo
la dispnea, non solo il cardiopalmo e la tachiaritmia (perché il paziente spesso va incontro a fibrillazione
atriale) ma anche, a causa della congestione polmonare, la possibilità di dare luogo ad emoftoe o emottisi;
oppure infarto polmonare o altre cause come il corpo estraneo.

I vari segni e sintomi trattati in questa sede sono molto importanti, in quanto quando il paziente arriva dal
medico questi non ha tante informazioni, se non il sintomo che il paziente riferisce e la possibilità di fare su
questo sintomo un’indagine accurata, associata ad un’osservazione accurata dei segni; per cui nella
semeiotica è importante che ai sintomi e ai segni venga data la massima importanza, definendoli e
caratterizzandoli. In base alla caratterizzazione dei sintomi infatti si può poi procedere alla formulazione
dell’algoritmo diagnostico.

DOLORE TORACICO
In questa trattazione parleremo essenzialmente del dolore toracico, per poi addentrarci nell’ambito
dell’esame obbiettivo del paziente con patologia respiratoria. Utilizzeremo proprio il dolore toracico come
prototipo di inquadramento semeiologico, clinico e strumentale, del paziente.

Del dolore, come per tutti i sintomi, è importante andare ad analizzare alcune
caratteristiche, prima fra tutti la sede, l’estensione, l’irrradiazione, il tipo di
dolore, e vedremo parlando del torace che esiste un dolore di tipo somatico e
di tipo viscerale, esiste il dolore di tipo pleurico che è una delle forme più
caratteristiche di dolore toracico, le circostanze in cui insorge il dolore: acuto,
acutissimo, cronico, graduale, l’intensità del dolore, da quanto tempo dura il
dolore, cioè la durata, e quali sono le manovre che ne favoriscono
l’insorgenza e l’attenuazione. Questo vale per tutti i tipi di dolore, dal dolore
toracico, al dolore addominale, al dolore del capo o quant’altro.

Una prima suddivisione del dolore, molto importante per la


valutazione del dolore toracico, porta a distinguere il dolore
somatico dal dolore viscerale; questa è una distinzione
scolastica, didattica, però vedremo che questa distinzione
sottende differenze nei meccanismi eziopatogenetici. Perché?
Che cosa cambia tra dolore somatico e dolore viscerale?
Cambiano le vie che seguono le afferenze dolorifiche per
raggiungere i centri del SNC.

In particolare il dolore viscerale proviene dagli organi interni e


viene tramesso dalle fibre nervose simpatiche e parasimpatiche.
I visceri sono dotati di scarso numero di fibre algorecettrici e di
conseguenza hanno una sensibilità dolorifica di gran lunga
inferiore alle strutture somatiche.

il dolore somatico, così denominato in quanto parte dalle strutture somatiche del corpo e viene
trasmesso tramite i nervi somatici, è un dolore ben localizzabile. Esso viene distinto in superficiale, cioè
proveniente dalla cute e dalle altre strutture somatiche quali muscoli, tendini, ossa e articolazioni, e
profondo, cioè proveniente dalla pleura parietale.

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Infatti, un aspetto molto importante per quanto riguarda il dolore
toracico è che nella categoria di dolore somatico profondo
rientra anche il dolore pleurico, in quanto, nonostante la pleura sia
un viscere, le sue afferenze seguono le vie dell’innervazione
somatica. Il dolore pleurico, che è un dolore tra i più importanti
nella semeiologia clinica, è un dolore molto caratteristico: è un
dolore ben localizzabile, che si accentua con gli atti del respiro
ma che non è evocato dalla digitopressione. Queste
caratteristiche sono molto importanti perché permettono di
distinguere la natura del dolore, e il dolore toracico è uno degli
aspetti più importanti della semeiologia clinica, perché è tra quelli
più frequenti e perché, siccome per tutti i sintomi e anche di fronte
al dolore toracico bisogna inizialmente preoccuparsi di ciò che
potrebbe essere potenzialmente mortale, nel caso del dolore toracico molto spesso si può essere di fronte
a condizioni potenzialmente mortali. Quindi è molto importante differenziare il tipo di dolore e quindi
l’eziopatogenesi del dolore già da come il paziente lo racconta, perché se il soggetto racconta un dolore di
tipo somatico, cioè ben localizzato e che si accentua con gli atti del respiro, ma evocabile alla
digitopressione, il medico pensa che quel dolore viene dalla gabbia toracica, cioè sarà un dolore
muscolare, costale, dei nervi intercostali quindi un dolore parietale, cioè un dolore somatico superficiale
quindi tira un respiro di sollievo; ma il respiro di sollievo cominciate a non tirarlo tanto se il soggetto
riferisce che ha un dolore che può anche essere localizzato, ad esempio, alla base dell’emitorace destro,
ma che si accentua con gli atti del respiro: è un dolore pleurico, che è un dolore somatico, ma è un dolore
somatico profondo e viene da un viscere, quindi le cause possono essere patologie che interessano la
pleura parietale, la pleura diaframmatica, la pleura mediastinica o la parete toracica. Tutte queste strutture
che cosa hanno in comune? Il fatto che le afferenze dolorifiche passano attraverso le vie somatiche, si
parla di dolore somatico profondo.

Il parenchima polmonare, così come la pleura viscerale che ne riveste la superficie, sono strutture indolore
però se un paziente ha una polmonite con una pleurite sovrapposta in quel caso un dolore di tipo pleurico
può essere anche espressione di una polmonite con una pleurite metapneumonica. Ma la polmonite sic
simpliciter, cioè senza risentimento pleurico, può dare tosse, febbre o altro, ma difficilmente dà dolore
toracico perché il polmone non è una struttura algogena.

Il dolore toracico che più di tutti deve allarmare è il dolore viscerale perché il dolore toracico viscerale
proviene da cuore, pericardio, grossi vasi ed esofago, quindi di fronte a questo tipo di dolore toracico
l’allarme è massimo: infarto, angina, pericardite, tamponamento pericardico, dissecazione aortica, rottura
dell’esofago, embolia polmonare, tutte situazioni drammatiche che possono provocare questo tipo di
dolore. Quali sono le caratteristiche semeiologiche che distinguono il dolore toracico viscerale da quello
toracico somatico? Intanto non è un dolore puntorio ma è un dolore che tende ad essere diffuso, tanto
che il soggetto non indica con un dito il punto doloroso, bensì indica con la mano intera una zona di
dolore più ampia, ad esempio la zona dello sterno o la zona compresa tra due scapole. Spesso questo
dolore è mal localizzabile, a volte il paziente riferisce dolore a tutta la parete toracica oppure a tutta la
regione dietro alle spalle. È un dolore che il paziente proietta in profondità e che quindi anch’esso non è
evocabile alla digitopressione. Inoltre spesso è un dolore irradiato, e in particolare irradia nelle sedi
somatiche da cui provengono le afferenze dolorifiche che viaggiano poi insieme alle vie viscerali. Questo
perché spesso le vie viscerali decorrono insieme alle vie somatiche e queste vie raggiungono gli stessi
neuroni centrali, che non essendo in grado di distinguere quale sia la via afferente che l’ha stimolato
(somatica o viscerale), interpreta il dolore come un dolore somatico. Un tipico esempio di irradiazione del
dolore è l’irradiazione alla cute del collo, alla mandibola, al lato ulnare dell’arto superiore sinistro del dolore
retrosternale dell’angina pectoris e dell’infarto del miocardio. Questo dolore spesso è espressione di
un’emergenza medica o chirurgica.

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Cause di dolore toracico
Il dolore somatico del torace fondamentalmente
riconosce 2 gruppi di cause:

- superficiale: quelle che provocano dolore della


parete toracica per interessamento di muscoli, nervi
intercostali, vertebre, coste, e tra questi vi sono le
nevralgie intercostali, tipiche quelle da virus Herpes
zoster, che possono dare un dolore toracico
parietale e con ciò evocabile alla digitopressione
(oltre al fatto che l’herpes zoster all’ispezione
potrebbe presentare le vescicole cutanee tipiche
dell’Herpes, anche se non sempre perché a volte la
nevralgia rimane dal punto di vista cutaneo
asintomatica), oppure le mialgie intercostali, le costocondriti, tutte malattie che hanno origine dalla
parete toracica; anche il dolore diaframmatico è un dolore parietale, anche se questo non si evoca dalla
digitopressione.

- profondo o dolore pleurico: è un dolore anch’esso somatico ma profondo, ed è legato


all’interessamento della pleura parietale: pleuriti, neoplasie, mediastiniti, ecc.. Anche questo ha un
carattere puntorio, però ha una caratteristica che lo distingue da quello parietale: viene accentuato dagli
atti del respiro. In realtà tale caratteristica potrebbe esserci anche nel dolore parietale, perché in caso di
nevralgia intercostale il dolore si può accentuare se il paziente fa degli atti respiratori profondi; allora per
distinguere il dolore pleurico dal dolore somatico superficiale, cioè di pertinenza delle coste, dei muscoli
e dei nervi intercostali, si utilizza la digitopressione: il dolore somatico superficiale viene accentuato
dalla digitopressione, mentre il dolore pleurico no. Quindi in realtà la presenza di un accentuazione con
gli atti del respiro può caratterizzare anche il dolore somatico superficiale, perché il respiro non muove
solo la pleura ma muove tutta la gabbia toracica, ma soltanto il dolore somatico superficiale si evoca
con la digitopressione.

Del dolore viscerale già sono state descritte le cause che lo possono determinare:
angina pectoris, infarto del miocardio, pericardite, dissecazione aortica, embolia
polmonare, rottura dell’esofago.

Quindi, andando a ripercorrere gli aspetti che abbiamo visto caratterizzare il dolore, quali sono gli elementi
da tener presente in caso di dolore toracico?

- Innanzitutto il dolore dev’essere distinto in dolore somatico, quando è ben definito, cioè puntorio (che il
paziente indica con un dito), e ben localizzabile, e dolore viscerale, quando è mal localizzabile e
diffuso;

- se è somatico, in base alla risposta alla digitopressione e alla variazione con gli atti del respiro
stabiliamo se è superficiale o profondo;

Poi bisogna valutare dove il paziente riferisce il dolore, cioè la sede del
dolore, perché se il dolore è riferito alla regione centrale del torace, sia essa
anteriore, cioè la regione dello sterno, sia essa posteriore, cioè la regione
interscapolare e sovraspinosa, possono essere coinvolte tutta una serie di
patologie, che possono essere sia di parete che viscerali, di strutture che
proiettano in quella sede (cuore, esofago, ecc.). Quello su cui noi dobbiamo
incentrare la nostra attenzione, e che spesso ci pone non pochi problemi di
diagnosi differenziale, è il dolore toracico retrosternale.

Oltre alla sede bisogna valutare l’irradiazione; il dolore retrosternale può


irradiarsi all’angolo della mandibola, al collo o all’arto superiore quando la
sua origine è cardiaca. Non dimentichiamoci che anche nell’infarto del
miocardio, se ad essere colpita è la parte posteriore del cuore, si può
irradiare posteriormente in sede interscapolare; oppure si può irradiare
inferiormente se è l’infarto colpisce l’apice del cuore, simulando un dolore
epigastrico.

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Il dolore toracico potrebbe essere anche un dolore riferito, cioè si ha un
dolore toracico che proviene da organi non toracici; ad esempio la spalla
destra è tipicamente la sede di irradiazione del dolore della colecisti, oppure
possiamo avere un dolore che si irradia a partire dalla pleura diaframmatica
quando questa viene ad essere irritata da patologie di organi addominali.

In caso di dolore viscerale riferito alla sede precordiale si parla di dolore


precordiale. A livello clinico risulta molto utile distinguere il dolore
precordiale di origine cardiaca a quello di origine non cardiaca; non che
siano meno importanti quelli non sono cardiaci, ma di certo richiedono
dei provvedimenti terapeutici molto diversi.

Il dolore precordiale di origine cardiaca può dipendere da angina,


infarto, quindi da cardiopatia ischemica, ma anche dalla presenza della
pericardite, di un versamento pericardico.

Il dolore precordiale di origine non cardiaca può venire dall’aorta,


dall’arteria polmonare ma anche dai polmoni, bronchi, pleura e mediastino (la parte centrale delle pleure
sono di pertinenza nel mediastino quindi si proiettano a livello retrosternale).

Di fronte a un dolore retrosternale bisogna innanzitutto


distinguerlo tra dolore viscerale o somatico, cioè che
viene dal sistema muscolo-scheletrico, nervoso,
articolare o anche da precordialgia psicogena (perché
molte volte, anche se è l’ultima delle ipotesi
diagnostiche che dobbiamo fare, tutti i tipi di dolore,
siccome è qualcosa che il paziente sente e non
qualcosa che voi potete obbiettivare sulla scala del
dolore, il dolore può essere un dolore “simulato” o che
il paziente immagina di avere ma non c’è nessuna
causa organica sottostante). Una volta confermato che
si tratta di dolore viscerale, è necessario considerare
queste 4 tipologie di dolore come possibile causa del
dolore, e riconoscere la specifica causa valutando i
vari sintomi e segni associati, le modalità, le caratteristiche del dolore; questo può aiutare a riconoscere la
causa del dolore (ovviamente parlando sempre di un dolore retrosternale, che è quello che ci evoca gli
scenari più gravi per il paziente).

Quali sono le caratteristiche che ha un dolore retrosternale di tipo cardiaco? Intanto l’esordio è recente
ed improvviso, cioè l’infarto del miocardio è un evento acuto; nello specifico, l’angina si distingue
dall’infarto per la durata del dolore quindi, l’angina dura meno di 15 minuti, l’infarto più di 15 minuti, ma
comunque tempi molto brevi, al massimo il dolore dura da 1-2 ore, perché poi il paziente si reca dal
medico o in pronto soccorso (non è che uno ha un dolore retrosternale da infarto del miocardio insorto da
7 giorni perché a un certo punto anche se non viene trattato la condizione qualche verso lo prende).
Quindi l’infarto di solito è improvviso, ha una irradiazione classica, la durata è nell’ordine dei minuti o
delle ore. Fattori che lo evocano o che lo attenuano: il dolore cardiaco ischemico, sia l’angina ma anche
l’infarto, sono evocati dallo sforzo e l’angina recede con il riposo. Un altro elemento importante tra i
fattori che possono determinare la scomparsa o l’attenuazione di un dolore ischemico cardiaco è che si
riduce alla somministrazione di trinitrina, sostanza che utilizziamo in clinica o quando il paziente stesso
sapendo di avere un’angina o avendo avuto altre volte questo disturbo è stato istruito ad assumere la
trinitrina sublinguale che produce, nel caso di dolore ischemico cardiaco da angina, un rapido sollievo; un
po’ diverso è per l’infarto, dove il dolore potrebbe non rispondere o rispondere parzialmente alla
somministrazione di trinitrina. Per quanto riguarda la qualità del dolore dell’infarto, questo tipicamente è un
dolore gravativo-costrittivo, a morsa, di solito sono questi gli aggettivi che usano i pazienti.

Il dolore retrosternale di tipo esofageo (a meno che non sia una rottura dell’esofago, ma in quel caso si
sviluppa una mediastinite che è una situazione drammatica perché il paziente è shockato e può anche
essere soporoso e non dice nemmeno che ha dolore; in questa sede si considera il dolore esofageo tipico,

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quello da esofagite) è un dolore con esordio graduale, di tipo urente perché è legato per lo più a un
reflusso acido e, mentre il dolore ischemico cardiaco si modifica con lo sforzo, questo si modifica con il
cibo o con l’assunzione di antiacidi. È irradiato al dorso.

Il dolore retrosternale di origine aortica è quello dovuto alla dissecazione aortica o, ancora peggio, alla
rottura di un aneurisma aortico. Il dolore è improvviso, si dice iperacuto, insorge in maniera subitanea; di
solito non c’è riduzione con il riposo, in quanto questo dolore insorge spessissimo anche a riposo (certo è
che le crisi ipertensive in corso di sforzo lo possono scatenare, ma di certo il riposo non fa recedere il
dolore). La qualità è di tipo lancinante, trafittivo, è spesso irradiato al dorso e può avere una lunga
durata*. Nessun provvedimento di quelli citati sopra, cioè la somministrazione di antiacidi o anche la
somministrazione di farmaci vasodilatatori coronarici, può consentire di alleviare questo dolore, quindi non
modificato da riposo, farmaci vasodilatatori coronarici o antiacidi. In questa patologia si ha assenza
dei polsi radiali (o anisosfigmia quando non tutto l’arco dell’aorta è dissecato). Può essere esente anche
il polso carotideo nella dissecazione dell’aorta, perché quando disseca l’aorta disseca anche l’origine dei
grossi vasi che da essi originano quindi può dare luogo a ictus per esempio.

*Io ricordo sempre un giovane paziente di 28 anni ricoverato quando ancora stavamo al policlinico che si
era ricoverato un paio di giorni perché aveva un dolore al dorso dolore al dorso che era stato interpretato
come un dolore osteoarticolare (vedete l’importanza di distinguere il dolore somatico da quello viscerale);
poi a un certo punto la cosa si è complicata con una situazione tipo stato confusionale, agitazione
psicomotoria e allora abbiamo cominciato a capire che c’era qualcosa che non andava. L’elemento che mi
ha messo in allarme non erano tanto le caratteristiche del dolore, perché magari uno pensando
all’aneurisma dell’aorta toracica che si disseca pensa a un dolore acuto, lancinante, esordio improvviso,
invece questo paziente sembrava avere una storia un po’ indolente però, siccome dopo l’anamnesi esiste
anche l’esame obbiettivo, la cosa che più mi ha colpito quando ho preso il polso del paziente da entrambi i
lati è stato sentire che da un lato il polso era molto più flebile e dimostrare, misurando la pressione, che da
un lato aveva la pressione alta e dall’altro lato, che non era dissecato, aveva una pressione bassa quasi
imprendibile. Quindi il dolore retrosternale dell’aneurisma dell’aorta toracica a volte può avere anche
caratteristiche insidiose. Ricordatevi che il dolore al dorso non è necessariamente un dolore somatico che
dipende dalla colonna, magari 9 volte su 10 lo è, ma in quel caso avremmo una storia che va avanti da
mesi o da anni che magari si è accentuata, mentre escludo che una patologia aneurismatica dell’aorta
possa avere questo tipo di andamento.

Anche l’embolia polmonare, che è un’evenienza che può essere altrettanto drammatica, può avere una
sede retrosternale del dolore con irradiazione posteriore interscapolare. Quando è che l’embolia
polmonare non dà il classico dolore toracico, periferico, spesso di tipo pleurico cioè che si accentua con
gli atti respiratori, ma dà un dolore retrosternale? Quando l’embolia polmonare è massiva e spesso in
questo caso l’esordio è con dolore retrosternale e sincope, perché a questa embolia polmonare
massiva si associa un brusco aumento della pressione arteriosa polmonare e quindi una brusca
insufficienza della gittata del ventricolo destro, che poi si ripercuote sul sinistro e provoca la sincope.

Ci sono ovviamente patologie della trachea e dei grossi bronchi che possono anche queste dare una
sintomatologia dolorosa retrosternale e irradiazione posteriore scapolare.

Quindi, nella valutazione del dolore toracico è importante indagarne


le caratteristiche. Innanzitutto bisogna valutare come inizia il
dolore, cioè se è iniziato bruscamente o gradualmente, se è
superficiale o profondo, se si accentua con gli atti del respiro,
con la tosse e con la digito pressione, se si accompagna agli altri
sintomi: febbre, dispnea, trombosi venosa profonda, traumi toracici
(se uno ha avuto un trauma toracico e ha un dolore toracico
potrebbe avere uno pneumotorace per esempio), se è localizzato o
irradiato e se è irradiato qual è la regione di irradiazione.

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Di grandissima importanza sono le modalità d’insorgenza del
dolore, che può essere acuto, acutissimo, graduale e ricorrente.
Sebbene non sempre si possa distinguere ad esempio tra acuto,
acutissimo, graduale o ricorrente, comunque si possono ricavare
importanti informazioni. Ad es. se un dolore è ricorrente pensiamo
che possa essere in causa una patologia cronica che magari
subisce delle periodiche riacutizzazioni; il più caratteristico tra i
dolori toracici ricorrenti è l’angina. Di solito ha un esordio graduale,
il dolore è da esofagite, da gastrite, da colecistite o anche dolore
muscolo-scheletrico. Mentre quando il dolore insorge in maniera
acuta o acutissima pensiamo più a cause quali l’embolia, lo
pneumotorace, la dissecazione dell’aorta, l’infarto del miocardio.

La tipologia del dolore, le caratteristiche del dolore, l’irradiazione e tutte queste caratteristiche
semeiologiche cliniche che abbiamo detto sono importanti, però c’è bisogno di qualcos’altro per giungere
a una diagnosi di certezza e fare quindi una terapia (il compito del medico è fare prima l’ipotesi
diagnostica, poi la diagnosi differenziale, la conferma della diagnosi e la terapia). Ciò che serve per la
diagnosi di certezza sono esami ematochimici e esami strumentali, che permettono spesso di arrivare alla
diagnosi anche al letto del malato, in quanto si tratta di indagini di primo livello (il che è molto vantaggioso
perché a volte è necessario prendere una decisione anche in pochi minuti). In particolare, tra gli indici
biomorali più caratteristici che prendiamo spesso in clinica ci sono gli indici di miocardionecrosi (anche
troppo spesso, ma questo denota un atteggiamento di medicina difensiva: prima di tutto escludiamo le
cause gravi e allora anche se il dolore non ha proprio le caratteristiche tipiche dell’infarto del miocardio gli
enzimi che sono degli indicatori di miocardionecrosi spesso li prendiamo quando uno ha un dolore
retrosternale), che sono la transaminasi GOT, CPK-mb e la troponina. Ma soprattutto si effettuano
indagini strumentali, cioè l’ECG, l’ecocardiogramma, l’ecodoppler venoso degli arti inferiori, perché se il
soggetto ha una TVP e ha un dolore toracico con dispnea è facile che abbia un’embolia polmonare,
oppure una RX-torace, che può essere diagnostica di molte condizioni patologiche; e tutte queste indagini
possono essere fatte al letto del malato (anche per l’RX-torace, che a volte si fa al letto del malato se il
malato non può essere mobilizzato). Queste indagini di primo livello ci consentono a volte di discriminare
la causa del dolore toracico anche a letto del malato.

Approccio al paziente con dolore toracico


Quindi, riassumendo, l’approccio al paziente con dolore toracico si compone di anamnesi, esame
obbiettivo e indagini strumentali.

ANAMNESI:
Dell’anamnesi abbiamo detto moltissimo dell’anamnesi
patologica prossima, perché abbiamo parlato di segni e
sintomi specifici, abbiamo caratterizzato il sintomo “dolore
toracico”, abbiamo parlato dei sintomi associati come la
dispnea ma ci potrebbe essere associata anche la cianosi o la
sudorazione. Poi è importante andare a cercare a ritroso
nell’anamnesi patologica remota magari la presenza di altri
episodi oppure altre diagnosi che ci possono orientare (abbiamo
detto che il dolore toracico può essere anche ricorrente: se il
paziente ha già una diagnosi di angina pectoris e quel dolore ha
quelle caratteristiche si conferma la diagnosi). Inoltre sono utili i
fattori di rischio nell’anamnesi personale fisiologica e la
familiarità per eventi cardiovascolari nell’anamnesi familiare.

ESAME OBIETTIVO:
L’indagine clinica prosegue sicuramente con l’esame obbiettivo, che si compone di un esame obbiettivo
generale e un esame obiettivo speciale. L’esame obbiettivo generale è quello che valuta il decubito, la
facies, il polso, la pressione arteriosa, la frequenza cardiaca, la frequenza respiratoria, la saturazione
d’ossigeno; poi si passa all’esame obbiettivo specifico, sia toracico sia addominale, perché qualche
volta il soggetto può riferire al torace l’origine di un dolore addominale.

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ESAMI DI LABORATORIO E STRUMENTALI:
Un’indagine importante che si può fare al letto del malato è l’emogas analisi: quando il soggetto è
ipossiemico e a questa ipossiemia si associa un’alcalosi respiratoria, questo aspetto è caratteristico
dell’embolia polmonare.

Un altro esame importante nei paziente con dolore toracico è


l’ECG, che ha come scopo principale quello di identificare
un’ischemia miocardica. Il sopraslivellamento del tratto ST in
presenza di un dolore toracico di durata di 30 minuti costituisce
la principale variabile predittiva di infarto del miocardio. Quindi il
soggetto che ha un dolore che dura da più di 30 minuti e che ha
un sovraslivellamento del tratto ST fino a prova contraria ha un
infarto del miocardio.

In realtà però l’ECG può fornire molte altre informazioni. Intanto è


importante quello che l’ECG non rivela: se l’ECG non rivela la presenza di
ischemia -che non si manifesta solo con sopraslivellamento ST, ma ci sono
anche infarti che si manifestano solo con sottoslivellamento del tratto ST o
con un’onda Q, che è espressione di un infarto non recente - ma se non
c’è né il sopra- né il sottoslivellamento ST né l’onda Q, in presenza di un
tracciato ECG normale si può escludere che il paziente abbia un infarto o
un’angina in corso. Ma ci sono anche altre alterazioni ECG che possono
essere associate a un dolore toracico, come per esempio i segni ECG dell’embolia polmonare, di cui il più
caratteristico dei reperti ECG è un blocco di branca destra che prima non c’era (perché se uno c’ha il
blocco di branca destra o perché è un broncopneumopatico o perché l’embolia polmonare l’ha avuta 10
anni prima non si considera, però il blocco di branca destra di recente insorgenza è tipico dell’embolia
polmonare); inoltre ci sono anche altre alterazioni (che vedremo meglio quando faremo l’embolia
polmonare come causa di dolore toracico) che sono l’S1 profonda in D1 e la Q profonda in D3, a formare il
così detto “complesso S1-Q3”, che è caratteristico dell’embolia polmonare; va però ricordato che l’ECG
non è patognomonico per l’embolia polmonare, pone solo il sospetto.

Quindi l’ECG dice tante cose di un soggetto che ha un dolore toracico: dice se ha un infarto, può far
sospettare un’embolia polmonare o, comunque, può escludere queste patologie.

Per quanto riguarda gli esami di laboratorio, come già detto, quelli che più spesso vengono studiati in
clinica sono gli indici di miocardionecrosi, che in particolare sono la transaminasi GOT, la CPK-mb e la
troponina.

Tra le indagini strumentali l’RX-torace è molto importante in presenza di un dolore toracico (in quel
paziente a cui facevo riferimento di 28 anni con dissecazione dell’aorta poi abbiamo fatto anche l’RX-
torace e questo giovane paziente aveva un arco dell’aorta enormemente dilatato, un aspetto che forse in
un ottantenne potrebbe passare inosservato o non destare troppo allarme perché l’aortosclerosi e
l’aortoectasia fanno un po’ parte dell’invecchiamento dell’arco dell’aorta, però in un giovane di 28 anni
trovare un arco dell’aorta ectasico è da tenere in massima considerazione). Così come è da tenere in
massima considerazione aumento dell’ombra cardiaca, per esempio, in un soggetto che abbia un
versamento pericardico.

L’ecocardiogramma svolge un ruolo diagnostico rilevantissimo nella


diagnosi di dolore toracico, innanzitutto perché può sempre permettere di
diagnosticare il famoso infarto N-STEMI che non si riesce a vedere
all’ECG, in quanto a quella area cardiaca d’infarto, o anche d’ischemia a
volte, corrisponderà un’area di alterata motilità della parete ventricolare
che è un segno precoce di infarto miocardico acuto ed è legato
semplicemente all’ischemia, quindi può essere presente anche in un
soggetto che ha un’angina e non necessariamente un infarto.

Però l’ecocardiogramma è in grado di identificare anche altre possibili


cause di dolore toracico, come per esempio in un paziente che ha una pericardite, in cui
l’ecocardiogramma mette in mostra l’aumento del versamento tra i due foglietti pleurici oppure i due
foglietti pleurici che possono essere ispessiti perché in preda ad un processo flogistico; inoltre può
mostrare una dissecazione dell’aorta (nota mia: quando è di tipo A, per quelle di tipo B serve ecografia
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transesofagea) o quanto meno permette di vedere le dimensioni dell’origine dell’aorta, perché facendo
l’ecocardio si vede anche l’origine dell’aorta toracica e a volte la dissecazione coinvolge il piano valvolare
aortico, che è ben visibile a livello ecocardiografico; l’ecocardiogramma permette anche di evidenziare
un’embolia polmonare, che si manifesta con un ventricolo destro molto dilatato acutamente, il così detto
cuore polmonare acuto, soprattutto in presenza di un embolia massiva (a volte si vedono i così detti
emboli a cavaliere che stanno proprio all’origine dell’aorta polmonare).

L’American Heart Association (AHA) ha sancito che la rapida esecuzione di un ecocardiogramma va


eseguita nel paziente con dolore toracico al fine di escludere una pericardite, una cardiomiopatia, una
dissecazione aortica e anche una valvulopatia (magari quando c’è anche un episodio sincopale ci può
essere una stenosi aortica). È per questo che al pronto soccorso cardiologico oggi non si fa più solo l’ECG
ma si fa pure l’ecocardiogramma.

PATOLOGIA RESPIRATORIA
Approccio al paziente con patologia respiratoria
ANAMNESI:

L’approccio al paziente con patologia respiratoria parte dall’anamnesi. Sull’anamnesi ci si limita a dire che
i segni e sintomi possono essere diversi (mostrati in figura) e che tali sintomi possono essere diversi a
seconda della patologie; si sorvola per quanto riguarda l’anamnesi personale e patologica remota, così
come su quella lavorativa. Invece, ci si concentra sull’esame obbiettivo.

ESAME OBIETTIVO - Ispezione:


L’esame obbiettivo si compone di un esame obbiettivo generale,
in cui si valuta la facies, il decubito, il polso, la pressione, la
frequenza cardiaca, la frequenza respiratoria, la saturazione
dell’ossigeno, il tipo costituzionale.

Il decubito è importante, tanto che quando io vi chiederò


all’esame o quando vi troverete davanti al paziente (perché lo
svolgimento dell’esame è il prototipo di un’ipotetica visita di un
paziente), la prima cosa che dovete fare, già da lontano mentre vi
avvicinate al paziente, affinché la vostra prima manovra sul
paziente sia quella che vi dà il massimo delle informazioni, è
guardare come sta posizionato il paziente. Il decubito si distingue
in prima battuta in attivo, in cui il paziente è in grado di
mantenere la sua posizione, e passivo, un cui il paziente giace prostrato e non è in grado di modificare
autonomamente la posizione. A sua volta il decubito attivo si distingue in indifferente, quando il paziente
può assumere qualunque posizione, o obbligato, quando il paziente è vincolato al mantenimento di una
particolare posizione a causa di determinate condizioni.

Ad esempio, un decubito obbligato è l’ortopnea o la semiortopnea


del paziente scompensato, in cui il paziente è costretto ad
assumere la posizione seduta a causa della dispnea. Un altro
decubito obbligato è il decubito laterale obbligato del paziente
che ha una pleurite, un versamento pleurico esteso monolaterale
oppure che ha un esteso coinvolgimento, come un ascesso o una
polmonite estesissima, in ambito polmonare, in cui il paziente sta
sdraiato sul lato patologico in maniera tale da lasciare al lato sano
le maggiori espansioni possibili.

Il decubito passivo ad esempio è quello del paziente in coma


oppure del paziente che ha emiplegia.

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All’ispezione, oltre al tipo costituzionale, che può essere
longitipo, brachitipo, obeso, normopeso, e al decubito, è
importantissimo lo studio del colorito della cute e delle
mucose che, nel caso dell’apparato respiratorio, è
importante in caso di cianosi o reticoli venosi che
possono essere espressione di sindrome mediastinica.

A proposito di patologie respiratorie, di tipi costituzionali e


di aspetto della cute e delle mucose, è importante
considerare i due fenotipi classici della BPCO, che sono il
così detto “fenotipo enfisematoso” (o “pink puffer”) e “tipo
bronchitico” (o “blue bloater”): il primo è magro e di
colorito cutaneo roseo, il secondo è obeso e cianotico.
Inoltre è diversa l’anamnesi: il bronchitico cronico è
incapace di compensare attraverso l’iperventilazione lo
stato di ipossia quindi è cianotico, ha tosse e presenta
dispnea moderata, perché non riesce a iperventilare; l’enfisematoso, invece, ha anch’esso tosse ma riesce
a compensare l’ipossiemia con iperventilazione, quindi non è cianotico ma ha dispnea importante. A
queste differenze se ne aggiungono altre valutabili all’esame obiettivo, che comincia con l’ispezione, dove
si valuta la presenza di cianosi del bronchitico cronico e l’assenza di cianosi dell’enfisematoso, nonché
l’obesità del bronchitico e la magrezza dell’enfisematoso. A queste differenze se ne aggiungono altre
all’esame obiettico; ad esempio il polmone dell’enfisematoso è iperespanso e quindi avremo le
caratteristiche modificazioni del fremito vocale tattile, della percussione, il murmure vescicolare è ridotto
perché è ridotta l’area che passa negli alveoli (questi alveoli talvolta non sono presenti più come alveoli
veri e propri, bensì sono trasformati in grossi spazi aerei in cui gli scambi aerei sono difficoltosi).

La cute può essere pallida oppure anche avere un colorito


acceso del volto, come può essere il soggetto pletorico: ad
esempio il soggetto che ha un enfisema e ha un potente
stimolo dall’ipossiemia a iperprodurre eritrociti tramite
l’eritropoietina diventa poliglobulico.

La cianosi è un colorito bluastro della cute e delle mucose


visibili (il prolabio, a volte le sclere, la bocca, la lingua)
provocato dall’aumento dell’Hb deossigenata nel sangue oltre
5 g/dL; dato questo presupposto, se un soggetto ha una grave
anemia non può diventare cianotico nemmeno se ha una grave
ipossiemia. La cianosi la distinguiamo in:

- cianosi centrale (o calda): è ipercapnica perché è determinata da un’insufficiente ossigenazione del


sangue a livello polmonare; il paziente è caldo al tatto.

- cianosi periferica (o fredda): è una cianosi fredda: il paziente è freddo alla palpazione. Infatti in caso di
cianosi se il paziente è caldo è una cianosi centrale, se è freddo è una cianosi fredda. Questa cianosi si
determina per aumentata estrazione di ossigeno a livello tissutale. Questo si produce anche per cause
centrali, come lo scompenso cardiaco che però si associa a vasocostrizione periferica e quindi dà una
cianosi fredda.

- cianosi distrettuali: ci sono alcune forme di cianosi che si vedono solo in alcune zone del corpo; per
esempio è quello che succede nel caso dell’ischemia di un arto: parlando di ischemia acuta di un arto si
è detto che l’arto ischemico diventa pallido inizialmente, ma dopo un po’ di tempo, dato che in genere
un minimo afflusso di sangue è presente (e questo succede più spesso quando l’ostruzione invece di
essere embolica assoluta è un’ostruzione aterotrombotica e con ciò anche parziale e quindi non
necessariamente completa), prevale la cianosi come conseguenza della stasi circolatoria e
dell’aumentata estrazione di ossigeno, che ovviamente sarà fredda perché l’arto è ischemico.

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Queste sono le varie cause di cianosi centrale e periferica, cioè calda e fredda. Cianosi centrale
tipicamente è quella del paziente con BPCO fenotipo bronchitico cronico che, a differenza del pink buffer
che invece è roseo perché con un grosso sforzo respiratorio riesce a mantenere un buono stato di
ossigenazione, è cianotico e poco dispnoico perché non riesce a fare lo sforzo respiratorio che gli
consentirebbe di ridurre la cianosi. È mostrato anche l’esempio di una cianosi periferica: un arto di una
sindrome post-trombotica in cui la stasi venosa favorisce la desaturazione.

Sempre all’ispezione, un altro aspetto caratteristico delle patologie


dell’apparato respiratorio è l’ippocratismo digitale o dita a bacchetta
di tamburo. È un’ipertrofia ossea delle dita che determina una tipica
deformazione dell’estremità delle dita e quindi delle unghie che si
associa per lo più a patologie polmonari croniche. Non se ne conosce
la patogenesi, ma si pensa che sia dovuto ad una ipertrofia tissutale
provocata dalla risposta endoteliale alla bassa ossigenazione periferica
che si osserva in queste patologie, quindi è caratteristico dei soggetti
che hanno una ipossiemia cronica.

La sindrome di Claude-Bernard-Hörner invece è una sindrome


derivante dalla compressione delle fibre simpatiche da parte dei
linfonodi laterocervicali che è un tipico segno di tumore polmonare; si caratterizza per la triade
sintomatologica miosi, enoftalmo e ptosi palpebrale. Nell’immagine si vede che la paziente ha un occhio
più piccolo perché ha ptosi palpebrale, inoltre l’occhio è come se fosse infossato, si dice enoftalmo e
inoltre c’è miosi.

Questo è quello che si può osservare quando il soggetto è affetto da


sindrome mediastinica. La sindrome mediastinica è una delle più
caratteristiche sindromi in cui più segni e sintomi sono rappresentati e
che può essere distinta in diverse forme a diversa eziopatogenesi
(superiore, inferiore, posteriore, ecc.). In questa patologia il paziente può
presentare reticoli venosi superficiali a livello toracico, che sono
espressione della dilatazione di circoli collaterali legata all’ostruzione
della vena cava superiore. L’altro aspetto che caratterizza la sindrome
mediastinica della vena cava superiore è il così detto edema a
mantellina cioè l’edema che si dispone nelle zone superiori del corpo,
dove normalmente appoggia una mantellina. La paziente in figura aveva sviluppato una sindrome
mediastinica a causa di un linfoma con masse linofonodali mediastiniche, e quindi a causa di una
compressione della vena cava da parte di linfonodi linfomatosi.

All’ispezione, oltre a tipo costituzionale, decubito e stato di cute e


mucose, sono importanti ritmo e tipo di respiro.

Intanto dobbiamo sapere che cosa significano alcuni termini: è


eupnoico un paziente che respira con un ritmo regolare e con una
frequenza che è compresa tra i 14 e i 18 atti/min; è tachipnoico il
soggetto che ha una frequenza di più di 20 atti/min; è bradipnoico il
soggetto che ha una frequenza al di sotto dei 7-8 atti/min; la polipnea è
la presenza di respiri frequenti ma con normale profondità. Di solito il
soggetto tachipnoico è un soggetto che ha respiri superficiali: ricordate quando abbiamo parlato del
volume corrente respiratorio, il soggetto che ha un basso volume corrente, una bassa capacità espiratoria
e inspiratoria, perché magari ha un dolore toracico, diventa tachipnoico con un respiro superficiale; invece
polipnea vuol dire che il soggetto pur avendo una frequenza aumentata continua ad avere una profondità
dei respiri normali quindi c’è proprio un aumento della quantità di aria che il soggetto immette nell’unità di
tempo.

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Le alterazioni del ritmo del respiro sono facili da ricordare ed è importante studiarli. Si tratta di alterazioni
del ritmo respiratorio, cioè condizioni in cui il ritmo non è regolare, o perché l’intervallo tra un singolo atto
respiratorio e l’altro è variabile o perché sono variate le ampiezze degli atti del respiro.

Il respiro di Cheyne-Stokes l’alternarsi di iperpnee in crescendo-


decrescendo ad apnee; c’è una fase in cui il soggetto è iperpnoico
perché c’è un aumento dell’ampiezza e della frequenza degli atti
respiratori, che viene raggiunta attraverso un graduale aumento di
profondità degli atti del respiro ed è seguita da un altrettanto graduale
affievolimento degli stessi, fino a raggiungere la fase di apnea. È tipico
di intossicazioni da sedativi, encefalopatie, scompenso cardiaco
congestizio.

Il più classico dei ritmi del respiro alterati che vi capiterà di osservare
è il così detto respiro di Kussmaul o respiro boccheggiante, in
quanto il paziente respira a bocca aperta. È un respiro patologico,
legato per lo più a una condizione di chetoacidosi diabetica, in cui c’è
un’inspirazione profonda e rumorosa, seguita da una breve apnea
inspiratoria, una espirazione altrettanto profonda e una pausa
espiratoria prolungata. Quindi il respiro di Kussmaul è un respiro lento,
boccheggiante, a bocca aperta, ed è tipico del coma chetoacidosico.

Il respiro di Biot è anch’esso una forma di respiro patologico in cui


3-4 respiri di frequenza e profondità normali si alternano ad aree di
apnea; anche questo per lo più è legato ad encefalopatie.

