MALATTIE SESSUALMENTE

TRASMESSE
Corso di Laurea Medicina e Chirurgia
AA 2009 / 2010
MALATTIE SESSUALMENTE
TRASMESSE
riguardano
LE CLASSICHE MALATTIE VENEREE
ed altre patologie
A LOCALIZZAZIONE GENITALE O NON
SOSTENUTE DA AGENTI TRASMESSI
ATTRAVERSO IL RAPPORTO SESSUALE.
Malattie veneree
Lue
Gonorrea
Ulcera molle
Linfogranuloma venereo
Granuloma inguinale
( Donovanosi )
Altre malattie a localizzazione
genitale
Uretriti Chlamidia trachomatis
Ureaplasma urealyticum
Mycoplasma hominis
Infezioni erpetiche HSV-2, HSV-1
Condilomi acuminati Papovavirus ( HPV )
Vaginiti Trichomonas vaginalis,
Gardnerella , Candida
albicans, Mobinculus
Altri agenti trasmessi sessualmente
HIV
HBV
CMV, HAV, Poxvirus (mollusco contagioso), HCV
SIFILIDE
Complessa malattia sistemica con manifestazioni cliniche
proteiformi, sostenuta da Treponema pallidum.
Il decorso clinico caratterizzato da:
1) incubazione ~ 3 settimane
2) fase primaria con lesioni ulcerative non dolenti e
linfoadenopatia regionale
3) fase batteriemica florida con segni muco-cutanei e
interessamento parenchimale
4) fase latente sub-clinica, con positivit sierologia
5) fase terziaria con malattia progressiva ( neurologica, cardio -
vascolare.. )
SIFILIDE
Compare in Europa dopo scoperta Americhe
Diffusione per movimento eserciti
1500 prime segnalazioni
Endemia costante fino ai nostri giorni
1905 Identificazione patogeno
1910 Utilizzo farmaco preparato 606 Paul Ehrlich
1940 - 45 Penicillina
SIFILIDE IN USA
in era pre - HAART
SIFILIDE IN USA
In era pre - HAART
Olanda
SIFILIDE
Nb: Perdita percezione rischio di contrarre
infezione HIV
SIFILIDE
note epidemiologiche
The prevalence of gonorrhoea and syphilis and that of HIV
infection among heterosexuals has been increasing in many
European countries since 1995
(Nicoll A, Hammers FF, BMJ 2002)
SEGNALATI IN EUROPA FOCOLAI EPIDEMICI A TRASMISSIONE
ANCHE ETEROSESSUALE
(Rotterdam, Cambridge, Germania 1995-1996)
INFEZIONE IN GRAVIDANZA A MOSCA:
0.02% nel 1990; 1.10% nel 1998
(Rieder G., Sex Trans Infect 2000)
SIFILIDE CONGENITA RIAFFIORANTE IN METROPOLI
EUROPEE E NORD AMERICANE
( Walker DG, Lancet Infect Dis 2002;
Richardson MP, Commun Dis Public Health 2002 )
SIFILIDE
Eziologia
Famiglia Spirochetaceae, genere Treponema ( altri generi Borrelia,
Leptospira )
Batteri allungati, filiformi, 5-10 x 0.1-0.2 elicoidali, mobili, con spire.
Non coltivabili in vitro
Non si colorano con i comuni coloranti
Evidenziabili nei tessuti fissati mediante impregnazione argentica
Possono essere messi in evidenza da materiale patologico all esame microscopico
in fondo oscuro.
Sopravvivenza 24-48 ore
Trasmissione
Contatti sessuali non protetti
Via transplacentare
Infezione perinatale (canale del parto)
Tr eponema pallidum
SIFILIDE
SIFILIDE ACQUISITA trasmissione sessuale
Forme precoci ( early ) Sifilide primaria
secondaria
Lue latente precoce ( 1 aa CDC
2 aa WHO )
Forme tardive (late) Lue latente tardiva
Sifilide terziaria cutanea
cardiovascolare
neurosifilide
SIFILIDE CONGENITA trasmissione transplacentare
canale del parto
SIFILIDE
Storia naturale dellinfezione da T. pallidum
INGRESSO mucose, cute abrasa
INCUBAZIONE ~ 21 gg (3-90) in relazione carica infettante
FORMA PRIMARIA al punto di ingresso
DISSEMINAZIONE sistemica, specie SNC e umor acqueo
FORMA SECONDARIA segni costituzionali,
muco-cutanei,
parenchimali ( elevata carica batterica nel
torrente circolatorio e nei
parenchimi )
ELABORAZIONE RISPOSTA IMMUNE
( Th1 vs Th2 condiziona evoluzione )
FASE LATENTE
POSSIBILI RECIDIVE DI FORME SECONDARIE NON
TRATTATE nei primi 4 aa ( nel 1 anno)
FORME TERZIARIE
( ~ 25% nei non trattati ) Lesioni nei vasa vasorum di aorta e arterie CNS.
