1) Relazioni 24-01-2005 12:18 Pagina 92
Diarrea nel puledro
Diarrhea in the foal
Stephen M. Reed
DVM, Dipl ACVIM-LA, Columbus, Ohio, USA
Nei puledri la causa di diarrea rimane inde-
terminata nella maggioranza dei casi (fino al
70%). La diarrea viene attribuita a cause infetti-
ve od a cause non infettive. Episodi di diarrea
acuta possono concludersi fatalmente per severa
disidratazione e disturbi metabolici.
Enterocolite causata da Clostridium
difficile
Il genere Clostridium viene rappresentato da
bastoncelli Gram positivi, anaerobi obbligatori e
formanti spore. In diverse specie Clostridium è
stato associato all’insorgenza di diarrea. Negli es-
seri umani C. difficile è il patogeno più comune-
mente riscontrato durante infezioni nosocomiali
ed episodi di diarrea indotta da antibiotici. Nel
1987, per la prima volta, C. difficile è stato rico-
nosciuto come una causa di enterocolite nei pule-
dri. Successivamente diversi studi hanno confer-
mato C. difficile come il principale agente pato-
geno in casi di diarrea indotta da antibiotici ed
enterocolite emorragica necrotizzante nei cavalli.
Non sempre lo sviluppo di enterocolite indot-
ta da C. difficile viene imputato all’uso di antimi-
crobici, come dimostrato dal riscontro di episodi
nosocomiali di diarrea causati da C. difficile e dal
fatto che alcuni individui possono fungere da por-
tatori sani di C. difficile. Situazioni stressanti (cor-
se, trasporto, interventi chirurgici), permanenza
in ospedale e cambiamenti della dieta sono fatto-
ri di rischio per l’insorgenza di enterocolite da C.
difficile nei puledri. C. difficile produce una serie
di tossine ed enzimi idrolitici in grado di causare
severi danni intestinali. La presentazione clinica è
variabile; alcuni puledri vengono presentati per
una forma leggera di diarrea o per uno stato feb-
brile mentre altri sviluppano un’enterocolite
emorragica necrotizzante con un alto tasso di fa-
talità, che può raggiunge il 70% in base al ceppo
batterico coinvolto, alla suscettibilità del paziente
The cause of diarrhea is undetermined in
up to 70% of affected foals.
Causes may be either infectious or non-in-
fectious. Acute diarrhea may be a life threate-
ning disorder as a result of severe dehydra-
tion and metabolic derangements.
Clostridium difficile Enterocolitis
Clostridium-associated diarrheas are rec-
ognized in many species. In humans, C. difficile
is the most common pathogen associated with
nosocomial and antibiotic-induced diarrhea.
The genus Clostridium includes obligatory,
spore-forming anaerobe gram-positive rods. In
1987 for the first time C. difficile was determi-
ned to be the cause of enterocolitis in foals. Se-
veral studies have confirmed C. difficile as the
main etiologic agent of antibiotic-induced
diarrhea and hemorrhagic necrotizing entero-
colitis in horses. C. perfringens may also be iso-
lated in some horses with enterocolitis.
The development of C. difficile enterocolitis
is not always associated with the use of antimi-
crobials, as nosocomial outbreaks of diarrheas
have been reported. Some animals are carriers
of C. difficile. Stressful situations (racing, tran-
sport, surgery), hospitalization, and diet chan-
ges are also risk factors for foals to develop C.
difficile enterocolitis. C. difficile produces a se-
ries of toxins and hydrolytic enzymes that cause
severe intestinal damage. The clinical presenta-
tion is variable; some foals present with mild
diarrhea or fever while others develop a severe
hemorrhagic necrotizing enterocolitis with a fa-
tality rate up to 70% depending on the virulence
of the strain involved, susceptibility of the pa-
tient, and appropriate treatment.