Queste sono le anomalie che si possono rilevare sempre all’ispezione


a carico della morfologia e dimensione del torace. Prendendo come
esempio sempre il pink puffer e il blue bloater, questi due tipi sono
differenziabili anche per le caratteristiche della gabbia toracica:
l’enfisematoso ha torace iperespanso, mentre il soggetto bronchitico
cronico tipicamente non riesce ad espandere il torace; per esempio
l’enfisematoso può assumere il caratteristico aspetto del torace così
detto “a botte” con orizzontalizzazione delle coste, che normalmente
invece hanno un decorso obliquo, ma se il polmone si distende le
coste si orizzontalizzano. E poi vi sono altre conformazioni.

Un’altra alterazione importante che si può vedere all’ispezione è la


modificazione dei movimenti respiratori. Bisogna valutare quanto
sono profondi gli atti respiratori, quindi per esempio se il soggetto ha
un respiro superficiale, ma anche l’eventuale entrata in azione dei così
detti muscoli respiratori accessori, che normalmente noi non sono
attivi e che sono espressione di una respirazione difficoltosa quindi
c’è qualcosa che non va, o perché la fatica respiratoria è maggiore e
quindi i muscoli preposti fisiologicamente alla respirazione non ce la
fanno a garantire l’espansione della gabbia toracica oppure perché
magari ci sono delle forme di paralisi, un tempo la poliomelite provocava paralisi dei muscoli respiratori.
L’entrata in azione dei muscoli respiratori accessori è una caratteristica visibile perché i muscoli scaleni, i
muscoli sternocleidomastoidei che si contraggono, così come i muscoli addominali sono visibili. Ci
possono essere anche delle evidenze di quello che si chiama tirage, cioè la rientranza inspiratoria
epigastrica e soprasternale legata alla presenza di corpi estranei all’interno della trachea. Questo tipo di
respirazione si associa ad un rumore stridulo legato al passaggio di aria nelle vie aeree alte occupate da
un corpo estraneo che va sotto il nome di cornage; quindi il tirage è l’equivalente ispettivo, il cornage lo si
sente a orecchio nudo, e sono l’espressione di un corpo estraneo nelle vie aeree superiori.

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Dell’identificazione dell’angolo sternale di Lewis già si è parlato: corrisponde
all’articolazione del manubrio con il corpo dello sterno e, portandosi lateralmente
lo spazio adiacente è il secondo spazio intercostale. Questo è un angolo
normalmente ben visibile perché è prominente e serve come punto di repere del
torace.

Poi ci sono tutte queste linee verticali e orizzontali che abbiamo già nominato, come può essere ad
esempio la linea emiclaveare, la linea parasternale e lateralmente la linea ascellare anteriore, media e
posteriore che sono importanti perché quando l’itto della punta si sposta dall’emiclaveare verso sinistra in
prossimità dell’ascellare anteriore c’è qualcosa che non va, così come l’ascellare media è importante
perché vi si irradiano i soffi. L’ascellare anteriore è la linea che parte dai pilastri anteriori, la media dal cavo
ascellare, la posteriore dal pilastro posteriore del cavo ascellare. Queste linee sono due punti di repere
indispensabili anche per fare delle descrizioni semeiologiche per rendersi conto se i reperti semiologici che
noi andiamo a palpare, osservare, sono normali o sono patologici.

ESAME OBIETTIVO - Palpazione:


Dall’ispezione passiamo alla palpazione. In nessun tipo di esame obbiettivo è tanto importante come
l’esame obbiettivo dell’apparato respiratorio seguire in maniera pedissequa questo ritmo: ispezione,
palpazione, percussione e auscultazione, che devono essere eseguite tutte (anche se spesso il medico
scopre il torace, mette subito il fonendoscopio e fa l’auscultazione). Tutte le tappe sono fondamentali, in
quanto per dare un nome e un cognome ad un reperto ascoltato a livello polmonare è necessario
associarlo inequivocabilmente all’ispezione, alla palpazione e alla percussione, altrimenti, come vedremo
parlando di vari quadri di patologie polmonari, può essere una cosa ma può essere anche un’altra cosa.

L’ispezione già permette di valutare in parte la mobilità della gabbia


toracica, ma la palpazione permette di confermare il reperto
ispettivo e di valutarla in meglio. La mobilità della gabbia toracica si
valuta appoggiando le mani a piatto in maniera da fare un leggero
uncinamento della parete stessa, con i pollici delle due mani a
contatto medialmente, e invitando il soggetto a respirare: quando il
soggetto respira le due dita tendono a divaricarsi. In questo modo il
medico può valutare se i polmoni si muovono simmetricamente o
meno, ad esempio può constatare che una mano si sposta più
dell’altra, oppure che i due pollici rimangono attaccati e non
divaricano per niente o divaricano di meno di quanto avviene in
condizioni normali. La stessa operazione dev’essere eseguita per
valutare i lobi superiori e i lobi medi anteriormente, i lobi posteriormente e in corrispondenza della base dei
due emitoraci con il paziente supino, il tutto sempre con una piccola manovra di uncinamento (ma senza
costringere perché il movimento respiratorio deve essere lasciato libero) e sempre facendo convergere
sulla parete toracica i due pollici e invitando il soggetto a respirare.

Questa manovra di palpazione permettere di valutare un’altra cosa molto importante, che è quella che
abbiamo detto essere necessaria per valutare se il dolore è di superficie, cioè somatico superficiale, o no,
e cioè il fatto che il dolore è evocabile alla digitopressione.

Alla palpazione si può riscontrare, seppur raramente, una cosa molto interessante, che è quella del
riscontro di enfisema sottocutaneo. L’enfisema sottocutaneo è una condizione sempre patologica, in
quanto l’aria nel sottocutaneo non ci deve stare, l’aria normalmente sta solo dentro gli alveoli; ci sono
delle patologie, come lo pneumotorace, in cui l’aria per penetrazione dall’esterno o dal polmone arriva nel
sottocute. Alla palpazione la presenza di aria nel sottocute dà la sensazione dei passi che affondano nella
neve, come se il tessuto adiposo sottocutaneo sia comprimibile. Questo reperto è caratteristico di
enfisema sottocutaneo. Non è una condizione frequente.

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Alla palpazione con le mani appoggiate a piatto, ma anche appoggiate con
il lato della mano, si possono percepire le vibrazioni prodotte a livello delle
vie superiori dalle corde vocali che si trasmettono attraverso le vie aeree,
quindi trachea, bronchi, alveoli e pleura, fino alla parete toracica. Si
appoggia la mano sulla cute del paziente, partendo dalla parte più alta del
torace, e si chiede al paziente di pronunciare la parola “trentatré”, parola
ricca di consonanti dentali, che quindi fa vibrare bene le corde vocali;
queste vibrazioni, laddove ci sia una integrità strutturale di trachea,
bronchi, alveoli e pleura, viene avvertita sulla parete toracica. La stessa
manovra si ripete scendendo con la mano lungo entrambi gli emitoraci
(ovviamente si comincia partendo al di sotto delle scapole).

All’esame obbiettivo del polmone questa manovra è fondamentale per permetterci di dire il soggetto è
normale o patologico e da quale patologia è affetto, perché ci sono tutta una serie di patologie che
accentuano il fremito vocale tattile, come tutte le condizioni di epatizzazione del polmone, quale
polmonite, tutta una serie di patologie che riducono il fremito vocale tattile, come ostruzione di un bronco
o se c’è aria che occupa il cavo pleurico, e così via. Quindi il fremito vocale tattile si apprezza alla
palpazione ed è fondamentale per definire la presenza di un quadro patologico e identificare il quadro
patologico del polmone.

Il fremito vocale tattile (FVT) può essere aumentato, diminuito o


scomparso.

Il FVT è aumentato:

- fisiologicamente nei soggetti magri è aumentato, questo lo darei per


scontato;

- tutte le volte che c’è alveolite o epatizzazione del polmone perché in


tal caso le vibrazioni, invece che passare attraverso l’aria, che non è un
buon conduttore, passa attraverso un liquido o un solido, che sono
migliori conduttori. Pertanto se negli alveoli c’è liquido oppure se gli
alveoli sono compattati, e quindi il polmone è come un fegato, il fremito
vocale tattile si apprezza di più.

Il FVT è diminuito:

- nell’enfisema polmonare: se è vero che l’aria non è un buon conduttore della vibrazione, quando l’aria
dentro gli alveoli è aumentata come nell’enfisema, in cui i setti interalveolari si distruggono e gli alveoli
sono iperespansi, il fremito vocale tattile, così come il murmure vescicolare, è ridotto;

- quando un liquido, o ancora peggio l’aria, si frappone tra gli spazi pleurici, rispettivamente nei
versamenti pleurici e nello pneumotorace.

Ci torneremo in maniera sistematica quando parleremo dei singoli quadri polmonari (polmonite, l’infarto
polmonare, il versamento pleurico, lo pneumotorace) e di volta in volta diremo com’è il fremito, com’è
l’ispezione, com’è la palpazione, com’è la percussione e così via.

Qui vi fa vedere alcuni quadri in cui il FVT è aumentato, come


nell’addensamento, o è ridotto, come nel pneumotorace, cioè c’è aria che
occupa il cavo pleurico, oppure anche se c’è un versamento pleurico, cioè
c’è liquido che sposta il polmone e queste vibrazioni si perdono in questo
spazio; in realtà alla palpazione non è molto facile apprezzare gli
sfregamenti pericardici, però anche gli sfregamenti pleurici, specie se
importanti, possono dare l’equivalente palpatorio dello sfregamento sotto
forma di FVT aumentato.

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ESAME OBIETTIVO - Percussione:
Uno dei momenti cardine della tecnica di esame del
polmone è la percussione polmonare, che è quella
manovra per la quale bisogna proprio acquisire una
tecnica, la tecnica di percussione. Intanto la percussione
è digito-digitale, quindi sono necessarie entrambe le mani,
e in particolare un dito, quello esploratore, cioè quello che
dev’essere percosso (plessimetro), dev’essere appoggiato
non sopra la costa ma sopra lo spazio intercostale,
possibilmente appoggiando tutto il dito o quantomeno le
due falangi distali. La mano è disposta a piatto, ma con le
dita leggermente divaricate e in modo tale che soltanto il
dito che fa da plessimetro, in genere il medio, faccia
realmente pressione sulla superficie del paziente. A questo
punto, con uno o due dita dell’altra mano, cioè il medio o l’indice e il medio (che fungono da plessore) si
percuote in corrispondenza dell’ultima articolazione interfalangea del dito che funge da plessimetro. Per
produrre il suono, la mano che funge da plessore deve colpire facendo muovere l’articolazione del polso,
perché così si produce un suono maggiore.

Il suono normalmente evocato alla percussione è definito suono chiaro polmonare, determinato dalla
fisiologica presenza di aria nel tessuto polmonare. Da che cosa è prodotto questo suono? Dalla messa in
vibrazione dell’aria contenuta negli alveoli ad opera della percussione. Tutto ciò che modifica il contenuto
aereo degli alveoli modifica questo suono.

Ad esempio se c’è più aria negli alveoli, il polmone risuona più forte; è quello che si ha
in caso di enfisema polmonare o di pneumotorace e si parla di iperfonesi percussoria o
suono iperchiaro polmonare. Il suono iperchiaro è quello dell’area di Traube, un’area
della parete toracica anteriore sinistra a forma di semiluna, con la convessità volta in
alto e a sinistra, in diretto rapporto con la parete anteriore dello stomaco, dove proietta
lo stomaco; corrisponde alla porzione fundica di quest’ultimo. Il suono prodotto dalla
percussione dell’area di Traube è lo stesso suono che si può sentire quando nel
polmone aumenta l’aria, per esempio quando c’è l’enfisema oppure anche quando c’è
lo pneumotorace.

Invece se la componente aerea polmonare si riduce, ad esempio a causa di una polmonite, si ha quella
che viene definita ipofonesi percussoria, cioè alla percussione il suono chiaro polmonare si affievolisce;
fino ad arrivare alle condizioni in cui c’è solido o anche un liquido, ad esempio, quando c’è versamento
pleurico, in cui alla percussione si trova un suono ottuso. Il suono ottuso è quello che si produce facendo
la percussione sulla coscia. Quando c’è polmonite, invece del suono chiaro si verifica un suono ottuso,
che si dice anche “suono di coscia” (in realtà il suono di coscia è un po’ più ottuso di quello del polmone).

Ovviamente tra il suono iperchiaro e il suono ottuso ci sono delle sfumature.

Quando si fa la percussione, oltre a sentire che c’è sono chiaro polmonare, possiamo delimitare le basi del
polmone, che saranno il punto in cui il suono da chiaro diventa ottuso perché siamo andati a finire
sull’addome; se noi delimitiamo l’area di ottusità inferiore e poi facciamo fare un’inspirazione profonda,
lasciamo il soggetto in apnea inspiratoria per pochi secondi e rifacciamo la percussione in basso, ci
accorgiamo che l’area di suono chiaro è aumentata perché le basi si sono abbassate: questo vuol dire che
le basi sono mobili. Se c’è un versamento pleurico o se c’è una patologia polmonare, alla percussione la
mobilità delle basi non c’è.

Questa è una cosa formula che serve a spiegare il suono chiaro,


iperchiaro e ottuso in funzione della presenza di tessuto aereo, liquido o
solido. Infatti, il suono polmonare può variare in frequenza in funzione
del rapporto tra il tessuto aereo del polmone e il mezzo solido o liquido
polmonare; quindi si può avere il suono fisiologico polmonare che è
grave ed è il suono chiaro polmonare, il suono che si ha in condizioni
patologiche in cui tessuto solido o liquido aumenta che è acuto ed è il
suono ottuso, oppure il suono che si ha in condizioni patologiche in cui
tessuto aereo aumenta che è molto grave ed è il suono iperchiaro.

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Questo è poi in fondo la stessa cosa però per complicarci la vita lo possiamo
chiamare anche suono iperfonetico, che corrisponde al suono iperchiaro, o
suono ipofonetico, che corrisponde al suono ottuso (ma io direi che se vi creano
problemi questi ipofonetico e iperfonetico possiamo ricordare soltanto iperchiaro
e ottuso).

Come si procede per fare la percussione? Innanzitutto il paziente


deve stare in decubito seduto con le gambe possibilmente fuori
dal letto, perché con le gambe sopra il letto la dinamica
respiratoria può non avvenire normalmente, soprattutto se il
paziente è obeso.

La percussione si esegue soltanto sulla parete posteriore del


torace, perché anteriormente per la presenza del fegato, del
cuore e dello stomaco, di polmone ce se ne proietta poco; delle
volte si va a fare la percussione anche a livello anteriore, quando
si ricerca qualcosa in particolare a livello degli apici, però per avere rappresentati tutti i lobi polmonari la
percussione va fatta posteriormente.

La percussione deve cominciare dall’alto, cioè dalla valutazione degli apici polmonari, e proseguire verso
le basi. Questa attività per ogni punto esaminato viene eseguita bilateralmente per valutare
comparativamente la simmetria o le eventuali differenze tra i due lati. Cosa importante nella percussione
del torace è non completare la percussione di un emitorace prima di iniziare l’altro, cosa sbagliata, in
quanto bisogna mettere in confronto ciò che si trova a sinistra con ciò che si trova a destra per ciascuna
altezza. Cioè per ciascuno spazio intercostale a partire dal II bisogna percuotere sia a destra che sinistra,
per poi passare allo spazio intercostale successivo. Questo è molto importante perché, siccome in genere
le patologie si manifestano monlateralmente (anche se possono essere bilaterali, ma meno
frequentemente), facendo la comparazione si ha a disposizione un lato sano con cui paragonare il suono.

Durante la percussione il paziente deve respirare normalmente tranne che nella fase finale, in cui bisogna
andare a valutare la mobilità delle basi, in cui il paziente dev’essere invitato a inspirare profondamente e
trattennere l’aria.

Qui è mostrato come si fa la percussione e dove si proietta il suono chiaro


polmonare. Anteriormente il suono chiaro polmonare è presente in uno spazio
abbastanza limitato perché vi sono diversi organi che si interpongono al
polmone: nella parte declive dell’emitorace di destra proietta il fegato, che
determina quella che viene definita area di ottusità epatica*; al centro e a
sinistra proietta il cuore dando l’ottusità cardiaca; nella parte declive
dell’emitorace di sinistra proietta il fondo dello stomaco a formare l’area di
Traube, dove alla percussione si rileva un suono iperchiaro (che è lo stesso
suono di un polmone con enfisema polmonare).

Invece posteriormente tutta la parete (anche se nell’immagine non tutta la parete appare colorata, ma
immaginiamo che lo sia) dev’essere sottoposta a percussione. Si parte dalla percussione dagli apici, i quali
vanno percossi ponendo il dito plessimetro in senso anteroposteriore perché gli apici sono piccoli quindi il
dito in senso laterolaterale deborderebbe; in particolare, per la percussione degli apici il dito plessimetro
va posto in corrispondenza del margine superiore del muscolo trapezio. È importante percuotere gli apici
perché i processi tubercolari caratteristicamente colpiscono gli apici e oggi la tubercolosi ha un grande
revival, quindi vi potrebbe capitare non infrequentemente di avere patologie degli apici e se voi fate la
percussione dal III o IV spazio intercostale non riuscite a fare la diagnosi. Le aree colorate di rosso
nell’immagine rappresentano le zone di ottusità. Dagli apici ci si sposta verso il basso, ascoltando per ogni
altezza comparativamente sia a destra che a sinistra. Infine si valuta l’espansibilità delle basi.

*A proposito dell’area di ottusità epatica è importante parlare di un aspetto della semeiologia


dell’addome fondamentale che è la scomparsa dell’aia di ottusità epatica. Quale quadro patologico
addominale si associa alla scomparsa dell’aia di ottusità epatica? La perforazione di un viscere cavo,
stomaco o intestino, e la scomparsa dell’area di ottusità epatica è segno patognomonico di perforazione
intestinale, cioè vuol dire che quando si rileva questo segno si deve indirizzare il paziente al chirurgo il più
rapidamente possibile.

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ESAME OBIETTIVO - Ascoltazione:
Si arriva così a quello che è il punto cardine della semeiologia
dell’apparato polmonare, cioè l’auscultazione. Viene eseguita attraverso
il fonendoscopio, ovviamente con il diaframma del fonendoscopio.
Anche questa viene eseguita in maniera sistematica in zone simmetriche
del torace iniziando dall’altro. Si ausculta principalmente la parete
posteriore, sebbene sia possibile anche un’auscultazione anteriore, che
però al solito sarà inficiata dalla presenza dei rumori cardiaci, quindi
anche l’auscultazione è prevalentemente e quasi esclusivamente
posteriore. Per fare un’auscultazione adeguata è necessario far compiere al paziente dei respiri profondi a
bocca aperta, invitandolo anche a tossire per verificare se un eventuale reperto abnorme si modifica con i
colpi di tosse; ad esempio i colpi di tosse potrebbero rimovere del muco dalle vie respiratorie oppure
ridurre la situazione di ostruzione bronchiale, quindi modificare quello il reperto auscultatorio.

I rumori che si possono ascoltare si distinguono, come per qualunque ascoltazione, in rumori respiratori
normali e rumori respiratori aggiunti, che sono quelli che non ci dovrebbero essere in condizioni
fisiologiche, che sono soffi, ronchi, rantoli e sfregamenti.

Tra i rumori respiratori normali molto importante è il murmure vescicolare. Il


murmure vescicolare è il rumore che si sente all’auscultazione di un polmone
normale sia in inspirazione che in espirazione, provocato dal flusso d’aria che
entra ed esce dagli alveoli.

Un altro rumore respiratorio normale è il respiro (o soffio) bronchiale, che si


ascolta soltanto in corrispondenza della trachea, quindi è diverso dal murmure
vescicolare, che invece si ascolta in tutti i campi polmonari. Il respiro bronchiale
fa sentire solo l’aria che passa dentro la trachea, è un rumore rude, a mo’ di vai
e vieni con una pausa in mezzo, perché è il rumore prodotto dall’aria che passa
dentro la trachea e l’aria che esce dalla trachea, in mezzo c’è tutto il rumore della diffusione dell’aria a
livello alveolare. Quindi praticamente il murmure vescicolare inizia e finisce laddove inizia il respiro
bronchiale, che è semplicemente il rumore di vai e vieni che si sente sopra la trachea. Questo reperto a
cosa serve? Serve solo in misura del fatto che normalmente lo si ascolta soltanto sopra la trachea, mentre
quando lo si ascolta sopra al campo polmonare è indice di una patologia che vedremo. Normalmente si
ascolta in corrispondenza del laringe e della trachea, a causa dei fenomeni di turbolenza provocati dal
passaggio dell’aria attraverso la rima glottide. Questo rumore normalmente non viene percepito
nell’ambito polmonare perché soverchiato dal MV e smorzato dalle pareti alveolari, quindi il suo
apprezzamento acquista significato patologico. Le condizioni patologiche che possono dare luogo al
soffio bronchiale sono: (1) le condizioni che favoriscono la trasmissione del suono bronchiale alla parete
toracica e (2) le condizioni che ostacolano la produzione del MV.

A livello dell’apice, dove il parenchima polmonare è sottile, si sente il respiro broncovescicolare, che è
l’insieme del respiro bronchiale e del murmure vescicolare ed è dato dal fatto che il parenchima polmonare
sottile fa sentire anche l’aria che passa dentro a trachea e bronchi. Si tratta di un respiro nel quale, per
diminuzione del MV, si nota una componente bronchiale, cioè il soffio bronchiale non risulta
completamente coperto dal MV. Normalmente si ascolta a livello dello sterno e dell’apice del polmone
destro, ove i bronchi sono vicini alla parete e il parenchima è scarso.

Il murmure vescicolare è rilevabile in tutte le aree polmonari, fatta eccezione


per l’apice del polmone destro dove il respiro è tipicamente
broncovescicolare. È un rumore dolce, di bassa tonalità, apprezzabile in tutta
la fase della respirazione, cioè c’è una fase teleinspiratoria e una fase
espiratoria. È di origine alveolare e dipende dell’entrata e dalla fuoriuscita
dell’aria negli alveoli.

Il murmure vescicolare può essere diminuito per eccessivo spessore della


parete toracica oppure per alterazioni intrinseche dell’apparato respiratorio,
cioè: ostacolo alla penetrazione dell’aria nell’albero tracheobronchiale, per
esempio se c’è una stenosi bronchiale, ostacolo alla penetrazione dell’aria
negli alveoli, come in caso di polmonite, perdita di elasticità nel polmone,
come nell’enfisema, in cui a causa della perdita dell’elasticità polmonare il
murmure vescicolare è ridotto, ostacolata trasmissione del murmure
vescicolare, cioè quando il MV c’è ma non viene trasmesso al
fonendoscopio, come in caso di versamenti pleurici.

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Quando il MV non c’è per niente si parla di silenzio respiratorio, che è un
reperto sicuramente patologico. Il tipico silenzio respiratorio è quello che si
sente in corrispondenza di un versamento pleurico: se voi mettete il
fonendoscopio sopra un’area di ottusità polmonare con assenza del MV, si
può stare quasi certi che si tratta di versamento pleurico.

Il MV è aumentato in tutti i casi di aumentata velocità di penetrazione dell’aria dentro gli alveoli, ad
esempio in caso di pneumotorace per compenso funzionale controlateralmente alla patologia (devo essere
sincera: ho avuto tanta difficoltà a capire cosa fosse il murmure vescicolare aumentato; quello che vi serve
è per fare diagnosi è il murmure vescicolare ridotto o assente).

Vi sono anche variazioni qualitative del murmure vescicolare. La prima


importantissima modifica qualitativa del MV è l’aumento della durata in
caso di espirazione prolungata: nelle patologie in cui la fase espiratoria
aumenta di durata (a differenza della fase inspiratoria che è attiva in
quanto avviene sotto l’azione dei muscoli respiratori, la fase espiratoria è
passiva in quanto è legata solo al ritorno elastico; pertanto, nelle patologie
ostruttive la fase espiratoria è particolarmente prolungata) anche il MV
risulta prolungato in fase espiratoria. Rappresenta, insieme al MV ridotto o
al MV assente, una delle alterazioni più diagnostiche e più importati da rilevare e si può vedere anche
semplicemente osservando il paziente, per poi confermarlo andando ad ascoltare. È un’alterazione tipica
delle broncopneumopatie croniche ostruttive (BPCO, asma bronchiale).

Il respiro può perdere anche la sua caratteristica di dolcezza (normalmente il murmure vescicolare è un
rumore dolce), cioè può diventare un rumore aspro. Si associa di solito a prolungamento della fase
espiratoria, caso nel quale è espressione di broncostenosi.

Il respiro (o soffio) bronchiale è quello che si sente sopra la trachea:


è un rumore aspro a carattere soffiante, normalmente si sente sopra
la laringe e sopra la trachea, provocato dal passaggio dell’aria
attraverso la rima glottidea. Si distingue dal respiro broncovescicolare
perché c’è un intervallo silente tra la fine dell’inspirazione e l’inizio
dell’espirazione. Normalmente questo respiro non lo sentiamo: a
livello dell’auscultazione del polmone sentiamo soltanto il murmure
vescicolare o il respiro broncovescicolare a livello dell’apice destro;
ma quando gli alveoli sono occupati, come quando c’è un trasudato
o un essudato, o quando sono collassati, come quando c’è un grosso
versamento pleurico, vengono trasmesse anche le frequenze più alte,
tipiche del soffio bronchiale, e quindi il soffio bronchiale si sente. Il soffio bronchiale è patognomonico dei
versamenti.

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Rumori respiratori aggiunti:
Oltre alle modificazioni del MV e al soffio bornchiale, in condizioni
patologiche si possono apprezzare anche rumori respiratori aggiunti.

1) Tra questi vi sono i rumori bronchiali, che possono essere secchi o umidi.

I rumori bronchiali secchi (o ronchi) sono chiamati così perché non


sono causati dalla presenza di liquido, bensì si generano a seguito
della riduzione del calibro delle vie respiratorie, che può essere
determinata dalla presenza di secreti densi, turgore della mucosa
bronchiale, spasmo o compressione dall’esterno. Essendo legati a
broncostenosi, si associano al prolungamento della fase espiratoria,
fenomeno che anch’esso si verifica nelle patologie ostruttive
bronchiali. Si ascoltano prevalentemente nell’espirazione, fase
passiva della respirazione in cui è più pronunciata l’ostruzione
bronchiale. Anche questi possono essere ulteriormente suddivisi, in
base alla grandezza dei bronchi che li generano: sono russanti se
vengono dai bronchi di grosso calibro, poi via via che procede
distalmente lungo l’albero bronchiale si fanno fischianti, gementi fino a sibilanti in corrispondenza dei
bronchioli terminali. Si possono rilevare in corso di bronchite acuta, cronica e asma bronchiale.

I rumori bronchiali umidi (o rantoli) sono chiamati così perché sono


determinati dalla presenza di liquido all’interno delle strutture
bronchiali o alveolari, per cui l’aria che l’attraversa si divide in bolle
più o meno grosse, dando origine, allorquando esse scoppiano, a
vibrazioni sonore intermittenti che si percepiscono soprattutto in fase
inspiratoria: quando il paziente inspira si sentono questi rumori.

Sono legati alla presenza di un essudato, infiammatorio per lo più, un


eccesso di muco, sulla superficie dei bronchi, tale per cui il passaggio
dell’aria determina formazione di e successiva rottura di bolle. I rantoli
sono rumori gorgoglianti che sembrano il rumore che si fa quando si
soffia l’aria dentro un bicchiere d’acqua con una cannuccia.

Si differenziano dalla zona dove vengono prodotti: le bolle saranno


tanto più grosse quanto maggiore è il calibro del bronco: in base alle
dimensioni dei bronchi si avranno rantoli a grosse, a medie, a piccole
bolle o rantoli crepitanti, che sono quelli che si formano quando il
liquido occupa gli alveoli, come ad esempio in un paziente con edema polmonare da scompenso
cardiaco, in cui gli alveoli sono ripieni di liquido o in una polmonite in cui il liquido è di natura essudatizia
(crepitatio indux e crepitatio redux).

Caratteristicamente si modificano con la tosse, in quanto sono dovuti alla presenza di liquido che può
essere modificato dalla tosse.

I rantoli si differenziano anche nella posizione temporale rispetto all’ispirazione: sebbene i


rantoli sono tutti inspiratori, mentre quelli a grosse bolle avvengono nella prima fase
dell’inspirazione, quelli a medie bolle occupano la parte centrale e quelli a piccole bolle,
cioè quelli alveolari, occupano la fase finale dell’inspirazione.

In sintesi, i rumori bronchiali si dividono in rumori secchi e rumori umidi; i rumori umidi (o rantoli),
prevalentemente inspiratori, si dividono in rumori a grosse, a medie e a piccole bolle, mentre i rumori
secchi (o ronchi), prevalentemente espiratori, si dividono in rumori russanti, fischianti, gementi e sibilanti.

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2) Vi sono poi i rumori polmonari.

Tra questi rientrano i rantoli crepitanti, cioè quelli che si formano in caso
di presenza di liquido negli alveoli, tipici dell’edema polmonare e della
polmonite (che abbiamo descritto come rumori bronchiali ma che in realtà
sono rumori polmonari). Questo tipo di rumore è prevalentemente
teleinspiratorio. I rantoli crepitanti dal punto di vista ascultatorio sono
simili al un rumore che si produce sfregando le mani tra i capelli, quindi è
un rumore molto fine.

Molto diverso è il rumore dei rantoli secchi o cigolanti, che rappresentano una sorta di variante secca dei
rantoli crepitanti. Sembrano più dei rumori secchi, quasi di tipo metallico, non acquosi come i rantoli
crepitanti; wuesti rumori metallici sono anche detti “a velcro”, perché producono un rumore che somiglia
al rumore del velcro. Questi rumori si apprezzano sia in inspirazione che in espirazione, a differenza dei
rantoli crepitanti che sono prevalentemente inspiratori; inoltre non sono modificabili con la tosse, e questo
significa che non sono dovuti a qualcosa di liquido che è presente nei bronchi o negli alveoli. Sono
presenti nella fibrosi polmonare e sono legati allo stiramento e al rilasciamento del tessuto fibrotico
durante la respirazione: quando il polmone va incontro a fibrosi polmonare il tessuto fibroso produce
questo rumore, che è un rumore sia inspiratorio che espiratorio perché fa rumore sia quando le fibre si
stirano sia quando le fibre si retraggono.

La fibrosi polmonare riguarda tutto l’ambito polmonare e spesso è prevalente ai campi medi; questo è un
elemento semeiologico importante perché il rantolo crepitante, che invece è legato perlopiù a stasi venosa
polmonare di origine cardiogena, 9 volte su 10 (a meno che il paziente non abbia un edema polmonare a
marea montante) lo si ascolta solo alle basi. Quindi il rantolo crepitante e il rantolo secco si distinguono
perché:

- il rantolo crepitante è prevalentemente inspiratorio, è un rumore umido ed è ascoltabile nella grande


maggioranza dei casi alle basi del polmone;

- il rantolo secco è sia inspiratorio che espiratorio, è un rumore secco e si ascolta su tutto l’ambito
polmonare e prevalentemente sui campi medi.

3) Vi sono poi i soffi bronchiali, che non corrispondono al respiro


bronchiale che si sente a livello tracheale, bensì sono di fatto il respiro
bronchiale avvertito auscultando il parenchima polmonare, normalmente
non presente. Si dividono in aspri e dolci.

Il soffio bronchiale che più comunemente si ascolta è il soffio bronchiale dolce, di origine pleurica, che
rappresenta la trasmissione del rumore laringo-tracheale attraverso un versamento liquido pleurico.
Questo rumore si ascolta sul margine superiore di un versamento pleurico (vedi oltre).

Invece i soffi bronchiali aspri sono di origine parenchimale e rappresentano perlopiù l’espressione di
patologie quali polmoniti, tessuto sclerosato, addensamento polmonare e cavità del parenchima
polmonare. Hanno un timbro metallico ed è molto più raro ascoltarli.

4) Il soffio laringeo è quello di cui si è già detto, che equivale al cornage.

5) I rumori pleurici sono rumori accessori che normalmente non si


ascoltano, provocati dallo sfregamento dei foglietti pleurici. Non è detto
che siano un’espressione di una patologia acuta, perché una volta che
uno ha avuto una pleurite rimangono perché si formano delle lacine
fibrose di aderenza per cui i due foglietti pleurici continuano a scorrere
con difficoltà l’uno sull’altro e a provocare questo caratteristico rumore.
Anche questi si ascoltano sia in fase inspiratoria che espiratoria e anche
questi sono rumori secchi. Sono più eclatanti nei campi polmonari
lateroinferiori, dove lo scorrimento delle lamine pleuriche è maggiore.

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Sindromi respiratorie
Si tratta in questa sede l’obiettività polmonare sia normale che patologica, in particolare affrontando
l’obiettività polmonare delle principali patologie respiratorie. I concetti che seguono sono di estrema
importanza, in quanto per molte di queste patologie, quali la polmonite, la pleurite, l’atelettasia del
polmone, lo pneumotorace e l’embolia polmonare, la diagnosi si fa al 90% attraverso l’esame obiettivo.

ESAME OBIETTIVO NORMALE


La prima cosa con la quale è importante familiarizzare è l’obiettività toracica normale.

All’ispezione si valuta la forma del torace e la simmetria dei


movimenti dei due emitoraci, che normalmente si espandono in
maniera simmetrica.

La palpazione conferma la normale espansibilità valutata


ispettivamente delle varie parti polmonari (con le mani poste
lateralmente ad abbracciare prima gli apici, poi i campi medi e le basi
polmonari, ma anche anteriormente: facendo muovere il torace i due
pollici divaricano della stessa entità). Alla palpazione di un polmone
normale si apprezza anche la trasmissione delle vibrazioni glottidee in
rapporto al pronunciamento della parola “trentatré”: il FVT deve
essere simmetrico e di normale percezione.

Alla percussione si deve produrre suono chiaro polmonare, che deve


occupare tutto il campo polmonare. Alla percussione inoltre le basi del polmone si devono dimostrare
mobili e devono dare luogo anch’esse a suono chiaro polmonare; infatti a livello delle basi perché spesso
si annidano dei piccoli versamenti che è importante eventualmente evidenziare.

All’auscultazione si deve ascoltare murmure vescicolare su tutto l’ambito tranne che su sterno, tranchea
e grossi bronchi, dove è udibile soltanto il respiro bronchiale.

Questo è quello che succede in un torace normale, che si associa dal punto di vista radiografico ad un
RX-torace normale.

POLMONITE
Si affrontano ora sintomi, segni fisici generali e segni obiettivi specifici polmonari di quella che è la più
classica patologia che colpisce i polmoni, ossia la polmonite, che si manifesta con l’addensamento
polmonare.

I sintomi nell’immagine - febbre, tosse produttiva, dispnea,


emoftoe, dolore toracico (ma solo in caso di pleurite) - sono elencati
in ordine di frequenza, infatti non c’è polmonite, tranne casi
eccezionali, senza febbre, mentre invece emoftoe e dolore toracico
sono quasi una rarità; per quanto riguarda il dolore toracico, essendo
il polmone una struttura non algogena la polmonite può non
presentarlo, cosa che invece avviene se insieme alla polmonite c’è
interessamento pleurico. Quest’ordine dei sintomi è quello che il
medico deve conoscere e seguire (nonché quello chiesto all’esame) in
quanto è l’ordine in cui i sintomi con cui più frequentemente si
manifesta la polmonite vengono prima; questo è un concetto che vale
per tutte le patologie, cioè per ciascuna patologia è necessario
considerare i sintomi in ordine di frequenza con cui tali sintomi caratterizzano quella patologia. Per quanto
riguarda la polmonite, è difficile avere una polmonite senza febbre, ma è possibile avere una senza
dispnea, difficilmente la polmonite è senza tosse, e in genere la tosse è produttiva, più raramente c’è tosse
non produttiva. Quindi alla domanda “quali sono i sintomi della polmonite” la risposta dev’essere in ordine
di frequenza, cioè febbre, tosse produttiva, dispnea, emoftoe e dolore toracico, mentre non bisogna
cominciare dal dolore toracico o dall’emoftoe, che per la polmonite sono rari.

Per quanto riguarda i segni, parlando di polmonite, così come di tutte le patologie in generale, è
necessario elencare prima i segni generali e poi i segni speciali, nella fattispecie della polmonite i segni
polmonare. Alla semeiotica generale attiene il decubito, il tipo costituzionale, il colorito della cute e delle
mucose, ecc., quindi i segni generali della polmonite sono tachipnea, decubito ortopnoico e cianosi.
Anche per i segni è importante seguire un ordine di frequenza: è difficile che un paziente con polmonite
abbia una frequenza respiratoria normale, di solito è tachipnoico, mentre non necessariamente è
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ortopnoico e non necessariamente è cianotico, dipende dall’estensione della polmonite; ad esempio in un
soggetto giovane con una polmonite circoscritta ancorché di un lobo polmonare è probabile che non sia
cianotico, ma se la stessa polmonite interviene in un soggetto già broncopneumopatico e magari con
insufficienza respiratoria incipiente è più facile diventi cianotico (la faccio molto lunga sul discorso
dell’ordine dei sintomi e dei segni perché conoscere questi concetti in questo modo, per ciascuna
patologia, consente al medico di fare la diagnosi direttamente al letto del malato o comunque di non avere
tante difficoltà diagnostiche di fronte alla necessità di interpretare bene un reperto radiologico o
strumentale di altra natura: ad esempio non sempre fare una RX-torace consente di fare diagnosi di
polmonite, perché lo stesso quadro si potrebbe avere anche in caso di atelettasia…è la semeiotica che
cambia!!).

L’esame obiettivo speciale consiste in ispezione, palpazione, percussione e auscultazione. All’ispezione


se il soggetto ha il quadro polmonare della polmonite guardando i due polmoni si osserva una ipomobilità
polmonare, che nel caso dell’esempio nell’immagine interessa l’apice polmonare destro. Questa
ipomobilità viene confermata alla palpazione, la quale rileverà anche che un FVT aumentato, come
succede tutte le volte che c’è un addensamento polmonare ma con il bronco aperto. Questo è un
elemento importantissimo, perché rappresenta l’unico elemento distintivo tra polmonite e atelettasia, in
quanto la trasmissione attraverso un tessuto polmonare epatizzato è maggiore, ma soltanto se il bronco è
aperto; se invece il bronco è chiuso, come è in caso di atelettasia, alla palpazione il FVT è ridotto. E se si
osservano le RX-torace di una polmonite e di una atelettasia, le immagini potrebbero anche non essere
distinguibili, quindi il FVT è fondamentale per distinguere una polmonite da un’atelettasia. Infatti, nel caso
di addensamento polmonare si verificano entrambe le condizioni necessarie per la comparsa del soffio
bronchiale: obliterazione degli alveoli con perdita del MV e facilitata trasmissione del soffio a causa della
maggior consistenza del tessuto. Tuttavia, la trasmissione del soffio può aversi solo se i bronchi contenuti
nella massa polmonare addensata sono pervi; in caso contrario, come avviene in caso di atelettasia per
ostruzione bronchiale, si ha silenzio respiratorio, così come non si avrà FVT aumentato alla palpazione.

Alla percussione, essendoci un maggior contenuto di liquido e solido nel polmone, si avrà un suono
ottuso come quello di una coscia. All’auscultazione si ha un MV ridotto, in quanto il MV è dato dall’aria
che entra all’interno degli alveoli e quindi se questi sono pieni di liquido l’aria entra meno, e quando entra
dà luogo a rumori umidi, dati dalla formazione e rottura di bollicine che si formano negli alveoli pieni di
liquido, quindi rantoli crepitanti; si potrebbe sentire anche un soffio bronchiale, cioè il soffio che
normalmente si sente solo a livello della trachea e dei grossi bronchi, ma che in questo caso si sente a
livello del parenchima perché si trasmette attraverso il parenchima epatizzato e perché il MV è ridotto.

ATELETTASIA
Nell’atelettasia all’ispezione la gabbia toracica è sempre
ipoespansibile, i movimenti sono sempre ridotti, come nella polmonite,
ma alla palpazione il FVT è ridotto perché il bronco è compresso, è
chiuso, quindi le vibrazioni non si trasmetto. Alla percussione abbiamo
ottusità e alla auscultazione si possono avere reperti un po’ strani,
cioè sibili, che sono rumori prevalentemente espiratori e secchi, e i
crepitii, che sono rumori umidi di pertinenza alveolare, perché dentro
ad un polmone atelettasico ci possono essere anche dei processi
flogistici degli alveoli (ma soprattutto si avrà un MV ridotto e un soffio
bronchiale, in quando il polmone collassa).

