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L’ipotono plasmatico causa richiamo di acqua dal circolo ai tessuti, causando edema. L’edema declive è
una manifestazione tardiva, poiché gli organi toraco-addominali e i muscoli possono espandersi
comprimendo le altre strutture; ciò non è valido per il cervello, e quindi la iponatremia causa inizialmente
edema cerebrale, ed edema declive solo in stadi più avanzati. L’edema cerebrale si manifesta clinicamente
con cefalea, e la sofferenza neuronale causa coma e convulsioni.
Cause di convulsioni:
- bambini => crisi convulsive da febbre
- pz > 35 anni =>
malattia cerebrovascolare (aterosclerosi del circolo cerebrale, ictus) [compessione ematica]
tumore cerebrale [compressione tissutale]
crisi da astinenza di alcol (s. di Korsakoff) [storia di alcol all’anamnesi]
disordini metabolici
uremia
insufficienza epatica (presentazione clinica con coagulopatia)
disordini elettrolitici (iponatremia, m. di Wilson) [compressione edematosa]
ipoglicemia
m. di Alzheimer e malattie neurodegenerative
idiopatica
Tipologie di iponatremia:
• IPONATREMIA “VERA” (da diluizione) [Na < 135 mEq/L]
o ipotonica [OSMplasma < 270 mOsm/L]: SI convulsioni, SI edema cerebrale
o non-ipotonica [OSMplasma > 300 mOsm/L]: NO convulsioni, NO edema cerebrale
• PSEUDOIPONATREMIA (da problemi analitici nell’analisi di laboratorio)
IPONATREMIA IPOTONICA
L’iponatremia ipotonica è dovuta alla diluizione del plasma (iponatremia diluizionale), con ritenzione di
acqua e non perdita di Na. La perdita isolata di sodio non avviene mai, perché è accompagnata da una
perdita di acqua, e quindi non causa iponatremia (l’osmolarità del sodio rimane uguale, e quindi non è
iponatremia). Nel caso di iponatremia ipotonica, la ritenzione di acqua è maggiore della ritenzione di sodio
(come avviene nello scompenso cardiaco). L’iponatremia ipotonica si presenta con convulsioni e edema
cerebrale. L’iponatremia ipotonica dipende dalla diluizione renale del sodio; perciò dipende dall’acqua, che
a sua volta dipende dall’ADH.
PSEUDOIPONATREMIA
L’iponatremia osservata dipende da errori nei sistemi di misurazione analitici (laboratorio), dovuti a
patologie che aumentano la quantità di proteine nel sangue, causando alterazioni di taratura alle macchine.
Siero = 93% fase liquida (acqua, elettroliti) + 7% fase solida (proteine, lipidi).
Il Na è presente nella fase liquida, e ha concentrazione di 154 mEq/L. Ma 1 L di siero comprende solo 930
mL di acqua, e quindi in 1 L la natremia è 143 mEq/L (154 x 93%). Se la fase liquida del siero si riduce (78%),
per aumento della fase solida, la natremia misurata è 120 mEq/L (154 x 78%). Questa è una
pseudoiponatremia. L’aumento della fase solida è dovuto a:
- mieloma multiplo (aumento della produzione di Ig)
- macroglobulinemia di Waldenstrom (aumento di IgM)
- iperlipoproteinemie (ipertrigliceridemia)
TRATTAMENTO DELL’IPONATREMIA
1) restrizione di acqua
2) sopprimere la secrezione/funzione di ADH
3) somministrare soluzione salina
Nello scompenso cardiaco, bisogna migliorare la funzione cardiaca (farmaci che migliorano l’inotropismo,
riducono il postcarico e riducono il precarico; il miglioramento di VCE riduce la secrezione di ADH. Il
furosemide (diuretico dell’ansa) è efficace perché inibisce il riassorbimento e rende meno efficace l’azione
dell’ADH (riduce l’osmolarità della midollare, rendendo meno efficace l’azione dell’ADH).
Nella polidipsia psicogena, l’unica terapia è la restrizione idrica.
Nella dieta a base di birra, è importante la restrizione idrica e l’apporto maggiore di soluti (sale e proteine).
Nella SIADH sono sempre utili la restrizione idrica, il furosemide, dieta ricca di sale e soluti. L’impiego di
farmaci che inibiscono l’ADH (litio) è limitato a pochi pz, perché sono molto tossici.
ALGORITMO DI TRATTAMENTO DELL’IPONATREMIA
CASO CLINICO
Pz di 61 anni viene accompagnato in PS per crisi convulsiva manifestata un’ora prima. La moglie riferisce che
nell’ultima settimana il pz aveva faticabilità (astenia), malessere generale, cefalea, scarso appetito.
Anamnesi: non ha storia clinica significativa per convulsioni, alcol, traumi o malattie neurologiche. Riferisce
uso di sigaretta per 80 pack/year (numero pacchetti giornalieri X numero di anni da fumatore).
Dati di laboratorio:
azotemia 20 mg/dL
creatininemia 0,6 mg/dL
uricemia 1,5 mg/dL
glicemia 90 mg/dL
Na 105 mEq/L (Na < 135 mEq/L => iponatremia)
K 4 mEq/L
Cl 70 mEq/L (il cloro segue il sodio)
-
HCO3 23 mEq/L (tachipnea => alcalosi resp => compenso metabolico con meno bicarbonato)
OSMplasma: 2x105 + 2x4 + 20/2,8 + 90/18 = 230 mOsm/L (ipo-osmolarità del plasma)
iponatremia (< 135 mEq/L) + ipo-osmolarità del plasma (< 270 mOsm/L) => iponatremia ipotonica
Rx torace: massa nel campo polmonare medio sn. Il tumore polmonare può causare SIADH perché secerne
sostanze ADH-like che simulano l’azione dell’ADH sui tessuti o stimolano l’ipotalamo a secernere ADH.
CAUSE
Pseudoiponatremia
isotonica (iperlipidemia, iperproteinemia)
ipertonica (iperglicemia, mannitolo)
Iponatremia ipotonica
perdita di sodio, con aumento di acqua (ustione, vomito, fistole, diarrea, diuretici, iperaldosteronismo)
aumento di acqua, con perdita di sodio (potomania, SIADH, ipoaldosteronismo, ipotiroidismo, IRC)
aumento di sodio, minore dell'aumento di acqua [riduzione del VCE] (insufficienza cardiaca, insufficienza
epatica, sindrome nefrosica, cirrosi epatica, insufficienza renale)
siadh: il solo aumento di ADH non è sufficiente a causare iponatremia, infatti è necessario che ci sia
assunzione di acqua. Iponatremia normovolemia. Produzione di ADH ipotalamica o ectopica.