Therapy may require fluid therapy, antimi-
crobial agents, antidiarrheal agents, dietary
management, and supportive measures. Effec-
1) Relazioni 24-01-2005 12:18 Pagina 93
e all’adeguatezza dei trattamenti ricevuti. La tera-
pia comprende fluidoterapia, agenti antimicrobi-
ci, antidiarroici, modificazioni della dieta e tratta-
menti di supporto. Metronidazolo e vancomicina
sono entrambi antimicrobici efficaci contro Clo-
stridium spp. La diagnosi di diarrea da C. diffici-
le si basa sulla sintomatologia clinica, sulla som-
ministrazione recente di antimicrobici e sull’iden-
tificazione di C. difficile o delle sue tossine nelle
feci. Sfortunatamente raggiungere una diagnosi
definitiva è spesso difficile. Il ritrovamento delle
tossine risulta indispensabile perché molti ceppi
di C. difficile non sono tossigenici. Commercial-
mente sono disponibili test per l’identificazione
di tossine di C. difficile come pure metodi che uti-
lizzano PCR per identificare i geni delle tossine.
Enteropatia proliferativa causata
da Lawsonia intracellulars
L’enteropatia proliferativa è una malattia
infettiva, riscontrata in cavalli giovani od altri
grossi animali, causata da Lawsonia intracellu-
laris, un batterio intracellulare presente a livel-
lo mondiale. Suini, infetti da Lawsonia intra-
cellularis, possono eliminare il microrganismo
che può sopravvivere fino a 2 settimane nel-
l’ambiente. Tuttora non è risaputo come questo
batterio sopravviva nella popolazione equina o
nell’ambiente circostante.
In allevamenti equini Lawsonia intracellula-
ris generalmente affligge un solo individuo an-
che se sono stati riportati casi di epidemia. La
maggior parte degli animali affetti ha 3-7 mesi di
vita. Questi individui vengono generalmente
presentati con un’anamnesi di crescita stentata,
episodi di colica, diarrea, dimagrimento, edema
ventrale e depressione. Lawsonia intracellularis
può causare la morte di alcuni puledri mentre in
altri può sfociare in emaciazione o ritardo della
crescita. I reperti più comuni sono l’ipoproteine-
mia e l’ipoalbuminemia. Parecchie condizioni,
tra cui parassitismo, ulcere gastriche, IBD (eosi-
nofiliche, granulomatose, linfocitiche) e intossi-
cazione da FANS, possono sfociare in enteropa-
tie proteino disperdenti e dare analoghi segni cli-
nici. Agenti infettivi quali Clostridium difficile,
Salmonella spp., rotavirus, e Rhodococcus equi
causano diarrea ed enteropatie proteino disper-
denti; tuttavia questi agenti sono generalmente
associati a malattie dalla progressione rapida.
tive antimicrobials against Clostridium spp. in-
clude metronidazole and vancomycin. The dia-
gnosis of C. difficile diarrhea is based on clini-
cal signs, history of antimicrobial administra-
tion, and the identification of C. difficile or its
toxins in feces; however, reaching a definitive
diagnosis is often difficult. Detection of toxins
is necessary because many strains of C. diffici-
le are not toxigenic. There are commercially
available tests to detect C. difficile toxins. PCR
methods are also available to detect the genes
for the toxins.
Lawsonia intracellularis Proliferative
Enteropathy
Proliferative enteropathy (PE) is an infec-
tious disease of young horses and other large
animals caused by Lawsonia intracellularis,
an intracellular bacterium with worldwide
distribution. Affected pigs may shed the orga-
nism, which can survive up to 2 weeks in the
environment. In horses, it is unknown how the
microorganism is maintained in the equine
population or environment.
In equine farms, L. intracellularis generally
affects one animal, although outbreaks can occur.
Most affected animals are 3-7 months of age. The
animals may be presented with a history poor
body condition, colic, or diarrhea, weight loss,
ventral edema and depression. This condition
may result in death in some foals while in others
it may result in poor body condition or growth re-
tardation. The most consistent findings are hypo-
proteinemia with hypoalbuminemia. Several con-
ditions can result in protein losing enteropathy
and in similar clinical signs, including parasitism,
gastric ulcers, inflammatory bowel disease (eosi-
nophilic, granulomatous, lymphocytic) and
NSAIDs intoxication. Infectious agents such as
Clostridium difficile, Salmonella spp., rotavirus,
and Rhodococcus equi cause diarrhea and pro-
tein losing enteropathy; however, these agents in
general cause disease of rapid progression.
Diagnosis: History, clinical signs, hypo-
proteinemia with hypoalbuminemia, and ru-
ling out other common pathogens suggest the
presence of a L. intracellularis enteropathy.