VERSAMENTO PLEURICO
Per il versamento pleurico non è riportata la sintomatologia in quanto
questa condizione può anche non dare alcun sintomo, però può anche
darli, e prima che si arrivi a un versamento di questa entità, se magari
c’è stato un processo flogistico pleurico, i sintomi più comuni saranno
dolore toracico di tipo pleurico, perché la pleura è algogena, quindi
anche laddove non si è formato l’essudato c’è dolore perché i due
foglietti infiammati sfregano, anzi a maggior ragione se non c’è
versamento, dispnea e febbre. Alcune volte ci può essere tosse, di
tipo irritativo, in questo caso non produttiva perché la tosse produttiva
indica che il processo patologico è dentro bronchi e alveoli, mentre in
questo caso è a livello pleurico; ma la tosse può anche non esserci. La

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pleurite può manifestarsi con dolore toracico e può anche essere senza versamento o con versamento
minimo; in tal caso l’esame obiettivo potrebbe anche essere del tutto normale, si potrebbero rilevare
soltanto degli sfregamenti pleurici all’auscultazione.

Il versamento pleurico può anche esordire in maniera del tutto asintomatica e si manifesta soltanto
tardivamente, quando il paziente diventa cianotico, dispnoico, ortopnoico, quindi quando ha segni
obiettivi generali. All’ispezione di un paziente con versamento pleurico notevole si rileva una
ipoespensibilità, che nel caso dell’immagine riguarda campo medio-basale del polmone sinistro, quindi
asimmetria dei movimenti; alla palpazione viene confermata l’ipoespansibilità e si rivela un FVT ridotto,
perché il liquido che si frappone non permette il passaggio delle vibrazioni, così come è ridotto se per
esempio c’è uno pneumotorace.

Alla percussione c’è ottusità, esattamente come nella


polmonite, però tutte le volte che c’è qualcosa di liquido
che occupa una cavità, come nell’ascite, si ha
un’ottusità mobile e declive, quindi presente alle base
del polmone, che, nel caso del versamento pleurico,
viene demarcata dalla linea di Damoiseau-Ellis. È una
linea a concavità verso il basso che delimita la zona a
suono chiaro polmonare da quella a suono ottuso; essa
comincia dalla colonna vertebrale e si dirige in alto e
lateralmente fino a raggiungere il punto massimo in corrispondenza della linea
posteriore e media e iniziare, successivamente, a ridiscendere. Nel suo andamento
delimita due triangoli, il triangolo di Grocco e il triangolo di Garland, che entrambi
hanno un lato corrispondente alla colonna vertebrale, ma il primo è dal lato opposto
rispetto al versamento e superiormente rispetto alla linea di Damoiseau-Ellis,
indicativamente corrisponde alla zona mediale della base del polmone
controlaterale, mentre il secondo è dallo stesso lato del versamento e inferiormente alla linea di
Damoiseau-Ellis. Entrambi si caratterizzano alla percussione: nel triangolo di Grocco, zona dove di fatto
non c’è versamento, c’è comunque un’area di ottusità: è legata allo spostamento del mediastino
controlateralmente da parte del versamento pleurico, quindi in questa zona non c’è polmone ma ci sono le
strutture mediastiniche; il triangolo di Garland invece è un’area di iperfonesi determinata dal fatto che il
polmone è spostato verso l’alto e cerca di compensare con una iperespansione la sua compressione.

Comunque, aldilà dei triangoli, l’aspetto importante alla percussione è l’ottusità mobile e declive, che
significa che se si fa la percussione in posizione seduta l’ottusità si localizza in determinati distretti, mentre
se si fa mettere sul fianco il paziente l’ottusità si modifica; questo permette di capire che l’ottusità del
paziente non è sinonimo di polmonite o atelettasia, bensì di versamento, che dà la ottusità al pari di
polmonite e atelettasia, ma diversamente da queste dà un’ottusità mobile che si sposta assumendo una
posizione sempre declive (tranne che il versamento non sia libero ma sia saccato, condizione nella quale il
versamento risulta mantenuto nella sua posizione dalla presenza di aderenze pleuriche, quindi non
risponde alla caratteristica di mobilità e non si sposta con le variazioni della postura del paziente).

All’auscultazione in corrispondenza del versamento c’è MV ridotto o assente e si sente un soffio


bronchiale dolce detto soffio pleurico, che non è altro che il soffio bronchiale le cui frequenze vengono
modificate dal passaggio attraverso il liquido per cui assume un timbro molto più dolce rispetto al soffio
bronchiale normale. Tale soffio si apprezza in corrispondenza del margine superiore del versamento
pleurico; infatti, nel caso di VP il liquido, comprimendo il polmone, scaccia completamente l’aria dagli
alveoli senza però comprimere i bronchi, pertanto il soffio bronchiale si apprezza sulla parte alta del VP,
ove è più facile che si realizzi collasso alveolare senza quello bronchiale. Il suono andrà diminuendo via via
che si procede verso il basso dell’area di ottusità. È un soffio dolce, diverso dal soffio bronchiale che si
ascolta in un addensamento, il quale è più aspro in quanto in questo caso, attraversando lo strato di
liquido, il suono si attenua e perde asprezza.

EMBOLIA POLMONARE E INFARTO POLMONARE


L’embolia è uno dei quadri clinici che sottendono il dolore
toracico. È un quadro clinico che si può sospettare già al letto del
malato e a volte si inizia la terapia eparinica prima ancora di aver
fatto l’indagine strumentale di conferma, in quanto essendo una
patologia potenzialmente letale in presenza di un sospetto clinico
importante, cioè di una probabilità clinica elevata, le linee guide
dicono di iniziare subito la terapia eparinica. Si valutano i sintomi, i
segni e l’obiettività.

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Come sempre i sintomi e i segni devono seguire un ordine; infatti, benché sia vero che quando l’embolia
polmonare si complica con infarto polmonare ci può essere febbre, ma non deve passare il concetto che il
paziente con embolia polmonare si presenta con febbre, evento che accade molto raramente, altrimenti
risulta difficile fare diagnosi, benché sia possibile. Ma il sintomo cardine dell’embolia polmonare è
l’improvvisa comparsa di dispnea e tachipnea inspiegata in paziente a rischio. Il paziente a rischio è
quello a rischio per TVP: 9 su 10 è un paziente che, benché per cause diverse (internistiche, mediche,
chirurgiche, ma anche soltanto perché ha fatto un lungo viaggio in classe economica), ha sviluppato TVP
che si è complicata con embolia polmonare. Dopo dispnea e tachipnea va menzionato il dolore toracico,
che più frequentemente è un dolore pleurico, cioè un dolore che si accentua con gli atti del respiro; a
volte, quando l’embolia è massiva, può essere anche un dolore retrosternale. A seguire ci possono essere
tosse ed emoftoe. Nell’embolia polmonare massiva, quando insorge il cuore polmonare acuto, il paziente
ha i sintomi dello shock cardiogeno, il cui sintomo più importante è la sincope per riduzione improvvisa
della gittata ventricolare sinistra (l’insufficienza acuta del ventricolo destro si traduce in insufficienza acuta
del ventricolo sinistro). Per cui dolore retrosternale e sincope sono manifestazioni dell’embolia polmonare
massiva.

Nell’embolia polmonare l’esame obiettivo è negativa in assenza di infarto: il paziente è intensamente


dispnoico, tachipnoico, può avere tosse, emoftoe e perfino dolore pleurico o addirittura retrosternale, ma
analizzando il polmone questo respira benissimo, non c’è alcuna alterazione all’ispezione, il FVT è
normale, la percussione è normale, il MV è normale: tutte le fasi possono essere normali, e anche questo è
un altro elemento di forte sospetto clinico, ossia in un paziente con insufficienza respiratoria ma con
obiettività polmonare normale la prima cosa a cui si deve pensare è l’embolia polmonare.

Ovviamente, se il soggetto ha un infarto polmonare, cioè se in corrispondenza della zona non perfusa del
polmone si sviluppa di necrosi, ci saranno i segni dell’epatizzazione polmonare, dell’addensamento
polmonare, quindi ci può essere la comparsa di febbre, di versamento pleurico, di sfregamenti e
l’obiettività rileverà un’ipofonesi, un MV aumentato e quant’altro.

La diagnosi di embolia polmonare va fatta rapidamente ed esistono delle indagini di primo livello, molte
delle quali si fanno a letto del malato (tranne l’RX-torace), che aumentano di molto la probabilità clinica.
Primo fra tutti è la saturazione di ossigeno (cioè dell’Hb) che permette di evidenziare se il paziente ha
insufficienza respiratoria ipossiemica; tuttavia la sola saturazione permette di valutare soltanto l’ossiemia e
non dà informazioni sull’anidride carbonica, quindi l’indagine principe è l’EGA, che in questo caso dà un
quadro di ipossiemia con alcalosi respiratoria, in quanto il soggetto ipossiemico per embolia polmonare,
avendo un mantice polmonare normale (è soltanto la perfusione del polmone ad essere alterata), nel
tentativo di compensare l’ipossiemia aumentando la frequenza respiratoria ed essendo che l’anidride
carbonica si scambia più velocemente rispetto all’ossigeno, sviluppa ipocapnia che dà alcalosi
respiratoria. Ipossiemia con alcalosi respiratoria è fortemente suggestivo di embolia polmonare. Gli score
preclinici, come lo score di Wells o lo score di Geneva, danno un punteggio molto elevato di probabilità
per l’embolia. Poi ci sono dei segni ECG patognomonici di embolia polmonare, che cioè sono molto
specifici, sebbene poco sensibili, cioè non sempre un paziente con embolia polmonare li sviluppa; sono il
blocco di branca destra e il complesso S1Q3, cioè profonda onda S in D1 e profonda onda Q in D3.
All’ecocardiogramma, se l’embolia ha un certo peso emodinamico sul ventricolo destro e quindi sulle
pressioni polmonari, ci sarà dilatazion del VD, che può essere anche cospicua nel quadro di embolia
massiva che si complica con cuore polmonare acuto. L’RX-torace usualmente è negativo: è raro trovare
un quadro radiografico patognomonico di embolia polmonare; quando c’è, il quadro patognomonico che
fa pensare ad un’embolia polmonare è la oligoemia: normalmente l’RX-torace normale presenta una sottile
trama, la trama broncovascolare del polmone, e ciò che opacizza tale trama e la rende visibile è il sangue
che sta dentro ai vasi venosi e arteriosi (tant’è che quando c’è ipertensione polmonare la dilatazione
venosa si manifesta con redistribuzione del flusso verso gli apici); in caso di embolia polmonare massiva si
ha oligoemia, cioè riduzione dell’opacità polmonare (ipertrasparenza, iperdiafania), che può interessare
anche un intero polmone; è comunque un quadro molto raro, che si osserva solo in caso di embolia
polmonare massiva. Attualmente l’indagine di primo livello gold standard per la diagnosi di embolia
polmonare è la TC polmonare con mdc (un tempo si faceva la scintigrafia polmonare, oggi usata solo in
caso in cui non si può fare la TC con mdc); questo esame ha un unico problema: ha un’alta sensibilità ma
bassa specificità, quindi andrebbe fatta con il doppio contrasto, cioè con il contrasto non solo dentro il
sangue, dimostrando aree di ipoperfusione, ma anche dentro alla via aerea, per dimostrare la presenza di
aree di ipoperfusione in aree normalmente ventilate (non si fa mai perché i radioisotopi inalatori hanno
molti effetti collaterali).

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PNEUMOTORACE

Anche pneumotorace all’RX-torace appare con notevole


ipertrasparenza, quindi, se guardato con poca attenzione,
potrebbe sembrare un quadro di oligoemia da embolia polmonare
massima, ma in questo caso l’ipertrasparenza è nettamente
maggiore. Lo pneumotorace si definisce come la raccolta di aria
nel cavo pleurico a cui consegue il collasso del polmone; più
spesso il collasso non è completo, mentre nell’immagine il collasso
è totale e sembra un polmone assente. Infatti, l’aria che penetra
dentro al cavo pleurico determina anche l’atelettasia completa del
polmone, soprattutto se lo pneumotorace è iperteso; tanto è vero
che in questi casi c’è anche tutto uno spostamento del mediastino
e dell’ombra cardiaca verso l’emitorace controlaterale.

Nello pneumotorace i sintomi cardine sono il dolore improvviso e la dispnea; nello pneumotorace, a
differenza del versamento pleurico, di cui si è detto che il dolore toracico può anche mancare in quanto si
forma lentamente e a volte non è flogistico quindi è indolente, il dolore toracico è un sintomo cardine. Il
segno cardine è la cianosi.

All’ispezione ci sarà marcata asimmetria, un FVT ridotto perché l’aria non conduce, alla percussione ci
sarà un suono iperchiaro, simile a quello che c’è sopra allo stomaco, e all’auscultazione ci sarà silenzio
respiratorio perché il polmone non c’è.

ASMA BRONCHIALE
Nell’asma bronchiale, all’ispezione il paziente mostra dispnea,
cianosi, stato ansioso, uso dei muscoli accessori e ha un
prolungamento della fase espiratoria, questo è importantissimo
perché lo si vede guardando il paziente. Alla palpazione ci può
essere un polmone in atteggiamento di iperespansione perché
l’aria non ce la fa ad uscire (anche se spesso l’asma interviene in
un polmone assolutamente normale), e per lo stesso motivo alla
percussione ci può essere iperfonesi. All’auscultazione si
sentono rumori secchi che, a seconda della grandezza dei
bronchi, saranno fischi, sibili, comunque rumori secchi, che sono
quelli che prevalgono in fase espiratoria.

BPCO
All’anamnesi il paziente con BPCO fenotipo bronchitico cronico
ha tosse, dispnea moderata, frequenti riacutizzazioni invernali,
un quadro di scompenso destro; mentre il paziente enfisematoso
ha un’anamnesi simile, con tosse e dispnea rapidamente
progressiva, mancano le riacutizzazioni bronchiali perché
l’enfisematoso non ha la bronchite, ha una malattia dei setti, che
vengono distrutti con un polmone che si iperespande.

All’ispezione il bronchitico cronico è obeso e cianotico, mentre


l’enfisematoso è magro.

Alla palpazione l’enfisematoso ha ipoespansibilità e FVT ridotto


(perché nell’enfisematoso c’è aumento del contenuto aereo
polmonare, cosa che non avviene nel bronchitico cronico), mentre
il bronchitico cronico ha anch’esso ipoespansibilità, ma FVT conservato.

Alla percussione l’enfisematoso ha suono iperchiaro, il bronchitico cronico ha suono chiaro polmonare.

All’auscultazione nell’enfisematoso prevalgono rumori secchi e MV ridotto o abolito, nel bronchitico


cronico prevalgono rumori umidi.

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SINDROME MEDIASTINICA
Ultimo capitolo delle sindromi legate all’apparato respiratorio e al
torace è la sindrome mediastinica. La sindrome mediastinica è un
complesso sintomatologico causato da compressione, infiltrazione
o occlusione di strutture mediastiniche da parte di una massa
neoformata che può essere tumorale, infiammatoria o dalla
trombosi di un vaso. Ovviamente, la comprensione di queste
manifestazioni è subordinata alla conoscenza degli organi e delle
strutture che sono contenute nel mediastino.

Il mediastino è la parte centrale del torace compreso tra le due


cavità pleuriche, davanti c’è lo sterno, posteriormente la
colonna vertebrale, ai lati le pleure mediastiniche,
superiormente è in comunicazione con il collo attraverso
l’apertura superiore del torace, inferiormente è chiuso dal
diaframma. Viene normalmente diviso in una loggia anteriore,
media e posteriore facendo riferimento all’asse della trachea.

Si da per scontato quali strutture siano contenute nelle


varie logge e, in base a queste, si distinguono le
sindromi mediastino che anteriore, media e inferiore.
Tra queste va ricordata la vena cava superiore, che si
trova nella loggia anteriore, in quanto essendo una
vena, laddove si parla di compressione o ostruzione, è
quella che più facilmente può essere coinvolta e che
con più facilità evoca la sintomatologia caratteristica
della sindrome mediastinica.

Tanto che la sindrome mediastinica anteriore, che in parte si identifica


con la sindrome della vena cava superiore, è la più caratteristica delle
sindromi mediastiniche.

Nella sindrome mediastinica anteriore, se c’è un interessamento


della parte superiore vengono coinvolte la trachea e la vena cava
superiore, quindi ci possono essere segni e sintomi da compressione
tracheale e, soprattutto, sindrome della vena cava superiore,
determinata o dalla compressione o dalla occlusione della vena cava
superiore.

La sindrome mediastinica media comprende la sindrome della vena


cava superiore, che quindi si spalma tra superiore e medio (ma questa
distinzione non serve: serve solo a sapere che in caso di edema a mantellina questo è dato dalla
compressione della vena cava superiore e quindi c’è una compressione di qualcosa che si trova nel
mediastino anteriore). I segni più comuni sono i segni della SVCS, cioè edema a mantellina.

La SVCS è raffigurata in questa immagine: c’è compressione della vena


cava superiore da parte di una massa (le più frequenti masse
mediastiniche sono i linfomi), che determina edema a mantellina, turgore
giugulare, comparsa di reticoli venosi superficiali, che sono tra i segni più
caratteristici della sindrome della vena cava superiore.

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Nella sindrome mediastinica media predominano la dispnea e la
disfonia.

Nella sindrome mediastinica posteriore si trovano altri due segni


molto caratteristici, che quando si vedono devono rimandare all’ipotesi
che siano coinvolte strutture del mediastino posteriore superiore e che
sono legati all’interessamento del simpatico cervicale nel caso della
sindrome di Claude-Bernard-Hörner e all’interessamento del plesso
brachiale nel caso della sindrome di Pancoast. La prima dà miosi, ptosi
palpebrale e enoftalmo, la seconda dà nevralgia cervico-brachiale e
turbe vasomotorie dell’arto superiore.

La sindrome mediastinica posteriore dà disfagia perché c’è l’esofago dentro il mediastino; l’esofago è
un’altra struttura che può essere facilmente compressa, ma essendo abbastanza protetto, è difficile che si
arrivi a ciò, c’è bisogno che la massa si trovi proprio nel mediastino posteriore. Di fronte ad una disfagia si
deve pensare alla presenza di una massa in posizione paravertebrale.

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Semeiotica cardiaca
Come per tutti gli organi ed apparati, anche per il cuore l’esame
semeiologico del paziente passa attraverso l’anamnesi e l’esame
obiettivo e il primo step con cui il medico approccia al paziente,
ancor prima di mettere il fonendoscopio all’orecchio e andare ad
auscultare il suo cuore, è cercare di capire quali sono i sintomi
che lamenta e i segni che presenta il paziente e che possono
essere manifestazione di una malattia cardiaca.

Il sintomo cardine è la dispnea, che si definisce come sensazione


soggettiva di difficoltà respiratoria. Tipicamente si riconosce
l’esistenza di una dispnea cardiaca, una dispnea respiratoria, una
dispnea metabolica e una dispnea psicogena. Le cardiopatie, ed in particolare l’insufficienza ventricolare
sinistra, sono probabilmente la prima cosa a cui pensare quando un paziente è dispnoico. Come si
manifesta la dispnea cardiaca? Si può manifestare in forma di ortopnea, che vuole dire che il paziente
assume la posizione seduta o eretta (più spesso seduta) per respirare meglio in quanto è maggiormente
dispnoico in posizione supina, e in forma di dispnea parossistica notturna, che è un po’ una sorta di
ortopnea perché in genere di notte il paziente dorme e quindi sta sdraiato, tant’è vero che il cardiopatico è
abituato a dormire con due o più cuscini perché ha bisogno di una posizione ortopnoica per riuscire a
respirare anche durante il sonno; la dispnea parossistica notturna è un tipico sintomo dell’insufficienza
ventricolare sinistra che sveglia il paziente di notte con la sensazione impellente di difficoltà respiratoria e
di fame d’aria.

Un altro sintomo molto importante è il dolore toracico, che può essere distinto a sua volta in diverse
forme, ad esempio dolore viscerale, dolore parietale e quant’altro (dedicheremo una lezione al dolore
toracico).

Il paziente cardiopatico può manifestare cardiopalmo, un altro


sintomo caratteristico delle malattie cardiache definito come la
percezione fastidiosa del battito cardiaco, che spesso si associa a
dispnea: spesso i sintomi della cardiopatia sono associati; il
cardiopalmo di solito sottende un’alterazione della frequenza
cardiaco: il soggetto tachicardico, ma anche quello bradicardico,
possono avvertire una sensazione di cardiopalmo ma anche una
sensazione di aritmia, cioè il soggetto ha percezione fastidiose di
battito cardiaco che è aritmico, ad esempio potrebbe avere una
fibrillazione atriale ad elevata risposta ventricolare, o anche a
normale risposta ventricolare, oppure ha banalmente un
extrasistole. In ogni caso il cardiopalmo è un altro sintomo cardine
del soggetto affetto da una patologia cardiaca ed è legato ad un
alterazione della frequenza o del ritmo cardiaco.

La sincope è un’improvvisa e transitoria perdita della coscienza


associata all’incapacità di mantenere la stazione eretta. È un
fenomeno diverso dalla lipotimia o svenimento, che è una
sensazione di improvvisa debolezza ma che non comporta la
completa perdita della coscienza (questa distinzione è
fondamentale perché sottendono a momenti fisiopatologici
completamente diversi). La sincope è un improvvisa e transitoria
perdita della coscienza associata all’incapacità di mantenere la
stazione eretta, cioè il soggetto cade in terra, e spesso cade in
terra anche rovinosamente, magari fratturandosi un braccio, una
costa oppure battendo la faccia procurandosi un trauma cranico;
quando un paziente riferisce una storia di perdita di coscienza,
seppur momentanea o anche incerta (perché talvolta la perdita di coscienza è talmente breve - pochi
secondi - che il paziente può addirittura non rendersene conto è proprio di pochissimi secondi) quello che
deve evocare immediatamente l’ipotesi di sincope da causa cardiogena è l’improvvisa insorgenza della
sintomatologia. Tant’è che il paziente perde conoscenza in maniera inattesa e inaspettata e cade in terra
senza aver nemmeno il tempo di riprendersi con le mani, per cui il paziente spesso batte la faccia, la testa,
si frattura qualcosa, e questo dimostra che la perdita di coscienza è stata improvvisa. La perdita di
coscienza improvvisa con queste caratteristiche si chiama sincope e riconosce spesso causa vascolare,

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come per esempio quella da ipotensione ortostatica, la sincope del seno carotideo, la sincope situazionale
o la sincope da ischemia cerebrale transitoria (TIA); ma soprattutto causa cardiaca, che interessa di più
perché quelle cardiache sono le cause più gravi di sincope e sono rappresentate dalla stenosi aortica
grave, in cui in genere la sincope avviene perlopiù sotto sforzo, il mixoma atriale, l’infarto del miocardio,
che spesso si complica con aritmia o con brusca riduzione della frazione di eiezione del ventricolo sinistro,
ma il medico deve pensare sempre come prima causa di sincope cardiaca alle aritmie cardiache: la prima
causa di sincope cardiogena è il blocco atrio-ventricolare di III grado, detta anche sincope di Morgagni-
Adams-Stokes. Pertanto in caso di sincope la prima causa che va esclusa è il blocco AV di III grado,
perché da un lato è la causa più frequente e dall’altro è quella che va più rapidamente corretta, tanto che
in tutte le unità di terapia intensiva e in tutti i pronto soccorsi, è possibile impiantare un pacemaker
temporaneo laddove non si avesse la possibilità di far impiantare un pacemaker definitivo. Questo perché
tale condizione dev’essere rapidamente corretta. Quindi, in sintesi, la sincope vera, cioè quella che
risponde alla definizione di improvvisa e transitoria perdita di coscienza non preceduta da prodromi
associata a incapacità di mantenere la stazione eretta, riconosce una causa cardiogena e, nell'ambito
della causa cardiogena, la causa più importante è l’aritmia; in particolare va escluso il blocco
atrioventricolare di III grado. Nell’anziano, che popola i nostri reparti, spesso ci troviamo di fronte a questo
sintomo e la prima cosa che facciamo è un tracciato di base ed eventualmente un Holter per vedere se il
soggetto ha delle aritmie (infatti, l’assenza del blocco atrioventricolare di III grado dal tracciato di base non
esclude la presenza della patologia, che magari può essere intermittente, potrebbe avere un blocco di I
grado o un blocco di II grado e la sincope è espressione della gravità del blocco atrioventricolare).

La cosa importante da fare di fronte a una sincope è distinguere la sincope cardiaca dalle altre cause di
sincope, che possono essere quelle di natura vascolare, che sono rappresentate perlopiù dalle sincopi
vaso-vagali e da quelle da ipotensione ortostatica, ma anche quelle di natura metoabolica, prime fra tutte
l’ipoglicemia; tuttavia, sebbene l’ipoglicemia possa dare sincope, in caso di ipoglicemia prima di arrivare
alla perdita completa della coscienza e all’incapacità di mantenere la stazione eretta il soggetto ha tutta
una serie di sintomi prodromici che sono la sudorazione, i fini tremori, lo stato di agitazione psichica, il
senso di fame, per cui se un medico sente un racconto del genere non deve aspettare la perdita di
coscienza, cioè il coma ipoglicemico, per diagnosticare la malattia, ma deve riconoscerlo e diagnosticarlo
nella fase prodromica, prima che il soggetto perda coscienza. Pertanto, in realtà, il concetto di sincope
non si presta alla condizione di ipoglicemia in quanto è definita come perdita di coscienza transitoria e
improssiva, il che vuol dire che prima non c’erano altri segni o sintomi di malessere.

Inoltre, la sincope va distinta dalla lipotimia o svenimento, che è una evenienza molto più comune, in cui la
perdita di coscienza completa di solito non c’è, ma in cui, invece, ciò che è enfatizzato è tutta la fase
prodromica alla perdita di coscienza, che è caratterizzata da senso di calore, sudorazione, ronzii auricolari,
ecc., lo stesso che caratterizza anche la fase prodromica della crisi ipoglicemia. Sia lipotimia che sincope,
ma soprattutto la sincope, possono riconoscere una causa cardiogena e quindi sono sintomi che possono
fare parte del bagaglio sintomatologico del cardiopatico.

Altri sintomi e segni sono cianosi, edemi declivi e nicturia, che rappresentano un gruppo di
manifestazioni che didatticamente vengono riferiti prevalentemente ad un quadro di insufficienza
ventricolare destra, mentre i segni e sintomi precedentemente descritti (dispnea, dolore toracico,
cardiopalmo e sincope) sono in genere espressione di insufficienza ventricolare sinistra. Tuttavia, tutti
questi sintomi e segni vengono comunque considerati come parte di uno stesso quadro, in quanto la
suddetta distinzione risulta poco utile all’atto pratico. La cianosi periferica può dipendere da una
cardiopatia, la presenza di edemi declivi sono segni caratteristici di scompenso destro, così come anche
la nicturia.

L’approccio al paziente cardiopatico, così come quello di


qualunque paziente, si avvale di anamnesi ed esame obiettivo. In
particolare l’anamnesi comincia dall’anamnesi patologica
prossima e quelli visti finora sono proprio i sintomi e i segni che il
paziente riferisce in corso di anamnesi patologica prossima.
Dopodiché l’anamnesi prosegue con l’anamnesi patologica
remota, l’anamnesi personale fisiologica e l’anamnesi familiare.
Innanzitutto all’anamnesi patologica remota nel paziente
cardiopatico si possono evidenziare una serie di fattori di rischio,
quali ipertensione arteriosa, ipercolesterolemia, diabete, obesità
viscerale o precedenti patologie cardiovascolari, o anche patologie
respiratorie che possono aver favorito la comparsa di una
cardiopatia. All’anamnesi personale fisiologica il paziente

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potrebbe riferire abitudini personali di rischio, come il fumo o uno stile di vita sedentario, che
predispongono alle cardiopatie, in particolare alla cardiopatia ischemica. Alcuni dei fattori di rischio del
paziente cardiopatico si possono rientrare anche nell’anamnesi familiare in quanto alcuni fattori di rischio
e alcune patologie cardiovascolari hanno un’incidenza ereditaria.

L’esame obiettivo del paziente cardiopatico si compone di un esame


obiettivo generale e di un esame obiettivo speciale. Quindi il paziente
cardiopatico dev’essere sottoposto all’esame obiettivo generale, in cui molto
importanti sono la misurazione la misurazione della pressione arteriosa e
l’esame del polso, fino ad arrivare all’obiettività cardiaca.

All’esame obiettivo generale il medico deve andare


a ricercare quei segni generali sopra descritti in
merito all’anamnesi patologica prossima. Innanzitutto
dev’essere valutato il decubito del paziente in quanto
il paziente cardiopatico difficilmente si posiziona
sdraiato supino con un solo cuscino ma più spesso
lo si trova seduto nel letto o sdraiato con 2-3 cuscini
in maniera tale da sollevare il tronco di almeno 45°
rispetto al piano del letto. Inoltre dalla valutazione del
colorito cutaneo il paziente cardiopatico po’ risultare
cianotico: in questo caso la cianosi è periferica e
dipende da un rallentamento del flusso nella
microcircolazione con aumento della estrazione di O2
dai tessuti. Questo può essere per scompenso cardiaco (cianosi cardiaca periferica) o per ostacolo locale
alla circolazione venosa, per es. per trombosi (cianosi periferica non cardiaca).

Poi ci sono due grossi gruppi di segni: quelli che sottendono l’insufficienza ventricolare destra e quelli che
sottendono un’insufficienza ventricolare sinistra. L’insufficienza ventricolare sinistra dà come
conseguenza fisiopatologica l’ipertensione venosa polmonare e l’edema polmonare, che a sua volta causa
come sintomo la dispnea e come segno a livello obiettivo rantoli, che possono essere limitati a livello
basale (rantoli crepitanti basali) o avere un comportamento “a marea montante” nell’edema polmonare
acuto, dove non sono più solo rantoli crepitanti (che sono manifestazioni legate alla presenza di un
trasudato alveolare), bensì sono rantoli caratterizzati da grosse o medie bolle e quindi possono occupare
anche i bronchi (rantoli a marea montante). I segni dell’insufficienza ventricolare destra invece sono il
turgore delle vene giugulari, espressione di ipertensione venosa sistemica, accompagnato da reflusso
epatogiugulare; edemi periferici, che sono conseguenti non all’aumento della pressione venosa
polmonare come nell’insufficienza ventricolare sinistra ma all’aumento della pressione venosa sistemica; il
versamento pleurico è la presenza di un liquido trasudato tra i due foglietti pleurici, parietale e viscerale,
ed anche questo è un tipico segni di insufficienza ventricolare destra.

All’esame obiettivo generale del paziente cardiopatico sono molto


importanti anche la misurazione della pressione arteriosa e l’esame
dei polsi. Per quanto riguarda l’esame del polso non si
approfondisce e si rimanda alla lezione della semeiotica vascolare,
si ricordano soltanto le 5 caratteristiche fondamentali alla
palpazione del polso, che sono frequenza, ritmo, ampiezza, durata
e simmetria, che il medico deve sempre associare all’esame
obiettivo generale del paziente cardiopatico in quanto il polso
fornisce informazioni di estrema importanza, come quelle sul ritmo
cardiaco e sulla forza di contrazione del cuore. Quindi variazioni
della frequenza, del ritmo, ma anche dell’ampiezza (abbiamo
parlato della stenosi aortica e dell’insufficienza aortica), della durata
(polso tardo, anch’esso nella patologia aortica), la simmetria del polso, che sono elementi estremamente
importanti nell’ambito dell’obiettività cardiaca. Non si approfondisce neanche nella misurazione della
pressione arteriosa, si accenna soltanto all’importanza della adeguata dimensione del bracciale, della
postura e alla presenza di altre accortezze necessarie a ottenere valori di pressione corretti.


77
L’esame obiettivo specifico, ossia l’esame obiettivo cardiaco, si compone
di 4 fasi: ispezione, palpazione, percussione e auscultazione.

L’ispezione deve valutare la profondità e la ritmicità degli atti respiratori,


perché la dispnea può essere legato ad una cardiopatia; eventuale
anormale conformazione del torace; pulsazioni visibili, come l’itto della
punta.

La palpazione permette di apprezzare e localizzare l’itto della punta, che


normalmente si trova nel V spazio intercostale lungo la emiclaveare di
sinistra; inoltre consente di apprezzare fremiti, che rappresenta l’equivalente
palpatorio del soffio valutato tramite auscultazione e si possono apprezzare
palpatoriamente quando il soffio è di quarto, quinto o sesto grado di intensità.

La percussione cardiaca in realtà è un po’ obsoleta ed è ormai soppiantata nella semeiologia clinica
dall’indagine strumentale: ad esempio se vogliamo sapere se un cuore è ipertrofico o se ha un versamento
pericardico sappiamo la percussione non ha una grossa sensibilità e specificità e quindi ci avvaliamo
dell’ecocardiografia; tuttavia la percussione cardiaca teoricamente si può fare e consente di delimitare
l’aria di ottusità cardiaca, quindi di definire la presenza di una cardiomegalia (la presenza di una
cardiomegalia, sempre da un punto di vista strumentale, è definibile anche con RX-torace standard).

Il momento principe dell’esame obiettivo cardiologico, è l’auscultazione, che si fa con l’uso del
fonendoscopio e che permette innanzitutto di identificare i toni, in particolare il primo e il secondo tono, e
con ciò di identificare le fasi del ciclo cardiaco, cioè la sistole e la diastole; inoltre permette di ascoltare
rumore aggiunti, che sono i soffi, i clic, gli schiocchi da apertura valvolare, gli sfregamenti pericardici e
quant’altro.

L’ispezione come prima cosa serve a vedere l’itto della punta. In realtà
in condizioni fisiologiche spesso l’itto non è visibile; l’itto è visibile in
genere soltanto nel paziente magro e talvolta nel paziente
normoconformato, quindi il fatto di non vedere l’itto della punta non è
indice di patologia. L’itto della punta però può essere anche ben visibile,
cioè può essere un itto sollevante, e soprattutto può essere spostato, e
questo può essere espressione di patologia. Ad esempio in caso di un
itto ben visibile e spostato, cioè un itto assente nel V spazio
intercostale lungo l’emiclaveare ma presente a sinistra o a destra di
questo punto, ad indicare una delle patologie indicate nella slide; può
essere anche spostato in alto quando c’è spostamento degli
emidiaframmi per ascite, massa addominale, splenomegalia.

L’itto della punta non sempre è visibile, però è sempre palpabile


(tranne in rari casi di grosso spessore della parete); pertanto ciò
che è importante per lo studio e la localizzazione dell’itto della
punta è la palpazione. La palpazione, che si compie con
paziente supino o in decubito laterale sinistro o seduto anteflesso
(cosa che permette di avvicinare il cuore alla parete toracica) e
con il medico alla destra del paziente, permette di localizzare la
sede dell’itto, ma anche di valutare i suoi caratteri, cioè permette
di sentire se l’itto è sollevante, se è ipercinetico, cioè un itto con
forza maggiore, oppure se è ipocinetico, oppure assente: l’itto
della punta deve essere sempre palpabile, se non c’è può
dipendere o dallo spessore della parete ma anche dalla presenza
di versamenti pericardici importanti. Quindi è importante che l’itto
sia sempre palpabile e che sia localizzato nel V spazio lungo
l’emiclaveare. Inoltre la palpazione permette di valutare i fremiti.
Per apprezzare sia l’itto della punta che i fremiti la mano va
appoggiata a piatto sopra l’aia cardiaca, con le dita che si
dispongono parallelamente negli spazi intercostali; in questa
78
posizione il medico deve cercare di individuare l’itto della punta, ma deve anche sentire eventuali fremiti,
che si apprezzano quando ci sono soffi cardiaci con intensità superiore o uguale ai 4/6. Anche gli
sfregamenti pericardici possono dare una analoga sensazione vibratoria che il medico apprezza con la
palpazione.

La palpazione è una manovra importante anche perché


permette di evocare il dolore toracico, cosa che consente di
realizzare uno dei momenti semeiologici principi nella
definizione della causa di un definizione toracico; infatti un
dolore evocabile alla palpazione è espressione di un dolore di
parete, che non può riconoscere come causa infarto del
miocardio, né dissecazione aortica né embolia polmonare, che
sono le cause più gravi di dolore toracico. Ciò perché il dolore
toracico viscerale si distingue dal dolore toracico di parete per il
fatto che il dolore viscerale non è evocabile dalla
digitopressione. Quindi la palpazione toracica è una manovra
semeiologica di fondamentale importanza non solo perché
permette di sentire i fremiti e di localizzare l’itto della punta, ma anche perché permette di valutare la
presenza di punti dolorosi evocabili (cioè i punti di dolorabilità) alla digitopressione.


La percussione cardiaca, come anche la palpazione, si fa con
paziente supino o in decubito laterale sinistro o seduto
anteflesso (cosa che permette di avvicinare il cuore alla parete
toracica) e con il medico alla destra del paziente. Il medico deve
stare alla destra del paziente (almeno che il medico non sia
mancino) perché da questa posizione è possibile palpare il
fegato e il cuore con la mano destra. Sembrano cose banali ma
sono cose importanti: la posizione del paziente e del medico è
fondamentale per il rilievo dei segni. Il paziente deve essere in
posizione supina e possibilmente non seduta, non ortopnoica,
cosa che a volte può essere difficile da fare mantenere a questi
paizienti (in tal caso la percussione non si può fare perché l’aia
di ottusità cardiaca può variare in condizioni patologiche se il
paziente è supino o seduto).

Con il paziente in posizione supina, la percussione cardiaca si


effettua con andamento radiale: si parte dalla parte periferica
del torace e si seguono idealmente dei raggi immaginari che
convergono verso il cuore, facendo questa cosa in tutte le
direzioni, come se si disegnassero i raggi della ruota di
bicicletta. In questo modo, spostandosi da aree di periferia in
cui il suono non è ottuso come quello cardiaco ma è o chiaro
polmonare in corrispondenza dei polmoni o ipertimpanico in
corrispondenza dello stomaco, si individuano i limiti dell’aia
cardiaca, che si identificano in corrispondenza dei punti in cui
alla percussione si ha il passaggio da un suonochiaro
polmonare o timpanico a un suono ottuso; così si delinea l’aia
cardiaca, o area di ottusità cardiaca.

Ci sono tante condizioni patologiche che la possono far variare. Si può avere un ingrandimento dell’aia,
che si verifica sopratutto in condizioni di cardiomegalia, come quando il cuore aumenta per ipertrofia
ventricolare, oppure per patologie pericardiche, per esempio in caso di versamento pericardico. Anche se
in realtà oggi per avere una stima più precisa e affidabile dei diametri cardiaci ci si avvale del così detto
indice cardio-toracico valutato tramite RX-torace, che non è altro che il rapporto tra il diametro trasverso
maggiore del cuore e il diametro trasverso maggiore del torace: normalmente il diametro trasverso del
cuore non deve essere più del 50% del diametro trasverso di tutto il torace; se il cuore sarò ingrandito
questo diametro sarà aumentato.

79
Se si fa una percussione in un paziente con un versamento
pericardico, il reperto varia in relazione alla posizione: in
posizione seduta o eretta ci sarà un tipico comportamento a
triangolo perché il liquido tende a posizionarsi in posizione
declive, mentre se si fa la percussione allo stesso paziente
in posizione sdraiata viene descritta una siluette
rotondeggiante, sempre perché il liquido all’interno del
pericardio di dispone in posizione declive (questo concetto,
che è difficilmente valutabile a livello cardiaco perché la
percussione cardiaca non è una manovra molto sensibile e
specifica, tuttavia è importante per comprendere la
disposizione del liquidi nel versamento pleurico e ascitico: i
versamenti di liquido si dispongono per gravità nella parte
più bassa, quindi ad esempio il versamento pleurico quando
il paziente è seduto si dispone alla base dei polmoni mentre
quando è sdraiato è uniforme dalle basi fino agli apici).

