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Infarto del miocardio - Wikipedia

10/07/2007 04:39 PM

Infarto del miocardio


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L' infarto miocardico I21

Raffigurazione schematica di un infarto per occlusione del ramo ascendente dell'arteria coronaria sinistra

(http://www.who.int/classifications/apps/icd/icd10online/?gi20.htm+i21) la necrosi ischemica del tessuto cardiaco su base ateromatosa coronarica con stenosi severa. La sindrome miocardica acuta comporta tre entit (American College of Cardiology 2000) 1. Angor senza aumento delle troponine I e T
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2. Angina con aumento delle troponine I e T, ma senza elevazione del tratto elettrocardiografico ST (Angor NST) 3. Infarto miocardico, con modificazioni I/T ed elettrocardiografiche.
Indice 1 Epidemiologia 2 Eziopatogenesi 3 Diagnosi 3.1 Clinica 3.2 Laboratorio 3.3 Elettrocardiogramma 4 Evoluzione 5 Trattamento 6 Collegamenti esterni

Epidemiologia
L'incidenza mostra grandi variazioni geografiche: <100/100.000/anno in Giappone, tra i 100-200 nei paesi mediterranei, circa 300 in Germania, America settentrionale, Paesi Bassi, Polonia, 300-400 in Danimarca e Scandinavia, 400-500 in Irlanda, Inghilterra e in Ungheria, pi di 500 in Irlanda del Nord, Scozia, Finlandia. Rapporto maschi:femmine 2:1.

Eziopatogenesi
Aterosclerosi con numerosi fattori di rischio. 1) Fattori predisponenti non influenzabili sono predisposizione familiare
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et sesso maschile 2) Fattori di rischio di primo ordine dislipidemia, in particolar modo un aumento del colesterolo totale e LDL, un'aumento dei trigliceridi e una diminuzione nei liveeli di HDLemia. ipertensione arteriosa sistemica diabete mellito sindrome metabolica: bulimia, resistenza all'insulina, iperinsulinemia, malattie associate. tabagismo 3) Fattori di rischio di secondo ordine aumento della lipoproteina Lp(a) iperfibrinogenemia > 300 mg/dl iperomocisteinemia > 12 micromol/l anticorpi antifosfolipina sedentariet fattori psicosociali: stress negativo, stato sociale inferiore, e altro. Se son presenti due fattori di primo ordine, il rischio di sviluppare una coronaropatia si quadruplica. Se son presenti tre fattori di primo ordine, il rischio aumenta di 10 volte. Attualmente in corso di studio una possibile concausa all'aterosclerosi di natura infettiva (infezione persistente di Chlamydia pneumoniae?). Nell'infarto al di sotto dei 30 anni si rileva problemi dislipidemici familiari sindrome anti fosfolipidi ipotiroidismo con ipercolesterinemia vasculariti.
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Fattori scatenanti: sforzi violenti, stress con grandi variazioni della pressione arteriosa angor instabile (rischio di infarto del 20%) 40% di tutti gli infarti avvengono al mattino, tra le 6 e le 12, probabilmente in seguito al picco cortisolico.

Diagnosi
Clinica
Dolore anginoso intenso, prolungato, non influenzato dal riposo o dai derivati nitrati. Il dolore pu essere epigastrico, soprattutto nell'infarto posteriore. Il 15-20% degli infarti asintomatico, soprattutto nei diabetici e negli anziani. Affaticamento, debolezza, angoscia, sintomi vagali (sudorazione, nausea, vomito), eventualmente febbricola Aritmie nel 95% dei casi, soprattutto fibrillazioni ventricolari. Spesso caduta della pressione arteriosa, ma in caso di stimolazione simpatica, la pressione pu essere normale e financo leggermente elevata. Il polso normale, ma pu essere rapido, o lento. Segni di insufficienza cardiaca o di scompenso (1/3 dei pazienti): dispnea, ronchi alle basi polmonari, eventualmente edema polmonare. Nei pi anziani, segni di problemi di perfusione cerebrale, come confusione mentale. All'auscultazione possono apparire soffi cardiaci in relazione al tipo di danno tissutale: un soffio da insufficienza mitralica nelle rotture dei muscoli papillari, per esempio.

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Laboratorio
In laboratorio si indivdua un'elevazione di Mioglobina. Un'elevazione isolata non prova un infarto, potendo, delle lesioni muscolari periferiche, provocare una medesima elevazione del metabolita. Troponina I e T. Sono indici molto sensibili e specifici del muscolo cardiaco. Iniziano a elevarsi 3 ore dopo l'inizio dell'infarto, raggiungendo il massimo alla 20a ora. Si normalizzano in 1-2 settimane. Enzimi. In ordine di specificit: Inizio (h) Picco (h) Normalizzazione (g) CK-MB 4-8 12 - 18 2-3 CK totali 4-8 16 - 36 3-6 GOT 4-8 16 - 48 3-6 LDH 6 - 12 24 - 60 7 - 15 alfaHBDH (LDH1) 6 - 12 30 - 72 10 - 20 Un rapporto CK/GOT inferiore a 10 sostiene l'ipotesi di infarto miocardico, mentre superiore negli insulti del muscolo periferico. Un'elevazione simultanea della GPT gioca un ruolo nella diagnostica epatica (o una stasi epatica nello scompenso cardiaco destro). Un rapporto LDH/HBDH <1,3 si osserva non solo nell'infarto cardiaco ma anche nell'emolisi.