SIFILIDE
Storia naturale dellinfezione da T. pallidum
(segue)
SIFILIDE PRIMARIA
Clinica
Nella donna : grandi e piccole labbra, clitoride, meato uretrale, cervice,
area perianale
Nel maschio: prepuzio, solco balano prepuziale, area perianale
LESIONE PAPULOSA UNICA NON DOLENTE NE DOLORABILE
RAPIDA TENDENZA ALLA EROSIONE CENTRALE
EVOLUZIONE SCLEROTICA DELLA LESIONE
CONSISTENZA DURA, BASE PULITA
ESSUDATO RICCO DI TREPONEMI
LINFOADENOPATIA REGIONALE, NON SUPPURATIVA
GUARIGIONE IN 2-8 SETTIMANE
FORME ASINTOMATICHE / PAUCI SINTOMATICHE
.
MST ulcer at ive
Sif ilide
Sif ilide pr imar ia o iniziale
La lesione pu esser e anche t ant o
piccola da passar e inosser vat a
Dist anza dallinf ezione: 10- 90 gior ni (media 21 gior ni)
MST NEL MONDO
(episodi curabili)
353 MILIONI
nello stesso
rapporto si
sottolinea che la
maggior parte dei
casi di MST nei
Paesi a sviluppo
avanzato si
verificano durante
viaggi internazionali
Fonte: International Travel and Health (WHO, 2000)
Sifiloma del meato
Sifilosclerosi
bilaterale
dellasta.
Lue primaria e
condilomi
acuminati in
una donna del
Marocco.
SIFILIDE PRIMARIA
DIAGNOSI .
Esame diretto dellessudato in microscopia a fondo
scuro, con IF Ab monoclonali.
Test sierologici non necessariamente positivi !
SIFILIDE SECONDARIA
Clinica
A 2-8 settimane dalla lesione primaria ( raramente coesistente )
RASH MACULOSO, MACULOPAPULOSO, PAPULOSO( roseoliforme )
Inizia al tronco e alla radice degli arti
Non risparmia palma delle mani e pianta dei piedi
Evoluzione verso i condilomi piani ( genitali e regione delle pieghe )
per allargamento, coalescenza ed erosione
delle papule.
SEGNI COSTITUZIONALI ( malessere, febbre, anoressia, cefalea...)
SEGNI PARENCHIMALI
CNS (40%) con meningite/meningismo,
Fegato con epatite,
Rene con glomerulonefrite
Occhio con uveite..
DIAGNOSI SIEROLOGICA
( positivit test treponemico e non treponemico )
NB: tendenza alla recidiva se non trattata !
Lue secondaria
varicelliforme in un
transessuale colombiano.
Sif ilide secondar ia
Dist anza dallinf ezione
6- 8 set t imane
SIFILIDE LATENTE
FASE LATENTE PRECOCE ( 1 2 aa )
Positivit sierologica ( test treponemico + non treponemico )
Possibili recidive nei non trattati
FASE LATENTE TARDIVA ( > 1 2 aa )
Resistenza dellospite a reinfezioni o recidive ( dopo 4 aa. )
Non diffusore oltre 4 aa dal contagio !
Possibile riattivazione in gravidanza nelle donne non trattate
anche dopo 4 aa !
SIFILIDE TERZIARIA
Clinica
FORME CUTANEE gomme, sifilodermi
( anche vulva e collo uterino )
FORME aortite luetica
CARDIOVASCOLARI ( Evoluzione anche aneurismatica )
NEUROLUE asintomatica ( solo anormalit CSF,
cellule o proteine )
Meningovascolare (endoarterite)
Parenchimatosa ( interessamento neuronale,
corteccia cerebrale,
vie midollari posteriori )
SIFILIDE CONGENITA
Infezione diaplacentare ( rara prima del 4 mese )
Nb: il trattamento precoce della madre, anche in gravidanza, impedisce
linfezione del nascituro !