Si affronta ora l’auscultazione cardiaca, che è il momento più importante per la semeiologia cardiaca; pur
ricordando l’importanza del fatto che nella pratica il medico segua tutti i vari punti dell’esame obiettivo e
non si limiti all’auscultazione. Anche all’esame, quando viene chiesta la semeiologia di una malattia
cardiaca, come lo scompenso - sebbene lo scompenso dia pochi reperti all’auscultazione - o anche una
patologia valvolare cardiaca, è importante non limitarsi a descrivere i relativi reperti auscultatori, ma anche
i reperti ispettivi, palpatori e percussori; per questo è consigliato eseguire questi quattro momenti
nell’ordine riportato, al fine di non omettere mai i primi tre.

Per l’auscultazione la tecnica è importante: anche


all’auscultazione le posizioni del paziente e medico rimangono le
stessa (posizione supina, decubito laterale sinistro o posizione
seduta anteflessa); è poi importante di visitare il paziente in un
ambiente con temperatura confortevole e in assoluto silenzio,
lontano dal rumore o dalle corsie d’ospedale, con anche il
paziente in silenzio; importante è anche l’apnea respiratoria del
paziente perché a volte i rumori respiratori coprono i rumori
cardiaci (naturalmente senza farlo rimanere in apnea per un
tempo prolungato); inoltre l’ascoltazione va fatta insieme alla
palpazione del polso, intanto perché la frequenza centrale e
quella periferica potrebbero essere diverse, inoltre il polso serve
per identificare la sistole, perché il polso segue il I tono e quindi
corrisponde alla sistole eiettiva (o isotonica) del ventricolo sinistro.

Il fonendoscopio ha un diaframma che serve per i suoni ad alta frequenza e una campana che serve per i
suoni a bassa frequenza. Normalmente usiamo sempre il diaframma, lo si gira solo per sentire i rumori a
bassa frequenza, che in particolare sono il rullio diastolico della stenosi mitralica e della stenosi
tricuspidale (piuttosto rara rispetto alla mitralica), che sono peraltro molto difficili da auscultare, e i ritmi di
galoppo (III e IV tono).

Fondamentale per l’auscultazione cardiaca sono i focolai di


auscultazione:

- focolaio aortico: II spazio intercostale sulla


marginosternale destra;

- focolaio polmonare: II spazio intercostale sulla


marginosternale sinistra;

- focolaio mitralico: V spazio intercostale sulla emiclaveare


sinistra; questo focolaio corrisponde all’itto della punta;

- focolaio tricuspidale: IV spazio intercostale sulla


marginosternale destra e sinistra

80
I focolai mitralico e aortico sono i più importanti perché le valvulopatie più frequenti sono della sezione
sinistra del cuore, cioè aortiche e mitraliche. Però i focolai di auscultazione vanno ascoltati comunque tutti
perché l’informazione principe per capire la sede di origine di un soffio è rappresentata dalla sede di
massima intensità del soffio; ad esempio se un soffio lo apprezzate con la massima intensità sul V spazio
intercostale sulla emiclaveare sinistra si può essere relativamente sicuri del fatto che si tratti di un soffio
mitralico; se invece il massimo di percezione è in corrispondenza del II spazio intercostale sulla
marginosternale destra si può pensare ad un soffio aortico.

Un altro momento fondamentale per stabilire la sede di origine di un soffio è la sede di irradiazione del
soffio. In particolare i soffi eiettivi aortici sono irradiati verso i vasi del collo (pertanto se si sente un soffio
sistolico con il massimo di intensità sul focolaio aortico e che si irradia bilateralmente alle carotidi si può
ragionevolmente ipotizzare che si tratti di un soffio aortico), mentre i soffi mitralici si irradiano molto
spesso (quasi sempre) a livello ascellare, fino all’ascellare anteriore e all’ascellare media.

Il focolaio di auscultazione della tricuspide si chiama anche centrum cordis e, benché i soffi tricuspidali
siano piuttosto rari, questo focolaio è un punto in cui quasi tutti i soffi si sentono, quindi è un focolaio da
cui si può cominciare per ascoltare un soffio e dal quale poi ci si può spostare per andare a confrontare
con gli altri punti di auscultazione per identificare il punto di massima intensità.

Il II spazio intercostale si individua andando a cercare l’angolo di Louis, che sta tra il manubrio e il corpo
dello sterno: lo spazio immediatamente al di sotto e a lato è il II spazio intercostale. L’angolo di Louis è un
punto di repere fondamentale che consente di raggiungere i vari spazi intercostali partendo dal II.

Gli elementi più importanti dell’auscultazione sono l’identificazione del I e del II tono e la
collocazione dei soffi all’interno della sistole e della diastole.

Tra i più importanti elementi che il medico deve valutare


all’auscultazione ci sono i toni cardiaci, che sono vibrazioni
prodotte da chiusura valvolare, contrazione muscolare,
accelerazione e decelerazione del flusso ematico che passa
da una camera ad un altra: tutto questo genera i toni cardiaci.
In particolare il I e il II tono sono toni provocati dalla chiusura
delle valvole rispettivamente atrioventricolari e arteriose.
Inoltre, il medico deve ricercare la presenza di soffi cardiaci,
che sono vortici originati dal flusso vorticoso che passa
attraverso una stenosi o un’ectasia. Quindi i toni cardaci ci
sono sempre, mentre i soffi, a parte quelli innocenti, sono
sempre indice di una patologia.

Qual è la classificazione dei rumori cardiaci? Intanto va


specificato che i rumori cardiaci, ad esclusione del I e II tono,
sono tutti rumori patologici. Si distinguono rumori da
chiusura valvolare, che comprendono I e II tono e che sono
rumori fisiologici, rumori da apertura valvolare, anche detti
schiocchi di apertura, che invece sono rumori patologici, i
rumore da riempimento ventricolare, cioè il III tono
(protodiastolico) e il IV tono (telediastolico), che possono
essere toni fisiologici ma che di solito si ascoltano quando
sono patologicamente accentuati, perché normalmente il III e
il IV tono non si ascoltano né con l’orecchio umano né con il
fonendoscopio, tutt’al più possono far parte del
fonocardiogramma; però quando sono patologici si sentono e
quindi se si sentono vuol dire che c’è una patologia. Poi ci sono i rumori sistemici da eiezione e
soprattutto i soffi cardiaci e gli sfregamenti pericardici.

81
La prima cosa da fare nell’auscultazione dei toni e dei soffi è il loro
collocamento temporale all’interno del ciclo cardiaco, in relazione ai
due periodi del ciclo cardiaco, che sono la sistole e la diastole. La
sistole inizia con l’inizio della contrazione isometrica del ventricolo,
fase in cui l’aumento della pressione all’interno del ventricolo ha
come compito quello di portare alla chiusura delle valvole
atrioventricolari, evento che produce il I tono. Invece il II tono si
produce nel momento in cui con la diastole la pressione ventricolare
diventa inferiore alla pressione in aorta, il che determina la chiusura
delle semilunari aortiche, evento che genera il II tono. Nel momento
in cui, all’inizio della diastole (protodiastole), la pressione all’interno
dell’atrio aumenta e la pressione all’interno del ventricolo diminuisce
si ha l’apertura delle valvole atrioventricolari e comincia la fase di
riempimento rapido ventricolare; tale riempimento rapido produce il
III tono, che quindi è un tono protodiastolico. Infine il IV tono si inquadra nella fase finale della diastole
(telediastole), momento in cui avviene la contrazione atriale che determina il completamento del
riempimento ventricolare; questo riempimento produce il IV tono; tipicamente il IV tono, che potrebbe
ascoltarsi, manca sempre quando il soggetto ha fibrillazione atriale, in quanto questa aritmia determina la
perdita della contrazione atriale.

Il I tono corrisponde all’inizio della sistole perché all’inizio della


sistole si verifica la chiusura delle valvole atrioventricolari,
evento che lo produce; si verifica in corrispondenza della
contrazione isovolumetrica del ventricolo sinistro. Siccome è
determinato prevalentemente dalle vibrazioni delle valvole
atrioventricolari e del flusso a livello di queste valvole, si ascolta
meglio sui focolai mitralico (focolaio della punta) e tricuspidale
(centrum cordis).

Questo tono segna l’inizio della sistole, se si capisce questo si


capisce anche tutto il resto: ad esempio l’espressione “soffio
sistolico” indicherà un soffio che si verifica dopo il I tono e
prima del II tono, che invece segna l’inizio della diastole (poi
questo soffio verrà ulteriormente caratterizzato dalla durata: se copre tutta la durata della sistole è detto
olosistolico, se copre la parte centrale della sistole è mesosistolico, se copre la parte finale della sistole è
telesistolico).

La prima cosa da fare all’auscultazione cardiaca è identificare I tono e II tono, distinguendo l’uno
dall’altro. Per fare questo si deve posizionare il fonendoscopio a livello del centrum cordis, che è un
focolaio da cui si auscultano bene entrambi, e contemporaneamente palpare il polso del paziente: il I tono
è quello al quale segue la pulsazione del polso, il II tono è quello che segue la pulsazione; in altre parole, la
pulsazione sta tra I e II tono. Un altro modo per capire qual è il I e il II tono si basa sulla conoscenza del
fatto che la sistole è più corta della diastole, quindi I e II tono sono più ravvicinati rispetto a II e I tono (a
meno che il soggetto non sia fortemente tachicardico, caso nel quale la diastole si accorcia e si possono
confondere le idee).

L’intensità del I tono può variare. Essa è ridotta nell’insufficienza mitralica, se c’è una sensibile riduzione
della superficie dei lembi valvolari e quindi della vibrazione connessa con la loro chiusura, nell’insufficienza
aortica, in quanto a causa del reflusso diastolico dall’aorta al ventricolo la mitrale si trova in posizione di
già parziale chiusura, o in caso di blocco AV di I grado, in cui i lembi sono già vicini alla chiusura per
sistole rallentata (?). È invece elevata nella stenosi mitralica, in quanto, al contrario rispetto a quanto
accade nell’insufficienza aortica, a causa del ridotto afflusso di sangue dall’atrio al ventricolo durante la
diastole c’è un notevole gradiente tra pressione ventricolare diastolica e pressione ventricolare sistolica,
cosa che determina un suono più forte; per lo stesso motivo, l’intensità è aumentata nella tachicardia (si
riduce il tempo distocico e quindi il riempimento diastolico).


82
Il II tono corrisponde all’inizio della diastole perché la diastole
comincia con la chiusura della valvola aortica e polmonare,
evento che lo produce; si verifica in corrispondenza della
diastole isovolumetrica. Il II tono ha una componente aortica
e una componente polmonare che non sono perfettamente
contemporanee, di solito determinano uno sdoppiamento
fisiologico del II tono; in particolare la componente aortica
avviene prima di quella polmonare in quanto le pressioni
aortiche maggiori rispetto a quelle polmonari e quindi la
chiusura della valvola di sinistra avviene più rapidamente. Per
auscultare il II tono bisogna posizionare il fonendoscopio sui
focolai aortico o polmonare e ciascuna componente si sente
meglio sul corrispondente focolaio.

Per valutare lo sdoppiamento fisiologico del II tono si posiziona il fonendoscopio sul focolaio della
polmonare e si fa fare una manovra al paziente, cioè lo si fa stare in apnea respiratoria, cosa che esaspera
lo sdoppiamento fisiologico del II tono e lo rende precepibile. Tale fenomeno appare legato alla presenza
di un maggiore ritorno venoso di sangue nelle camere destre durante la fase di inspirazione, quindi il
ventricolo destro riceve più sangue e la sua sistole è leggermente prolungata, tanto da ritardare la chiusura
della valvola polmonare; con l'espirazione, invece, questo fenomeno non è più presente, e la chiusura
delle due valvole semilunari è pressoché simultanea.

Il II tono può essere alterato, in particolare può essere aumentato, e


l’aumento può interessare sia la componente aortica per ipertensione
arteriosa sia la componente polmonare per ipertensione polmonare;
nella maggior parte dei casi l’aumento del II tono è dovuto ad aumento
della componente aortica per ipertensione arteriosa, in quanto questa
patologia è molto diffusa.

In realtà lo sdoppiamento del II tono non è soltanto fisiologico, può


anche essere patologico. Si può avere sdoppiamento fisso quando la
componente aortica e quella polmonare sono separati da un intervallo
fisso, che non varia con l’inspirazione profonda. Questo reperto si rileva
tipicamente nello scompenso ventricolare destro perché in questa
condizione si ha assenza di variazione del volume di eiezione in base al
precarico del VD, ma anche in presenza di un difetto del setto
interatriale (DIA), che comporta uno shunt sinistro-destro, situazione in
cui la gittata del ventricolo destro è sempre aumentata: in inspirazione
per l'aumentato ritorno venoso dalle vene cave, in espirazione per lo
shunt attraverso il setto interatriale.

Si può avere anche sdoppiamento paradosso, quando la componente


polmonare precede quella aortica, cosa che avviene non tanto per
un’anticipazione della componente polmonare quanto per un ritardo di
quella aortica, come avviene in caso di blocco di branca sinistra, in cui il
ventricolo sinistro si contrae con ritardo rispetto a quello destro (o in
caso di stenosi aortica grave). In questi casi, quando, durante
l’inspirazione, si verifica un fisiologico ritardo della chiusura della
polmonare, legato all’aumentato ritorno venoso, A2 e P2 diventano
simultanee, mentre in espirazione il II tono appare sdoppiato.

Infine, se il soggetto ha le valvole aortica o polmonare calcifiche o stenotiche è


possibile che l’intensità del II tono sia diminuita perché le valvole sono
ipomobili.

83
Nei giovani adulti e nei bambini in condizioni normali,
può comparire un III tono, che si apprezza subito dopo
il II tono, all’inizio della diastole ventricolare; si
attribuisce alla brusca apertura delle valvole AV ed al
riempimento ventricolare rapido che ne consegue.

E s s o v a d i ff e re n z i a t o d a l r i t m o d i g a l o p p o
protodiastolico o ventricolare, che rappresenta
l’equivalente patologico del III tono.

L’orecchio umano non è in grado di apprezzare un IV


tono, assai debole. Si tratta di un tono che coincide
con la sistole atriale e quindi precede immediatamente
il I tono; è originato dalla contrazione atriale e dalla
conseguente vibrazione delle pareti ventricolari sotto
l’urto del sangue espulso dagli atri.

Il IV tono può, invece, essere apprezzato in condizioni


patologiche: il galoppo presistolico o atriale, che ne
rappresenta l’equivalente patologico.

Si può avere un tono aggiunto anche in telediastole, cioè il IV tono, che corrisponde alla sistole atriale
(telediastole o presistole) e dipende dalle vibrazioni provocate dal sangue che, spinto dalla contrazione
dell’atrio, penetra nel ventricolo. La contrazione atriale precede immediatamente il I tono e quindi l’inizio
della sistole isometrica ventricolare. Normalmente questo fenomeno non dà luogo a un tono ascoltabile
sia perché le vibrazioni indotte dalla sistole atriale, a bassa frequenza, sono quasi in continuità con quelle,
a frequenza ben più alta, del I tono, sia perché la loro ampiezza è molto bassa. Patologicamente si verifica
in caso di ridotta distensibilità ventricolare: la ridotta distensibilità delle pareti ventricolari, come avviene
nella stenosi aortica o nella cardiopatia ipertensiva, fa sì che aumenti l'ampiezza delle vibrazioni generate
dal sangue che l'atrio spinge nel ventricolo.

Siccome spesso quando sono patologici c’è una situazione di scompenso, perché questa è la condizione
in cui si ascoltano meglio, in genere questi toni si associano a tachicardia e danno luogo ad un ritmo di
galoppo, cioè invece che sentire un rimo a 2 tempi (perché il cuore è un motore che ha due tempi: il I e il II
tono), si sente un ritmo a 3 tempi. Quando è presente un tono aggiunto si genera un ritmo non più a 2
tempi (sistolico e diastolico), ma un ritmo a 3 tempi, che viene anche definito ritmo di galoppo. Il ritmo di
galoppo ha sempre un significato patologico. Il ritmo di galoppo è sempre un ritmo a 3 tempi, ma si
distingue il galoppo protodiastolico, che si verifica quando c’è il III tono aggiunto, dal galoppo
presistolico, che si ha quando c’è il IV tono aggiunto; in entrambi i casi il tono aggiunto è diastolico, ma
nel primo caso compare nella prima fase della diastole mentre nel secondo caso compare nell’ultima fase
della distole.

Il galoppo presistolico o atriale è determinato dalla presenza di un tono aggiunto, il IV tono, che
deriva dalla brusca distensione del ventricolo sinistro per effetto della contrazione atriale. Il tono
aggiunto preistorico rappresenta l’esagerazione patologica del IV tono (non asportabile
normalmente) ed acquista un significato sempre grave. Insorge in condizioni in cui le pareti
ventricolari hanno una distensibilità bassa, come in caso di scompenso o ipertrofia. Manca in
caso di fibrillazione atriale.

84
Il galoppo protodiastolico o ventricolare è determinato da un tono aggiunto, il III tono. Può essere
un rumore fisiologico nei bambini, ma negli adulti acquista significato patologico, rappresentando
l’esagerazione patologica del III tono. È apprezzabile quando la quantità di sangue che passa
dall'atrio al ventricolo all'apertura delle valvole AV è aumentata, oppure quando la distensibilità
delle pareti ventricolari è molto bassa.

III e IV tono sono suoni a bassa frequenza e quindi si ascoltano meglio con la campana del
fonoendoscopio, così come anche il rullio diastolico della stenosi mitralica e tricuspidale. Questi sono tutti
toni cariaci diastolici, quindi la regola è che per auscultare bene un rumore diastolico verosimilmente a
bassa frequenza è necessario utilizzare la campana del fonendoscopio.

I soffi sono rumori cardiaci generati da moti vorticosi del flusso ematico per presenza di anomalie
strutturali di una cavità cardiaca, di una valvola o di una parete vasale.

La classificazione fisiopatologica dei soffi è importante e il medico deve


conoscerla a memoria, in quanto ciò consente di riconoscere i soffi e di
comprenderne la natura. I soffi si distinguono in sistolici, diastolici, sisto-
diastolici, continui (che non è la stessa cosa di sistodiastolici) e non
patologici (o innocenti). La distinzione fisiopatologica del soffio è uno degli
elementi che consentono di comprendere la causa di un soffio.

I soffi sistolici sono o soffi da eiezione ventricolare (stenosi aortica, stenosi polmonare) o soffi da rigurgito
atriale (insufficienza mitralica, insufficienza tricuspidale). Sbagliarsi tra un soffio sistolico da eiezione e un
soffio sistolico da rigurgito è praticamente impossibile perché i due soffi patognomonici più comuni che il
medico ascolta sono il soffio eiettivo da stenosi aortica e il soffio da rigurgito da insufficienza mitralica e
questi due soffi sono estremamente diversi per caratteristiche, sede di massima auscultazione ed
irradiazione, quindi è impossibile confondersi. L’obiettivo di questo corso è che voi sappiate in modo
perfetto distinguere i soffi sistolici eiettivi dai soffi sistolici da rigurgito e i soffi sistolici dai soffi diastolici. Il
primo obiettivo è il soffio sistolico perché facile da ascoltare.

I soffi diastolici si distinguono in soffi da eiezione atriale (stenosi mitralica e stenosi tricuspidale) e soffi da
rigurgito ventricolare (insufficienza aortica e insufficienza polmonare). I soffi diastolici sono più difficili da
ascoltare perché, come tutti i rumori della diastole, sono a bassa frequenza, e la frequenza è ciò che
consente di percepire bene un soffio. I rumori diastolici sono a bassa frequenza in quanto la frequenza
dipende dalla velocità dei flussi, dalle turbolenze e com’è noto in diastole le pressioni sono più basse
rispetto a quelle che ci sono in sistole, quindi le vibrazioni che portano alla genesi del soffio diastolico
sono più basse. Il medico si adopera per auscultarli meglio utilizzando la campana dello stetoscopio, ma
comunque si ascoltano peggio. In particolare, il soffio diastolico da eiezione atriale, cioè il soffio da stenosi
mitralica, è molto difficile da ascoltare; e ancora più difficile è il soffio diastolico da rigurgito, cioè il soffio
da insufficienza aortica, che è spesso un soffiettino che si sente subito dopo il II tono, protodiastolico,
soprattutto se l’insufficienza è modesta, e non si riesce a sentire. Quindi non spaventatevi se non riuscite a
sentire i soffi distocici; però preoccupatevi se non riuscite a sentire i soffi sistolici, perché quelli si sentono
bene e devono essere riconosciuti.

I soffi sisto-diastolici sono soffi che hanno sia una componente sistolica che una componente diastolica,
ma si individua sempre un momento del ciclo cardiaco, che può essere in sistole o in diastole, in cui il
soffio non c’è; in questo si distinguono dai soffi continui, che sono soffio che invece si mantiene sempre,
in quanto viene generato da un flusso continuo tra due sezioni che non raggiungono mai l’equilibrio
pressorio, come avviene quando c’è una fistole arsero-venosa o pervietà del dotto di Botallo. I soffi sisto-
diastolici sono dati per esempio da stenoinsufficienza mitralica o aortica. Non sono frequentissimi, ma
nemmeno rarissimi, perché anche ad esempio in caso di insufficienza mitralica, essendo caratterizzata da
reflusso di sangue verso l’atrio, può comportare un soffio da stenosi relativa della mitrale perché questa
deve far passare un flusso di sangue aumentato dalla quota di sangue che è rifluito in atrio nel momento
della contrazione del ventricolo (oltre al fatto che a volte insufficienza e stenosi possono coesistere, come
nelle stenoinsufficienze). Quindi i soffi sistodiastolici sono piuttosto comuni. Invece, i soffi continui sono

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piuttosto rari, soprattutto da ascoltare a livello cardiaco, in quanto alterazioni come pervietà del dotto
arterioso di botallo si ascolta meglio posteriormente più che in
sede paracardiaca.

Oltre alla distinzione del soffio in rapporto alla fase del ciclo
cardiaco (sistolico, diastolico, sisto-diastolico o continuo), per
comprendere la natura e la causa di un soffio è necessario
valutare anche altri aspetti del soffio, cioè la morfologia e le
caratteristiche temporali.

Per quanto riguarda la morfologia, con questo termine si intende


l’andamento dell’intensità sonora del soffio, che può essere
costante o variabile, e in tal caso si distingue un andamento in
crescendo, in decrescendo e in crescendo-decrescendo.

Per quanto riguarda le caratteristiche temporali, sempre in


rapporto alle fasi del ciclo i soffi possono essere distinti, oltre che in sistolici e diastolici, in proto-, meso-,
tele- e olo- sistolici e in proto-, meso-, tele- e olo- diastolici.

Soffi sistolici:
Si consideri ad esempio il soffio in alto a sinistra nell’immagine: è un soffio sistolico, che comincia subito
dopo il I tono e finisce prima del II tono, localizzandosi nella parte centrale della sistole; inoltre ha
un’intensità inizialmente crescente poi decrescente. Un soffio con queste caratteristiche è tipicamente il
soffio sistolico da eiezione della stenosi aortica, condizione nella quale quando il ventricolo sinistro inizia a
contrarsi inizia anche il flusso attraverso la valvola, ma non è molto, in quanto inizialmente il ventricolo non
si contrae con la massima forza; il massimo della capacità di contrazione ventricolare si ha in mesosistole
(momento centrale della sistole), quindi la massima intensità del soffio sarà in mesosistole; dopo la
mesosistole, il ventricolo comincia a ridurre la sua capacità di contrazione e anche l’intensità del soffio si
riduce. Questo determina un andamento definito “a diamante”, si parla di soffio mesosistolico ed è tipico
dei soffi sistolici da eiezione, come quello da stenosi aortica, stenosi polmonare e DIA.

Cosa molto diversa è il soffio olosistolico, che è un soffio dura tutta la sistole che si produce quando vi è
un’anomala comunicazione tra due cavità in cui vige una pressione molto diversa. Questo soffio è tipico
dell’insufficienza mitralica (ma anche della comunicazione intraventricolare tra i ventricoli destro e sinistro):
in questa condizione il flusso di sangue durante la sistole c’è sempre perché nel ventricolo c’è sempre un
pressione più alta rispetto all’atrio. Il soffio olosistolico ha sempre la stessa intensità, per questo viene
detto “rettangolare”, ed è il soffio tipico dei soffi sistolici da rigurgito, come quello da insufficienza
mitralica, insufficienza tricuspidale e DIV.

Il soffio protosistolico e il soffio telesistolico sono meno comuni. Il soffio telesistolico può essere
espressione di un flusso attraverso una valvola aortica fortemente stenotica per cui il passaggio avviene
soltanto nella fase finale della sistole; oppure di una condizione di rigurgito tardivo che avviene per
un’insufficienza valvolare modesta (es. in caso di prolasso della mitrale).

L’aspetto più importante per quanto riguarda i soffi sistolici è distinguere i soffi sistolici da eiezione dai
soffi sistolici da rigurgito; questo si fa attraverso la valutazione della morfologia e delle caratteristiche
temporali del soffio: un soffio da rigurgito ha una morfologia “rettangolare” e una collocazione temporale
olosistolica, mentre un soffio da eiezione ha morfologia “a diamante” e una collocazione temporale
mesosistolcia.

Soffi diastolici:
Anche i soffi diastolici vengono distinti in eiettivi e da rigurgito e in diversi tipi in base alla morfologia e alle
caratteristiche temporali: protodiastolici, mesotelediastolici e telediastolici.

I soffi protodiastolici sono soffi diastolici da rigurgito, caratteristici della insufficienza aortica e polmonare.
In realtà, in caso di insufficienza aortica, diversamente da quanto accade in caso di stenosi aortica, si
possono avere 2 soffi. Sono entrambi soffi in decrescendo e sono entrambi soffi da insufficienza aortica.
Che differenza hanno i 2 soffi tra di loro? Differiscono per la durata, uno dura più e uno dura meno. Quello
che dura di più si ha in caso di insufficienza minore, quello che dura di meno si ha in caso di insufficienza
maggiore. Può sembrare paradossale, ma c’è una logica: se la quantità di sangue che passa dall’aorta al
ventricolo sinistro è piccola, cosa che si ha in caso di insufficienza minore, la differenza di pressione tra il
ventricolo e l’aorta non si annulla mai e quindi per tutta la durata della diastole il sangue continuerà a
refluire nel ventricolo sinistro. Se, invece, la colonna di sangue che rientra nel ventricolo sinistro è grande,
le pressioni tra l’aorta e il ventricolo sinistro si eguaglieranno rapidamente e il rigurgito si interromperà
prima. Pertanto:

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- Un soffio olodiastolico (che dura per tutta la diastole) è un segno di insufficienza lieve;

- Un soffio che non dura per tutta la diastole (protodiastolico) è un segno di insufficienza severa.

I soffi mesotelediastolici sono soffi diastolici da eiezione, dovuti a stenosi mitralica o tricuspidale. In caso
di stenosi mitralica si ausculta un soffio cardiaco localizzato nella fase cardiaca in cui la valvola è aperta,
cioè in diastole. Che caratteristiche ha questo soffio? Intanto, è un soffio a bassa frequenza, quindi più
che di soffio si può meglio parlare di “rullio”, perché in diastole le le differenze di pressione tra atrio e
ventricolo sono molto basse (non c’è il gradiente che si trova tra ventricolo sinistro e aorta). Il rullio è
continuo, comincia dopo il II tono e in telediastole ha è caratterizzato da un rinforzo presistolico, che non è
altro che l’incremento del soffio legato alla fase di sistole atriale.

I soffi telediastilici sono sostanzialmente dei soffi mesotelediastolici deboli, che pertanto si stendono
soltanto quando la contrazione atriale determina un maggior gradiente pressorio.

I soffi possono essere caratterizzati anche in base all’intensità.


Come si fa a valutare il grado? Si va dal IV grado in poi quando
mettendo la mano sul torace c’è il fremito. La maggior parte dei
soffi è di II-III grado:

- grado 1: è molto debole, si sente con grande concentrazione


e non in tute le posizioni, quindi magari è necessario far
mettere il paziente in posizione antelflessa in modo che il
cuore si avvicini di più alla parete toracica;

- grado 2: è debole ma apprezzabile appena si appoggia il


fonendoscopio;

- grado 3: moderatamente intenso, si sente bene;

- grado 4: intenso e associato a fremito;

- grado 5: molto intenso, si percepisce anche con il fonendoscopio parzialmente sollevato dalla parete;

- grado 6: estremamente intenso, si sente anche quando il fonendoscopio è completamente sollevato


dalla parete toracica.

Altre cose importanti dei soffi sono l’area di maggiore intensità,


l’irradiazione, il timbro o tonalità, le caratteristiche fonetiche.

In tal senso bisogna ricordare 2 aggettivi: aspro e aspirato. Aspro, che


significa rude, come un soffio dentro a un tubo, caratterizza il soffio
sistolico da eiezione da stenosi aortica (che si irradia al collo);
aspirato, che significa dolce, caratterizza il soffio diastolico da
rigurgito da insufficienza mitralica (che si irradia all’ascella). Il più aspro
di tutti è il rullio diastolico (bassa tonalità) delle stenosi mitralica
mentre il più dolce di tutti è quello dell’insufficienza mitralica. Poi la
tonalità l’abbiamo detta: alta, media e bassa. Le modifiche in base al
respiro. Tutti i soffi che vengono dal aumento del ritorno venoso
ovviamente maggiore sarà il flusso e maggiore sarà l’ intensità del
soffio. Infine anche le modificazioni nel tempo, ad esempio le
modificazioni con gli atti del respiro: tutti i soffi che si vengono
esagerati dal ritorno venoso aumentano in inspirazione.


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Semeiotica arteriosa
La semeiotica vascolare si traduce essenzialmente nell’analisi dei polsi
arteriosi. L’analisi dei polsi arteriosi, come qualunque esame obiettivo,
si compone di 4 momenti: ispezione, palpazione, percussione e
ascoltazione, anche se, in realtà, per i polsi arteriosi ne vengono messi
in atto soltanto 3, cioè ispezione, palpazione e ascoltazione, in quanto
la percussione del polso non ha applicazione. Quindi di fatto l’esame
fisico del polso si articola attraverso 3 tappe: ispezione, palpazione e
auscultazione. In particolare di queste quella fondamentale è la
palpazione ed è ciò che si fa per prima cosa in quanto è quella che
fornisce le informazioni più importanti.

All’ispezione è possibile osservare le arterie, cosa che già di per sé è indice


di patologia in quanto normalmente le arterie non sono visibili: normalmente
se si osserva il polso non è visibile la pulsazione dell’arteria radiale, né
quella dell’arteria carotide se si osserva il collo e nemmeno quella dell’aorta;
però talvolta nelle sedi dei polsi i vasi possono essere visibili. Questa
visibilità può essere legata sia a una dilatazione dell’arteria, come accade
in caso di aneurisma, ad esempio in caso di aneurisma dell’aorta specie in
un soggetto magro all’ispezione è possibile osservare una tumefazione
pulsante in sede epimesogastrica, sia ad un processo infiammatorio a
carico dell’arteria, cosa che non la dilata (anzi a volte la restringe) ma le rende
dure e alcune volte ne aumenta lo spessore della parete, come succede in alcune
forme di arteriti; l’immagine mostra un esempio di quello che talvolta si può
vedere, cioè la presenza di un cordoncino serpiginoso pulsante, che poi può
essere anche oggettivato tramite la palpazione: normalmente palpando le arterie
temporali si rileva un polso arterioso ma non si riesce ad apprezzare il decorso
dell’arteria, invece in un paziente che ha un’arterite di Horton l’ispezione dei vasi
temporali può mostrare all’ispezione un cordoncino fibroso che alla palpazione ha
una consistenza aumentata rispetto a quella di un soggetto normale.

Nell’esame fisico delle arterie la palpazione è sicuramente il momento fondamentale e corrisponde


fondamentalmente all’esame del polso radiale. Lo studio del polso radiale di solito è il gesto che il medico
fa per prima cosa approcciandosi ad un paziente, in quanto dal polso radiale si possono avere
informazioni sia sullo stato delle arterie sia, soprattutto, sulla pressione arteriosa, sulla dinamica, sulla
cinesi miocardica; pertanto è una valutazione di vitale importanza quando il medico inizia l’approccio al
malato, qualunque sia il sintomo riferito.

Il polso che cos’è? Non è altro che l’equivalente palpatorio


dell’arrivo dell’onda sfigmica in periferia: l’onda sfigmica è
generata dalla contrazione cardiaca, inizia subito dopo il I tono,
quando inizia la contrazione del ventricolo sinistro e soprattutto,
superata la fase di contrazione isometrica del ventricolo sinistro,
quando la pressione all’interno del ventricolo sinistro supera la
pressione aortica, le valvole semilunari si aprono e inizia il
passaggio di sangue dal cuore fino all’interno dei vasi; quindi la
pressione aumenta fino a raggiungere un’acme, cioè la pressione
sistolica, ma poi quando inizia la diastole il sangue viene
rapidamente distribuito in periferia e la pressione si riduce,
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sebbene gradualmente in quanto si assiste ad un ritorno elastico delle arterie che durante la sistole
vengono distese e che garantisce il mantenimento di una pressione all’interno dei vasi durante la diastole
e quindi la distribuzione del sangue a livello periferico; questo fa sì che a livello periferico il flusso capillare
è un flusso continuo (parliamo di polso capillare solo in condizioni patologiche) e questo perché c’è una
specie di “secondo cuore” nel nostro organismo dato dal ritorno elastico delle grosse arterie. Quindi
l’insieme dell’eiezione cardiaca e del ritorno elastico dei vasi, insieme al contributo dato dalle resistenze
periferiche che impediscono che il sangue venga completamente distribuito ai vasi quando viene immesso
in circolo e anche la volemia, danno luogo all’onda sfigmica. Il polso viene definito come la variazione
pressoria corrispondente all’onda sfigmica generata dalla sistole cardiaca, trasmessa attraverso il sistema
vascolare e percepita in periferia. Il polso è nient’altro che un’onda di pulsazione che percepiamo in
periferia e dalla cui analisi possiamo avere una serie di informazioni importanti.

È per questo che il polso è il primo punto dell’esame obiettivo da valutare.


Esso fornisce molte informazioni: intanto sull’energia contrattile del miocardio
e sulla gittata sistolica, che non dipende solo dall’energia contrattile del
miocardio ma anche dal suo riempimento diastolico; inoltre fornisce
informazioni sulla frequenza e sulla ritmicità di contrazione del cuore. Inoltre
permette di avere informazioni sulla volemia: se il soggetto perde sangue o se
è disidratato, si riduce il ritorno venoso al cuore e quindi si riduce
necessariamente la gittata cardiaca. Dà informazioni sullo stato anatomico del
vaso: ad esempio se è un aneurisma o se è un vaso con ridotta elasticità e ispessimento parietale. Infine
dà informazioni anche sulla pervietà dell’arteria. Dà quindi informazioni di tipo sistemico (volemia), sulla
funzionalità cardiaca (contrattilità, gittata sistolica, frequenza e ritmicità) ma anche sullo stato delle arterie.

Le sedi di rilevazione dei polsi sono diverse. Infatti, se è vero che il polso radiale è quello che viene
analizzato per primo per avere un’informazione di ordine generale su tutti gli aspetti appena citati in
quanto è un polso facilmente esplorabile, è anche vero che oltre al polso radiale, che si palpa sull’arteria
radiale, lungo il radio, nel lato interno del polso in prossimità del pollice e che si palpa con il polpastrello di
indice e medio (se lo si palpasse con il pollice il polso capillare del pollice potrebbe essere scambiato per il
polso del paziente), il medico deve analizzare tutta una serie di polsi che sono localizzati anche a livello
brachiale, che si trova in corrispondenza del lato mediale della piega del gomito, il polso carotideo, che si
palpa anteriormente al muscolo sternocleidomastoideo subito sotto l’angolo della mandibola.

Oltre ai polsi del capo e degli arti superiori, molto importanti sono anche i polsi degli arti inferiori, che di
solito il medico va a palpare per stabilire se il soggetto ha o meno un’arteriopatia obliterante gli arti
inferiori: i principali distretti di osservazione dei polsi degli arti inferiori sono il femorale, il popliteo, il tibiale
posteriore e il pedido. Come si palpano i polsi degli arti inferiori? Il polso femorale si palpa in
corrispondenza della linea inguinale al congiungersi del terzo esterno con i due terzi mediali e che è uno
dei polsi più vigorosi; il polso femorale si palpa con il paziente supino ed è facilissimo da palpare. Un po’
meno facile da palpare è il polso popliteo, che perlopiù viene palpato con il paziente con la gamba flessa
sulla coscia e andando a mettere le due mani in corrispondenza del cavo popliteo. Il polso tibiale
posteriore si palpa posteriormente al malleolo interno; il polso pedidio si palpa a livello del dorso del
piede, fra il secondo e il terzo spazio intermetatarsale.

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La cosa importante è che i polsi, oltre ad essere palpati in queste sedi, vanno sempre palpati
bilateralmente, in quanto una delle caratteristiche fondamentali del polso, soprattutto quando si vogliono
avere informazioni sullo stato anatomico locale, è la simmetria perché un polso asimmetrico è patologico.
Quindi si palpa in maniera simmetrica i polsi radiale, brachiale (o omerale), carotideo, ma anche quelli
ascellare e sovraclaveare. La sede sovraclaveare, dove si palpa il polso succlavio, può essere sede di
processi patologici ostruttivi per cui è possibile palpare anche il fremito, cosa che può essere espressione
di stenosi, ma anche di aneurismi, e in sede succlavia si possono formare a volte aneurismi; l’aneurisma,
soprattutto in un’arteria non molto grande come questa, è una condizione che può andare incontro a due
tipi di complicazioni: l’occlusione trombotica acuta, in quanto essendo l’arteria non molto grande
nell’arteria si può formare un trombo che può chiudere completamente il vaso, oppure la rottura, che è un
evento drammatico e che, quando colpisce arterie di grosso calibro come l’aorta, può essere un evento
mortale.

Il fremito è una rivelazione palpatoria di cui parleremo diffusamente quando parleremo del fremito
cardiaco (dove rappresenta l’equivalente palpatorio dei soffi cardiaci e dove può essere palpato quando il
soffio, che si divide come intensità in 6 gradi, ha un’intensità pari almeno al grado IV); per quanto riguarda
il fremito vascolare, apprezzare alla palpazione di un vaso un fremito vuol dire che c’è una stenosi o un
aneurisma, o comunque una patologica che determina turbolenza, e ad esso all’auscultazione corrisponde
un soffio.

CARATTERISTICHE DEL POLSO ARTERIOSO


Questa è una diapositiva che vi si deve fissare in mente che mostra le
5 caratteristiche del polso arterioso e ogni volta che andate al letto
del malato ripetete: frequenza, ritmo, volume (o ampiezza), celerità (o
durata) e simmetria.

Frequenza
La frequenza non è altro che il numero delle onde di percussione, che in genere corrispondono al numero
delle sistoli cardiache, che si percepiscono in un minuto. La prima regola per valutare la frequenza del
polso arterioso è contare le pulsazioni in un minuto, o tuttalpiù in 30 secondi e poi moltiplicando per due,
ma non in un tempo più breve (ad es. 15 secondi e poi moltiplicando per 4), in quanto, qualora il polso non
fosse ritmico (ad es. se ci sono extrasistoli o se c’è fibrillazione atriale) c’è il rischio di prendere grossi
abbagli.

Il polso può essere:

- normosfigmico: tra 60 e 100 bpm;

- tachicardia (o tachisfigmia): > 100 bpm;

- bradicardia (o bradisfigmia): < 60 bpm;

- polso raro: < 40 bpm. Quand’è che parliamo di polso raro? Un


polso raro, a meno che non sia legato ad una bradicardia
sinusale estrema come può capitare ad atleti sottoposti a
elevato tenore di allenamento con grosso ipertono vagale,
perlopiù sottende la presenza di un ritmo idioventricolare, cioè
un ritmo ectopico, che non origina nel segnapassi fisiologico
che è il nodo senoatriale bensì origina a livello ventricolare;
pertanto, quando il medico rileva un polso raro, a meno che non si stia visitando un atleta
professionista, è autorizzato a ipotizzare la presenza di una aritmia grave, come ad esempio quella
sostenuta da blocco atrioventricolare di III grado, oppure la presenza di un ritmo idioventricolare indotto
da farmaci; ci sono farmaci, quali beta-bloccanti o la digitale, che, soprattutto se si accumulano nel
sangue, come nel caso del paziente che sviluppa insufficienza renale e che faceva cronicamente un
certo dosaggio di questi farmaci, possono determinare un blocco AV di III grado e dare luogo ad un
polso raro. Questa evenienza va sempre considerata perché un blocco AV di III grado è una causa di
sincope cardiogena perché con questa frequenza il soggetto perde coscienza all’improvviso ed è una
diagnosi che si fa al letto del malato, semplicemente palpando il polso (poi ovviamente dev’essere
confermato con ECG). Quindi il polso può essere un elemento fondamentale di diagnosi e quindi vi
invito a non trascurare mai un attento esame del polso: in un minuto fate la diagnosi e salvate la vita di
un paziente.

