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LA PRESSIONE ARTERIOSA

• E’ intesa come l'intensità della forza che il


sangue esercita su una parete del vaso di area
unitaria
• Varia lungo tutto l'apparato vascolare: infatti
diminuisce progressivamente dal ventricolo
sinistro del cuore fino alle arteriole.
• Si misura in millimetri di mercurio (mmHg)
Il sistema renina-angiotensina-aldosterone

Il Sistema renina-angiotensina-aldosterone è un
meccanismo ormonale che regola:
• -la pressione sanguigna
• -il volume plasmatico circolante (volemia)
• -il tono della muscolatura arteriosa
La renina
La renina è un enzima prodotto dalle cellule iuxtaglomerulari del rene.
La sua produzione è stimolata da:
• -riduzione del volume sanguigno circolante (ipovolemia)
• -bassa pressione arteriosa (ipotensione)
• -sistema nervoso ortosimpatico
• -stimoli di natura patologica

Il sistema può essere attivato qualora si verifichi una perdita di volume


del sangue o una caduta di pressione in seguito ad un'emorragia

Quindi diminuendo la perfusione dell'apparato iuxtaglomerulare dei


reni, le cellule iuxtaglomerulari rilasciano la renina.
Meccanismo d’azione della renina
• La renina converte un peptide inattivo,
l'angiotensinogeno, in angiotensina I;
quest'ultimo peptide viene convertito a sua
volta in angiotensina II dall'enzima di
conversione dell'angiotensina I detto ACE
(angiotensin-converting enzyme), prodotto
principalmente a livello dei capillari
polmonari.
L’angiotensina II
L'angiotensina II è un potente vasocostrittore.

A livello renale, costringe le arteriole del glomerulo, e quindi esplica un effetto


sia sulle arteriole efferenti che su quelle afferenti.
La costrizione delle arteriole afferenti determina un aumento della resistenza
arteriolare, con conseguente aumento della pressione sistemica.

Nella corteccia della ghiandola surrenale, causa il rilascio di aldosterone.


L'aldosterone agisce sui tubuli renali a livello della parte convoluta distale
(ansa di Henle), favorendo il riassorbimento di sodio dall'urina
SHOCK

Condizione nella quale una riduzione marcata e diffusa


dell’apporto di ossigeno e di altre sostanze nutritizie ai
tessuti da luogo
a lesioni cellulari inizialmente reversibili e in
seguito, se questa situazione persiste, irreversibili.
1. NECROSI O NECROPTOSI

Figure 1-8 Schematic representation of a normal cell and the changes in reversible and irreversible cell injury. Depicted are morphologic changes, which are described in the following
pages and shown in electron micrographs in Figure 1-17. Reversible injury is characterized by generalized swelling of the cell and its organelles; blebbing of the plasma membrane;
detachment of ribosomes from the endoplasmic reticulum; and clumping of nuclear chromatin. Transition to irreversible injury is characterized by increasing swelling of the cell; swelling
and disruption of lysosomes; presence of large amorphous densities in swollen mitochondria; disruption of cellular membranes; and profound nuclear changes. The latter include nuclear
codensation (pyknosis), followed by fragmentation (karyorrhexis) and dissolution of the nucleus (karyolysis). Laminated structures (myelin figures) derived from damaged membranes of
organelles and the plasma membrane first appear during the reversible stage and become more pronounced in irreversibly damaged cells. The mechanisms underlying these changes are
discussed in the text that follows.

Downloaded from: Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease (on 15 September 2005 04:26 PM)
© 2005 Elsevier
INFEZIONE
Evento legato all’ingresso e alla colonizzazione da parte di micro
organismi di sedi dell’ospite normalmente sterili. La risposta
infiammatoria che ne consegue realizza una condizione di
malattia localizzata o sistemica con danno cellulare o tissutale.

BATTERIEMIA
Batteri presenti nel sangue (evidenziati da emocultura);

SETTICEMIA
E’ sinonimo di batteriemia, ma spesso viene utilizzato per
indicare condizioni clinicamente più gravi. Presenza di
microorganismi o delle loro tossine nel sangue
Relazione fra Infezione, SIRS, Sepsi ,
Sepsi severa e Shock settico

SEPSI PANCREATITE

SEPSI
SEVERA

SIRS USTIONI
INFEZIONE SHOCK
SETTICO

TRAUMA

ALTRO

Bone et al. Chest 1992;101:1644


SEPSI
SIRS + infezione accertata (documentata
microbiologicamente) o sospettata
clinicamente
Definizione di S.I.R.S e SEPSI
Consensus Conference American college of chest Physicians and society of Critical Care Medicine

Infection

Trauma/pancreatiti ecc SIRS Sepsis Severe Sepsis

Risposta infiammatoria sistemica a SIRS secondaria a un


insulti non specifici,caratterizzata dalla processo infettivo
presenza di  2 dei seguenti criteri: accertato o presunto
Temperatura 38oC or 36oC
Freq. Card. 90 batt/min
Freq. resp. 20/min paCO2 < 32mmhg
Leucociti 12,000/mm3 o SIRS = Systemic Inflammatory Response Syndrome
4,000/mm3o >10% neutrofili
immaturi