SIFILIDE FETALE
( aborto, mortinatalit, poliidramnios..)
SIFILIDE CONGENITA PRECOCE
( malattia neonatale o nei primi mesi di vita )
INFEZIONE LATENTE
( estrinsecazione oltre i 2 aa lue latente tardiva )
SIFILIDE CONGENITA
Clinica
SIFILIDE CONGENITA PRECOCE
Quadro setticemico
Rash maculo papulare desquamativo, rash vescicolo- bolloso,
spesso preceduto da rinite .
Anemia, trombocitopenia, epato-splenomegalia, ittero
Anormalit scheletriche ( osteocondrite, pericondrite,
naso, metafisi )
SIFILIDE CONGENITA TARDIVA
Cheratite interstiziale
Deficit acustici neurosensoriali
Ritardo mentale
Neurosifilide ( simil adulto )
Artropatia ricorrente

SIFILIDE IN GRAVIDANZA
Ampia gamma di problematiche
COMPLICANZE MATERNE
COMPLICANZE FETALI
COMPLICANZE NEONATALI
POLIDRAMNIOS,
ABORTO, PARTO
PRETERMINE
IDROPE, PREMATURITA,
DISTRESS FETALE,
MORTINATALITA,
SIFILIDE FETALE
MORTE NEONATALE,
SIFILIDE CONGENITA
PRECOCE,
SEQUELE TARDIVE
SIFILIDE IN GRAVIDANZA
Lue congenita per infezione contratta dalla madre sia
prima che dopo il concepimento
GRAVIDANZA IN DONNA CON LUE NON TRATTATA
Rischio di trasmissione durante sifilide precoce ~ 40-50 %
Rischio di trasmissione in fase latente tardiva ~ 10 %
Prevalente espressione clinica sifilide congenita latente tardiva
LUE CONTRATTA IN GRAVIDANZA
Rischio complessivo di trasmissione ~ 100%
Espressione clinica: Aborto o mortinatalita ( ~ 50%)
Sifilide congenita precoce ( primi 6 mesi )
Sifilide congenita tardiva ( 3 trimestre )
SIFILIDE IN GRAVIDANZA
Management
End point
RISOLUZIONE INFEZIONE MATERNA
PREVENZIONE SIFILIDE CONGENITA
CURA SIFILIDE FETALE
SIFILIDE IN GRAVIDANZA
Management
Screening sierologico
(USA)
1 trimestre
Consente di evitare la lue congenita !
Non evidenzia le forme precocissime
Non utile per forme contratte dopo
28a settimana
al momento del parto
SIFILIDE PRECOCE IN GRAVIDANZA
Prevenzione sifilide congenita
LINEE GUIDA DI TERAPIA IN GRAVIDANZA
IL TRATTAMENTO DELLA SIFILIDE IN GRAVIDANZA
NON SI DISCOSTA DA QUELLO DEL SOGGETTO
ADULTO NORMALE .
ALTERNATIVE TERAPEUTICHE ALLA BENZATINA
PENICILLINA SONO CEFTRIAXONE 500 mg im O
AZITROMICINA 500 mg os PER 10 - 28 GG.
IL NEONATO DA MADRE SIEROPOSITIVA VA POI
TRATTATO CON BENZATINA PENICILLINA G
50.000 u.t/ kg. IM.
SIFILIDE
Diagnosi
METODI DIRETTI
Microscopia in campo scuro
IF diretta con Ab monoclonali
PCR ( lue congenita, neurosifilide, reinfezioni )
SIFILIDE
Diagnosi
METODI INDIRETTI
Test non treponemici VDRL, RPR( antigeni cardiolipidici )
(non specifici) Positivizzazione precoce
Correlazione con attivit di malattia
Persistente positivit in forme secondarie e
negli stadi iniziali di latenza.
Negativizzazione dopo trattamento efficace.
~ 25% di negativizzazioni tardive in non trattati !
Test treponemici TPHA, FTA, FTA-abs
(specifici) Positivizzazione pi tardiva
Memoria immunologia
Specificit di reazione !