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Di solito il numero di pulsazioni periferiche è lo stesso del numero di cicli cardiaci; quindi, palpando il
polso e andando col fonendoscopio ad ascoltare il cuore, di solito per ciascun ciclo cardiaco si percepisce
una pulsazione, in particolare tra il primo e il II tono, quindi la frequenza centrale e quella periferica
corrispondono. Tuttavia ci possono essere delle situazioni in cui la frequenza cardiaca e la frequenza
periferica misurata al polso periferico non sono uguali perché è possibile che non tutte le sistoli arrivano in
periferia; questo è il caso di sistoli molto anticipate, come le extrasistoli, oppure di alcuni battiti in corso di
fibrillazione atriale, condizione che ha la caratteristica di avere polsi che non sono tutti di uguale ampiezza
e ci sono anche polsi di ampiezza molto piccola, quindi scarsa gittata sistolica, scarso incremento di
pressione per cui l’onda sfigmica non viene percepita a livello radiale. In questi casi si ha una frequenza
periferica inferiore a quella centrale (ovviamente non avviene mai il contrario).

Il tracciato ECG conferma se, per esempio, la tachicardia rilevata clincamente è una tachicardia sinusale,
che ha frequenza < 140 bpm, oppure è una tachicardia che ha sedi ectopiche, come una tachicardia
parossistica sopraventricolare, che caratteristicamente ha frequenza > 140 bpm, cosa che può essere
ipotizzata già clinicamente dal semplice rilievo della frequenza, in quanto il segnapassi fisiologico del
cuore può avere una frequenza massima di scarica a 140 bpm; invece, se la tachicardia è una tachicardia
parossistica sopraventricolare, in cui l’impulso originare da focus ectopici, ce se ne accorge, oltre che dal
tracciato in cui mancheranno le onde P, anche dal polso perché la frequenza cardiaca è > 140 bpm.

Ritmo

Il ritmo è l’uguaglianza dell’intervallo tra i singoli polsi. Un polso


può avere una frequenza alterata, ad esempio può essere
tachicardico, ed essere ritmico; ma può essere anche tachicardico
e aritmico, in cui si dice che il paziente è tachiaritmico.

Esiste un’aritmia respiratoria fisiologica, caratterizzata da un


aumento della frequenza cardiaca in ispirazione, che non ha
nessun peso. Ci sono delle aritmie intermittenti o isolate, come
sono quelle che si osservano nei battiti ectopici sopraventricolari e
ventricolari, ma ci sono anche delle aritmie che non sono isolate o
intermittenti ma che sono aritmie periodiche, che ricorrono in maniera periodica, come ad esempio il ritmo
bigemino o il ritmo trigemino, in cui ad ogni battito normale segue un battito anticipato, un’extrasistole,
oppure due polsi normali e un’extrasistole; ci può essere anche l’aritmia
totale, che è l’aritmia da fibrillazione atriale.

In questo caso si vede una sistole anticipata, cioè una extrasistole, che
si caratterizza e si differenzia da una sistole normale perché non ha
l’onda P; però la morfologia del QRS è pressoché identica a quella di un
QRS fisiologico, per cui diciamo che è un’extrasistole atriale o
perlomeno sopraventricolare. Se voi invece si vede un altro tracciato, in
cui c’è un complesso anticipato che, oltre a non avere l’onda P, ha
anche un QRS alterato (è più slargato, è più ampio), verosimilmente si
tratta di un’extrasistole ventricolare.

Inoltre si può dire anche un’altra cosa: sopra è un’extrasistole


sporadica, sotto invece le extrasistoli sono periodiche e hanno un ritmo
bigemino, cioè si alternano una sistole normale e una extrasistole.

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Ampiezza

L’ampiezza del polso non è altro che l’entità dell’espansione dell’onda


sfigmica che vi passa sotto alle dita ed è diretta espressione della
pressione vigente dentro il vaso, per cui se il polso è piccolo voi vi
aspettate che il paziente sia shockato ad esempio, se il polso è normale ci
si aspetta che ha 120-130-140 mmHg di pressione, se invece il polso è
ampio ci si aspetta una pressione intravasale aumentata.

Da che cosa dipende l’ampiezza? Dipende dalla volemia: se un soggetto è


shockato lo potrebbe essere per ipovolemia; oppure la pressione vigente
dentro il vaso potrebbe essere bassa perché per esempio il soggetto ha
una riduzione della gittata cardiaca (ad esempio in caso di bradicardia
estrema ci può essere un polso piccolo, anche se talvolta i polsi in corso di bradicardia estrema hanno
ampiezza aumentata in quanto il ventricolo ha più tempo per riempirsi), della forza di contrazione del
cuore, della frequenza cardiaca e dell’elasticità dei vasi. Quindi l’ampiezza ci dà molte informazioni di
ordine generale ma anche di ordine locale perché se un vaso è parzialmente ostruito la pressione a valle si
riduce quindi il polso diventa più piccolo. Polso “ampio” e “piccolo” sono gli aggettivi che descrivono
l’ampiezza del polso.

L’uguaglianza è un concetto che attiene all’ampiezza. Queste sistoli


hanno un’uguale ampiezza, questo invece è un polso di ampiezza
ridotta, quindi diciamo che qui probabilmente c’è un’extrasistole e
questo polso è un polso diseguale rispetto agli altri polsi normali. Come
detto, le extrasistoli possono essere periodiche o sporadiche; in questo
caso (sotto), in cui le extrasistoli ricorrono (questo discorso vale anche in
assenza di extrasistoli, anche con il ritmo fisiologico ma in condizioni in
cui il soggetto è in grave sofferenza e la sua forza di contrazione del
cuore è variabile, ci possono essere battiti con gittate sistoliche diverse e
quindi dei polsi alternanti, in cui, in modo intermittente, ad un polso di
ampiezza normale un polso di ampiezza ridotta.

Il polso paradosso è una condizione non comunissima da osservare ma


molto importante da ricercare perché la presenza di polso paradosso
consente fare diagnosi di una condizione molto grave, mortale, che è il
tamponamento cardiaco. Il polso paradosso si diagnostica al letto del
malato utilizzando soltanto le mani, uno sfigmomanometro e un
fonendoscopio. Si definisce come una forte riduzione (oltre i 10 mmHg)
della pressione arteriosa sistolica e quindi dell’ampiezza del polso
nell’inspirazione profonda. Essendo una riduzione notevole della
pressione arteriosa sistolica può essere percepita anche attraverso il polso, sebbene richieda una
conferma oggettiva tramite sfigmomanometro.

Il polso paradosso si può verificare in presenza di pericardite costrittiva, tamponamento cardiaco o nei
gravi vizi tricuspidali. Quali sono i meccanismi fisiopatologici che danno luogo al polso paradosso? Com’è
noto, in inspirazione aumenta il ritorno venoso al cuore destro e quindi le sezioni destre si dilatano; nel
frattempo si ha un sequestro di sangue nei vasi venosi polmonari, che si dilatano. Tutto questo comporta
una riduzione del ritorno venoso al cuore sinistro, non solo perché il sangue rimane sequestrato dentro le
vene polmonari, ma anche perché, dato che il cuore sta praticamente dentro una specie di guscio rigido (o
perché c’è pericardite costrittiva o perché c’è tamponamento cardiaco che comprime le pareti
ventricolari), in inspirazione l’aumento del volume del ventricolo destro dovuto al fisiologico aumento di
ritorno venoso avviene a spese del ventricolo sinistro, che quindi viene compresso, con conseguente
riduzione del riempimento; pertanto, anche qualora il sangue tornasse in maniera adeguata dal polmone
(cosa che non avviene perché dalle vene polmonari torna meno sangue perché le vene polmonari fanno un
pooling), il ventricolo sinistro non si riempie adeguatamente e quindi la gittata del ventricolo sinistro
diminuisce, provocando una caduta inspiratoria del polso arterioso.

N.B.: Nella valutazione dei soffi cardiaci, è molto importante imparare collocare il soffio in relazione alla fase
del ciclo cardiaco, perché la cosa più difficile è stabilire se un soffio è sistolico o diastolico; una volta
definito un soffio ad esempio è sistolico, bisogna capire se si tratta di un soffio eiettivo o di un soffio da
rigurgito, perché se è sistolico eiettivo è sicuramente aortico (o polmonare), se invece è sistolico da
rigurgito è mitralico (o tricuspidale); infine si va a vedere il focolaio di massima intensità e il gioco è fatto.
92
La prima cosa di cui bisogna accettarsi quando non si riesce a palpare il polso
radiale, prima di pensare ad un arresto cardiaco, è che non ci sia una
sottostante anomalia di decorso del vaso, che il paziente non sia fortemente
ipoteso, e altre cause che potrebbero giustificare l’assenza del polso. In questi
casi, una manovra che bisogna fare immediatamente è andare a palpare il
polso carotideo, che è quello a più stretta vicinanza con il cuore: se non si
palpa il polso carotideo bisogna incominciare a preoccuparsi tanto, quindi il
medico deve andare mettere il fonendoscopio sopra il cuore per sentire se
sono presenti i toni cardiaci, perché altrimenti significa che il paziente è in
arresto cardiaco.

Infatti, tutto le caratteristiche descritte sono molto importanti, ma presuppongono che il polso ci sia,
quindi la prima cosa di cui accertarsi è la presenza del polso radiale e, in caso di sua assenza, la presenza
di polso carotideo. Lo shock cardiogeno è lo shock con polsi assenti legato a disturbi del ritmo cardiaco
tali per cui il cuore non si contrae ed è quello che succede nella fibrillazione ventricolare.

Durata

L’ultima caratteristica del polso è la durata (o celerità), per la quale


si intende il tempo che impiega l’onda sfigmica a passare sotto le
dita. Il polso celere è un polso che rapidamente sale e rapidamente
scende, ma non è un concetto che attiene all’ampiezza, bensì al
tempo. Dipende dalla velocità di contrazione e svuotamento
ventricolare, dalle resistenze periferiche e dalla resistenza della
valvola aortica. Infatti il più tipico dei polsi celeri è il polso
dell’insufficienza aortica, che addirittura dà un polso scoccante,
che è il massimo della celerità. Quando è che un polso dura poco?
Quando rapidamente il sangue va ma altrettanto rapidamente il
sangue fugge dal circolo arterioso, e ciò si verifica nel caso
dell’insufficienza aortica perché in questa condizione c’è una
specie di doppia uscita, cioè il sangue in parte va verso la periferia
ma in parte ritorna verso il cuore perché c’è insufficienza valvolare
e quindi la pressione aortica rapidamente si abbassa. Quindi il più
drammatico dei polsi celeri è il cosiddetto polso scoccante
dell’insufficienza aortica. Ma possono dare polsi celeri anche tutte
quelle condizioni in cui il sangue ha delle vie di fuga più ampie
rispetto al normale, che gli permettono di scorrere velocemente o
verso il cuore o verso la periferia, come succede quando
diminuiscono le resistenze periferiche, come avviene in caso di
febbre, ipotiroidismo, fistole artero-venose: in questi casi bisogna
aspettarsi un polso scoccante o perlomeno celere.

Quand’è che invece il polso è tardo? Nelle condizioni opposte, cioè quando c’è una difficoltà nell’ascesa e
nella discesa, ma soprattutto nell’ascesa, e questo tipicamente succede nella stenosi aortica. Quindi
mentre l’insufficienza dà polso celere, la stenosi dà polso tardo.

Il polso capillare (o segno di quincke) è la variazione ritmica del flusso sanguigno capillare in sincronismo
con il battito cardiaco, che si riscontra tipicamente nella insufficienza aortica. È dovuto alla trasmissione al
letto capillare delle sensibili variazioni della pressione arteriosa tra la fase sistolica e quella diastolica
associate con tale condizione morbosa. Il polso capillare può essere dovuto anche alla dilatazione
arteriolare, che permette alle onde sfigmiche di giungere ai capillari; è particolarmente evidenziabile in
corrispondenza del letto ungueale. Questo segno può essere osservato attraverso una manovra di
digitopressione sul polpastrello delle dita del paziente, cioè esercitando una lieve pressione sull’unghia di
un dito si nota sul letto ungueale un ritmico susseguirsi di arrossamento ed impallidimento; lo stesso
fenomeno si può osservare pressando sul labbro con un vetrino. Il polso capillare è la massima
espressione del polso celere in quanto si verifica quando l’onda sfigmica arriva addirittura a livello del
polso capillare dove l’impulso normalmente non esiste perché il flusso a livello capillare è un flusso
continuo.

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La fibrillazione atriale è una condizione che riassume in senso patologico
un po’ tutte le caratteristiche che abbiamo visto. Infatti il paziente con FA
può avere un’anomalia della frequenza, in quanto può avere un’elevata
risposta ventricolare e quindi essere tachicardico, ma anche
bradicardico; un’alterazione del ritmo, perché l’intervallo tra i polsi non è
uguale, ma non è uguale nemmeno l’ampiezza, come si vede, né la
durata, in quanto alcuni polso sono più celeri ed altri sono meno celeri.
Quindi la fibrillazione atriale è un’alterazione del polso in cui si può
rilevare spesso la compresenza di tutte queste alterazioni: della
frequenza, del ritmo, dell’ampiezza e della durata. Pertanto, da un punto di vista didattico, ricordare le
anomalie della fibrillazione atriale significa ricordare anche 4 delle 5 caratteristiche del polso.

Simmetria e sincronismo

Ultima caratteristica del polso, ma non ultima per importanza, è


rappresentata da simmetria e sincronismo, dove per simmetria
si intende isosfigmia tra i due polsi di destra e di sinistra e per
sincronismo si intende contemporaneità dei due polsi.

La asimmetria, o anisosfigmia, è un concetto che attiene alla


differenza di ampiezza tra i due polsi, per cui i due polsi non
hanno uguale ampiezza; corollario di ciò è che la anisosfigmia si
può verificare anche misurando la pressione ai due lati: non c’è
la stessa pressione. La mancata simmetria dei due polsi ha
come cause più comuni l’ostruzione del vaso: ad esempio se
uno ha una stenosi della succlavia il polso ascellare, omerale e
radiale del lato omolaterale sarà iposfigmico rispetto al controlaterale. Per essere precisi e individuare la
modifica della pressione all’interno del vaso e le alterazioni dell’onda sfigmica si può ricorrere alla
misurazione dell’onda sfigmica mediante sonda doppler. Il velocimetro doppler è uno strumento dotato di
una sonda che emette ultrasuoni ad opportuna frequenza di emissione e riceve gli stessi ultrasuoni riflessi
dai globuli rossi che viaggiano dentro i vasi; è uno strumento che fornisce molto bene l’idea dell’onda
sfigmica, in quanto il profilo flussimetrico riproduce molto bene quella che è l’onda sfigmica, che apparirà
diversamente tra i diversi polsi del corpo, ad esempio è diversa a livello delle carotidi rispetto a quella a
livello femorale. Con questo strumento è possibile misurare con molta precisione la pressione arteriosa e
anche vedere le alterazioni dell’onda sfigmica per cui se c’è per esempio una stenosi della succlavia
oppure una stenosi a livello iliaco-femorale e si va a misurare la pressione a livello tibiale posteriore oppure
a livello radiale ed omerale, si può stabilire con precisione la differenza in mmHg e soprattutto vedere
l’alterazione dell’onda sfigmica, poiché se c’è una stenosi dentro il vaso la curva flussimetrica post-
stenotica produce un polso che è di ampiezza ridotta e di durata aumentata; quindi questo strumento
potrebbe essere utile in presenza di un polso anisosfigmico per dimostrare e quantificare l’anisosfigmia.
L’anisosfigmia può essere espressione di una patologia aterosclerotica, ma anche di una compressione
estrinseca del vaso, e nell’ambito delle compressioni estrinseche le cause possono essere masse
tumorali, linfonodi, ma anche coste soprannumerarie, muscoli scaleni ipertrofici (certi atleti, ad esempio
sollevatori di peso, ma anche soggetti che hanno patologie dovute a coste cervicali soprannumerarie o ad
anomala inserzione dello scaleno) vanno incontro ad una sindrome detta sindrome dello stretto toracico
superiore in cui masse muscolari ipertrofiche comprimono il fascio vascolo-nervoso del braccio e quindi
possono dare precocemente alterazione nell’ambito venoso perché la vena si comprime più facilmente ma
anche alterazioni nell’ambito arterioso. Quindi ci sono varie situazioni che possono provocare
un’anisosfigmia, ma la simmetria del polso ce la dobbiamo ricordare non solo e non tanto perché se la
femorale di un lato è iposfigmica rispetto alla controlaterale si può ipotizzare la presenza di processo
aterosclerotico o aneurismatico, quanto perché un’anisosfigmia per esempio tra i due polsi radiali
potrebbe anche sottendere un aneurisma dissecante dell’aorta, che è un’evenienza drammatica che, se
non diagnosticata, può condurre a morte. Quindi, come ogni volta che si considera un segno o un sintomo
è necessario porre l’attenzione sulle cause più gravi che lo possono determinare, pertanto le anisosfigmie
del polso radiale non devono far pensare semplicemente a uno stretto toracico superiore o ad
un’aterosclerosi o piuttosto un aneurisma degli arti superiori, ma devono anche e soprattutto accendere il
campanello dell’aneurisma dissecante dell’aorta, soprattutto se il soggetto ha una altri segni e sintomi che
accompagnano l’anisosfigmia. E quali possono essere? Ad esempio, l’aneurisma dissecante è una delle
cause di dolore toracico, quindi se in un paziente che riferisce dolore toracico, magari retrosternale, e
magari che ha anche deficit neurologici e con insufficienza aortica come reperto cardiaco, andando a
palpare i polsi e a misurare la pressione si trova anisosfigmia tra i due lati, bisogna ipotizzare un aneurisma

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dissecante dell’aorta. Quindi la diagnosi di aneurisma dissecante si può fare anche dal letto del paziente.
Un’altra causa grave di anisosfigmia è la dissecazione o rottura di un aneurisma dell’aorta addominale, che
tipicamente comprometterà i polsi femorali; si potrebbe avere un paziente che improvvisamente perde il
polso femorale bilateralmente: in questo caso l’anisosfigmia è tra il distretto superiore degli arti superiori,
in cui ci sono polsi normali, e il distretto distale; certamente in questo caso non c’è la sicurezza perché il
paziente potrebbe avere anche una patologia ostruttiva, non necessariamente dissecativa, ma
l’anisosfigmia dev’essere correlata ai segni e sintomi: se il paziente ha una massa pulsante addominale e
già è noto che aveva un aneurisma e improvvisamente ha un quadro di shock e non ha i polsi femorale, fra
le cause più probabili c’è la rottura di un aneurisma dell’aorta addominale. Ma gli aneurismi esistono
anche dell’iliaca esterna e dell’iliaca interna: mi ricorderò sempre un paziente che si ricoverò per shock e
dolori addominali e aveva una rottura di un aneurisma dell’arteria ipogastrica (o iliaca interna); l’ipogastrica
sfugge anche alla palpazione della femprale, non la possiamo palpare, però se quel paziente invece
avesse avuto un aneurisma della iliaca esterna la palpazione del polso femorale avrebbe dato
un’indicazione perché magari da quel lato il polso femorale sarebbe mancato e dall’altro sarebbe stato
presente. Quindi, le asimmetrie dei polsi, le anisosfigmie, devono far pensare certamente a processi
ostruttivi, ma anche a processi compressivi, dissecativi o aneurismatici, che possono essere ancora più
insidiosi, ancora più urgenti da diagnosticare rispetto ad un quadro ostruttivo.

PRESSIONE ARTERIOSA
Misurazione

Sulla misurazione della pressione arteriosa non mi dilungo. Normalmente viene misurata con uno
sfigmomanometro a mercurio o aneroide; leggete le diapositive su come si misura la pressione arteriosa.
Quali sono i presupposti quali sono? Va messo un manicotto di adeguate dimensioni, va posizionato
adeguatamente perché se il manicotto è troppo grande o troppo piccolo questo non viene messo con la
parte che comprime sopra l’arteria omerale e i valori pressori possono essere falsamente rilevati. Quindi,
per esempio, quando il bambino è piccolo o quando il soggetto è obeso ci sono dei bracciali appositi, che
in realtà sono dei cosciali che si usano anche per la misurazione della pressione arteriosa a livello degli arti
inferiori, questo per dirvi quanto in realtà sono importanti le dimensioni del manicotto, il corretto
posizionamento del manicotto. Inoltre il manicotto deve essere ben chiuso e il fonendoscopio dev’essere
posizionato correttamente tra il manicotto e l’arteria.

Ipotensione e ipertensione

La pressione arteriosa può essere alterata non solo in termini di aumento, ed esiste una patologia che è
l’ipertensione arteriosa in cui la pressione arteriosa è cronicamente al di sopra dei valori considerati
normali, cioè 120/80, ma anche in termini di diminuzione, infatti esiste anche l’ipotensione arteriosa e si
parla di ipotensione quando la pressione sistolica è < 90 mmHg e la diastolica è < 60 mmHg. Esiste anche
quella che viene definita ipotensione ortostatica; per misurare l’ipotensione ortostatica si deve misurare
prima la pressione da sdraiato e poi, senza togliere il manicotto, si fa alzare repentinamente il paziente
(facendo attenzione perché questa manovra può dare vertigine e il paziente può anche cadere) e si misura
nuovamente la pressione. In posizione eretta vi è normalmente una caduta della pressione che non supera
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i 5-10 mmHg; se la caduta è > 20 mmHg parliamo di ipotensione ortostatica, che può essere sintomatica
o asintomatica.

Quand’è che si parla di collasso o shock? Questi sono termini importanti perché al letto del malato il
medico deve distinguere il paziente ipoteso dal paziente shockato. Il paziente ipoteso è il paziente che ha
< 90 mmHg di sistolica e < 60 mmHg di diastolica, ma non è detto che il paziente ipoteso sia anche un
paziente shockato; il paziente shockato è un paziente in cui alla ipotensione si associano i segni della
ipoperfusione d’organo, primo tra tutti il cervello, per cui il soggetto in shock o collassato non è un
paziente soltanto astenico, con polso ridotto, ecc., ma ha anche torpore mentale, stato confusionale, può
essere anche in coma, può avere ipoperfusione cutanea, con pallore e cute fredda (in quanto la cute di un
soggetto ipoteso, per effetto della reazione adrenergica va incontro a vasocostrizione per privilegiare il
flusso verso distretti più importanti) e oligoanuria. In particolare, ciò che soprattutto caratterizza un
paziente con shock è l’oligoanuria, torpore mentale e ipoperfusione cutanea possono mancare: i segni più
importanti sono quelli di ipoperfusione renale. Quindi, ciò che distingue il quadro di shock da quello di
ipotensione non è tanto una più bassa pressione arteriosa, quanto il fatto che alla ipotensione si associano
i segni della ipoperfusione d’organo.

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SEMEIOTICA DELLE ARTERIE PERIFERICHE
All’ispezione degli arti è possibile evidenziare la presenza di
alterazioni ischemiche del polso arterioso (in questo caso si parla di
polso arterioso, ma esiste anche la patologia del polso venoso), che
si manifestano attraverso un quadro clinico che può essere
eclatante, semeiologicamente molto patognomonico e che, se non
riconosciuto tempestivamente, comporta gravi conseguenze per il
paziente, in quanto un’ostruzione arteriosa acuta già nelle prime ore
può condurre ad una gangrena irreversibile e alla perdita dell’arto.
Questo quadro clinico è patognomonico e in particolare l’ischemia
acuta di un arto si riconosce per quelle che vengono definite “le 4P”,
di cui una “P” corrisponde al pallore, cioè l’arto ischemico diventa pallido, che vuol dire bianco, bianco-
giallognolo, come la cera, che è molto diverso dal colorito roseo che ha la cute di un arto normalmente
irrorato.

Un’altra anomalia di colorazione che si può rilevare all’ispezione di un arto è la cianosi, cosa che però può
essere osservata non tanto nel caso di un arto ischemico, quanto nel caso di un arto con una situazione di
stasi venosa; in questo caso la cianosi è circoscritta all’arto in quanto è legata a una patologia dei vasi, in
genere venosa, talvolta con contemporaneo interessamento arterioso e venoso. Però in realtà la cianosi si
distingue in cianosi distrettuale (o periferica) e cianosi generalizzata (o centrale), che hanno momenti
patogenetici comuni. La cianosi distrettuale, come quella a carico di un arto può essere espressione di
stasi venosa che comporta aumentata desaturazione e quindi aumento dell’Hb deossigenata, che
conferisce colorito bluastro al tessuto.

Inoltre all’ispezione, se la patologia ischemica o anche quella da insufficienza venosa è cronica, cioè è
protratta nel tempo, si possono vedere anche lesioni trofiche, che si manifestano sotto forma di perdita di
peli e annessi cutanei, comparsa di ulcerazioni fino ad arrivare a gangrena.

Riconoscere i segni di un’ischemia acuta, ma anche di un’insufficienza venosa, è molto importante per
mantenere l’integrità dell’arto; a tal fine, il momento ispettivo è molto importante.

Un altro momento importante per la semeiotica vascolare


è la palpazione. Uno degli elementi che si possono
rilevare alla palpazione in merito alla semeiologia
vascolare è la temperatura cutanea, che può essere
alterata, ad esempio in caso di ischemia acuta di un arto
si può avere ipotermia, segno che rappresenta il
corrispettivo palpatorio del pallore osservato
all’ispezione. Se voi mettete una mano sopra un arto
ischemico sentirete che, al confronto con la temperatura
dell’arto controlaterale, questo arto ha una riduzione della temperatura. È la seconda delle quattro “P” che
si rilevano in caso di ischemia acuta di un arto, che sta per “perishing cold”. L’ipotermia è il corrispettivo
palpatorio del pallore e una cosa caratteristica è che l’ipotermia inizia bruscamente, quindi palpando l’arto
dalla coscia al piede ad un certo punto si sente quello che viene definito “scalino termico”, cioè si
individua una linea netta che demarca la zona normalmente calda da quella a temperatura ridotta.

Nell’esame delle arterie periferiche, oltre alla ipotermia cutanea è


necessario valutare una serie di caratteristiche del polso arterioso,
che possono fornire informazioni sia di ordine cardiologico
(frequenza, ritmo, ampiezza, durata) che di ordine vascolare, e in tal
senso si possono avere informazioni sia sulla specifica arteria in
esame che sul sistema a monte, che sono:

- presenza o assenza, utile per valutare se c’è un’ostruzione


completa;

- forma e ampiezza, che saranno ridotte per stenosi o


compressione;

- consistenza: come visto nel caso dell’arterite di Horton, aumenta


se c’è una fibrosi o una calcificazione;

- pulsus differens, cioè differente ampiezza, con corrispettivo anche pressorio, tra i due lati, anisosfigmia
praticamente, che si ha in caso di ostruzione;

- asincronismo, cioè ritardo di un lato rispetto all’altro; certamente se c’è anisosfigmia ci può essere
anche asincronismo, che però in realtà non dà grandi informazioni, che sono le stesse di quelle fornite
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dall’anisosfigmia, ma a differenza dell’anisosfigmia è molto difficile da rilevare perché siamo nell’ordine
di frazioni di secondo quindi può essere anche difficile percepirlo.

- masse pulsanti: non dobbiamo mai dimenticare che quando ci sono aneurismi alla palpazione se noi ci
mettiamo una mano sopra possiamo percepirle e pensate quant’è importante mettere una mano sopra
la pancia, sentire una massa pulsante e ipotizzare che quel soggetto abbia un aneurisma dell’aorta
addominale, malattia potenzialmente mortale;

- fremito: stessa cosa se il soggetto ha una fistola artero-venosa o una stenosi: alla palpazione, senza
comprimere molto, si può percepire il fremito, che è espressione della turbolenza.

Non esiste una percussione delle arterie.

Ci sono alcune manovre semeiologiche per lo studio dei vasi, quali prove
posturali che si possono fare sul paziente con un’ischemia critica degli arti
inferiori per evocare alcune situazioni, come per esempio fargli porre le
gambe in posizione declive e notare che, per effetto anche della mancanza
della vis a tergo e conseguente allagamento venoso e per effetto
dell’aumentata estrazione di ossigeno, si produce una desaturazione
dell’emoglobina e compare nell’arco di 2-3 minuti una cianosi. Oppure,
sempre nel paziente con ischemia arteriosa di un arto, se voi sollevate di 45°
l’arto inferiore ischemico dal piano del letto si nota che l’arto
improvvisamente subisce un impallidimento. Se queste manovre si associano
anche ad assenza o riduzione dei polsi arteriosi nel lato interessato il medico deve pensare che ci può
essere una condizione d’ischemia. La manovra di Adson invece è una manovra che serve ad evocare la
sindrome dello stretto toracico, che consiste nella riduzione o scomparsa del polso radiale quando,
durante l’inspirazione profonda, il medico fa ruotare controlateralmente il capo; in questa maniera il
medico evoca una compressione arteriosa che magari non è manifesta, viene slatentizzata, e può
sospettare una sindrome dello stretto toracico, la cui conferma si ha con un esame ecodoppler.

Ischemia acuta degli arti inferiori


La trattazione dell’ischemia acuta degli arti inferiori comincia da un caso clinico esemplificativo, in cui
l’esame semiologico della paziente avrebbe dovuto condurre ad una diagnosi rapida e certa, ma così
vediamo che non è stato.

Donna di 65 anni, di nazionalità rumena, che da due giorni riferisce dolore


improvviso a riposo a livello della gamba e del piede destro. Va al pronto
soccorso e, siccome questa donna aveva in anamnesi un pregresso intervento
di artroprotesi, le fanno un RX-bacino, le danno un FANS e la rimandano a casa.
A causa però della persistenza del dolore la paziente ritorna il giorno
successivo in pronto soccorso e viene ricoverata, ma questo avviene dopo 7
giorni dalla comparsa del dolore.

In anamnesi si parte dall’anamnesi patologica prossima quindi si è partiti dal


fatto che la paziente aveva dolore improvviso alla gamba e al piede destro, che
è stato inizialmente attribuito ad una patologia osteoarticolare ed è stato
trattato con FANS e a causa della persistenza del dolore la paziente viene
ricoverata, ma solo dopo 7 giorni dalla comparsa del sintomo. All’anamnesi
patologica remota c’è una condizione di tireoidectomia parziale per
ipertiroidismo (e questo è molto importante); inoltre aveva un’artroprotesi
dell’anca destra e una colecistectomia. Dall’anamnesi fisiologica risultava che
era una donna a dieta libera, fumatrice da circa 30 anni, con alvo stitico. Nel
suo anamnestico familiare aveva padre deceduto per cirrosi ed era un etilista e
una madre deceduta per neoplasia del colon.

In questo anamnestico ci sono alcuni elementi importanti che possono orientare verso la patologia da cui
la paziente era affetta, ma anche un elemento che ha fuorviato: questa paziente aveva una protesi
dell’anca destra e le viene il dolore alla gamba destra quindi al PS hanno pensato fosse sciatalgia. Un
elemento anamnestico molto importante è la storia d’ipertiroidismo, malattia che può costituire un
elemento predisponente a turbe del ritmo cardiaco, per esempio la fibrillazione atriale.

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Una volta che la paziente viene ricoverata, all’esame obiettivo
generale spicca intanto che la paziente ha una frequenza elevata e
ha un polso aritmico. Nella storia di questa donna non c’era
l’aritmia, lei non riferisce di aver avuto turbe del ritmo, quindi
verosimilmente questa turba del ritmo era insorta recentemente.
Inoltre la donna aveva una frequenza che ancora non si poteva
nemmeno definire una tachicardia, la cui frequenza si poteva
definire ancora normale, perché per parlare di tachicardia
dobbiamo avere frequenza superiore a 100 bpm, però chi ha
raccolto l’esame obiettivo ha rilevato che era aritmica, cioè che
l’intervallo tra i polsi non era regolare. Aveva una frequenza
respiratoria normale. All’esame obiettivo risultava un’altro elemento
importante: un soffio sistolico 2/6 sul focolaio mitralico; quando c’è un soffio sistolico a livello della mitrale
questo è un soffio da rigurgito, la donna aveva insufficienza mitralica, patologia che predispone a
dilatazione dell’atrio sinistro e alla comparsa di aritmie, come fibrillazione atriale.

L’esame obiettivo si compone sempre di un esame generale e di un esame specifico. A questa paziente
faceva male e quindi all’esame obiettivo specifico è stato valutato il piede. All’ispezione era visibile una
differenza di colore tra il piede destro e il piede sinistro: c’era pallore al piede destro, e il pallore può essere
espressione di ischemia acuta. Alla palpazione in caso di valutazione vascolare degli arti inferiori è
necessario andare a rilevare il termotatto, e in questo caso a livello del piede destro c’era un termotatto
ridotto con scalino termico al terzo inferiore della gamba; sempre alla palpazione risultavano assenti il
polso popliteo, il tibiale posteriore e il pedidio (quindi probabilmente l’ostruzione era a monte); un altro
elemento che si deve valutare in caso di sospetto di ischemia è la motilità e la sensibilità del piede, perché
a volte al pallore e alla riduzione del termostato si associa paralisi e a parestesia; la motilità era era
conservata ma c’era una sensibilità ridotta a livello del dorso del piede. Lo stato locale del piede sinistro,
supposto sano, dimostrava iposfigmia del polso tibiale posteriore e pedidio perché probabilmente anche
da quella parte c’era qualcosa che non andava: questa paziente era fumatrice e il fumo è il primo fattore di
rischio per le arteriopatie obliteranti croniche degli arti inferiori, che però è una condizione di ostruzione
aterotrombotica cronica, non è una condizione acuta; però è anche vero che in questa donna, che era
probabilmente un’arteriopatica degli arti inferiori, l’ischemia poteva essere stata causata anche da
un’ostruzione acuta su base aterotrombotica, cioè poteva aver avuto complicanza trombotica acuta su
arteriopatia obliterante cronica (di certo quello era un quadro acuto, perché sicuramente clinicamente noi
potevamo dire che questa donna aveva una ischemia acuta dell’arto inferiore destro).

Quali sono i sintomi e i segni dell’ischemia acuta degli arti


inferiori? Le 4 “P” che caratterizzano il quadro clinico del
paziente con ischemia acuta degli arti inferiori sono dolore,
che è molto forte, acuto, lancinante, richiede analgesia (anche
nel caso della paziente rumena, nonostante non avessero
capito quale fosse la causa, l’antidolorifico gliel’avevano dato
perché la donna stava molto male), il pallore, l’assenza dei
polsi e il ridotto termotatto. A queste si possono aggiungere
parestesia e paralisi, quindi le “P” possono diventare 6;
parestesia e paralisi quando sono presenti fanno fare diagnosi
di ischemia completa, che rappresenta un’emergenza
chirurgica e potrebbe anche essere troppo tardi. Si tratta di
sintomi (dolore) ma soprattutto segni (pallore, assenza di polsi,
ridotto termotatto), quindi il medico li può rilevare e che lo devono allarmare. Le parestesie e la paralisi
configurano un quadro di ischemia assoluta e a volte quando si arriva a questi sintomi potrebbe essere già
troppo tardi, cioè anche se si rivascolarizza il paziente potrebbe perdere l’arto.

Tuttavia, oltre che pallido, un piede ischemico può apparire anche


iperemico o cianotico, e ciò avviene quando viene mantenuto in posizione
declive (cosa che a volte il paziente fa per ridurre il dolore dato
dall’ischemia), a causa del fatto che manca la vis a tergo arteriosa e
quindi il sangue venoso si accumula.

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Quali sono le cause di ostruzione acuta degli arti inferiori? Può essere sia
un’ostruzione trombotica (60%), che avviene su base aterosclerotica,
oppure un’ostruzione embolica (30%). Altre cause sono traumi, lesioni
aneurismatiche, dissecazioni aortiche, sindrome da intrappolamento,
vasculiti, gangrena venosa, lesioni vascolari iatrogene.

Molto importante è che del 30% di cause di natura embolica, l’80% dei casi
è provocato da fibrillazione atriale. La paziente del caso clinico aveva una
fibrillazione atriale, non si sa se valvolare o non valvolare (la FA si può
dividere in valvolare o non valvolare. In realtà la fibrillazione è la stessa,
anche se in alcune valvulopatie, tipicamente quelle mitraliche, la fibrillazione
è più frequente; questa classificazione si fa perché i nuovi anticoagulanti
orali che si usano oggi al posto dei vecchi dicumarolici non sono ancora
verificati come efficaci per le fibrillazioni valvolari; quindi il paziente che ha
fibrillazione dovuta a valvulopatia deve fare il Coumadin e andare a fare il
test della coagulazione, aggiustare la dose e tutti i problemi legati alla
vecchia terapia anticoagulante orale, che adesso viene fatta molto meno
nelle altre cause), dato che comunque questa donna aveva un soffio
sistolico mitralico quindi avrebbe potuto avere anche una FA secondaria a valvulopatia mitralica.
Comunque, la FA rappresenta una frequente causa di ischemia acuta degli arti inferiori, e questo è un
motivo per cui se un paziente ha FA deve fare la profilassi contro il tromboembolismo cardiogeno; però la
paziente del caso clinico non sapeva di essere fibrillante, quindi non faceva la profilassi ed era a rischio di
embolia. Inoltre le embolie possono originare da endocarditi, infarto miocardico e da tutta una serie di
cause diverse mostrate nell’immagine. Nel 15% dei casi la causa della FA è sconosciuta perché la FA a
volte può essere parossistica, dare embolia e poi regredire.

Come si distingue un’embolia da una trombosi? Si parla sempre di ostruzione arteriosa acuta, quindi
comunque quello che è stato detto circa il quadro clinico (dolore, pallore, assenza di polso, termotatto
ridotto, parestesia e paralisi) è sempre presente, però può essere importante sapere la causa, perché la
diagnosi e la terapia sono diverse;

Le differenze sono:

- gravità: di solito l’embolia dà un’ischemia più grave rispetto al


processo aterotrombotico;

- insorgenza: di solito l’insorgenza dell’embolia è rapidissima,


immediata, si parla di minuti e secondi, mentre nella trombosi si
parla di ore e giorni;

- arto interessato: nell’embolia più comunemente è quello


inferiore, ma in rapporto di 3:1 con quello superiore; anche
nell’aterotrombosi è l’arto inferiore, ma il rapporto con quello
superiore è molt più alto, 10:1. Infatti l’arteriopatia obliterante
degli arti superiori è una malattia molto rara, per cui
un’ostruzione acuta di un arto superiore ha quasi sempre
un’origine embolica;

- localizzazioni multiple: nella embolia ci possono essere


contemporaneamente multipli emboli che partono dal cuore, ad esempio un’embolia di un arto e
un’embolia al cervello; invece è raro per la trombosi;

- fonte embolica e pregressa claudicatio: nell’embolia di solito è presente (il paziente fibrilla, ha
un’endocardite, ha un aneurisma, ecc.), mentre nella trombosi quello che è presente è che prima di
avere l’ostruzione acuta il soggetto aveva i segni dell’ostruzione cronica quindi magari aveva una
claudicatio;

- soffi: nell’embolia sono assenti, ma se il paziente ha un’aterotrombosi probabilmente ha una stenosi


quindi ci sono soffi;

- pulsazione controlaterale: è normale nell’embolia (anche se nel caso clinico era ridotta, però comunque
era presente) ed è assente nella trombosi;

- diagnosi: è clinica per l’embolia ed angiografica della trombosi;

- trattamento: per l’embolia è l’embolectomia e l’anticoagulante, per la trombosi il trattamento è medico,


bypass o trombolisi.

100
ARTERIOPATIA OBLITERANTE CRONICA DEGLI ARTI INF.
L’ostruzione arteriosa oltre che in maniera acuta può manifestarsi
anche in maniera cronica; si parla di arteriopatia obliterante cronica ed
è una patologia che colpisce prevalentemente e in maniera quasi
esclusiva gli arti inferiori, pertanto si parla di arteriopatia obliterante
cronica degli arti inferiori. È una patologia estremamente importante,
sia per l’elevata frequenza, sia perché rappresenta una condizione che
può predisporre all’insorgenza di ischemia acuta degli arti inferiori su
base aterotrombotica.

