TIFO – Febbre Tifoide

 Malattia infettiva acuta, setticemica,

causata da Salmonella typhi,
caratterizzata da febbre, alterazione del
sensorio, sintomi a carico dell’apparato
digerente, splenomegalia, eruzione
cutanea, leucopenia.
 Evoluzione naturale in 4 settenari.

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Eziologia
 Salmonella typhi  genere Salmonellae, famiglia
Enterobacteriaceae,
batterio Gram–, dimensioni 2-3 x 0,6-
0,7, mobile (flagelli peritrichi),
asporigeno, aerobio.
fermenta Glucosio  acidi (non gas 
altre salmonelle)
non fermenta Lattosio ( altre
salmonelle)

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Salmonella typhi

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 Eziologia

► Struttura Antigenica: S. gruppo D (S.Enteritidis, S.Dublin,

…)
 Ag. Somatico O (gruppo) : 9, 12; Termostabile (100
°C); lipopolisaccaride = Endotossina
 Ag. Ciliare H : C ,natura proteica ; Termolabile(60°C)
 Ag. Superficie : Vi ; Termolabile, non rapporto virulenza
Si coltiva sui terreni comuni
Resistenza: Feci 4-18gg; Terreno ~30gg; Acqua ~45gg.
Distruzione: Calore 60°C in 20’; Lisoformio 5% in 1-2h;
Sublimato 1% in ½h; Latte di calce Ca(OH2) 20% in
2h.

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Epidemiologia (a)

• Malattia a ciclo fecale-orale

• Serbatoio esclusivamente umano !
• Malati – convalescenti – portatori
cronici (intestino, colecisti)
• Eliminazione S. typhi:
a a
Feci : 3 - 5 sett. (85% malati); urine (25%
malati)
Dopo 3 mesi = 5-10%; ad 1 anno ~ 3%
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Epidemiologia (b)

 Trasmissione Interumana Diretta o

Indiretta
 Acqua:
 Problematica acquedotti e
contaminazione fecale: epidemie
idriche esplosive;
 acqua di mare  semplice
balneazione!
 Frutti di mare crudi  concentrazione
germi; Verdure crude (fertilizzanti
naturali); Carni; Latte; Creme; Gelati, …
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 Epidemiologia

 Incidenza malattia: max in estate

 Italia Malattia endemica nell’ Italia meridionale e insulare
 Max. Incidenza : Puglia, Campania, Basilicata, Sicilia, Sardegna.

 Max - Morbosità: 1965-73 = 10.000 casi/anno;

1983-84  2.700 casi/anno
>1990  1.000 casi/anno
- Letalità: 1961  1% 1972  0.4%

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Patogenesi

►Ingestione per os con alimenti 

►1° barriera : acidità gastrica (pH < 1.5)
►Antiacidi, H2-antagonisti, inibitori di pompa
protonica, achilia gastrica = fattori favorenti

Potere infettante legato alla carica batterica:

sufficienti 10-100 germi in particolari condizioni
favorenti
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 Patogenesi

►Mucosa dell’intestino tenue  Aderenza ad

enterociti e cellule M  Placche Peyer e
Linfonodi  replica endocellulare nei
macrofagi (con possibilità di fugace batteriemia) 
continuazione replica endocellulare ed inizio
di batteriemia persistente  diffusione ai vari
organi:  fegato  bile (ottimo pabulum)  feci;
 intestino con fenomeni iperergici a livello
delle placche di Peyer;  rene  urine; 
milza (splenomegalia)
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Patogenesi

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 Patogenesi

►Inizio sindrome clinica (febbre,

cefalea, malessere, dolori addominali,
leucopenia) legato all’antigene
somatico O – endotossina.

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CLINICA

Incubazione : 10 – 14 gg (3–60)
Decorso tipico: 4 settimane  4 settenari (o
periodi)
 I° di Invasione
 II° di Stato
 III° Anfibolico
 IV° di Decremento (con successiva
Convalescenza)

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I° Settenario – Periodo di Invasione

►Febbre, con incremento giornaliero

graduale “a scalino” o “a denti di
sega”, fino a 40° – 41°C
►Non sudorazione: cute e mucose
asciutte
►Bradicardia relativa
►Cefalea
►Sensorio obnubilato  progressione a
“stato tifoso”
►Epistassi
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I° Settenario – Periodo di Invasione

►Lingua “a dardo”; impaniata al centro,

arrossata ai margini e punta, asciutta
►Segni digestivi: anoressia, stipsi >
diarrea, gorgoglio ileo-cecale (sintomo
aspecifico dovuto a presenza di liquido
misto a gas), meteorismo, dolenzia e
dolorabilità fossa iliaca dx.