SIFILIDE
Terapia
LUE PRECOCE
Benzatina penicillina G 2.4 milioni u.t i.m. una tantum
o doxiclina 100 mg x 2 os per 15 gg
LUE LATENTE TARDIVA
Benzatina penicillina G 2.4 milioni u.t i.m. ogni 7 gg per 3 v
doxiciclina 100 mg x 2 os per 28 gg
SIFILIDE
Terapia
NEUROLUE, FORME CARDIOVASCOLARI
Penicillina G cristallina i.v. 12-24 milioni /die per 14 gg
doxiciclina 200 mg x 2 per 28-30 gg
Nb: La reazione di Jarisch-Herxheimer una reazione sistemica che
insorge entro 2 ore dallinizio di un trattamento efficace con
antibiotici, in particolare penicillina.
Consiste in un esordio improvviso di febbre, in mialgie, in cefalea,
tachicardia, vasodilatazione con flush, e tendenza alla ipotensione !
E particolarmente frequente nel trattamento delle forme secondarie
( 70-90% ), ma pu occorrere a ogni stadio ( 10-25% ).
GONORREA
MALATTIA INFETTIVA SESSUALMENTE TRASMESSA
CARATTERIZZATA DA
FLOGOSI PURULENTA A LOCALIZZAZIONE URETRALE
(scolo), ENDOCERVICALE, PERIANALE, ( FARINGEA ).
E SOSTENUTA DA Neisseria gonorrhoeae
Italia
Agente eziologico
Neisseria gonorrhoeae, diplococco Gram provvisto di pili ;
dd con Neisseria meningitidis in base a fermentazione zucchero maltosio
( + N. meningitidis, - N. gonorrhoeae )
Epidemiologia
trasmissione sessuale (vaginale/anale) > orogenitale
efficiente trasmissione durante il parto !
~ 10% penicillino R ( USA )
~ 10% tetraciclino R ( USA )
> 30% fluorochinoloni R ( Africa, Filippine, Australia )
GONORREA
GONORREA
Manifestazioni cliniche
Incubazione: uretrite 2 5 gg (1-10% asintomatici )
cervicite 5-10 gg ( 20-40% asintomatiche)
Scolo uretrale, disuria, tenesmo vescicale ( maschio )
Perdite vaginali, prurito (femmina )
Tenesmo rettale in relazione a localizzazione specifica !
( faringite, spesso decorso asintomatico )
Altre localizzazioni / complicanze
Epididimite acuta Congiuntivite purulenta
Malattia infiammatoria pelvica (PID) ( Endometrite, salpingite, ascesso
tuboovarico, peritonite secondaria )
Infezione disseminata ( poliartrite + dermatite) rara, patogenesi
come meningococcemia
MST essudat ive nelluomo
sindrome uretrale acuta sindrome uretrale acuta
ur et r it e gonococcica
(da Neisser ia gonor r hoeae)
ur et r it e non gonococcica
(da Chlamydia t r achomat is, Ur eaplasma ur ealyt icum)
pr ur it o da ir r it azione del meat o e secr ezione
Cer vicit e acut a
gonococcica
Uretrite gonococcica
Esame diretto da essudato
GONORREA
Terapia
forme non complicate
Ceftriaxone 250 mg IM o Ciprofloxacina 500 mg os
una tantum +
Azitromicina 1 gr os o Doxiciclina 100 mg x 2 per 7 gg.
Nb: IDENTIFICAZIONE E TRATTAMENTO DEI
PARTNERS DELLE PRECEDENTI 2 - 4 SETTIMANE.