Le ostruzioni arteriose croniche consistono in ostruzioni del lume arterioso. Per


quanto riguarda l’eziopatogenesi, la malattia è inquadrata all’interno delle
arteriopatie su base aterosclerotica nel 95% dei casi.

Tuttavia, esistono anche forme non aterosclerotiche, essenzialmente


infiammatorie ed infettive, che esulano dal quadro clinico caratteristico. In
particolare, tra le malattie infiammatorie è importante la malattia di Buerger, o
tromboendoangioite obliterante (già nel nome, la desinenza “-ite” suggerisce
uno stato infiammatorio). Si tratta di una forma infiammatoria dall’eziologia in
parte sconosciuta (si pensa sia riconducibile a fenomeni autoimmunitari), che
pare possa essere scatenata dal fumo in soggetti predisposti. L’infiammazione
interessa non soltanto le arterie, ma anche le vene, pertanto si parla di
“angioite”, termine con il quale si comprende un ambito di incidenza sia
arterioso sia venoso, e non soltanto “arterite”. Pertanto, questi pazienti, di
solito grandi fumatori, possono presentarsi a 40 anni con una tromboflebite, una trombosi venosa
profonda per esempio, come primo sintomo, alla quale spesso segue anche l’arteriopatia obliterante. Si
tratta, quindi, di forme di infiammazione non ancora ben definita che possono portare allo stesso effetto
della malattia su base aterosclerotica, cioè l’occlusione del vaso. Questa condizione colpisce le arterie di
medio e piccolo calibro e perciò più spesso rispetto alla forma aterosclerotica sia associa a lesioni
trofiche. Altre forme infiammatorie sono la malattia di Horton, o arterite temporale (malattia dei tronchi
epiaortici), e la malattia di Takayasu (anch’essa arterite che colpisce prevalentemente i tronchi epiaortici e i
primi collaterali aortici).

Questa malattia può essere anche ad eziologia infettiva, che sono prevalentemente di tipo virale o da
rickettsie, ma anche causate da salmonella o da cocchi. Sono molto rare.

Altre cause sono le malattie vasospastiche, gli stati ipercoagulativi, che così come favoriscono la
trombosi venosa favoriscono anche la trombosi arteriosa, le sindromi compartimentali, per esempio in
caso di schiacciamento dell’arteria poplitea da parte di masse muscolari esuberanti e traumi.

Nella stragrande maggioranza dei casi sono provocate da


arteriopatia arteriosclerotica, quindi presenta tutti i fattori di
rischio che riconosce la malattia aterosclerotica, e in particolare
nel caso specifico dell’arteriopatia obliterante cronica il fattore
di rischio più importante è il fumo, tant’è vero che quando le
donne non fumavano questa malattia era esclusiva degli uomini
e, tutt’al più, delle donne che presentavano un altro fattore di
rischio per questa patologia, cioè il diabete. Il diabete è l’altro fattore di rischio dell’arteriopatia obliterante
degli arti inferiori, che determina non solo la comparsa di questa malattia, ma anche la sua comparsa negli
stadi più avanzati; ciò perché, mentre il soggetto fumatore sviluppa lesioni iliaco-femorali e quindi ha una
malattia che quando è sintomatica di solito si trova al II stadio (claudicatio intermittens, cioè dolore
evocato dalla marcia e che si arresta con l’arresto della marcia), il diabetico sviluppa un’arteriopatia più
spesso poplitea e sottopoplitea, a cui consegue maggiore difficoltà di formazione di circoli collaterali,
quindi sviluppa già dall’esordio quella che definiamo ischemia critica cronica degli arti inferiori, che si
identifica con gli stadi III e IV della classificazione di Leriche-Fontaine. Lo stadio III è legato alla presenza
di dolore a riposo che è tipicamente un dolore notturno che obbliga il paziente a mettere le gambe fuori
dal letto o addirittura ad alzarsi in piedi per favorire l’afflusso di sangue alle estremità ischemiche; mentre il
IV stadio è quello delle lesioni trofiche, con cui si intende gangrena o lesioni ulcerative.

101
La claudicatio intermittens, che corrisponde allo stadio II della malattia, è il
sintomo meno grave ma più comune delle arteriopatie obliteranti croniche degli
arti inferiori. La sua localizzazione in genere è a livello del polpaccio ma, a
seconda del livello di ostruzione, può essere localizzato anche alla coscia o al
gluteo, ed esiste una condizione, che va sotto al nome di sindrome di Leriche, in
cui si ha interessamento dell’aorta terminale e quindi interessamento bilaterale
delle iliache e del distretto iliaco-femorale, che determina non solo una
claudicatio bilaterale di coscia e gluteo, ma anche impotenza sessuale, a causa
del contemporaneo interessamento del plesso pudendo, dipendente
dall’ipogastrica; quindi la sindrome di Leriche si denota per la presenza di
claudicatio bilaterale di coscia e gluteo e impotenza sessuale, con assenza dei
polsi arteriosi femorali perché la lesione che la induce è prossimale, spesso
riguarda l’aorta terminale (si parla anche di sindrome del carrefour).

Lo stadio III e lo stadio IV insieme rappresentano il quadro di ischemia critica


cronica degli arti inferiori, termine che indica una sindrome caratterizzata da
segni e sintomi quali dolore a riposo e/o lesioni trofiche che durano da più di 15
giorni. Oltre ai criteri clinici e al criterio cronico (durata > 15 giorni), esiste un
criterio strumentale molto importante per definire il quadro ischemia critica,
rappresentato dal rilievo delle pressioni sistoliche distrettuali, cioè alla caviglia (o
a livello digitale nel paziente diabetico), mediante Doppler; in particolare, in
genere è presente ischemia critica quando la pressione alla caviglia è < 50
mmHg (o quando la pressione digitale è < 30 mmHg).

Una volta che la malattia aterosclerotica si è instaurata, è difficile che


regredisca. Tuttavia, nel caso di un quadro di claudicatio la sintomatologia può
regredire, in quanto nel tempo il sangue riesce a raggiunge il muscolo attraverso
altre strade, cioè attraverso circoli di compenso, che acquistano maggiore
efficienza rispetto alle condizioni di normalità. Il concetto da capire è che malato
claudicante è un malato a basso rischio di peggioramento clinico. Se si segue
per 5 anni un gruppo di pazienti con claudicatio, si osserva che il 75% circa
rimane stabile o migliora sul piano sintomatico, quindi è un quadro
sintomatologico benigno. Ciononostante, la claudicatio rappresenta un
campanello d’allarme per l’infarto del miocardio e l’ictus, malattie ben più gravi.
Pertanto, il malato di claudicatio va seguito più per le complicanze sistemiche che non per le complicanze
locali. Solo il 20% sviluppa un aggravamento della claudicatio e solo il 5% presenta ischemia critica degli
arti inferiori. L’amputazione a 5 anni riguarda soltanto il 2% dei claudicanti, quindi molto poco.

Invece, il quadro di ischemia critica presenta una progressione completamente diversa. Si tratta di un
quadro talmente avanzato che già a riposo la perfusione dell’arto è in crisi, con presenza di dolore.
Pertanto, in tali pazienti è necessario intervenire, altrimenti ci sarà amputazione. Ad 1 anno dalla diagnosi il
50% sono o morti o amputati, soltanto un 50% riesce a superare 1 anno vivo e con entrambi gli arti. Si
tratta pertanto di una malattia devastante.

Quindi la storia naturale della claudicatio intermittens è molto diversa da quella dell’ischemia critica, ed è
questo il motivo per cui il diabete, che comporta un maggior rischio di esordio della malattia con ischemia
critica, influenza negativamente la prognosi della malattia.

CASO CLINICO
Anamnesi patologica prossima
Soggetto di sesso maschile che all’anamnesi patologica
prossima riferisce da circa 10 anni (quindi è un quadro cronico,
non è un quadro di ischemia acuta, in cui invece il paziente
riferisce dolore insorto poche ore prima) un dolore crampiforme
al polpaccio destro che insorge dopo 200 m di marcia in
pianura, che lo costringe ad arrestare la marcia dopo circa 300
m e scompare rapidamente con l’arresto della marcia: questa è
la fotografia tipica del paziente con claudicatio intermittens.

102
La sintomatologia della claudicatio intermittens è assolutamente ripetibile, riproducibile: è quella precisa
quantità di ipoafflusso che determina dolore, quindi il soggetto sa bene fino a che punto può protrarre il
cammino, perché è una sintomatologia standard, è riproducibile (esistono altri tipi di claudicatio, come ad
esempio la claudicatio neurogena, che può essere dovuta ad una stenosi del canale midollare: in questi
casi, con l’inizio della marcia si ha una frizione delle radici nervose del canale midollare, che provoca
dolore; tuttavia, questo tipo di claudicatio non ha la caratteristiche di esatta riproducibilità e regressione
con l’arresto della marcia). Infatti un paziente con claudicatio neurogena avverte un dolore più prolungato
e meno riproducibile (cioè standard) rispetto a quello della claudicatio intermittens. Il paziente riesce a
camminare per una soglia fissa, quindi tipicamente il paziente riferisce che si ferma sempre davanti ad un
particolare luogo (ad es. l’edicola del giornale) perché lì gli viene il dolore, che appena si ferma scompare e
magari riferisce che per andare da casa al bar si deve fermare 3 volte in maniera fissa, e che se va in salita
il dolore gli viene prima. Quindi è un dolore evocato dalla marcia che si arresta con il riposo e che ha una
localizzazione corporea che dipende dalla sede della lesione arteriosclerotica: polpaccio, coscia o gluteo,
a seconda di quanto è alta la lesione. Negli ultimi mesi riferisce dolore persistente notturno alle dita del
piede destro che si allevia con l’assunzione della posizione declive e l’assunzione della stazione eretta.
Pertanto il paziente è evoluto verso una situazione di ischemia critica con dolore a riposo notturno.

Anamnesi familiare:
All’anamnesi familiare risulta che questo soggetto è probabilmente un arteriosclerotico figlio di soggetti
arteriosclerotici: ha un padre iperteso deceduto per IMA, un fratello vivente affetto da diabete,
ipercolesterolemia e ipertensione arteriosa e una sorella ipertesa.

Anamnesi personale fisiologica


È un ex fumatore e il fumo è un fattore di rischio importante.

Anamnesi patologica remota


Anche lui ha quello che ci si attende in base all’anamnesi familiare, cioè è iperteso e fa trattamento per
l’ipertensione con un beta-bloccante, farmaco non elettivo in un paziente con claudicatio intermittens
perché ha una certa quota di effetto vasocostrittore, non auspicabile in questi pazienti che hanno già una
ischemia periferica. Ha avuto un TIA caratterizzato dall’insorgenza di emiparesi transitoria sinistra e ha un
diabete in trattamento con ipoglicemizzanti orali, quindi nemmeno l’evoluzione della sua claudicatio verso
l’ischemia critica non sorprende.

Esame obiettivo
All’esame obbiettivo questo paziente non presenta obesità
viscerale (la vita è 100 cm e il BMI è nei limiti). Ha un’anisosfigmia,
un polso asimmetrico, cioè una differenza di pressione tra i due
arti (questo ribadisce l’importanza dell’esame sistematico del
soggetto: il medico non deve solo palpare i polsi periferici per
sapere se uno ha una arteriopatia, in quanto un soggetto
arteriopatico può avere anche un arteriopatia degli arti superiori o
un’altra patologia arteriosclerotica, come una dissecazione cronica
dell’arto dell’aorta che gli dà un anisosfigmia). Alla cute e agli
annessi si rilevano distrofie ungueali delle dita dei piedi e assenza
di peli alle gambe. Ha un soffio sistolico sulla carotide destra, e
questo collima con il dato anamnestico del TIA, quindi ha anche ateromasia carotidea. Ha iposfigmia della
succlavia, della omerale e della radiale sinistre, infatti ha una pressione arteriosa ridotta a sinistra, e
presenta un soffio sistolico sulla succlavia sinistra: questo è un paziente con malattia arteriosclerotica
pluridistrettuale, come è quasi sempre la malattia arteriosclerotica, e questo paziente ha una familiarità e
una molteplicità di fattori di rischio che condizionano questo. Ha un’asfigmia della poplitea destra, della
tibiale posteriore e della pedidea bilateralmente, con un soffio sistolico e un fremito sulla femorale destra.
Infine, presenta soffio sistolico in sede paraombelicale bilateralmente, cosa che può far ipotizzare che
l’ipertensione del paziente sia secondaria a stenosi dell’arteria renale.

Esami ematochimici
Agli esami ematochimici risulta che è diabetico (già era noto), che ha un colesterolo LDL 115 mg/dL, che
potrebbe essere nella norma perché è < 120 mg/dL per un soggetto non arteriosclerotico, ma è
drammaticamente troppo alto in questo soggetto, che dovrebbe avere un colesterolo LDL < 70 mg/dL,
perché questi pazienti con arteriosclerosi pluridistrettuale sono ad altro rischio. Azotemia e creatinina sono
elevate, quindi ha anche una insufficienza renale.

103
Diagnosi
È stata quindi fatta una diagnosi clinica di arteriopatia obliterante
cronica degli arti inferiori al III stadio (dolore a riposo notturno). A
questo punto, quali sono gli esami ematochimici e strumentali da
richiedere e quali le relative motivazioni?

Gli esami ematochimici servono per definire bene il profilo di rischio


e c’è anche la necessità di introdurre un trattamento insulinico in un
paziente diabetico che con terapia ipoglicemizzante orale è evoluto
da uno stadio II a uno stadio III. Inoltre è necessario valutare l’esame
urine, la clearance della creatinina e la microalbuminuria per capire
meglio lo stadio della sua insufficienza renale quindi valutare bene il controllo glicemico e il danno renale
associato.

Tra gli esami strumentali va richiesto primo tra tutti l’eco-Doppler


arterioso degli arti inferiori con rilevazione delle pressioni e quindi
l’indice caviglia/braccio (o indice di Winsor o ABI, Ankle Brachial
Index). L’indice caviglia/braccio consente è dato dal rapporto tra la
pressione tibiale posteriore e la pressione omerale: in condizioni
normale è compreso tra 0.90 e 1.20, al disotto di 0.90 c’è una
arteriopatia obliterante degli arti inferiori, al disopra di 1.20 c’è
probabilmente una rigidità arteriosa, cioè i vasi non si comprimono
adeguatamente. Come detto, la misurazione della pressione
sistolica anche da sola quando è < 50 mmHg definisce una
ischemia critica. Inoltre l’indice/caviglia braccio patologico, anche in
un paziente asintomatico (io su questo ho pubblicato almeno un
paio di lavori), sia il paziente con basso indice cioè < 0,90 che il
paziente con alto indice cioè sopra a 1,40, hanno una mortalità più
elevata rispetto al soggetto che si trova tra 0,90 e 1,40; questo
perché questi valori sono indice di una condizione di
arteriopatiaobliterante degli arti inferiori, ancorché asintomatica, e
l’arteriopatia degli arti inferiori non è altro che una delle molteplici
localizzazioni della malattia arteriosclerotica, quindi il paziente ha un
rischio mortalità cardiovascolare aumentato.

È necessario fare un’aortografia per studiare bene l’aorta, associata allo studio delle arterie renali, visto
che il paziente è iperteso e ha soffio paraombelicale, e allo studio delle arterie degli arti inferiori, visto
che il paziente è al III stadio e quindi potrebbe giovare di una rivascolarizzazione, perché il III stadio evolve
rapidamente verso l’amputazione e la morte per eventi cardiovascolari. Quindi è necessario fare queste
indagini per una adeguata stadiazione e anche per valutare indicazione e fattibilità di intervento di
rivascolarizzazione periferica e/o renale.

L’ossimetria transcutanea del dorso del piede è un indagine


importante che serve per definire una condizione di ischemia critica:
oltre alla pressione misurata con Doppler, la presenza di una
ossimetria transcutanea con TcpO2, cioè pressione parziale di
ossigeno transcutanea (cioè la pressione parziale di ossigeno della
cute), < 10 mmHg definisce una condizione di ischemia critica. Si
utilizza un elettrodo che misura la quantità di ossigeno che,
apportata dal torrente circolatorio e non utilizzato dai tessuti
periferici, diffonde attraverso la cute; questa quantità dipende dal
flusso e dalla pressione di perfusione: se la pressione di ossigeno
che diffonde attraverso la cute è < 10 mmHg si ha una condizione di ischemia critica. Quindi per stadiare
bene un’arteriopatia obliterante cronica degli arti inferiori, soprattutto se il soggetto ha un indice di Winsor
non attendibile, dei valori pressori al limite, oppure una sintomatologia sfumata, si può ricorrere a questo
esame. Questo test viene usato anche per la valutazione del livello di amputazione del malato con
ostruzione della femorale superficiale che non ha prospettiva di recupero, perché non ha circolo distale e
pertanto non è possibile eseguire il bypass: gli dobbiamo proporre l’amputazione; l’amputazione, di solito,
in un’ostruzione completa dell’asse a partire dalla femorale superficiale non può essere periferica, in
quanto i circoli collaterali non ce la farebbero mai a farla guarire, quindi può essere o di gamba o di coscia
104
(cioè o sotto il ginocchio o sopra il ginocchio). Se si risparmia il ginocchio in un paziente giovane
consentiremo una deambulazione più funzionale perché potrà utilizzare una protesi sottogenicolare,
mentre una protesi che interessi anche l’articolazione del ginocchio è più difficile da utilizzare e meno
fisiologica, quindi si tenta il più possibile di salvare l’articolazione del ginocchio. Tuttavia, bisogna essere
sicuri che con tale amputazione la ferita guarisca: se facciamo un taglio importante sotto al ginocchio in
seguito al quale, tuttavia, l’ipoperfusione non permette la guarigione, tanto vale fare direttamente
un’amputazione di coscia.

Questo è quello che si può osservare alla capillaroscopia, un altro


esame utile in questi casi. Si possono osservare marcate alterazioni
strutturali e funzionali dei capillari della cute e con ciò definire il rischio
di un paziente di sviluppare ischemia critica.

Questo è il VAR o riflesso veno-arteriolare. È un esame che si valuta con


una metodica laser-doppler. Il VAR è un riflesso simpatico che ci
permette di mantenere la stazione eretta e che si altera
caratteristicamente nel diabetico che ha una disautonomopatia e in cui
di fatto manca, all’assunzione della posizione ortostatica, la
vasocostrizione; mancando questa vasocostrizione c’è un effetto di
allagamento del circolo declive e questo produce una situazione di
ipotensione ortostatica. Quindi se non avessimo questo riflesso tutte le
volte che ci alziamo in piedi tutto il sangue ci va sui piedi; questa
vasocostrizione distale si traduce in un contenimento del flusso
misurato con questa metodica quando noi assumiamo la posizione
ortostatica. Questo non succede se c’è una disautonomopatia, cioè se il VAR manca, condizione in cui
non si ha questo contenimento vasocostrittivo e si ha un caratteristico edema cianotico degli arti inferiori;
tale accumulo di liquidi in realtà rappresenta in un certo modo un meccanismo di compenso che dopo un
po’ favorisce l’ossigenazione perché la stasi aumenta l’estrazione di ossigeno, ma a lungo andare è
assolutamente dannoso. Il VAR è tipicamente assente anche nel paziente arteriopatico perché l’ischemia
provoca anche una neuropatia ischemica.

Oltre a questi esami strumentali, è importante anche valutare altre eventuali localizzazioni della malattia
arteriosclerotica, come a livello cardiaco (ECG) e a livello degli arti superiori e dei tronchi epiaortici
tramite valutazione eco-doppler. Infine, bisogna valutare anche la coesistenza di un danno
microcircolatorio e neuropatico associato tramite elettromiografia perché i soggetti diabetici spesso
hanno anche la neuropatia diabetica che aggrava poi il danno ischemico.

Quindi, in sintesi, una volta che il medico ha inquadrato la diagnosi, oltre alla diagnosi e alla semeiologia
clinica, quindi basata sull’esame obiettivo e sull’anamnesi, esiste una complessa e articolata diagnostica
di laboratorio e strumentale, che deve sempre affiancare la semeiologia clinica e che è indispensabile oggi
che siamo arrivati ad una condizione di avanzamento enorme delle conoscenze in ambito sia
laboratoristico che strumentale. Pertanto questa patologia viene trattata in maniera esemplificativa per
dimostrare come accanto ad una attenta semeiotica clinica, cioè ad un attento esame obiettivo e ad
un’attenta anamnesi, non possono mancare oggi, in questa come in tutte le altre patologie, articolate ed
accurate analisi di tipo laboratoristico e strumentale. Il tutto, ovviamente, per proiettare verso la terapia,
che è uno dei 3 quesiti che il paziente pone al medico e a cui bisogna rispondere (che cosa ho, come
evolverà, come posso fare per guarire). Quindi il medico con la semeiotica clinica, strumentale e
laboratoristica deve riuscire ad ipotizzare e a proiettarsi anche verso quella che sarà la terapia. Questo
caso viene trattato in maniera esemplificativa per far vedere come il caso clinico, con i sui reperti obiettivi
e con la sua anamnesi, ha un suo correlato strumentale e laboratoristico ed ha una sua terapia, che si
basa su tutti questi reperti (ad es. si deve tenere conto che il beta-bloccante è controindicato
nell’arteriopatia ma che l’ACE-inibitore è controindicato nella stenosi dell’arteria renale, quindi bisogna
trovare un farmaco antipertensivo che non abbia questi effetti collaterali, vedi oltre).

105

Terapia
Quale terapia praticare in questo paziente? Come detto, il beta-
bloccante può avere effetti spiacevoli in questo paziente, quindi si deve
sospendere il beta-bloccante e si può sostituire con calcio-
antagonisti o ACE-inibitori per il trattamento dell’ipertensione, pur
tenendo conto che l’ACE-inibitore è controindicato nei soggetti con
stenosi dell’arteria renale. Ovviamente il paziente non è venuto dal
medico per l’ipertensione arteriosa, bensì per l’AOCP (claudicatio o
ischemia critica), ma il medico deve chiedere che farmaco fa per la
pressione perché se il paziente assume un beta-bloccante questo
potrebbe peggiorare la sintomatologia.

La terapia medica che cosa prevede in questi casi? Innanzitutto, se il paziente è diabetico (come il
paziente del caso clinico), dato che il diabete aggrava la prognosi della arteriopatia obliterante in termini di
evoluzione verso la gangrena; l’arteriopatia è una patologia che non può essere guarita, però può essere
trattata cercando di impedire che si aggravi, pertanto in questo paziente (che ha un diabete non
controllato) per impedire che si aggravi probabilmente bisogna passare alla terapia insulinica per
ottimizzare il controllo glicemico. Questo è provato che riduce la progressione verso la gangrena.

Gli antiaggreganti sono necessari perché il paziente con arteriopatia obliterante degli arti inferiori ha
tipicamente un’arteriopatia polidistrettuale, e il paziente in questione ne è un chiaro esempio: ha già avuto
un TIA, ha una stenosi della succlavia e ha sicuramente una coronaropatia, quindi la terapia
antiaggregante è obbligatoria non tanto perché migliora il sintomo claudicatio, il quale può essere
migliorato soltanto, più che con i farmaci, con il training fisico, cioè con un allenamento fisico regolare, con
il camminare; però gli antiaggreganti prevengono l’evoluzione della malattia arteriosclerotica e quindi
potrebbero prevenire l’evoluzione verso la gangrena ma, soprattutto, l’incidenza di infarti e ictus, che sono
il principale problema nel paziente con arteriopatia obliterante cronica degli arti inferiori, o perlomeno nel
paziente con claudicatio (che ha una scarsa tendenza alla progressione della malattia).

Stesso discorso vale per la terapia ipolipemizzante con statine: se è vero che il target di un soggetto
normale di LDL è < 120, in questi pazienti è < 100, ma io direi < 70, essendo questo un paziente ad alto
rischio cardiovascolare.

Esistono poi altri farmaci, i prostanoidi, che hanno un effetto sia vasodilatatore sia antiaggregante sia
stimolatore del microcircolo; si usano quando la terapia medica rappresenta l’unica strada perché il letto a
valle non consente l’esecuzione di un bypass. Cioè sono farmaci che si usano nell’ischemia critica se il
paziente non è rivascolarizzabile, e questo è il caso del paziente.

In tal senso è importante esprimere un concetto importante per la semeiologia in generale, cioè che il
medico deve dire la paziente che cosa deve fare per guarire, ridurre l’evoluzione o migliorare la
sintomatologia anche se quello non lo dobbiamo fare noi, cioè l’inquadramento del pazientedeve essere
generale. Nello specifico, per un paziente con arteriopatia obliterante al III stadio, se ci sono le possibilità
anatomiche e se non ci sono controindicazioni generali all’intervento chirurgico o anche alla
rivascolarizzzazione angioplastica percutanea, il paziente va rivascolarizzato. Questo non vale per il
paziente al II stadio, che invece deve fare solo terapia conservativa, ma è imperativo nel paziente al III e
ancora più al IV stadio è imperativo: va fatta la rivascolarizzazione se possibile; se non è possibile si
procede con la terapia medica a base di prostanoidi.

106
SINDROME DA FURTO DELLA SUCCLAVIA
La sindrome da furto della succlavia è una arteriopatia obliterante
cronica degli arti superiori; l’arteriopatia obliterante degli arti
superiori è rara, ma può verificarsi. Ad esempio il paziente del caso
clinico aveva, oltre al quadro agli arti inferiori, anche un’arteriopatia
obliterante degli arti superiori, che si deduce dal fatto che aveva
un’anisosfigmia e un soffio sulla succlavia, anche se non ha riferito
sintomi particolari riferiti agli arti superiori, e spesso è cosi.

Infatti, spesso l’arteriopatia obliterante degli arti superiori è


asintomatica, tranne quando la stenosi della succlavia si trova a
monte dell’origine della vertebrale; in questo caso, a causa della
stenosi il flusso ematico a livello dell’arto superiore è limitato,
quindi in corso di esercizio muscolare dell’arto omolatrale viene
indotta inversione del flusso a livello della vertebrale omolaterale, e
qualche volta anche a livello della vertebrale controlaterale, nel senso che rimane normodiretto però
quando arriva a livello del tronco basilare il suo flusso va a confluire con il flusso invertito della vertebrale
omolaterale; l’inversione del flusso è funzionale alla rivascolarizzazione della succlavia a valle della
ostruzione. Si parla di furto di sangue, operato dalla succlavia nei confronti della vertebrale. Questo
fenomeno determina che quando il soggetto fa uno sforzo con l’arto superiore dal lato della stenosi si
verifica un furto di sangue a spese del circolo posteriore del cervello, quindi il soggetto può presentare
sintomatologia vertiginosa, fino a veri e propri quadri sincopali da ipoafflusso vertebro-basilare. Quindi la
sindrome da furto della succlavia è la comparsa della sintomatologia a tipo TIA vertebro-basilare legata ad
una stenosi della succlavia.

La diagnostica clinica e strumentale è una piuttosto ricca: la stenosi della succlavia dà anisosfigmia, la
stenosi della succlavia dà soffio sulla succlavia, che è una delle sedi canoniche di auscultazione, e, dal
punto di vista strumentale, la solita diagnosi eco-doppler può mostrare la stenosi o anche l’occlusione
della succlavia e può dire anche un’altra cosa, attraverso il test dell’iperemia reattiva → quando si fa un
eco-doppler in questi pazienti, oltre a vedere la morfologia del vaso, cioè se il vaso è normale o se c’è una
placca, ci si va ad attivare sopra l’effetto doppler, che fornisce un dato flussimetrico; il flusso a livello
dell’arteria succlavia è uguale a quello di un arteria periferica, è un flusso trifasico, cioè ha un ascesa, una
discesa e un’onda reverse legata al ritorno elastico del vaso, è un flusso pulsato. Questo andamento
flussimetrico, presente nella succlavia, è molto diverso dal flusso che c'è a livello di un vaso carotideo o di
un vaso vertebrale che normalmente, essendo vasi che servono distretti a basse resistenze dove il flusso
deve essere continuo, hanno un flusso anche in fase diastolica, cioè in fase diastolica non c’è flusso zero
ma c’è un flusso positivo. Se in un paziente con sindrome da furto della succlavia si valuta
flussimetricamente una vertebrale si può osservare la direzione del flusso, che normalmente è diretto
verso il cervello, mentre nella vertebrale a flusso invertito il flusso è diretto a livello periferico. Inoltre, se
sulla vertebrale si va a fare una compressione a pressione sovrasistolica, quindi ischemizzando l’arto, per
5 minuti, quando si rilascia si nota che il flusso nella vertebrale, che di solito ha un flusso diastolico,
siccome la vertebrale va a partecipare alla reazione di iperemia post-ischemica che si produce a livello
dell’arto superiore ischemizzato, improvvisamente aumenta e soprattutto aumenta la fase diastolica del
flusso.

Questa è una diagnosi che si fa con la strumentazione eco-doppler, ma comunque la diagnosi di sindrome
da furto della succlavia clinicamente la si può fare attraverso l’anamnesi, cioè in caso di episodio di
ischemia vertebro-basilare scatenata da uno sforzo dell’arto superiore, e con la semeiologia classica
ascoltando un soffio e misurando la pressione arteriosa da entrambi i lati che risulta amputata con una
differenza > 20 mmHg dal lato interessato.

107
Semeiotica venosa
ESAME OBIETTIVO DELLE VENE
Un tassello importante per la corretta valutazione dell’esame obiettivo generale e speciale è la semiologia
delle vene. Come sempre anche per la semeiologia venosa l’esame obiettivo si articola in ispezione,
palpazione, percussione (che in questo ambito è un po’ deficitaria) e auscultazione.

Ispezione
L’ispezione per la patologia venosa rappresenta il momento
fondamentale, in quanto le vene sono spesso superficiali o
comunque la distensione venosa diventa spesso visibile
superficialmente; ad esempio nella sindrome mediastinica i
reticoli venosi superficiali e il turgore giugulare, valutabili
attraverso l’ispezione, rappresentano il segno obiettivo
fondamentale per il riconoscimento della sindrome. Lo stesso
non vale per la patologia arteriosa, in quanto le arterie in genere
sono poco visibili dall’esterno; ad esempio in caso di aneurisma
all’ispezione non si vede l’arteria distesa. Invece nella patologia
venosa all’ispezione è possibile vedere la distensione venosa
come segno di ipertensione venosa. Un reperto ispettivo fondamentale nella patologia venosa è il turgore
giugulare, segno di ipertensione venosa centrale ben evidente, facilmente riconoscibile; peraltro, come si
vedrà più avanti, sulla base della misurazione dell’altezza della colonnina della vena giugulare esterna si
può fare diagnosi di ipertensione venosa e valutare l’entità. Pertanto, l’ispezione per il distretto venoso è
fondamentale.

All’ispezione il medico può rilevare distensione venosa, che come detto è segno di ipertensione venosa,
ectasie venose, che possono essere pulsanti, come a livello del giugulo o a livello di fistole artero-venose,
o non pulsanti, come sono le varici degli arti inferiori, che sono ectasie venose non pulsanti. Inoltre
possono essere evidenti circoli collaterali normalmente non presenti, come nel caso dei circoli collaterali
cava-cava della sindrome mediastinica della vena cava superiore o dei circoli collaterali porta-cava
inferiore che diventano visibili a livello addominale anteriore del paziente con ipertensione portale. Tutte
queste manifestazioni sono legate alle caratteristiche della parete venosa, molto sottile e facilmente
distensibile, quindi le vene vanno facilmente incontro a distensione e talvolta anche a sfiancamento, con
formazione di ectasie. Un altro aspetto importante all’ispezione della patologia venosa è l’edema
asimmetrico: in caso di trombosi venosa profonda, ossia ostruzione di un vaso venoso profondo che di
solito è monolaterale, il segno più importante e che viene riferito dal soggetto anche come sintomo in
quanto dà un senso di tensione dolorosa alla gamba, è l’edema asimmetrico. Inoltre la patologia venosa
può manifestarsi come alterazione del colorito cutaneo (cianosi periferica) e lesioni trofiche, che si
verificano a causa della stasi venosa.

In questa lezione si tratterà prevalentemente la distensione venosa, in particolare l’ipertensione venosa


giugulare, perché la pressione venosa giugulare, che il medico può valutare sia ispettivamente sia
mediante l’uso di speciali cateteri, fornisce un’informazione importantissima, che non è soltanto la
pressione vigente nella vena giugulare, ma anche la pressione vigente nell’atrio destro, cioè la pressione
venosa centrale (PVC). Infatti ipertensione venosa giugulare vuol dire ipertensione venosa centrale, e
ipertensione venosa centrale 9 volte su 10 è segno di scompenso cardiaco congestizio destro. Quindi la
valutazione della pressione venosa centrale è molto importante, sia per la diagnosi di scompenso
cardiaco, laddove la pressione venosa centrale sia aumentata, sia perché è influenzata da molti fattori e
quindi il suo valore è espressione anche di tali fattori, che sono ritorno venoso, volemia, compliance del
ventricolo destro, nonché dei valori della pressione di riempimento del ventricolo destro. Ad esempio la
condizione di shock ipovolemico dà ipotensione venosa sistemica, che difficilmente si può diagnosticare
ispettoriamente, però si può misurare con cateteri; tant’è che i reparti di terapia intensiva, dove i pazienti
sono 9 volte su 10 shockati, spesso ai pazienti viene applicato questo catetere in vena giugulare per avere
una misurazione precisa della pressione venosa centrale (il monitoraggio della PVC è molto importante nel
trattamento dello shock). La PVC, che normalmente è di 5 - 15 cmH2O, risulterà elevata nell’insufficienza
cardiaca congestizia e bassa negli stati ipovolemici (ad es. shock emorragico).

108
Molto importante è la valutazione ispettiva della pressione venosa
centrale, anche chiamata metodo ispettivo di Louis, che ha molto a
che fare con l’angolo sternale di Louis. L’angolo sternale di Louis si
trova circa 5 cm al di sopra dell’atrio destro (ricordiamo questo valore,
5 cm, perché serve per calcolare il valore della pressione venosa
centrale attraverso questa misurazione ispettiva). Con il paziente in
posizione semiseduta a 45° si fa abbassare la mano al di sotto del
livello del cuore e gli si fa mantenere tale posizione, cosa che
determina una distensione delle vene del dorso della mano; da questa
posizione si solleva l’arto del paziente passivamente con gradualità
fino a che non si ottiene il collabimento delle vene. Normalmente le vene collabiscono allorché il dorso
della mano si trova all’altezza dell’angolo di Louis; calcolando che l’atrio destro si trova 5 cm al di sotto
dell’angolo di Louis, significa che a tale altezza la pressione è 5 cmH2O. Se il collabimento avviene ad
un’altezza maggiore, la pressione è superiore a 5 cm e la distanza in senso verticale dal livello dell’atrio
destro al punto di collasso fornisce approssimativamente il valore della PVC.

Un altro per valutare la PVC approssimativamente è ponendo il paziente semiseduto a 45° e misurando la
distanza in senso verticale dall’angolo sternale di Louis al livello superiore di riempimento della vena
giugulare esterna destra (che però sarà visibile soltanto nel paziente con ipertensione venosa centrale,
altrimenti la si vede con difficoltà), a cui va sommato 5, che è la distanza dall’angolo sternale all’atrio
destro. I valori normali si aggirano intorno a 3-4 cmH2O (+ 5, quindi 8-9 cm H2O); valori più bassi si
riscontrano nell’ipovolemia, valori più elevati, invece, nell’insufficienza del cuore destro.

Nell’effettuare queste manovre il medico si deve posizionare a destra del paziente (anche perché poi deve
fare un’altra manovra, quella del REG, che se il medico è destrorso riesce meglio da destra) e far ruotare la
testa del paziente verso sinistra per osservare la vena giugulare esterna.

La misurazione della PVC si può fare anche con metodica invasiva mediante cateterismo cardiaco destro,
con cui si può fare una misurazione precisa della PVC e quindi anche una più accurata diagnosi si
ipovolemia o scompenso cardiaco destro. I livelli di pressione che indicano ipotensione venosa sono tra 0
e 6 cmH2O, mentre se sono superiori a 10-12 cmH2O si parla di scompenso ventricolare destro.

Se il paziente è semiseduto con un’inclinazione del tronco di 45°


rispetto al piano del letto, l’esame del collo non rivela vene (giugulari
interne o esterne) turgide. La presenza di turgore giugulare indica
scompenso cardiaco destro o ostruzione al passaggio di sangue
attraverso il cuore destro. Il livello di turgore venosa dà un’idea
approssimativa dell’entità della pressione venosa. In caso di
ipertensione importante, le vene sono turgide anche quando il malato
è seduto a 90°.

Illuminadno tangenzialmente con un fascio di luce il collo, è possibile


osservare pulsazioni a carico delle vene giugulari, che riflettono le
variazioni l’impressione che in ogni ciclo cardiaco si verificano nel lato
destro. La pulsazione giugulare nel soggetto normale, che non ha ipertensione venosa, non c’è (talvolta
la pulsazione della vena giugulare interna può essere confusa con la pulsazione carotidea, ma questi due
tipi di pulsazione sono distinguibili dal fatto che I picchi di pulsazione della pressione arteriosa sono uno
per ciclo cardiaco mentre quelli della pressione venosa sono almeno due per ciclo cardiaco).

Infine, per reflusso epatogiugulare (REG) si intende la comparsa di turgore giugulare a seguito di una
compressione di alcuni secondi del quadrante superiore destro dell’addome; esso indica congestione
addominale e incapacità del cuore destro di smaltire l'aumento transitorio di ritorno venoso. Anche il REG
è assente nel soggetto normale e presente nel paziente con ipertensione venosa. Il reflusso
epatogiugulare si valuta sempre con il medico a destra del paziente, che sta in posizione semiassisa a 45°
con la testa ruotata controlateralmente; il medico opera una manovra di compressione sul fegato che deve
essere mantenuta per 10-15 secondi, in maniera tale da fare una “spremitura” del fegato che nelle
condizioni di ipertensione si riempie di sangue, quindi con tale manovra spremiamo il sangue e questo si
traduce in un aumento o improvvisa comparsa del turgore giugulare. A questo punto deduciamo che il
soggetto ha un’ipertensione venosa sistemica, e quindi verosimilmente ha scompenso destro, perché ha
un reflusso epatogiugulare, che di solito si può anche quantificare (+, ++, +++) a seconda di quanto è
cospicua l’entità del reflusso.

Quando è presente turgore giugulare, polso venoso e reflusso epatogiugulare si ha una condizione di
ipertensione venosa.

109
Come detto, in posizione semiseduta a 45° gradi non
dovrebbero esserci né turgore né pulsatilità delle vene
giugulari; se questi sono visibili probabilmente si è di fronte a
incremento della pressione venosa. Talvolta la pulsazione
venosa giugulare può essere confusa con quella carotidea, ma
vi sono delle caratteristiche che permettono di dirimere questa
condizione. Infatti, il polso giugulare è diverso dal polso
arterioso: mentre il polso arterioso ha una sola pulsazione,
quello venoso ne ha 2, cioè un polso presistolico, che
corrisponde all’aumento retrogrado della pressione durante la
sistole atriale (onda a del flebogramma), e un polso sistolico,
dovuto al fatto che durante la sistole isovolumetrica
ventricolare la valvola AV chiusa sporge nell’atrio e determina
un aumento di pressione (onda c del flebogramma). Normalmente né il polso presistolico né quello
sistolico sono percepibili (comunque, non è molto facile rilevare la pulsazione giugulare laddove presente,
però possono venire in aiuto il turgore giugulare e il REG).

Il polso presistolico, che corrisponde all’onda a del flebogramma,


sarà aumentato e quindi percepibile in tutte le condizioni in cui
l’atrio destro si contrae contro resistenze aumentate, come in caso
di stenosi tricuspidale, ipertensione arteriosa polmonare, ipertrofia
ventricolare destra con riduzione della compliance e scompenso
cardiaco destro; questo comporta lo sviluppo di così dette onde a
giganti.

Il polso sistolico, che corrisponde all’onda c del flebogramma,


aumenta diventando rilevabile quando c’è insufficienza
tricuspidale, per il rigurgito di sangue dal ventricolo durante la
sistole; in questa condizione ci saranno pulsazioni sistoliche
esagerate, che nel flebogramma non si limitano all’aumento dell’onda c, ma rendono positivo anche il
tratto successivo del tracciato, sostituendo la deflessione x e l’onda positiva v con un tracciato positivo; in
altre parole, l’onda x scompare e si ha una grande onda c-v.