Adapted from: Bone RC, et al. Chest 1992;101:1644


Opal SM, et al. Crit Care Med 2000;28:S81
Definizione di Sepsi severa e
Shock settico
Consensus Conference American college of chest Physicians and society of Critical Care Medicine

Infection/
Trauma SIRS Sepsis Severe Sepsis

Sepsi con 1 segni di


danno
organo
Cardiovascolare (Ipotensione
refrattaria)
Renale
Respiratorio
Shock
Epatico
Ematologico
Sist Nervoso Centrale
Acidosi Metabolica
Bone et al. Chest 1992;101:1644; Wheeler and Bernard. N Engl J Med 1999;340:207
Sepsi: continuum fisiopatologico

Infezione/
Trauma SIRS Sepsi Sepsi severa

Sepsi con ipotensione arteriosa,


associata ad almeno 1 insufficienza
d’organo da ipoperfusione:
-Renale (oliguria)
-Respiratoria
-Epatica
-ematologica
-CNS (alterazione dello stato di
coscienza)
-Acidosi metabolica (aumento dei
lattati)

Bone et al. Chest 1992;101:1644; Wheeler and Bernard. N Engl J Med 1999;340:207
Shock settico
Ipotensione secondaria a sepsi (Pa < 90
mmHg o 40 mmHg inferiore alla pressione
abituale del paziente) che non risponde
alla riespansione di liquidi e che si associa
a disfunzione d’organo (sepsi severa). La
possibilità di correggere l’ipotensione
farmacologicamente (sostanze inotrope o
vasopressorie) non esclude la diagnosi di
shock settico
SHOCK SETTICO REFRATTARIO
Shock settico che persiste da almeno un’ora e che
non risponde alla somministrazione di liquidi e
vasopressori

MOF/MODS
Multi organ failure/multi organ disfunction
syndrome
Alterata funzione di 2 o più organi in paziente critico.
Incapacità a mantenere l’omeostasi senza interventi.
Epidemiologia : aumento incidenza
• Maggiore sensibilizzazione sul “problema sepsi”
con conseguente affinamento diagnostico
• Invecchiamento della popolazione
• Maggior sopravvivenza di pazienti con patologie
croniche debilitanti
• Aumento del ricorso ai dispositivi intravascolari
(CVC per infusione di farmaci nutrizione
parenterale,emodialisi, plasmaferesi, infusione
• Cateterismo vescicale
• Maggiore indicazione alla terapia
immunosoppressiva
Mortalità in Italia
La sepsi
è la più frequente
causa
di morte
non correlata
a patologia coronarica

Del Nogare Am.J.Med 91


Fattori prognosticamente
sfavorevoli
• Età avanzata
• Comorbidità
• Batteriemia
• Alto grado di isogravità
• Shock settico
• Sepsi severa
• Neutropenia severa
• Trattamento intempestivo e inadeguato
Fisiopatologi
a

Shock ad alta portata

PA = GC x R

Ipotensione secondaria a riduzione delle


Resistenze vascolari sistemiche.
Quadro
clinico
Sintomi e Segni cardiologici

• Tachicardia
• Ipossiemia e Cianosi
• Bradicardia

• Polso filiforme • Soffi valvolari

• Aritmie • Toni crdiaci ipofonici


• Angina • Alterazioni
• Dispnea
elettrocardiografiche
• Edema polmonare
Quadro
clinico

Cervello

Il cervello è in grado di mantenere una


autoregolazione della perfusione fino a valori di
PA = 70-80 mmHg.
Quadro
clinico Sintomatologia
neurologica

E’ caratterizzata dal progressivo


obnubilamento del sensorio, dal semplice
torpore fino al coma.
Quadro
clinico
Rene
Anche il rene ha una certa capacità di
autoregolazione, fallita la quale si riduce
fino a bloccarsi la filtrazione glomerulare.

La Oliguria è il sintomo renale più comune


nello shock
Quadro
clinico
Acidosi Metabolica
Il quadro iniziale è
quello di una acidosi
prevalentemente Ipoperfisio
metabolica, ma …. ne tissutale Lattoacidem
ia

Attivazione
metabolismo
anaerobio
Quadro
clinico
Acidosi mista
Met. anaerobio Insuff.
…Con il progredire della respirator
ia
sindrome subentra una
acidosi di tipo misto
plurifattoriale. ACIDOSI

Insuff.
epatica Insuff
renale
Quadro
clinico
Shock a bassa portata
quadro clinico generale

• Cute fredda
• Polso filiforme
• Ipotensione arteriosa
• PA differenziale ridotta
• Sintomi neurologici
Quadro
clinico
Shock ad alta portata
quadro clinico generale

• Cute calda
•Polsi pieni
• Ipotensione arteriosa (meno marcata)
• PA differenziale aumentata
• PA diastolica ridotta (più della sistolica)

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