INFEZIONI DA CHLAMYDIA
TRACHOMATIS
URETRITI , CERVICITI - PID
LINFOGRANULOMA VENEREO (LGV)
TRACOMA ( non sessualmente trasmesso, congiuntivite
follicolare cronica ! )
INFEZIONI PERINATALI
Agente eziologico
Chlamydia trachomatis , parassita intracellulare obbligato
Genere Chlamydia, specie trachomatis ( altre C. psittaci, C. pneumoniae )
Due acidi nucleici , Cell wall
3 sierovar per LGV ( L
1,
L
2
, L
3
)
12 sierovar per Tracoma e uretriti (A-K)
Dd con C. psittaci e C. pneumoniae
INFEZIONI DA CHLAMYDIA
TRACHOMATIS
Stima dellincidenza annuale di alcune MST nel
mondo
Chlamydia:
97 milioni
Fonte: International Travel
and Health (WHO,2000)
INFEZIONI SESSUALMENTE TRASMESSE
DA CHLAMYDIA TRACHOMATIS
Uretriti Cerviciti
Spesso infezioni asintomatiche
30-50% di uretriti non gonococciche
50% di uretriti post gonococciche ( ~ 10 - 20% Ureaplasma
urealyticum, ~ 10% T. vaginalis )
immunotipi D, E, F, G, H, I, J, K
Incubazione 7 14 gg
Uretrite con essudato meno purulento di infezione gonococcica
Cervicite e uretrite con disuria , perdite vaginali
Proctite e proctocolite
INFEZIONI SESSUALMENTE TRASMESSE
DA CHLAMYDIA TRACHOMATIS
Uretriti Cerviciti
Complicanze o manifestazioni primarie
Epididimiti e prostatiti
Endometriti e salpingiti ( PID Malattia infiammatoria pelvica )
Artriti reattive ( Sindrome di Reiter )
Terapia
Doxiciclina 100 mg x 2 per 7 gg
Azitromicina 1 gr per os una tantum
In forme complicate terapia per 10 14 gg ( PID > 14 gg ! )
INFEZIONI DA CHLAMYDIA TRACHOMATIS
SESSUALMENTE TRASMESSE
Linfogranuloma venereo
MALATTIA INFETTIVA SESSUALMENTE TRASMESSA
SOSTENUTA DA CHLAMYDIA TRACHOMATIS , sierovar
L
1
, L
2
, L
3
.
E RARA NEI PAESI INDUSTRIALIZZATI.
Periodo di incubazione ~ 20 gg ( 3 - 30 giorni )
Tre stadi evolutivi.
1 stadio: papula o piccola ulcera su genitali esterni o uretra. Rapida
guarigione !
2 stadio: linfoadenopatia distrettuale (mono o bilaterale) con segni
sistemici.
Linfonodi inguinali ingrossati, separati dal legamento inguinale,
dolenti, fluttuanti. Periadenite eritema cute sovrastante,
coalescenza linfonodale, evoluzione suppurativa rottura
spontanea.
Febbre, brivido, anoressia, cefalea, artromialgie !
3 stadio Guarigione con cicatrizzazione, segno del solco tra linfonodi
sovra e sotto legamento inguinale. Possibile abnorme
drenaggio linfatico.
Dd: sifilide, ulcera molle, infezione erpetica, linfoma.
Linfogranuloma venereo
Linfogranuloma
venereo con adenite
inguinale in paziente
del Centro Africa.
Linfogranuloma venereo:
evidente il fenomeno
suppurativo inguinale.
Linfogranuloma venereo
Endemico in ar ee asiat iche, af r icane e Endemico in ar ee asiat iche, af r icane e car aibiche car aibiche
er osi one f ugace in sede di inoculo
linf oadenopat ia inguinale bilobat a
f ist olizzazione mult ipla
Et iologia: Chlamydia t r achomat is L1- L2- L3
TERAPI A
t et r acicline 2 g/ die per 21 gg
Terapia
Doxiciclina 100 mg x 2 al d
Claritromicina 500 mg x 2 al d
Trattamento per 21 gg
Linfogranuloma venereo
ULCERA MOLLE
MALATTIA SESSUALMENTE TRASMESSA,
DENOMINATA ANCHE CANCROIDE,
CARATTERIZZATA DALLA COMPARSA DI
LESIONI ULCERATIVE GENITALI.
E SOSTENUTA DA Haemophilus ducrey.
Manifestazioni cliniche
Incubazione 2-10 gg ( diverse settimane )
Localizzazione genitale / perianale
Ulcera o ulcere dolenti, fondo granulomatoso, alone eritematoso,
fondo sottominato
linfoadenopatia, generalmente monolaterale, dolente, tendenza alla
periadenite (50%)
ULCERA MOLLE
Diagnosi clinica difficile !
dd con sifilide, herpes simplex, granuloma venereo !
Diagnosi microbiologica !
Isolamento Fattore X pos, Fattore V neg.
Terapia
Claritromicina R 500 mg al d per 7 gg
ceftriaxone 500 mg, ciprofloxacina, SMT/TMX come alternative
Trattamento dei contatti sessuali !
ULCERA MOLLE
MST ulcerative: ulcera molle
Agent e eziologico:
Haemophilus ducr eyi
st r ept obacillo Gr am -
I nf ezione endemica
nellar ea Car aibica e
Af r ica sub- Sahar iana
Herpes Simplex Virus
Eziologia
Famiglia Herpesviridae
Diametro 150-200 nm
DNA a doppia elica
Nucleocapside a simmetria icosaedrica,
162 capsomeri, circondato da un involucro
lipoproteico.