Il polso venoso normale viene anche denominato “polso venoso negativo”, in quanto normalmente l’atrio
collassa durante la sistole ventricolare (con riferimento all’onda x). Allorché nel flebogramma si ha una
notevole riduzione del collasso sistolico (onda x) si parla di polso venoso positivo e ciò avviene in caso di
grave insufficienza cardiaca; man mano che lo scompenso cardiaco si fa più grave il collasso x risale
sempre più, fino a scomparire e si forma una grande onda positiva che fonde le singole onde a, c, x e v.
Infatti in questa condizione l’atrio destro non riesce a rilassarsi perché è già pieno di sangue, e questo
determina il polso venoso positivo.

In sintesi, le 3 alterazioni più caratteristiche del polso venoso che lo rendono maggiormente evidente e
apprezzabile sono il polso presistolico, cioè l’onda a gigante, la pulsazione sistolica, dovuta al rigurgito
ventricolare in atrio in corso di ins. tricuspidale, e il polso venoso positivo, ossia la mancanza dell’onda x,
cioè la deflessione legata allo svuotamento atriale, che si ha in corso di scompenso cardiaco.

N.B.: Presupposto per la comprensione di questi fenomeni è il fatto che le giugulari e le grandi vene che
arrivano all’atrio di destra sono in continuità con esso, cioè non ci sono elementi di separazione, quindi le
pressioni dell’atrio destro si riflettono a livello venoso.

Palpazione
Alla palpazione si possono valutare il decorso, la direzione
del flusso, la tortuosità, l’elasticità, la presenza di un
“cordone”, come avviene nella trombosi, la presenza di
dolorabilità attraverso il segno di Homan e il segno Bauer,
che corrispondo alle due manovre caratteristicamente
positive nella trombosi profonda. Il segno di Bauer è dolore
provocato dalla palpazione (compressione a piena mano) del
polpaccio, il segno di Homan è dolore al polpaccio dopo
dorsiflessione del piede.

110
Ascoltazione
L’ascoltazione delle vene è molto meno ricca di quanto lo sia nel versante
arterioso, dove la presenza di soffi indica la presenza di stenosi, di fistole,
di aneurismi. Il ronzio venoso cervicale è un rumore che si ascolta sulla
giugulare interna tra i due capi dello sternocleidomastoideo, a paziente in
posizione eretta; è un rumore continuo, leggero che aumenta in
inspirazione e scompare in seguito a compressione digitale della giugulare
interna e con la manovra di Valsalva. È legato ad un aumentato ritorno venoso (io non l’ho mai ascoltato e
di questa entità semeiologica non vi saprei riferire una grande indispensabilità nella pratica medica).

TROMBOSI VENOSA PROFONDA


Insieme alla valutazione dello scompenso cardiaco destro, che viene effettuata soprattutto attraverso la
misurazione della pressione venosa centrale e l’analisi del polso giugulare all’ispezione, uno degli elementi
più importanti da valutare all’esame obiettivo della patologia venosa è la trombosi venosa profonda
(TVP), che è l’altra importante condizione patologica alla cui valutazione sono indirizzate tutte le altre
manovre e procedure della semeiologia venosa. La TVP è una patologia molto importante, in quanto si
lega intimamente all’embolia polmonare: più del 50% (fino a 2/3) dei casi di TVP si complicano con
embolia polmonare, che è asintomatica, ma altre volte può essere massiva, e costituisce una delle cause
di morte improvvisa; tanto queste due condizioni sono correlato che spesso si parla di malattia
tromboembolica venosa per indicare il complesso TVP + embolia polmonare. E queste condizioni sono
strettamente correlate sia dal punto di vista fisiopatologico, sia dal punto di vista clinico e anche dal punto
di vista terapeutico, perché sia per la TVP che per l’embolia polmonare la terapia è quella anticoagulante
(a meno che non vi sia un’embolia polmonare massiva con paziente emodinamicamente instabile, caso nel
quale è richiesto in aggiunta alla terapia anticoagulante anche un trattamento trombolitico); tanto la terapia
è la stessa che a volte, in pazienti critici, che magari non possono fare la TC perché hanno insufficienza
renale o perché difficilmente possono allontanarsi dal letto perché fortemente dispnoici, quando si riesce a
fare diagnosi di TVP già al letto del malato ci si astiene da fare diagnosi di embolia polmonare e ci si
accontenta di quella di TVP.

Fattori di rischio
La prima cosa da valutare per la diagnosi di TVP sono le condizioni del paziente, cioè l’eventuale presenza
di fattori di rischio nel paziente. Infatti, a complicare le cose, come è vero che i 2/3 delle TVP si
complicano con embolia polmonare, è anche vero che circa il 50% delle TVP sono asintomatiche, quindi a
volte il quadro clinico è muto; quindi per la diagnosi di TVP è molto importante valutare i fattori di rischio. I
fattori di rischio possono essere suddivisi in clinici e molecolari.

I fattori di rischio clinici di TVP sono l’età avanzata, l’aver avuto una
pregressa malattia tromboembolica venosa, l’avere una neoplasia, obesità,
l’essere stati immobilizzati, qualunque sia la condizione che l’abbia
determinato, dalla condizione di malattia/post-intervento chirurgico che
costringe a letto il malato alla immobilizzazione durante un lungo viaggio in
aereo (economy class syndrome) (ovviamente è più probabile che la TVP si
manifesti in un soggetto allettato, magari con anche altri fattori di rischio,
ma è comunque buona regola cercare di muoversi ogni tanto durante un
lungo viaggio, in quanto l’immobilizzazione è un fattore di rischio; tanto che qualunque malato che sia
costretto a immobilizzazione a letto per più di 4 giorni richiede profilassi contro il tromboembolismo
venoso, in quanto l’immobilizzazione è il più pesante fattore di rischio per TVP), gli interventi chirurgici
(sebbene non tutti hanno lo stesso valore come fattori di rischio, cioè ci sono interventi chirurgici a più alto
rischio, in particolare quelli caratterizzati dal rischio più alto sono gli interventi maggiori, e tra questi quelli
di chirurgia ortopedica, in cui pertanto va fatta una profilassi contro il tromboembolismo venoso; tanto che
tutti i nuovi farmaci anticoagulanti, dall’eparina a basso PM ai nuovi anticoagulanti orali, recentemente
introdotti nella pratica clinica, sono stati sperimentati proprio in un setting di chirurgia ortopedica, in
quanto i pazienti chirurgici ortopedici sono quelli a più elevato rischio trombotico). Altre condizioni sono
gravidanza e post-parto, terapia estrogenica (anticoncezionali orali), accessi venosi centrali (oggi è molto
comune l’utilizzo di questi device, che possono complicarsi con trombosi; questo fattore tipicamente
determina rischio di trombosi degli arti superiori, che difficilmente si sviluppano senza questo tipo di
condizione predisponente, essendo più frequente l’interessamento degli arti inferiori).

111
I fattori di rischio molecolari sono quelli che inducono uno stato di
ipercoagulabilità, condizione che, insieme a stasi e alterazioni endoteliali
rappresenta un fattore alla base della patogenesi della trombosi (triade di
Virchow). Tutte le condizioni che determinano uno stato di ipercoagulabilità,
sia in maniera congenita che in maniera acquisita, predispongono allo
sviluppo di eventi trombotici; tanto che questi pazienti, soprattutto se hanno
già avuto un evento trombotico, richiedono una terapia profilattica
anticoagulante, che talvolta dev’essere protratta per tutta la vita. Tra i fattori
di rischio congeniti si ricorda il deficit di antitrombina III, proteina C e proteina S, che sono fattori ad
azione antioagulante il cui deficit potrebbe provocare uno stato di ipercoagulabilità, il fattore V di Leiden,
che si manifesta dal punto di vista fenotipico come resistenza della proteina C attivata, la mutazione
protrombinica, l’iperomocisteinemia, i livelli elevati di lipoproteina (a); queste sono le più comuni condizioni
di ipercoagulabilità ereditaria che conosciamo e che siamo in grado di diagnosticare. Tra i fattori di rischio
acquisiti ci sono la sindrome da anticorpi antifosfolipidi, il Lupus Anticoagulant, la sindrome nefrosica, che
si accompagna a perdita delle proteine ad azione anticoagulante quindi a stato di ipercoagulabilità, tutte le
condizioni di iperviscosità e le malattie mieloproliferative.

Sintomi e segni
Circa la metà dei pazienti con trombosi venosa profonda non hanno segni
o sintomi, cioè decorre in maniera asintomatica. Quando ci sono, i segni e
sintomi più caratteristici della trombosi venosa profonda sono:

- edema monolaterale: è il segno più caratteristico, valutabile


all’ispezione;

- colorito cianotico o rossastro della cute dell’arto interessato, anch’esso


segno molto caratteristico, rilevabile tramite ispezione;

- aumento del termotatto: alla palpazione, a livello dell’area dell’arto


edematosa ci può essere aumento della temperatura;

- dolore o dolorabilità a livello dell’arto, che può essere evocata attraverso


alcune manovre come i segni di Homans e Bauer.

Diagnosi
I quadri clinici che possono entrare nella diagnosi differenziale con la
trombosi venosa profonda sono l’insufficienza venosa cronica, cioè
condizione in cui le vene perdono la capacità di garantire adeguato ritorno
venoso, in genere per fenomeni di disfunzione valvolare venosa (che
possono anche essere secondari a trombosi), che possono manifestarsi
con edema monolaterale; lo scompenso cardiaco, che in genere si
manifesta con edema bilaterale ma che talvolta, ad esempio a causa di
pregressa trombosi da un lato, si può manifestare monolateralmente; la
rottura di una cisti di Baker.

Nell’algoritmo diagnostico si parte dalle indagini più diagnostiche e più facili da eseguire per poi passare a
quelle più complesse e indaginose. Si può utilizzare in prima battuta l’ultrasonografia (o ecografia)
compressiva e il dosaggio del D-dimero, fino ad arrivare alla contrastografia venosa (che non si fa
praticamente mai per la diagnosi di trombosi venosa). I più importanti sono i primi due, il primo un test
strumentale e l’altro un test di laboratorio, che però hanno un significato completamente diverso.

Il D-dimero è un prodotto di degradazione del fibrinogeno e il suo


dosaggio è un parametro che ha una elevata sensibilità ma una bassa
specificità: nella trombosi venosa profonda è sempre elevato, ma risulta
elevato anche in altre condizioni, come l’età avanzata, i traumi, le malattie
infettive, le malattie neoplastiche, quindi può dare luogo a falsi positivi.
Quindi, come tutti i test ad alta sensibilità e bassa specificità, serve più
che altro come fattore predittivo negativo, cioè serve per escludere la
diagnosi in pazienti a bassa probabilità clinica, cioè che non ha i fattori di
rischio prima citati e che ha un quadro clinico poco suggestivo. Pertanto è
sconsigliato il suo utilizzo in un paziente ad alta probabilità clinica di
trombosi, in cui è meglio procedere con ultrasonografia compressiva o con ecodoppler, mentre è molto
indicato per quei pazienti in cui è necessario escludere una TVP o un’embolia polmonare.

112
Invece alta sensibilità e altissima specificità caratterizzano l’ultrasonografia
compressiva, in cui in caso di trombosi si può non solo rilevare un’eventuale
mancanza di echi all’interno di un vaso venoso, ma si può anche vedere la
mancata comprimibilità del vaso venoso alla manovra di compressione con
sonda: in caso di trombosi venosa profonda, se il trombo si è formato da poco
può risultare isoecogeno rispetto al sangue; se l’ecodoppler non è dotato di
color (anche se oggi tutti gli ecografie hanno anche il color) il trombo appare
come un buco nero ma non si ha la percezione del trombo; in questi casi, per
stabilire se tale buco nero è determinato da un trombo isoecogeno con il
sangue o meno è necessario eseguire una compressione: quando si fa una compressione, anche leggera,
mentre il vaso arterioso non si comprime, il vaso venoso collabisce se è normale, ma se è occupato da un
trombo non collabisce. Pertanto se si ha a disposizione un eco-color-doppler la diagnosi è più agevole e
potete vedere la mancanza di echi venosi all’interno della vena e anche il fatto che il vaso stesso, essendo
occupato da un trombo, tende ad essere dilatato; ma se si ha a disposizione solo un eco-doppler senza
color, ci può essere bisogno della manovra compressiva (l’immmagine mostra un ecocolor-doppler).

Questo è l’algoritmo diagnostico alla trombosi venosa profonda: se in


base alla clinica si ha sospetto di TVP si dà eparina nell’attesa di eseguire
un’ecografia (eco-doppler o ecocolor-doppler), perché TVP può
complicarsi con embolia polmonare, che può essere potenzialmente
letale, e nel tempo che intercorre tra il momento in cui il medico visita il
paziente e ordinate l’ecografia e il momento in cui l’ecografia viene
eseguita questa complicazione potrebbe verificarsi; quindi l’approccio
terapeutico è quello di somministrare eparina ed ordinare le indagini
diagnostiche. Se l’ecografia risulta negativa si sospende il trattamento,
mentre se risulta positiva si aggiunge una terapia anticoagulante orale
(warfarin).

Trombosi venosa in sedi atipiche


La sede tipica della trombosi venosa è a livello delle vene profonde
degli arti inferiori, ma ci sono anche trombosi venose che hanno luogo
in sedi inusuali. Le trombosi venose in sedi atipiche sono la trombosi
delle vene degli arti superiori e della vena succlavia, la trombosi delle
vene addominali, come la vena porta, la vena splenica, le vene
mesenteriche, le vene sovraepatiche (che danno la sindrome di Budd-
Chiari), la trombosi delle vene retiniche, la trombosi dei seni venosi
cerebrali, che possono dare ictus, la trombosi delle vene renali, che
possono dare sindrome nefrosica.

Le trombosi in sedi inusuali, mentre in passato erano poco diffuse, oggi sono più comuni, soprattutto in
relazione all’enorme diffusione di device intravenosi. Pertanto, parlando di trombosi venosa profonda non
si deve pensare soltanto a quella dell’arto inferiore, ma bisogna pensare anche a quelle dell’arto superiore
e di tutte le altre sedi, di cui è importante conoscere l’esistenza, i fattori di rischio e saper riconoscere la
presenza, giacché anche queste possono complicarsi e dare embolia polmonare o avere altre importanti
ripercussioni cliniche, si pensi ad esempio all’importanza di una trombloflebite migrante superficiale come
campanello d’allarme di una neoplasia della coda del pancreas, oppure si pensi alle conseguenze di una
trombosi delle vene epatiche, che può dare sindrome di Budd-Chiari, o della vena renale, che può dare
sindrome nefrosica.

Le cause che possono provocare una trombosi venosa in sedi inusuali sono
principalmente traumi, interventi chirurgici e trombofilia. Nei traumi è
compreso il trauma da catetere venoso; inoltre si deve inserire anche una
condizione che rappresenta un fattore predisponente abbastanza importante
per la trombosi venosa dell’arto superiore che è la sindrome dello stretto
toracico superiore, in cui un’anomalia o un’ipertrofia dei muscoli scaleni, una
costa cervicale soprannumeraria o una pinza costo-clavicolare possono
provocare una compressione del fascio vascolo-nervoso dell’arto superiore
e dare una trombosi venosa dell’arto superiore. Gl interventi chirurgici che

113
più spesso si complicano in trombosi venosa sono quelli ortopedici, oncologici, genito-urinari e
neurochirurgici. Infine rappresentano fattori di rischio diverse condizioni di trombofilia, che sono le stesse
già trattate per la TVP degli arti inferiori. Quindi nella patogenesi della trombosi venosa in sede atipica
sono operanti alcuni fattori di rischio che sono coinvolti anche nella TVP degli arti inferiori, ma che sono
più specifici per le trombosi in sede inusuali.

Anche la sindrome della vena cava superiore in alcuni casi può essere
determinata da una trombosi venosa in sede inusuale.

Tra le trombosi in sedi inusuali, le trombosi dell’arto superiore sono quelle più frequenti e presentano delle
caratteristiche cliniche particolari, che le distinguono dalle TVP degli arti inferiori.

Innanzitutto si distinguono forme primarie e forme secondarie, e le forme secondarie sono più frequenti, in
un rapporto di 1:3, in quanto è molto diffusa la forma secondaria a CVC; questo già costituisce una
differenza con le TVP degli arti inferiori, in cui invece le forme prevalenti sono quelle primarie, cioè dove
non si riconosce una causa apparente, se non i fattori di rischio.

Le primarie riconoscono come fattori di rischio l’età giovanile, la presenza di una posizione inusuale (un
caso recente di trombosi venosa del cavo ascellare che ho osservato riguardava una giovane donna che
durante un viaggio aereo era stata con l’arto superiore compresso da un carico, il quale aveva esercitato
un effetto compressivo mantenuto su questo arto per lunghe ore) o in presenza di uno sforzo sostenuto;
che prevalgono sull’arto dominante, soprattutto nei soggetti di sesso maschile.

Le secondarie hanno come fattori di rischio il catetere venoso centrale (adesso vanno molto di moda dei
device chiamati “device percutanei ad impianto periferico”, che non sono dei CVC, sono ad impianto
periferico, ma si complicano ugualmente con trombosi), il pacemaker (che arriva al cuore attraverso la
vena succlavia), gli stati di ipercoagulabilità, la sindrome dello stretto toracico superiore, neoplasie e
terapie radianti.

Il quadro clinico è caratterizzato da edema, che ovviamente si localizzerà a livello dell’arto superiore,
anch’esso monolaterale; ci può essere poi dilatazione venosa, dolore e cianosi.

La diagnosi è ecografica anche in questo caso, l’ecodoppler venoso consente di fare diagnosi.

114
Semeiotica addominale
L’addome, come tutti gli organi e apparati, parla un suo linguaggio
in termini di sintomi e di segni. Uno dei segni più comuni e anche
più gravi con cui le patologie degli organi endoaddominali possono
provocare è quello delle perdite ematiche. La perdita di sangue con
il vomito, che può essere di colore rosso vivo o brunastro, prende il
nome di ematemesi, che va distinta dall’emottisi o dai
sanguinamenti che provengono dai seni paranasali, dalla bocca e
dal primo tratto dell’orofaringe, e melena, cioè escrezione di feci
picee (= colore della pece, nere), di solito in forma di feci poco formate e di più emissioni nell’arco della
giornata; la melena è segno di sangue digerito, quindi che viene probabilmente dallo stomaco,
dall’intestino tenue o a volte anche dalla parte destra del colon, ma la causa di gran lunga più comune
della melena è il sangue che viene da sanguinamenti gastrici. La melena si differenzia dalla ematochezia
(o rettoragia), cioè l’emissione di sangue rosso vivo con le feci, cosa che indica una provenienza del
sangue dalle parti terminali dell’intestino crasso, quindi dal colon sinistro, dal sigma e dal retto.

Quali sono le cause di ematemesi e melena? In genere di fronte a


uno di questi segni si deve pensare ad un sanguinamento
proveniente dal tratto digerente al sopra dell’ansa del Treitz, cioè dal
primo tratto dell’apparato gastrointestinale; in particolare si deve
pensare all’esofago, allo stomaco e al piccolo intestino e, per
ciascuno di questi organi, valutare le patologie che più
comunemente danno ematemesi e melena.

Per quanto riguarda l’esofago, la forma più preoccupante, più grave,


più infausta è il sanguinamento per rottura di varici esofagee, evento
che può essere un sanguinamento massivo, che può portare a
morte il paziente rapidamente per shock emorragico, per il quale a volte sono necessari presidi di urgenza;
una volta mettevamo un sondino particolare che si chiama sondino di Sengstaken-Blakemore, uno
strumento medico utilizzato per tamponare le emorragie gastrointestinali dovute a varici esofagee (che
attualmente si usa più poco) dotato di un palloncino che si gonfia e che comprimendo le varici ne
impedisce il sanguinamento. Il sanguinamento esofageo può originare anche da ulcere esofagee oppure,
evenienza molto drammatica e per fortuna rara, da una lacerazione dell’esofago conseguente a vomito
protratto, anche detta sindrome di Mallory-Weiss.

Di fronte a ematemesi e melena lo stomaco va valutato con grande attenzione, tant’è vero che di fronte ad
un paziente con ematemesi, e spesso anche con melena, la prima procedura da fare è mettere un sondino
naso-gastrico per vedere se c’è sangue nello stomaco, perché se c’è sangue nello stomaco si deve fare
una gastroscopia di urgenza; la si potrebbe fare anche se non ci fosse sangue nello stomaco, ma mentre
se non c’è sangue nello stomaco la si può fare anche 1-2 giorni dopo, sempre che l’emoglobina rimanga
stabile e il soggetto non abbia ulteriori episodi di ematemesi, se c’è sangue nello stomaco la gastroscopia
dev’essere eseguita subito, in quanto le lesioni sanguinanti dello stomaco, soprattutto se sono ulcere
benigne, ma anche se si tratta di un carcinoma che sta sanguinando, possono essere arrestate, perché il
gastroenterologo può fare un’endoscopia operativa in cui fa delle iniezioni locali di adrenalina, oppure può
mettere delle clip e addirittura chiudere i vasi beanti sanguinanti, quindi è un intervento diagnostico e
terapeutico, e sopratutto può essere salvavita perché un soggetto che ha un’emorragia massiva gastrica
che si manifesta con un ematemesi può andare incontro a shock emorragico.

Un’altra causa che bisogna sospettare e identificare sono le angiodisplasie, che possono avere sede a
livello gastrico ma anche a livello di tutto l’apparato intestinale tenue e crasso, quindi sia colon che
intestino tenue. Le angiodisplasie sono delle lesioni che sanguinano copiosamente e la cui identificazione
non è facile da fare per via endoscopica perché spesso si trovano a livello del tenue, dove si arriva male
per via endoscopica; si possono vedere facendo ingerire al soggetto una videocapsula, ma se c’è il forte
sospetto di un angiodisplasia l’esame elettivo, che poi permette anche di fare la terapia, è l’angiografia, in
quanto andando ad opacizzare il vaso che sta sanguinando e evidenziando la fuoriuscita di sangue in sedi
anomale, per esempio a livello intestinale, è possibile andare ad embolizzare il vaso emorragico. Questo è
un tipico esempio di come spesso le emergenze in medicina, siano esse mediche e siano esse
chirurgiche, sono tali in funzione del fatto che si possono attuare dei trattamenti che permettono di
risolverle; quindi l’importanza nel riconoscere e diagnosticare un’emergenza è spesso in funzione della
possibilità di intervenire su tale emergenza; ad esempio di fronte ad una embolia polmonare massiva la
diagnosi dev’essere fatta soprattutto per poter attuare rapidamente una terapia anticoagulante o
115
addirittura trombolitica. Questo non vuol dire che la diagnosi non vada sempre fatta, però sicuramente il
livello di un’urgenza, che si ripercuote anche nella responsabilità medico-legale che ha il medico di arrivare
a una certa diagnosi nel minor tempo possibile, dipende anche dall’aver a disposizione dei trattamenti che
possono arrestare quella specifica situazione, quel quadro clinico. Le angiodisplasie possono sanguinare
copiosamente e di solito danno sanguinamenti ricorrenti, per cui il soggetto a volte già sa che ha
un’angiodisplasia.

Tra le cause di ematemesi e melena, sicuramente molto più rare, ci


possono essere anche malattie degli organi digestivi accessori che
vanno da fegato e sistema portale, alle vie biliari e al pancreas,
anche se alcune di queste cause, come la rottura di un aneurisma
dell’arteria epatica, hanno un’incidenza più rara rispetto al
sanguinamento di un’ulcera gastrica. Quindi di fronte ad una melena
e alla rilevazione di sangue tramite inserimento di sondino naso-
gastrico, andando a fare una gastroscopia 9 volte su 10 trovate si
trova un’ulcera gastrica sanguinante; però in caso di melena non
accompagnata da rilevazione di ulcera alla gastroscopia non bisogna pensare che sia tutto risolto, perché
vi possono essere anche altre cause meno frequenti. Alcune forme di sanguinamento gastrointestinale
richiedono esami diagnostici complessi, ad esempio in caso di rottura di aneurisma, può essere
necessaria un’angio-RMN o un’angiografia.

Le melene, seppur più raramente, possono provenire anche da


sanguinamenti dell’intestino inferiore, ma se un paziente ha una
neoplasia del retto o del sigma 9 volte su 10 fa una rettoragia, una
ematochezia, oppure un sanguinamento occulto, cioè non evidente
ma evidenziabile attraverso la ricerca di sangue occulto; se però il
soggetto ha una neoplasia del colon destro e magari c’è anche una
situazione di stenosi che rallenta il transito intestinale, anche questo
può dare melena, però in linea di massima i sanguinamenti del tratto
gastroenterico inferiore, cioè dal colon sinistro in poi, più
frequentemente danno rettorragia oppure sanguinamenti occulti.

Caso clinico: soggetto di sesso maschile, 81 anni, si ricovera per


astenia ingravescente e dispnea da sforzo, nega ematemesi, melena
o rettoragia (anamnesi patologica prossima); è in terapia con ASA,
cioè acido acetilsalicilico (anamnesi farmacologica) perché ha una
cardiopatia ischemica cronica post-infartuale (anamnesi patologica
remota): questo è il paziente tipo più frequente ricoverato nel
reparto internistico, che si ricovera per sintomi come l’astenia o la
dispnea da sforzo riferibili ad una grave anemia, anemia che
abbiamo diagnosticato un’anemia ferrocarenziale (aveva la ferritina
bassa, la sideremia bassa, ecc.). Il paziente negava ematemesi,
melena o rettoragia, però, come detto, i sanguinamenti intestinali possono anche essere occulti e un
occulto positivo di solito è espressione di un sanguinamento della parte terminale dell’intestino, del colon,
mentre a volte un sanguinamento occulto dello stomaco può dare un sangue occulto negativo. Il paziente
presenta positività al sangue occulto nelle feci, quindi si procede con colonscopia da cui risulta presenza
di neoplasia ulcerata del cieco. Quando è coinvolto il cieco le lesioni non vanno incontro a sanguinamenti
copiosi, quindi spesso le neoplasie del cieco decorrono in maniera quasi asintomatica e vengono
diagnosticate in ritardo, quando magari già sono metastatiche.

Esistono altri sintomi che possono derivare da patologie di organi


endoaddominali:

- anoressia: la mancanza del desiderio per il cibo;

- nausea: sensazione di disgusto per il cibo; ho avuto già modo di


accennarvi che esiste una anoressia specifica verso i cibi carnei
che deve far pensare automaticamente ad una neoplasia dello
stomaco;

- vomito: emissione improvvisa e forzata del contenuto gastrico


attraverso la bocca. Il vomito può essere preceduto da nausea, e
questo è caratteristico delle patologie per esempio gastriche; può
116
essere accompagnato da sangue, come avviene nell’ematemesi, in cui può avere colore rosso vivo o
colore nerasto, cosiddetto a fondi di caffè, che denuncia un sanguinamento con emissione di sangue
digerito; pertanto quando il paziente riferisce vomito il medico gli deve chiedere “come è il vomito?”;

- rigurgito: reflusso di materiale deglutito ma non digerito, cioè che è arrivato a livello dell’esofago o dello
stomaco e che ritorna in bocca senza subire processi digestivi; questo può essere dato da patologie
esofagee e gastro-esofagee, come reflusso gastro-esofageo, diverticoli esofagei, mega-esofago, ecc..

Quali sono le cause di anoressia, nausea e vomito? Ci sono le


cause da viscerali, cioè da patologie dei visceri, in primis le
patologie gastriche, ma anche l’ostacolato transito: l’occlusione
intestinale dà vomito.

Prima si faceva riferimento al vomito preceduto da nausea, che è


quello di cui si sta parlando, mentre e il vomito a getto non
preceduto da nausea è segno di una patologia che non ha niente a
che vedere con l’addome, cioè l’ipertensione endocranica, cioè da
causa centrale. Quindi è importante quindi se il paziente vomita
chiedergli com’è il vomito e se il vomito è preceduto da nausea,
perché questo aiuta il medico ad orientarsi verso la causa di questo
vomito (fare una gastroscopia o una TC-cerebrale è molto diverso e sopratutto molto gravi possono
essere le conseguenze di un errore diagnostico per aver mal interpretato un sintomo, per esempio: una
paziente che in gravidanza vomitava è stata mal etichettata come emesi gravidica e invece era un vomito
centrale da ipertensione endocranica perché aveva una voluminosa neoformazione in fossa cranica
posteriore).

Le cause di vomito possono essere anche tossiche: tutti i farmaci, e alcuni di questi in maniera
particolare, possono dare dei problemi a livello gastrico, primi tra tutti gli antinfiammatori non steroidei, i
FANS, di cui l’aspirina è il principe, quindi anche gli antiaggreganti; e poi anche altri farmaci, come la
digitale che caratteristicamente, sopratutto nelle forme in cui c’è un accumulo, un’intossicazione digitalica,
dà vomito. Tra le cause tossiche rientrano anche l’insufficienza epatica e l’insufficienza renale, quindi altri
organi endoaddominali.

Ci sono poi altre cause che dipendono da organi non endoaddominali, come sono le cause
otovestibolari, che sono causa soprattutto di nausea e vomito, meno di anoressia.

La disfagia è una difficoltà nella deglutizione, che può essere da


ostacolo meccanico, come la stenosi esofagea da carcinoma
dell’esofago più altre cause meno comuni, ma può essere anche da
cause nervose, come è la classica disfagia paradossa (cioè la
disfagia per i liquidi) è quella che deriva per esempio da una paralisi
bulbare oppure da patologia degenerativa dell’encefalo, per
esempio le demenze: un soggetto con demenza nella sua storia
sviluppa inesorabilmente disturbi della deglutizione e disfagia, con
tutto quello che ne può conseguire, cioè reflusso, polmonite ab
ingestis e così via. La disfagia può essere anche antalgica, quando
è legata a interessamento delle vie orofaringee e delle vie aeree superiori e manifestarsi non con ostacolo
meccanico ma semplicemente con dolore durante la deglutizione; chiunque ha provato il dolore alla
deglutizione in corso di tonsillite.

La stipsi è il rallentamento del transito intestinale. Anche qla stipsi


può essere secondario a cause meccaniche, come le stenosi
organiche dell’intestino, compressioni estrinseche, disidratazione e
atonia intestinale, od a cause riflesse, che sono tutte le cause che
possono condurre a flogosi dei visceri addominali e pelvici; la più
classica delle forme riflesse di stipsi è quella che si ha in corso di
peritonite, quindi la stipsi è un sintomo molto importante, da non
sottovalutare; la causa può essere anche un ileo adinamico che può anche essere la conseguenza, per
esempio, di una peritonite. Inoltre ci sono anche cause da disregolazione centrale, come sono la
cosiddetta colonpatia spastica (o colonpatia funzionale), le forme psicogene e le forme da alterazione dei
cordoni midollari posteriori come succede nella tabe dorsale.

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La diarrea è l’emissione frequente di feci non formate, almeno 3 o 4
scariche al giorno. Può essere acuta o cronica, e mentre nell’acuto
ci si orienta verso cause infettive, nel cronico ci si orienta verso una
sindrome da mal assorbimento, una malattia infiammatoria cronica
intestinale, a carcinomi del colon retto, oppure a cause che possono
essere anche iatrogene e che quindi persistono nel tempo.

In generale nella semeiologia di fronte ad un sintomo o segno è


importante che il medico non si limiti a valutare ciò che riferisce il paziente e che ne approfondisca le
caratteristiche e i sintomi e segni associati. Ad esempio in caso di diarrea è importante capire da quanto
tempo è presente la diarrea, perché a seconda che sia acuta o cronica cambieranno le ipotesi
diagnostiche; poi è importante capire quante volte al giorno va di intestino; va valutato com’è l’aspetto
delle feci, per esempio valutare il colorito delle feci, ad esempio di solito la melena si associa a feci poco
formate e quindi può dare anche diarrea, quindi se il soggetto riferisce un’evacuazione frequente di feci
non formate una delle prime cose che il medico deve valutare è il colore delle feci, che può essere nero in
caso di melena, striate di sangue in caso di rettorragia, ipocoliche o acoliche, cioè quando il paziente non
scarica la bile nelle feci e quindi le feci sono chiare, cosa che può dipendere da un ittero istruttivo (che
però può sfuggire alla sola valutazione del colorito della cute). La clinica è fatta di sindromi, quindi se uno
ha una sindrome diarroica bisogna definire il sintomo principale e poi valutare anche i segni e i sintomi
associati. Ad esempio, tra i sintomi più comunemente associati a diarrea vi può essere febbre: se uno ha
da 4 giorni dolori addominali, diarrea e febbre, la prima cosa a cui pensare cosa è un’infezione tipo una
salmonellosi o una virosi; se invece il soggetto parla di diarrea e riferisce che anche altre 5 persone che
hanno mangiato lo stesso cibo hanno diarrea si tratta di tossinfezione alimentare; questo discorso vale
ancora di più quando si parla di diarie croniche: se il soggetto ipoteticamente ha un ipertiroidismo non
sarà la diarrea l’unico sintomo ma il soggetto riferirà anche dimagrimento, intolleranza al caldo,
cardiopalmo, tachicardia, ipertensione sistolica, tutto il corredo sintomatologico dell’ipertiroidismo. Quindi
di fronte ad un sintomo, seppur si tratta del sintomo principale perché il paziente va dal medico per quello,
prima si deve definire il sintomo, quindi capire le sue caratteristiche (ad es. in caso di diarrea quante volte,
di che coloro sono le feci, come sono, se è acuta o cronica), e poi deve cercare di capire se ci sono segni
e sintomi associati o altre informazioni importanti. Pertanto sotto un sintomo c’è nascosto tutto un mondo,
che il medico deve cercare di dipanare con le sue conoscenze, e di fronte ad un sintomo il medico deve
chiedere tutte le cose che possono aiutare ad identificare la causa.

In caso di un sintomo o segno relativo a problematiche addominali i


sintomi e segni che possono aiutare a capire la causa sono
anoressia, nausea, vomito, ematemesi, melena, stipsi e diarrea. In
più è importante che in caso di dolore addominale questo venga
caratterizzato a fondo (il dolore dev’essere sempre caratterizzato, e
questo è stato detto anche in merito alla cefalea e al dolore
toracico). Il sintomo dolore è il quello che più di tutti gli altri deve
andare incontro ad una caratterizzazione. Allora se il paziente
riferisce dolore alla pancia, la prima cosa che il medico deve
chiedere la sede, cioè è “dove è localizzato il dolore?”, in quanto c’è tutta una topografia dell’addome per
cui il dolore si può localizzare in diverse sedi; poi bisogna capire il tipo: è un dolore a pugnalata, oppure
gravativo, oppure colico (9 volte su 10 il dolore dell’addome è colico perché nell’addome ci sono visceri
cavi che si muovono: quando un viscere cavo si muove di più perché c’è un ostacolo, c’è un
iperperistaltismo, come quando un utero gravido si deve svuotare nel parto, ci sono dei dolori che sono
tipicamente dei dolori colici che iniziano, hanno un acme, poi scendono e poi riprendono, quindi hanno un
andamento sinusoidale), continuo, un dolore che si accentua con gli atti del respiro (anche il dolore
addominale può avere questa caratteristica perché il diaframma partecipa alla respirazione e quindi
schiaccia gli organi addominali); la durata: da quanto tempo è cominciato, è acuto o cronico; rapporto
con i pasti: in caso di ulcera duodenale con il pasto il dolore passa, a digiuno il dolore si accentua, mentre
l’angina abdominis viene dopo il pasto perché con il pasto c’è un aumento dell’irrorazione dell’apparato
gastrointestinale e se c’è una stenosi ad esempio della mesenterica superiore il soggetto ha l’equivalente
dell’angina pectoris quando cammina, cioè ha l’angina abdominis quando digerisce, irradiazione del
dolore: non solo il dolore precordiale si irradia, ma anche quello addominale, per esempio quello
colecistico si irradia all’apice della spalla destra; la risposta ai farmaci: quello di tipo colico va via con gli
antispastici; infine, e soprattutto, bisogna valutare i sintomi e segni associati, che oltre a quelli elencati
(anoressia, nausea, vomito, ecc.) comprendono anche ittero, febbre e calo ponderale.

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Quando il paziente riferisce un dolore addominale la
prima cosa che il medico deve fare è andare a localizzare
questo dolore in maniera precisa, sulla base della
suddivisione in quadranti della parete dell’addome.
Questa suddivisione è molto importante, in quanto è
impossibile descrivere un dolore, ma anche eseguire una
palpazione e ipotizzare da dove viene tale dolore, senza
avere idea della suddivisione in quadranti della parete
dell’addome; infatti alla localizzazione del dolore sulla
base di tale suddivisione corrisponde in profondità la
possibilità di riferire questo dolore topograficamente a
livello dei vari organi contenuti dentro l’addome e quindi
ipotizzare che un dolore in una sede sia legato ad un dolore derivante da un determinato organo. Per cui
ad esempio se viene riferito un dolore se io ho un dolore evocabile alla palpazione in corrispondenza
dell’ipocondrio destro, quadrante che contiene in gran parte il fegato e le vie biliari, la cosa più verosimile
è che sia un dolore colecistico; invece se il dolore è a livello dell’epigastrio, in profondità a questo
quadrante c’è lo stomaco, il pancreas, il duodeno e, verso l’ipocondrio destro, c’è il punto pancreatico-
coledocico dove tipicamente si evoca il dolore nel caso delle patologie della testa del pancreas e delle vie
biliari. E cosi andando avanti si localizzano gli altri organo: la milza, il rene, l’intestino tenue fino ad arrivare
ai quadranti addominali inferiori, che contengono l’utero, il colon e la vescica (per esempio andando a fare
un esame semeiologico in questa sede, che è la sede del globo vescicale, se il paziente è disurico,
oligurico e lamenta forte dolore all’ipocondrio dx, basta andare a palpare l’ipogastrio e a fare la
percussione per avere la sensazione di un’ottusità, con estensione che ripropone la cupola vescicale, che
è legata alla presenza di una ritensione urinaria).

La divisione della parete anteriore dell’addome si ricava dall'intersecazione di due linee verticali che
costituiscono il prolungamento in basso delle linee emiclaveari e di due linee orizzontali: una che unisce le
due spine iliache anteriori superiori (linea bisiliaca) ed una che unisce le due arcate costali passando per il
loro bordo inferiore (linea biscostale). Ne risultano così nove regioni che sono, andando da destra verso
sinistra: in alto regione ipocondrica destra, epigastrica, ipocondrica sinistra; al centro regione del fianco
destro, mesogastrio, regione del fianco sinistro; in basso fossa iliaca destra, ipogastrio, fossa iliaca
sinistra. Questa suddivisione paga, perché di fronte ad un paziente con dolore addominale permette di
rievocare immediatamente i possibili organi coinvolti.

Il dolore addominale, oltre ad essere, come quello toracico, cioè viscerale e somatico (ma su questo non
si approfondisce), può essere anche riferito. È molto importante riconoscere un dolore addominale riferito
perché se si palpa l’addome e si evoca un dolore 9 volte su 10 quel dolore origina veramente nell’addome,
ma qualche volta questo dolore, pur essendo effettivamente evocabile con la palpazione in una certa
sede, riconosce la sua causa in un viscere che si trova in altra sede. È il così detto dolore addominale
riferito, cioè un dolore che origina da un viscere e viene condotto da nervi somatici in un punto della
superficie corporea lontano dalla zona algogena. È lo stesso principio del dolore retrosternale irradiato
all’arto superiore sinistro, dovuto al fatto che le afferenze viscerali che provengono dal cuore viaggiano
insieme ai nervi somatici e quindi il nostro cervello li riferisce all’area corporea da cui provengono le
afferenze somatiche, ma tale area corporea può essere anche lontana dal viscere che ha generato il
dolore. Il più caratteristico dolore addominale riferito è il dolore dell’infarto miocardico inferiore: quanta
gente si ricovera con un dolore epigastrico che sopporta magari da una settimana e ha un brutto infarto.
Può essere riferito all’addome anche il dolore di una pleurite basale, anche questa evenienza piuttosto
comune: se un soggetto ha un dolore addominale potrebbe essere anche causato da una polmonite
basale con risentimento della pleura basale che, come tutte le pleure parietali, ha una ricca innervazione
algogena e le cui fibre afferenti possono viaggiare con le fibre somatiche che derivano dalla parete
anteriore addominale, cui il soggetto può riferire dolore. Il dolore addominale riferito si connota per una
certa qualità, una certa localizzazione (cioè il dolore dell’infarto inferiore va all’epigastrio, il dolore della
pleurite basale se è dx va all’ipocondrio dx, se è sx va all’ipocondrio sx) una certa intensità, che può
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essere più intenso, uguale o ridotto rispetto al dolore della sede di origine e per questo non può essere
considerato come un elemento discriminante. La sintesi del discorso è che l’esame obiettivo deve essere
un esame obiettivo a tutto tondo e non ci si deve limitare a palpare l’addome se il paziente riferisce un
dolore all’epigastrio o al’ipocondrio dx, perché visitando anche il torace ci si potrebbe trovare di fronte ad
un reperto di polmonite basale oppure, sebbene l’esame obiettivo del cuore non consente di individuare
un infarto, se la sintomatologia non convince si potrebbe anche fare un tracciato ECG che può aiutare.