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II° Settenario – Periodo di Stato
► Febbre continua-subcontinua (40°C)
► Stato Tifoso: pz. sonnolento, sensorio depresso 
sopore – stupore; sguardo fisso, volto amimico,
(raro delirio confuso)
► Cute e mucose asciutte: lingua impaniata, a dardo,
ulcere pilastri tonsillari (angina di Duguet)
► Addome pastoso, alvo diarroico a “purea di piselli”
► Splenomegalia molle
► Roseole tifose (30% casi): maculo-papule (Ø 2-3 mm)
– poche – addome, fianchi, base torace (capillarite
embolica)  alto valore diagnostico !
► Bronchite
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Roseole tifose

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III° Settenario – Periodo Anfibolico

► Curva termica fortemente remittente

► Periodo del distacco delle escare con possibilità di
complicanze: perforazione – peritonite – enterorragia

IV° Settenario – Periodo di Decremento

►Defervescenza graduale per lisi
►Graduale regressione e scomparsa della
sintomatologia
►Convalescenza  prolungata

Quadro clinico descritto  Evoluzione naturale

(era pre-antibiotica)
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CLINICA

►Complicazioni :
Perforazione Intestinale  Peritonite :
forma Acuta e forma Subdola
Emorragia Intestinale
Sistema Nervoso  Encefalite ; Meningite
(MeningoTifo); Mielite; Poliradicolonevrite
Epatite acuta; Colecistite acuta;
Miocardite, Endocardite; Polmonite

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Anatomia Patologica
 Interessato tipicamente l’ultimo tratto
dell’Ileo.
 Lesione caratteristica granulomatosa con
grosse cellule mononucleate,
reticoloistiocitarie  ileo, placche Peyer,
linfonodi mesenterici.
 Divisione in 4 stadi:

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 Anatomia Patologica

► 1° stadio o dell’iperplasia linfatica

(I° settenario)
► 2° stadio o della necrosi e della formazione
dell’escara (II° settenario)
► 3° stadio o del distacco dell’escara e della
formazione dell’ulcera (III° settenario)  peritonite
da perforazione, enterrorragie
► 4° stadio o della cicatrizzazione delle ulcere;
riepitelizzazione e “restitutio ad integrum”, non
stenosi.

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DIAGNOSI DI LABORATORIO

► EMOCOLTURA  positiva >90% casi nel I° settenario

valore diagnostico assoluto! 50% casi nel 2°
settenario. Mielocoltura > emocoltura
► SIERODIAGNOSI di WIDAL  sieroagglutinazione;
 Anti-O  +++ significatività; ~ dal 7°g; durata 2-3 mesi
 Anti-H  + significatività; ~ dal 10°-14°g; durata anni
 Titoli significativi:  1:100
 COPROCOLTURA  positiva nel III° settenario;
non serve per la diagnosi ma per valutare lo stato di
portatore
 G.B.  Leucopenia con granulocitopenia ed eosinopenia
 VES  lievemente 
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PROGNOSI

► Letalità:
 In era preantibiotica  10 – 20%
 Oggi, in Italia  0.4%
 Morte legata a complicanze

 La terapia adeguata porta rapidamente a guarigione:

 Defervescenza e regressione sintomatologia  3 – 6 gg;
 con Antibiotici + Steroidi  24 h

 Guarigione anatomica più lenta; nei casi trattati

tardivamente le complicanze possono avvenire a pz
sfebbrato
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TERAPIA

► Ciprofloxacina  400 mg bid ev; 750 mg bid os

► Ceftriaxone  2 gr die ev
 Altri farmaci: CAF 500mg qid os; Amoxicillina -
Ampicillina, Cotrimoxazolo; (Attenzione resistenze)
► Durata terapia: 14 gg (o 10 gg dallo sfebbramento)
 Eventuale associazione di Steroidi
 Riposo a letto; isolamento enterico
 Dieta priva di scorie; riequilibrio idrico-salino

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 PROFILASSI
 Denuncia caso
 Isolamento fino a negatività di 3 coprocolture
prelevate, a 3 gg da fine terapia, a distanza di 24h
 Profilassi Specifica
► Vaccino orale batteri vivi attenuati (ceppo Ty 21a):
 1 cp os, a digiuno, a giorni alterni (3 cp). Bicarbonato.
 Protezione dalla 2a sett. per 2 anni nel 75-90% dei casi
 Controindicazioni: deficit immunità, gravidanza, bambini età <6
anni
► Vaccino i.m. polisaccaride Vi purificato:
 HIV+ a rischio; bambini età > 2 anni
 Bonifica portatori cronici (Colecistici, Intestinali):
Ciprofloxacina, Ampicillina per 4-6 settimane . Colecistectomia
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