Omologia del 50% dei genomi di HSV1 e HSV2
Herpes Simplex Virus
eziologia
I due tipi virali differiscono per caratteristiche
antigeniche, biochimiche e per la localizzazione
prevalente nellorganismo
Tipo1 isolato dall orofaringe, lesioni cutanee
della parte superiore del corpo (sopra il
diaframma), dallencefalo (encefalite)
Tipo 2 isolato dai genitali, lesioni cutanee met
inferiore del corpo (sotto il diaframma), dal liquor
in corso di meningite sierosa.
HSV 2:
Epidemiologia
HSV2 : trasmissione per contatto sessuale. Et
giovanile- adulta.
Inversamente proporzionale al livello socio-
economico.
Lesioni ai genitali o met inferiore del corpo
Il neonato pu infettarsi passando per il canale del
parto e sviluppare una infezione generalizzata
Infezione erpetica primaria Infezione erpetica primaria
HPV
( Human Papillomavirus )
Virus DNA, doppia elica, capside icosaedrico, 55 nm
Famiglia Papovaviridae
~ 80 tipi infettano uomo
~ 40 tipi infettano mucose genitali
~ 15 tipi a rischio oncogeno
Infezione da HPV
Evoluzione
Tipi basso rischio oncogeno ( 6, 11)
Condilomi genitali
Regressione Terapia
Tipi alto richio oncogeno ( 16, 18 )
Infezione della cervice
CIN I-II CIN II-III
Regressione Carcinoma cervice
Cervical intraepithelial neoplasia
( CIN )
Displasia cervicale,
forma pre cancerosa dovuta a trasformazione e crescita
abnorme delle cellule squamose cervice
CIN 1 modica displasia, lesioni intraepiteliali squamose
di basso grado.
1/3 basale epitelio
CIN 2 moderata displasia ai
2/3 basali dellepitelio
CIN 3 severa displasia a
pi di 2/3 basali carcinoma in situ
HPV
Evoluzione clinica
molti tipi, tra i quali
5,8,9,10,12,14,15,17,19
Cute, sedi varie
Epidermodisplasia verruciforme
16
laringe
Papilloma/carcinoma
16,18 cervice uterina, pene carcinoma
6,11,16,18,31,40,42,44 cervice uterina, pene Neoplasia intraepiteliale
premaligna
16
vulva, pene
Papulosi
10
cute
Verruche piane
LESIONI MALIGNE
6,11
laringe
Papilloma laringeo giovanile
6,11 Cervice uterina, vulva, pene Verruche genitali
(condilomi acuminati)
3
cute, sedi varie
Verruche piane
7
mani
Verruche dei macellai
1,2,4
mani, piedi
Verruche plantari e palmari
2,4
cute, sedi varie
Verruche volgari
TIPI DI HPV SEDE TIPI DI LESIONI
Nelle verruche benigne e nelle lesioni
preneoplastiche
il genoma di HPV stato di episoma
Nelle lesioni carcinomatose integrato
nel genoma dellospite
Questo significa che lintegrazione del DNA virale
importante per la trasformazione maligna
NB: Episoma: elemento genetico a DNA separato da quello dellospite.
Pu uscire dallospite per meccanismo litico.
Pu integrarsi attraverso processo di ricombinazione in un cromosoma
HPV
Storia naturale
La pi frequente MST
Storia naturale condizionata da interazione
difese di ospite agente infettante
Evoluzione: a ) regressione
b ) persistenza
c ) progressione
HPV
Patologia umana
Verruche cutanee ( maggior parte tipi )
Condilomi anogenitali ( HPV 6, 11,)
Neoplasie maligne
a) ca cervice 1/10
5
( HPV 100%, tipi 16,18 ~ 70% )
b) ca vulva 1/10
5
( HPV 40% )
c) ca vagina 0.5/10
5
(HPV 40% )
Rischio oncogeno alto HPV 16,18, 31, 33
Rischio oncogeno basso HPV 6,11, 42
Condilomi genitali
Condilomi genitali
Condilomi genitali
Condilomi genitali
Condilomi anali
Safety and Persistent Immunogenicity of a Quadrivalent Human Papillomavirus
Types 6, 11, 16, 18 L1 Virus-Like Particle Vaccine in Preadolescent and Adolescents:
A Randomized Controlled Trial
Keith S Reisenger et al
Pediatr Infect Dis J 2007; 26: 201-209