Oltre al dolore riferito, esiste anche il dolore che si estende, come il dolore peritoneale dell’appendice
sottoepatica: se l’appendice invece di trovarsi in fossa iliaca destra, dove normalmente il paziente con
appendicite sente il dolore, è si trova in posizione sottoepatica, allora il dolore dell’appendicopatia acuta
può anche essere avvertito a livello dell’ipocondrio destro invece che in fossa iliaca destra, però non sono
evenienze frequentissime.

In realtà la maggior parte dei visceri sono indolori, cioè non algogeni, ad esempio la milza, che è una
struttura indolore; talvolta il dolore splenico può essere presente quando si distende la capsula della milza
quindi le splenomegalie a volte possono essere dolenti. Molto più comunemente si può avere la
epatomegalia dolente; l’epatomegalia dolente è uno dei segni, per esempio, del fegato da stasi, quello
dipendente da un’insufficienza ventricolare destra che poi si associa anche a reflusso epatogiugulare.
Questo dimostra come il corpo umano sia un tutt’uno e l’esame obiettivo permette di ricavare informazioni
di un distretto attraverso la valutazione di un altro distretto; ad esempio in caso di paziente scompensato
l’esame obiettivo del cuore fornisce pochi elementi, l’ascoltazione del cuore non è così eclatante, ci
potrebbe essere soltanto qualche ritmo di galoppo o tutt’al più un soffio da insufficienza mitralica perché
si è allargata la cavità cardiaca, però in realtà aiuta molto di più l’esame obiettivo dei polmoni, l’esame
ispettivo dei vasi venosi o addirittura la palpazione addominale con dimostrazione di epatomegalia dolente
e di riflusso epatogiugulare.

ESAME OBIETTIVO DELL’ADDOME


L’esame obiettivo dell’addome si compone di ispezione, palpazione
superficiale e profonda (voi vedrete scritto e vi dovrete abituare a dire
“dolorabile alla palpazione superficiale” o “dolorabile alla palpazione
profonda”, perché ovviamente è un indice di maggiore o minore gravità
oppure di una localizzazione diversa, perché la superficiale è in genere
legata alle strutture superficiali e quella profonda alle strutture
profonde, anche se non è detto che sia cosi), la percussione e
l’ascoltazione.

Ispezione
Che cosa non ci deve sfuggire all’esame obiettivo? All’ispezione il
malato può presentare, sebbene raramente, un addome avvallato,
cioè incavato, che può essere segno di contrattura dei muscoli
addominali (in quel caso la palpazione incontrerà notevole resistenza,
che anzi viene accentuata dalla palpazione), che si può presentare sia
da causa riflessa, come in caso di peritonite acuta, sia da causa
nervosa, come in caso di meningite acuta o tetano.

Più spesso si vede un addome globoso, cioè aumentato di volume, che


può verificarsi per obesità, meteorismo, pneumoperitoneo o, più frequentemente, ascite; si può avere in
caso di tumefazioni circoscritte (aumento di volume di qualche viscere per neoplasia o cisti), ma anche in
caso di gravidanza. Di tutte queste cause, il medico deve andare a definire quella più probabile anche
mediante la percussione, la palpazione e l’auscultazione.

Un altro elemento importante all’ispezione è rappresentato dai reticoli venosi, che possono essere di tipo
cava-cava o porta-cava (vedi oltre), l’aspetto della cute, cioè eventuale presenza di eruzioni cutanee,
pigmentazione, distribuzione pilifera, e la valutazione delle cicatrici, cioè la cicatrice ombelicale (la
cicatrice ombelicale, che normalmente è infossata, può presentarsi appianata o sporgente in caso di ernia
ombelicale ed anche in caso di processi che provocano aumento della tensione addominale, come ascite,
neoplasie o cisti) o eventuali cicatrici operatorie.

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Condizioni patologiche con ostruzione di vasi venosi intraaddominali o intratoracici possono provare la
comparsa Sulla parete addominale di reticoli venosi patologici; in questi casi, onde individuare il territorio
venoso profondo interessato dall’ostruzione, occorre innanzitutto stabilire la direzione della corrente
sanguigna. A tale scopo si procede alla compressione della vena, in un tratto ove non si notano
anastomosi laterali, con due dita (gli indici delle due mani) che dapprima unite vengono poi tra loro
divaricate in modo da svuotare il vaso del contenuto ematico; indi si sospende la compressione
alternativamente da un capo e dall’altro del vaso schiacciato per osservare da quale lato si verifica il
rapido riempimento della vena e quindi poter stabilire la direzione della corrente.

I reticoli venosi che compaiono in corrispondenza delle regioni addominali laterali e degli ipocondri di
destra e di sinistra sono espressone di ostacolato flusso in ambito cavale; quelli apprezzabili all’epigastrio
sono espressione di ipertensione portale.

Questo è quello che normalmente va sotto il nome di caput medusae,


che è uno dei possibili circoli collaterali porta-cava che può svilupparsi,
legato ad una situazione di ipertensione portale in un soggetto che ha
persistenza della pervietà della vena ombelicale. In tal caso i circoli
collaterali si sviluppano al di sopra e al di sotto dell’ombelico, a raggiera
tutt’attorno all’ombelico; questi non sono altro che circoli venosi
sottocutanei che sono diventati ectasici perché il sangue, a causa di
ipertensione portale, non può affluire verso il fegato ma dovendo
comunque in qualche modo tornare alla vena cava inferiore, ci torna
non attraverso il circolo portale, ma attraverso questi circoli. Tali circoli
sono determinati dalla presenza di anastomosi paraombelicali che si formano tra le vene paraombelicali
(circolo portale, fanno parte delle vene porte accessorie) e rami delle vene epigastriche (circolo sistemico).
In questo caso la corrente del sangue è direzionata a raggiera. Si parla di  caput medusae se la
distribuzione venosa è a raggiera, a partenza ombelicale, dovuta all'anastomosi fra le vene paraombelicali/
vene epigastriche/vene ipogastriche; tipicamente indica un’ipertensione portale. La direzione del flusso è a
raggiera.

Però esistono anche altre forme di circoli collaterali porta-cava, più frequenti del caput medusae, che si
verificano in caso di ipertensione portale quando il soggetto non ha persistenza della vena ombelicale; a
differenza del caput medusae, si localizzano soltanto al di sopra dell’ombelico. Si parla di circolo sovra-
ombelicale  se si ha una dilatazione venosa delle vene sovra/peri-ombelicali, tipicamente da ostacolo al
circolo portale, oppure più raramente anche da ascite severa.

Molto più comuni da vedere rispetto al caput medusae sono i reticoli


cava-cava, in quanto il caput medusae si vede solo se c’è persistenza
della vena ombelicale, che normalmente dovrebbe regredire. Invece i
circoli cava-cava si vedono più spesso e sono nella parte laterale
dell’addome. Portano il sangue dalla vena cava inferiore alla vena cava
superiore: è un modo per far tornare il sangue verso il cuore quando c’è
un’ostruzione della vena cava inferiore, per questo si chiamano circoli
venosi cava-cava. Quando c’è stasi nel territorio della cava inferiore, ma
non c’è ostruzione (scompenso cardiaco, ascite), a causa del ristagno di
sangue il reticolo si rende più evidente, ma continua la circolazione
verso il basso, come di norma. Invece, in caso di ostruzione della cava inferiore (cause intrinseche come
trombosi, embolia, metastasi o cause estrinseche come compressione da parte di fegato o
linfoadenopatie) si sviluppa un reticolo con direzione invertita verso l’alto.

Si distinguono dai porta-cava perché questi sono nella parte centrale e hanno l’aspetto del caput
medusae oppure senza il caput medusae ci possono essere questi circoli collaterali qui che sono al di
sopra dell’ombelico e hanno la caratteristica disposizione ai lati invece. Si parla di  circolo cava-
cava quando si ha una distribuzione longitudinale infero-superiore dovuta alla presenza di anastomosi fra
la vena cava inferiore/superiore tramite le vene ipogastriche/epigastriche/mammarie
interne; tipicamente indica un’ostruzione della vena cava inferiore.

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Come detto, all’ispezione si può vedere anche un addome
notevolmente aumentato di volume, che può determinarsi per presenza
di liquido nel cavo addominale (ascite), meteorismo intestinale,
pneumoperitoneo o aumento di volume di qualche viscere o per
neoplasia o cisti, nonché per gravidanza o ernie. Nell'ascite, specie se
di data non recente, a seguito della ipotonia della parete, l' addome
tende per gravità a svasarsi lateralmente: addome batraciano (termine
che richiama l’addome della rana o batrace) che è diverso dall’addome
globoso tipico del soggetto obeso: è slargato ai lati ed è legato al fatto
che l’ascite tende a sfiancare la parete addominale e quindi il liquido
tende a disporsi nella parte più declive e quindi a slargare le parti laterali
dell’addome. L’addome batraciano legato ad ascite. Nell’immagine a destra si vede un addome batraciano
con sovrapposta anche una ernia ombelicale.


Palpazione
Per distinguere la causa di un addome globoso osservato all’ispezione,
cioè per capire se c’è ascite, obesità, meteorismo, pneumoperitoneo o
una massa addominale, il medico ha bisogno di qualche altro elemento,
i quanto l’ispezione, anche se orienta (ad esempio addome batraciano
oreinta per ascite), non è definitiva per capire se si è di fronte ad un
versamento ascitico o di massa addominale ad esempio. È importante
quindi la palpazione, che rappresenta il mezzo essenziale di
esplorazione semeiologica dell’addome.

La palpazione permette innanzitutto di localizzare i dolori spontanei o provocati: il paziente riferisce


dolore in un punto e il medico deve andare a vedere se in quella sede quel dolore è evocabile alla
palpazione, quindi localizza la sede del dolore, che può essere spontanea e/o provocata.

Inoltre, la palpazione permette di stabilire le caratteristiche degli organi addominali, ad esempio si può
può stabilire se il soggetto ha una epatomegalia, una splenomegalia, ma anche evidenziare masse
abnormi, come ad esempio una massa addominale pulsante alla palpazione che presenta un soffio
all’auscultazione riferibile ad un aneurisma dell’aorta addominale.

Un’informazione molto importante all’esame obbiettivo dell’addome e in particolare alla palpazione è se


l’addome è trattabile: l’addome è trattabile se sopporta manovre palpatorie superficiali e profonde, cioè
se si lascia palpare. L’addome può essere trattabile, poco trattabile o addirittura presentare contrazione
riflessa dei muscoli addominali, che spesso è segno di irritazione peritoneale, o essere talmente dolorabile
alla palpazione anche superficiale che la palpazione non è consentuta, caso nel quale l’addome si dice
non trattabile. Un addome non trattabile deve far accendere un campanello d’allarme perché spesso
potrebbe trattarsi di un addome acuto (di cui parleremo alla fine della lezione). Quindi l’addome si definisce
trattabile, poco trattabile o non trattabile per presenza di una contrattura.

Inoltre alla palpazione bisogna descrivere la dolorabilità dell’addome, che può essere assente oppure
presente, e in tal caso può insorgere a seguito di palpazione superficiale e/o profonda.

Quando ci si trova di fronte ad un addome, la palpazione non deve


cominciare dalla zona dove il paziente ha riferito dolore, bensì da
un’altra zona, in quanto se l’addome è poco trattabile o addirittura
contratto, palpando il punto di massima intensità del dolore si potrebbe
evocare una contrattura riflessa che poi impedisce di eseguire la
palpazione.

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Se il dolore è localizzato in un certa sede, gli organi potenzialmente coinvolti a cui il medico deve pensare
sono quelli che si proiettano anteriormente sulla superficie della sede dolorante, pensando anche che
qualche volta il dolore può essere un dolore riferito, cioè interessare organi che non proiettano
anteriormente sulla superficie dolorante, ma che si trovano altrove, come in caso di pleurite basale che
può determinare dolore riferito all’ipocondrio. Quindi l’interessamento pleuritico basale può venir riferito
all’ipocondrio, così come l’infarto miocardico inferiore può essere riferito all’epigastrio. Il dolore epi-
mesogastrico può essere determinato non solo da interessamento di stomaco, duodeno, o pancreas, ma
anche di cuore e polmoni, perché il dolore può essere riferito.

Esistono dei punti dolorolabili addominali, cioè punti che


possono evocare dolore quando palpati: il punto
epigastrico, il punto colecistico, il punto di Morris e di
McBurney (punti di dolorabilità in caso di appendicite),
ecc..


La palpazione è importante per evocare e localizzare il dolore, per
circoscrivere la presenza di masse, ma anche per stabilire se dentro
a quell’addome globoso o batraciano (perché se l’ascite è al primo
episodio l’addome può essere anche globoso, diventa batraciano al
secondo o terzo episodio quando l’ascite è cronica) possiamo avere
bisogno di alcune manovre aggiuntive, sicuramente relative alla
percussione, che vedremo, ma anche relative alla palpazione. Infatti,
in presenza di un paziente con addome aumentato di volume,
allorché si sospetti la presenza di un versamento, si procede alla
ricerca del fiotto. A paziente in decubito supino, si applica una
mano a piatto sulla parete anterolaterale e con l’altra mano si
imprimono delle piccole scosse in un punto opposto della parete; in
caso di versamento, la mano applicata a piatto ad ogni scossa
percepirà una sensazione di fiotto. È però necessario che un altro
esaminatore (o, in mancanza, lo stesso paziente) ponga una mano a taglio con il lato ulnare sulla linea
mediana dell’addome. Se c’è del versamento liquido dentro l’addome avremo il cosiddetto segno del
ballottolamento: percepiamo questa percussione che viene trasmessa dal liquido.

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È molto importante saper fare la palpazione del fegato. Intanto per
palpare il soggetto è necessario un decubito ideale, e il decubito ideale
per la palpazione del fegato è la posizione supina con le gambe flesse
(perché questo rilassa la muscolatura addominale). L’esaminatore si
deve posizionare alla destra del paziente.

Una manovra scorretta è quella di procedere alla palpazione del


margine costale con il margine radiale della mano, in quanto in questo
modo il fegato si sposta verso l’alto e quindi non si sposta; piuttosto,
quello che bisogna fare è una manovra di “uncinamento”, in cui con la
mano si va a raccogliere la cute e il sottocute del paziente partendo dal
basso, in corrispondenza dell’ombelico (perché se il paziente ha un’epatomegalia il margine inferiore del
fegato è spostato in basso) e, una volta fatto questo, bisogna spingere la punta delle dita in direzione
craniale, così da andare ad abbracciare il margine inferiore del fegato.

Una volta che si è incontrato il margine inferiore e che questo è “raccolto” all’interno delle mani,
innanzitutto bisogna stabilire le dimensioni del fegato, valutando la distanza tra il margine costale e il
margine epatico inferiore: di solito il fegato deborda di circa 1 dito dal margine costale, quindi se già
deborda di 2 dita si ha epatomegalia. Quindi la prima domanda a cui rispondere è “c’è epatomegalia o
non c’è?”.

Poi bisogna valutare la consistenza: è un aspetto molto importante e non è difficile da valutare; un fegato
normale ha consistenza parenchimatosa, mentre consistenza di un fegato fibrotico, per esempio cirrotico,
è notevolmente aumentata, è fibrosa, così come può essere aumentata in un fegato da stasi o in un fegato
steatosico (qualcuno dice che quando c’è edema la consistenza è diminuita, ma ciò è raro e poco
significativo, la cosa importante è la consistenza aumentata). In generale, bisogna fare attenzione al fatto
che i visceri quando sono preda di processi patologici sono più proni alla rottura, tanto più che la
consistenza può essere anche diminuita e questo vuol dire anche minor resistenza alla palpazione; quindi
questa manovra va fatta energicamente, ma senza comprimere troppo perché questi organi se sono colpiti
da processi patologici possono andare incontro a rottura spontanea o provocata da incauta manovra.
Quindi la seconda domanda a cui bisogna rispondere alla palpazione del fegato è “qual è la consistenza
del fegato?”.

Altro aspetto da valutare sono le caratteristiche del margine, che sono molto importanti. Normalmente
quando si palpa un fegato si sente il così detto margine smusso, ma se il soggetto ha una cirrosi
macronodulare (più difficile da sentire in caso di cirrosi micronodulare) o ha una grossa massa che
deforma il profilo del fegato, alla palpazione si sente che il margine epatico non è smusso, non è lineare,
ma si potrebbero sentire una serie di granulazioni, ossia la presenza di
una o più masse che deformano il margine epatico.

Le cause di epatomegalia sono molte: la cirrosi, le emopatie, le


linfopatie, le epatiti, la congestione venosa (come per esempio nello
scompenso destro), la lue terziaria, la steatosi, le neoplasie primitive e
metasttiche (ma le cause le studierete, ciò che è importante è sapere
come palpare il fegato).

Molto importante è anche la palpazione della milza. La


palpazione della milza è più difficile da fare rispetto a quella del
fegato, innanzitutto perché è un organo completamente contenuto
nell’ipocondrio sinistro, quindi la normalità è: polo inferiore della
milza non palpabile in ispirazione profonda, quindi la milza la si
palpa solo se è aumentata di dimensioni. La palpazione della
milza grossomodo va fatta come quella del fegato, cioè stando
sempre a destra e facendo la stessa manovra di uncinamento, ma
ovviamente dalla parte opposta, cioè a sinistra; per la palpazione
della milza sarebbe meglio se il paziente non stesse in decubito
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supino ma in decubito laterale destro, in maniera tale che la milza si avvicini al margine costale efacendo
fare un’ispirazione profonda al paziente con la manovra di uncinamento si può sentire che il polo inferiore
sbatte sulla punta delle dita; normalmente si potrebbe anche non sentire. Invece lo si sente di sicuro se la
milza è aumentata di volume. La milza, che si misura molto bene dal punto di vista ecografico, non deve
superare i 12 cm di diametro, altrimenti si parla di splenomegalia. Una milza normale può essere non
palpabile mentre la milza aumentata di dimensione è palpabile.

Anche in questo caso bisogna fare attenzione perché ci sono delle patologie che provocano una forte
splenomegalia, tanto che addirittura in alcuni casi la manovra di uncinamento deve partire dalla fossa
iliaca; le più grosse splenomegalie sono date dalle leucemie e dai linfomi, in particolare della leucemia
mieloide cronica. Nella palpazione della milza ci si deve ricordare di partire dal basso e non da sotto
l’arcata costale, altrimenti non sentiamo niente se la milza è molto grande.

Le splenomegalie si distinguono in lievi, moderate, notevoli e enormi e


tra quelle enormi rientrano la leucemia mieloide cronica e la mielofibrosi;
pertanto se si sente una milza in fossa iliaca sinistra si deve pensare
che c’è una malattia mieloproliferativa. La splenomegalia si può
associare a linfoadenomegalia (come visto nella lezione sulle
linfoadenomegalie) e quando ciò avviene le cause possono essere la
mononucleosi infettiva, i disordini ematici e i linfomi. Di certo non si
associa a linfoadenomegalia la splenomegalia congestiona secondaria
a cirrosi.

In sintesi, va ricordato che esiste una differenza nelle cause che portano
a splenomegalie di entità diversa e che tra le cause di splenomegalia
mnemonicamente si possono distinguere splenomegalie con linfoadenopatie, che sono causate da certe
cause, come quelle infettive o soprattutto disordini ematologici, mentre l’altra causa di splenomegalia più
comune è quella congestizia in corso di cirrosi epatica che caratteristicamente non ha linfoadenomegalie.

Percussione
La percussione è molto importante, il suono normale alla percussione
dell’addome è quello revocabile alla percussione dello stomaco o
dell’intestino, cioè il suono di un organo pieno d’aria, quindi è un suono
timpanico (come visto, se si sente un suono timpanico simile a quello
dello stomaco o dell’intestino alla percussione del torace questo diventa
un suono ipertimpanico o iperchiaro che è espressione di un aumento
del contenuto aereo rispetto alla componente solida del polmone, quindi
enfisema, pneumotorace e quant’altro; quindi il suono normale della
percussione addominale è il suono timpanico, mentre quello della percussione polmonare è il suono chiaro
polmonare).

Per la percussione dell’addome è importante distinguere aree di normale


timpanismo da aree ottuse. Fisiologicamente l’area epatica è un’area ottusa
alla percussione perché il fegato è un viscere solido, non ha aria, tant’è che
la perdita dell’area di ottusità epatica è un segno patologico che vuol dire
tumefazione di aria all’interno della cavità addominale. Altra zone di ottusità
possono comparire e quindi eliminare il timpanismo fisiologico quando ci
sono delle raccolte addominali, come tipicamente l’ascite o le masse
addominali, che danno comparsa di aree di ottusità che avranno delle
caratteristiche particolari. Per quanto riguarda la percussione del torace, si
può avere scomparsa dell’area di Traube per splenomegalia, versamento
pleurico sinistro o cardiomegalia con versamento pericardico (come già detto parlando del torace).

La percussione di un fluido all’interno della cavità peritoneale consente di


distinguere un contenuto liquido libero da un contenuto liquido che libero
non è. Nel caso dell’addome, così come nel caso del torace, il contenuto
liquido libero nel addominale occupa la posizione declive. Quindi la
caratteristica fondamentale di un versamento ascitico che si può definire alla
percussione è quella di essere un versamento mobile e declive (così come
libera e declive è la zona di ottusità di un versamento all’interno della cavità
pleurica).

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Questo è l’esempio di una massa pelvica che potrebbe essere anche una
vescica piena di liquido: in questo caso c’è un’area di ottusità con la
convessità rivolta verso l’alto, che non sarà per niente mobile o declive
perché il liquido rimane dentro alla vescica e quindi anche facendo spostare
su un fianco il paziente il liquido rimane dov'è e l'area di ottusità rimane la
stessa; sopra a quest’area c'è l'area di timpanismo legata alle anse
intestinali che vengono spinte in alto. Se invece il soggetto non ha una
massa o un liquido in vescica ma ha un versamento ascitico, intanto,
siccome questo liquido si dispone nelle parti più declivi, l’area di ottusità si
disporrà con la linea di demarcazione superiore concava verso l’alto e nella
parte centrale rimane l’area di timpanismo; inoltre, se facciamo mettere il
paziente sul fianco destro o su quello sinistro vedremo che questa area di
ottusità si sposta: se sta sul fianco sinistro, il fianco destro diventa
timpanico mentre rimane ottuso quello sinistro, e viceversa sul fianco
opposto; quindi l’ottusità dell'ascite è un’ottusità mobile e declive che si
sposta. Se invece c’è una massa l’ottusità rimane localizzata li dove sta,
così come rimane localizzata lì dove sta anche una vescica piena di urine.

Ascoltazione
All’ascoltazione dell’addome che cosa possiamo ascoltare? Possiamo
intanto sentire suoni gorgoglianti dovuti alla peristalsi normale, i così detti
borborigmi; oppure possiamo ascoltare sfregamenti dei foglietti epatici o
splenici legati a processi flogistici di queste strutture; oppure soffi, ad
esempio se c’è un aneurisma dell’aorta addominale, una stenosi dell’arteria
renale o della mesenterica: ad esempio la presenza di un soffio in posizione
paraombelicale deve far sospettare una stenosi dell’arteria renale, mentre la
presenza di una massa pulsante in sede epimesogastrica con soffio in
quella sede deve far pensare ad aneurisma dell’aorta addominale.

ADDOME ACUTO
Riassumendo, l’esame obiettivo dell’addome permette di mettere insieme
quelli che sono i quadri sindromici più importanti della patologia
addominale. Ci si può trovare di fronte ad una epatosplenomegalia, oppure
una epatomegalia separata, oppure una splenomegalia, che può essere
presente da sola o associata ad adenolinfopatia. Abbiamo visto quali sono
le cause, abbiamo parlato dei quadri di ascite con ipertensione portale e
tutti gli aspetti evidenti, ma potremmo trovarci di fronte anche ad altri quadri
addominali: distensione addominale con ascite, distensione addominale con
timpanismo, perforazione intestinale, masse addominali.

In tutte queste condizioni la cosa importante, al di là della diagnosi


e della causa precisa che sottende ad esempio una distensione
addominale con timpanismo o una perforazione intestinale, è che
noi possiamo evidenziare un’entità nosografica che va sotto il
nome di addome acuto e che costituisce una emergenza
chirurgica. L’addome acuto è un insieme di sindromi che sono
caratterizzate da un quadro addominale di dolore addominale
legato ad irritazione peritoneale (che può dipendere da diverse
cause, ad esempio perforazione, peritonite batterica spontanea,
peritonite chimica - come succede nella pancreatite) improvviso e
violento; infatti, la cosa caratterizzante degli addomi acuti è
l’insorgenza acuta di dolore legato ad irritazione peritoneale. In
realtà a volte il dolore può avere un inizio graduale, ma in tutti i casi riconosce la presenza di una irritazione
peritoneale.

L’addome acuto è un quadro molto importante da riconoscere da parte del medico attraverso l’esame
obiettivo, cosa che avviene tramite la rilevazione di dolore addominale accompagnato a segni locali e
generali di irritazione peritoneale; questo perché tale quadro impone un approccio diagnostico-terapeutico
immediato che spesso è un intervento chirurgico. O quanto meno il medico ha il dovere di identificare tra
gli addomi acuti quelli che hanno bisogno di trattamento chirurgico, perché ci sono anche alcuni che non

126
hanno necessità di un trattamento chirurgico; ad esempio soprattutto se un soggetto è perforato, ma
anche occluso, oppure anche se ha una peritonite, o anche se ha una massa che sta sanguinando, il
medico deve sapere che di fronte ad un addome acuto potrebbe trovarsi nella necessità di mandare
rapidamente il soggetto al tavolo operatorio.

Ci sono anche degli addomi acuti da causa extra-addominale, e questo è un po’ come il dolore
addominale riferito: possiamo trovarci di fronte ad una polmonite, ad un infarto polmonare o ad un infarto
cardiaco che ci dà un quadro di addome acuto, cioè con un quadro addominale acuto con irritazione
peritoneale. Questo non sempre richiede l’intervento chirurgico, in quanto non sempre corrisponde ad un
reale interessamento addominale e peritoneale, talvolta può succedere ad esempio in patologie
ematologiche: io ricordo di essere stata chiamata almeno 2-3 volte in reparti chirurgici dove il paziente era
in attesa di essere operato per una crisi emolitica, in qaunto la crisi emolitica può dare dolore addominale,
ma anche l’acidosi diabetica e la chetosi del bambino possono dare dolore addominale: quanti bambini
vengono erroneamente appendicectomizzati perché magari hanno in corso di una banale virosi o anche di
una linfoadenite addominale, hanno un quadro di chetosi che scatena dolori addominali, di cui poi nel
bambino diventa difficile stabilire la sede, quindi nel dubbio della appendicopatia acuta con peritonite
circoscritta si tolgono le appendici. Anche le intossicazioni da piombo, il saturnismo, possono dare dolori
addominali, quindi ci sono degli addomi acuti che richiedono il tavolo operatorio, ma ci sono anche degli
addomi che possono mimare un addome acuto, perché spesso l’irritazione peritoneale non c’è, che però
nel dubbio, nell’incertezza, a volte vengono trattati con chirurgia, spesso in maniera immotivata. Quindi,
siccome ci sono anche altri strumenti per fare la diagnosi che non sia il semplice e solo esame obiettivo,
ricordiamoci che esistono delle cause extra addominale di dolore addominale che possono simulare
anche una addome acuto quindi portare, erroneamente questa volta, sul tavolo operatorio il paziente.
QuestI argomenti attengono alla semeiotica medica dell’addome, non solo della semeiotica chirurgica,
anche perché se il paziente deve andare dal chirurgo o meno lo decide il medico; e se in un paziente con
dolore addominale diamo per scontato che deve andare dal chirurgo sempre, ci si potrebbe trovare di
fronte anche ad un quadro addominale da cause extra-addominali che dal chirurgo non ci devono proprio
andare. Quindi la semeiologia dell’addome è parte integrante della preparazione semeiologica clinica: la
clinica è anche questo, cioè valutare anche l’addome e saper riconoscere a livello addominale quale è
l’addome acuto che deve andare sul tavolo del chirurgo e quale quello che non deve andarci.

L’ispezione dell’addome, come detto anche parlando del torace e


delle patologie polmonari, non è fatta solo di un’ispezione speciale
addominale ma anche fatta da un’ispezione generale. Questo non
mi stancherò mai di dirvelo e quando andate davanti a un malato,
anche se vi dice “mi fa male la pancia” prima guardatelo sempre in
faccia, perché nella faccia potrebbe avere dei segni che possono
aiutare; si pensi ad esempio al paziente con dolore addominale in
un paziente itterico: potrebbe avere un calcolo incuneato
all’interno del coledoco, ma potrebbe avere anche una crisi
emolitica, che può mimare un quadro di addome acuto; pertanto è
bene misurare la bilirubina, per vedere se l’ittero è a bilirubina
diretta o a bilirubina indiretta, prima di mandarlo dal chirurgo a
rimuovere un eventuale calcolo del coledoco, in quanto ittero e
dolori addominali non necessariamente vogliono dire ittero ostruttivo, potrebbero essere anche un ittero
da emolisi che potrebbe anche dare crisi addominali. Pertanto l’insegnamento generale che dovete trarre
e portare a casa da questa e dalle altre lezioni che ho fatto è che non esiste un esame obbiettivo
circoscritto all’organo, all’apparato o alla sezione del corpo verso cui il paziente richiama la vostra
attenzione: ad esempio, se ad un paziente fa male acutamente una gamba la causa può essere
un’ostruzione arteriosa acuta che può riconoscere cause emboliche di provenienza dal cuore, ad esempio
se c’è una fibrillazione atriale, quindi è importante dare un’ispezione generale.

All’ispezione generale il paziente con addome acuto intanto non sta bene e di questo ve ne accorgete
subito: ha una facies sofferente, il paziente sta in decubito immobile perché il paziente con peritonite ha
un dolore che si accentua con i movimenti e con gli atti del respiro quindi sta immobile, spesso in decubito
supino, può essere tachipnoico, può presentare febbre, quindi c’è tutta una sintomatologia, un correlato
sintomatologico generale, che è molto importante. Ad esempio, se un paziente ha dolori addominali con
febbre e ittero o se ha dolori addominali soltanto, senza febbre e senza ittero, le cause possono essere
molto diverse, quindi per l’addome acuto è importante fare l’ispezione generale.


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All’ispezione dell’addome il paziente con addome presenta distensione addominale, riduzione dei
movimenti respiratori: esiste anche una componente addominale della respirazione, che può mancare
completamente se c’è una contrattura riflessa dell’addome perché il paziente non riesce a fare i
movimenti.


Anche per quanto riguarda la palpazione, ancora una volta, il medico non
si deve accontentare di andare a palpare l’addome, perché se ad esempio
il paziente con dolore addominale ha un polso filiforme potrebbe essere
un paziente shockato che ha una peritonite batterica, una perforazione di
un organo cavo, quindi l’esame obiettivo deve essere sempre sistemico,
ancor prima di essere specifico del segmento del corpo, dell’apparato,
dell’organo. Quindi alla palpazione sistemica è importante andare a
valutare il polso, che in caso di shock è piccolo e frequente.

Alla palpazione dell’addome si può rilevare la presenza di una difesa


addominale, cioè possiamo avere un addome non trattabile o
scarsamente trattabile o la rilevazione di masse addominali. La presenza di una rigidità della parete
addominale per contrattura riflessa dei muscoli retti addominali suggerisce la presenza di irritazione
peritoneale. Quindi nell’esame obiettivo dell’addome acuto si deve andare alla ricerca soprattutto dei
segni dell’irritazione peritoneale: all’ispezione, seppur raramente, potremmo osservare un addome
avvallato, indice di una contrattura riflessa; alla palpazione l’addome si sentirà questa difesa, quindi
quando si va a fare la manovra di uncinamento per palpare il fegato si sente che c'è una resistenza ad
affondare la mano, e quello vuol dire che c’è un addome difeso, e un addome difeso è un addome che
suggerisce la presenza di un’irritazione peritoneale. Quindi in sintesi l’addome acuto è un quadro di dolore
addominale acuto da irritazione peritoneale; questo è l’addome acuto e il medico all’esame obiettivo e poi
ai successivi esami diagnostici strumentali e laboratoristici, deve andare a cercare soprattutto i segni
clinici e strumentali dell’irritazione peritoneale, perché quando c’è irritazione del peritoneo giocoforza il
malato deve essere trattato dal chirurgo.

In caso di addome acuto bisogna fare molta attenzione ad un aspetto: spesso quando un soggetto ha
dolore la prima cosa che si fa è dargli un analgesico; un analgesico antidolorifico semplice, come
paracetamolo o FANS potrebbe andare bene, ma nel caso dell’addome, siccome i dolori addominali
spesso sono dolori di tipo colico e per un dolore colico ci vuole un antispastico (come il buscopan); il
problema è che l’antispastico inibisce la comparsa della contrattura muscolare che l’irritazione peritoneale
normalmente provoca, cioè questi soggetti hanno un addome acuto ma noi non riusciamo a
diagnosticarlo, quindi mai e poi mai somministrare un antispastico ad un paziente che ha un dolore
addominale, anche se dopo averlo vistato valutate che non c’è irritazione peritoneale, perché l’irritazione
peritoneale e la contrattura potrebbero comparire successivamente, quindi se si somministra un
antispastico questo non si evoca e voi continuate a palpare un addome trattabile che invece trattabile non
è, però non è comparsa la contrattura riflessa perché avete usato un farmaco che blocca la contrattura
muscolare. Quindi di fronte ad un dolore addominale, a meno che non avete una diagnosi in mano, non
siete in un ambiente protetto per cui avete altri elementi magari strumentali per stabilire se il soggetto ha
un addome acuto, non vi fate impietosire dal malato che si lamenta somministrando un farmaco
antidolorifico antispastico; piuttosto privilegiate farmaci come il paracetamolo o i FANS che non bloccano
l’eventuale comparsa di una contrattura riflessa.

Alla palpazione di un paziente con sospetto di addome acuto è


importante tener conto anche e soprattutto della cosiddetta dolenzia da
rimbalzo, che rappresenta il segno cardine dell’irritazione peritoneale: la
palpazione è estremamente dolorosa e il dolore si accentua con la
decompressione brusca della parete (segno di Blumberg), cioè è il dolore
che si evoca non quando si preme ma quando si interrompe la pressione
rapidamente. Quindi, ancora una volta, fare diagnosi di addome acuto,
attraverso le diverse fasi, soprattutto ispettive e palpatorie, vuol dire
rendersi conto se c’è un’irritazione peritoneale.

La palpazione delle ernie è molto importante: le ernie inguinali, le ernie


crurali, le ernie ombelicali, ecc., devono avere una caratteristica importante per poter essere considerate
come non necessitanti di intervento chirurgico, che per esempio non ha l’ernia strozzata o può non avere
l’ernia intasata o può non avere l’ernia che ha perso il cosiddetto diritto di domicilio, cioè l’ernia non
dev’essere complicata; per distinguere un’ernia complicata da un’ernia non complicata si utilizza il criterio
della riducibilità, cioè con la manovra di riducibilità di Taxis, in cui in modo non invasivo piano piano il
medico, dopo aver apprezzato il colletto erniario, ossia dove il viscere protrude, prova a far rientrare l’ernia
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all’interno dell’addome: se l’ernia è complicata si riduce, mentre se non è complicata si riduce se è
complicata non si riduce; ed è importante distinguere ernia complicata e non complicata perché un
paziente può avere i dolori in una regione erniaria ma l’ernia può non essere complicata quindi il paziente
non deve andare dal chirurgo, ma se invece un’ernia è strozzata, intasata o di dimensioni tali da non
rientrare più, potrebbe avere bisogno dell’immediato intervento chirurgico.

Un’altra cosa che spesso dimentichiamo di fronte ad un soggetto che ha dolore addominale è di andare a
palpare le arterie, in particolare valutare il polso dell’arteria femorale. Intanto perché il dolore addominale
può essere anche un dolore vascolare, come il dolore della dissecazione dell’aorta addominale, che può
dissecare fino alle femorali quindi con scomparsa dei polsi femorali. Ma comunque l’arteria femorale, che
è un’arteria palpabile, ci può dare informazioni sullo stato generale dei vasi anche quando i vasi non sono
direttamente coinvolti nella patologia; ad esempio se un soggetto ha una aterosclerosi renale e magari va
incontro a chiusura dell’arteria renale, questo può provocare dolore addominale (può anche non dare
dolore addominale, più spesso la chiusura della vena può dare dolore addominale), e in tal caso trovare
una co-patologia arteriosa femorale può far capire se il dolore addominale ha una causa vascolare; può
essere utile per esempio anche nell’angina abdominis o nell’infarto intestinale, che è una delle tombe del
medico perché pur richiedendo un trattamento chirurgico dà i segni dell’irritazione peritoneale molto
tardivamente e quindi è difficile da diagnosticare: in questi casi non si ha l’idea dal punto di vista
obbiettivo di trovarsi di fronte ad un addome acuto, si pensa che sia un addome non acuto, un dolore
addominale vattelappesca da quale causa, invece l’infarto intestinale, seppur tardivamente, diventa un
addome acuto, perché richiede l’intervento del chirurgo.

Quando ci sono patologie come ascessi o ematomi endoaddominali, si può evocare dolore facendo
manovre tipo il segno ileopsoas (dolore con l’estensione dell'anca e del ginocchio) e segno
dell’otturatore (dolore quando l'arto è ruotato internamente con anca e ginocchio flessi). Sono segni che
possono essere correlati ad un ascesso o a un ematoma, ma vi devo dire che la diagnosi di un ascesso o
di un ematoma dev’essere fatta ad altri livelli di indagini diagnostiche, questi sono segni poco specifici.
Invece molto specifico è la dolenzia da rimbalzo, molto specifica può essere l’assenza di un’arteria
femorale o la non riducibilità di un’ernia alla palpazione.

Alla percussione, come già detto, se è presente perforazione di visceri


cavi o in presenza di pneumoperitoneo per presenza di germi che
aerogeni nel peritoneo c’è scomparsa dell’area di ottusità epatica.

All’ascoltazione un paziente che ha un addome acuto può presentare


due condizioni: un ileo paralitico, con peristalsi assente, oppure un ileo
meccanico, cioè da ostruzione con iperperistaltismo o con peristalsi che
è muta da un lato e molto accentuata dal lato a monte della stenosi.

Quindi ci sono dei segni obiettivi (ispettivi, palpatori, alla percussione e alla auscultazione) che noi
dobbiamo imparare a conoscere e tenere a mente per fare diagnosi di addome acuto, cioè i segni di
irritazione peritoneale.

ASCITE
La distensione addominale con ascite può riconoscere cause diverse, un
po’ ne abbiamo dette e ve le ricordo perché è un’evenienza piuttosto
comune: la malattia epatica, cioè la cirrosi, le malattie neoplastiche,
spesso un versamento all’interno dell’addome riconosce una causa
metastatica per esempio la sindrome di Meig, una sindrome caratterizzata
dall’associarsi di versamento pleurico e versamento ascitico che di solito
accompagna le neoplasie dell’ovaio, oppure il tumore di krukenberg, cioè
un tumore dello stomaco che invade la sierosa e può dare disseminazione
peritoneale con ascite; lo scompenso cardiaco e la pericardite costrittiva
sono tra le cause cardiache di distensione addominale con ascite, cause
infettive, come la peritonite tubercolare; anche la malattia occlusiva delle vene sovraepatiche o la trombosi
portale, che si configura come una trombosi venosa in sedi atipiche possono dare ascite e all’ispezione si
possono avere circoli venosi porta-cava.

N.B.: Dell’addome è importante ricordare l’identificazione dell’addome acuto.


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