Elettrocardiogramma
L'ECG pu non essere positivo nelle prime 24h dopo un infarto. L'ECG pu definire la grandezza, la localizzione dell'infarto e la sua et. Segni diretti d'infarto
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1. Stadio acuto: breve elevazione dell'onda T, sopraslivellamento del tratto ST: T en dme o onda di Pardee. 2. Stadio intermedio: obliquazione e normalizzazione del segmento ST; scomparsa dell'onda R che viene sostituita da un complesso QS o un'onda Q profonda >1/4R e larga >0,04 sec; negativizzazione di T. 3. Stadio cronico: lenta normalizzazione dell'onda T; una piccola R pu riapparire; l'onda Q si mantiene, nella maggioranza dei casi, per tutta la vita. Se l'elevazione si ST si mantiene per pi di 6 mesi probabile si sia sviluppato un aneurisma ventricolare I25.3 (http://www.who.int/classifications/apps/icd/icd10online/? gi20.htm+i253) . Un blocco di branca sinistra (BBS) precedente l'infarto pu dissimulare le modificazioni elettrocardiografiche tipiche dell'infarto. L'infarto non Q non presenta l'onda Q, ma abbiamo, ogni modo, i rilievi enzimatici.

Evoluzione
1. Stadio della necrosi : dura 48h, le pi pericolose. Compaiono problemi del ritmo nel 95-100% dei casi, a buona prognosi. Per contro, una fibrillazione ventricolare intercorrente da 1 a 6 settimane dopo l'infarto peggiora la prognosi con una mortalit dell'80%. Insufficienza cardiaca in 1/3 dei pazienti. 2. Stadio della cicatrizzazione (30-50 giorni): aneurisma ventricolare I25.3 (http://www.who.int/classifications/apps/icd/icd10online/? gi20.htm+i253) nel 20% tromboembolia pericardite post infarto, sindrome di Dressler I24.1 (http://www.who.int/classifications/apps/icd/icd10online/?
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gi20.htm+i241) da 1 a 6 settimane dopo l'infarto aritmie. 3. Stadio della riabilitazione mobilizzazione precoce educazione igenicodietetica diminuzione dell'ansia. 4. Stadio della prevenzione delle recidive abolizione tabacco ottimizzazione terapia diabetica miglioramento pressione arteriosa miglioramento profilo lipidico la dieta mediterranea diminuisce la mortalit del 50% secondo quanto rilevato dallo studio LYON dell'AHA (http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=4655) . Circa il 30% muore nelle 24h successive l'infarto o muoiono prima di arrivare in ospedale. Dal 10 al 20% muoiono in ospedale. In totale met dei pazienti muoiono nel primo mese. La mortalit aumentata proporzionalmente all'aggravarsi dell'insufficienza cardiaca. Secondo la classificazione di Killip 1. senza insufficienza sinistra: mortalit <5% 2. insufficienza sinistra moderata con rantoli umidi alle basi polmonari: mortalit fino a 20% 3. edema polmonare: mortalit <40% 4. shock cardiogeno R57.0 (http://www.who.int/classifications/apps/icd/icd10online/? gr50.htm+r570) : mortalit 90%

Trattamento
Misure di trattamento preospedaliero
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La terapia preospedaliera di un sospetto IMA si basa su 4 principi, sintetizzati dall'acronimo MONA: Morfina cloridrato: trova impiego contro il dolore anginoso che non si risolve con nitrati; il dosaggio se il pz. non ipoteso o a rischio di ipovolemia di 2-4 mg IV ripetibili Ossigeno viene somministrato in maschera o in sonda nasale a 4l/min al fine di mantenere la SpO2 > 90% Nitrati vengono utilizzati solitamente sotto forma sublinguale, come l'isosorbide dinitrato 5mg o la nitroglicerina 5mg ripetibili. Il loro scopo quello di ridurre il ritorno venoso (agiscono principalmente sulle grosse vene) al fine di ridurre il precarico del ventricolo sinistro, diminuendo pertanto il lavoro e quindi la richiesta di ossigeno da parte del miocardio. Il loro effetto dilatatorio sulle coronarie sfruttato invece nei casi di vasospasmo che si verificano nell'angina variante. Aspirina viene utilizzata in dosi che vanno dai 150 ai 300 mg e la sua utilit si basa sull'effetto antiaggregante piastrinico. importante segnalare la somministrazione di aspirina in sede preospedaliera con una nota da inviare con il paziente. Riperfusione Nitrati per via orale, eventualmente con pompa a perfusione. Angioplastica nell'immediato con o senza trombolisi intracoronarica. Prevenzione di nuove trombosi L'ASA nell'immediato diminuisce la mortalit di pi del 20%. Eparina 5000 Ui endovena. Trattamento delle complicazioni Betabloccanti diminuiscono il rischio di fibrillazione ventricolare e riducono l'ospedalizzazione. Eliminazione dei fattori di rischio (grassi, sale, alcool). Secondo lo studio GRIPS (http://tobaccodocuments.org/pm/2050235850-5852.html) :
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GRIPS (http://tobaccodocuments.org/pm/2050235850-5852.html) : - rischio di reinfarto a 5 anni del 50% in caso di LDLemia > 160 mg/dl, - rischio a 5 anni del 100% se LDLemia > 190.

Collegamenti esterni
(EN) Low-Fat Dietary Pattern and Health Risks in Women: JAMA Vol. 295 No. 6 February 8, 2006 (http://jama.ama-assn.org/cgi/content/full/295/6/591) (EN) Low-Fat Dietary Pattern and Risk of Cardiovascular Disease: JAMA Vol. 295 No. 6 February 8, 2006 (http://jama.amaassn.org/cgi/content/abstract/295/6/655? lookupType=volpage&vol=295&fp=655&view=short)

Portale Medicina: accedi alle voci di Wikipedia che parlano di medicina Malattie dell'apparato cardiocircolatorio Categoria: Ultima modifica per la pagina: 20:41, 23 set 2007. Tutti i testi sono disponibili nel rispetto dei termini della GNU Free Documentation License.

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