Transabdominal ultrasound often confirms
the presence of small intestinal thickening. A
polymerase chain reaction (PCR) of fecal
1) Relazioni 24-01-2005 12:18 Pagina 94
Diagnosi: L’anamnesi, i segni clinici, l’ipo-
proteinemia con ipoalbuminemia e l’esclusione
di altri patogeni comuni, suggeriscono la presen-
za di un’enteropatia da L. intracellularis. L’eco-
grafia transaddominale spesso conferma la pre-
senza di ispessimento del piccolo intestino. La
PCR (polymerase chain reaction) di campioni
fecali si è rivelata particolarmente utile; tuttavia
presenta una bassa sensibilità. L’uso della siero-
logia è accettato per confermare l’esposizione a
L. intracellularis e per la diagnosi di EP. L’esa-
me istologico con l’uso di colorazioni a base
d’argento rivela batteri intracellulari nelle cellu-
le epiteliali delle cripte proliferative. L’isola-
mento del microrganismo con i metodi standard
presenta molte difficoltà ed è poco pratico.
Terapia: A causa della localizzazione intra-
cellulare di questo batterio, gli antibatterici che
vengono scelti devono possedere una buona ca-
pacità di penetrare i tessuti e concentrarsi a li-
vello intracellulare. L’eritromicina (25 mg/kg,
PO, BID) da sola o combinata con la rifampina
(10 mg/kg, PO, SID o BID) sono una buona
scelta. L’uso di cloramfenicolo (50 mg/kg, PO,
q6h) è riportato; tuttavia non raccomandiamo
questo antibiotico per trattare L. intracellularis.
Nell’Ohio State University usiamo ossitetraci-
clina (6,6 mg/kg, SID o BID, IV, in una soluzio-
ne salina) o doxiciclina (10 mg/kg, PO, BID) per
2-3 settimane. La prognosi varia da riservata a
buona. A differenza di altre specie, pare che i pu-
ledri richiedano un appropriato trattamento anti-
biotico per guarire dall’infezione. Non è chiaro
quali siano i fattori che predispongano i puledri
allo sviluppo della EP, tuttavia è essenziale ri-
durre l’esposizione degli altri animali presenti
nell’allevamento. Individui sospettati di avere
una EP dovrebbero essere isolati.
Salmonellosi
Le Salmonelle sono la causa più comune di
diarrea nel cavallo adulto e spesso degenerano in
enteriti o enterocoliti nei puledri. Questi batteri
gram-negativi sono degli anaerobi facoltativi
normalmente presenti nel grosso intestino del
10-20% di cavalli sani. Tuttavia un numero mol-
to inferiore di cavalli, probabilmente meno del
2%, elimina Salmonella nelle feci. La Salmonel-
la è tra i maggiori responsabili di infezioni noso-
comiali nei cavalli e le infezioni da Salmonella
samples is useful; however, it has a low sensi-
tivity. Serology is accepted for exposure of L.
intracellularis and for the diagnosis of PE.
Histological examination using silver stains
reveals intracellular bacteria in the epithelial
cells of the proliferating crypts. It is difficult
& impractical to isolate the microorganism by
standard methods.
Treatment: Based on the intracellular loca-
tion of this bacterium, the antimicrobials of
choice must have a good tissue and intracellular
penetration. Erythromycin salts (25 mg/kg, PO,
twice a day) alone or with rifampin (10 mg/kg,
PO, once or twice a day) is a good choice. Use of
chloramphenicol (50 mg/kg, PO, q6h); however,
we do not recommend this antibiotic to treat L.
intracellularis. At Ohio State University we use
oxytetracycline (6.6 mg/kg, once to twice a day,
IV, in saline solution) or doxycycline (10 mg/kg,
PO, twice a day) for 2-3 weeks. The prognosis is
guarded to good. Unlike other species, it seems
that foals require appropriate antimicrobial the-
rapy in order to recover from the infection. It is
unclear which factors predispose foals to deve-
lop PE, however, it is important to reduce expo-
sure of other animals on the farm. Animals su-
spected of having PE should be isolated.
Salmonella
Salmonella spp are the most common cause
of diarrhea in adult horses and often results in
enteritis or enterocolitis in foals. The organism
is a gram negative facultative anaerobe that has
been reported to be present in the large intestine
of 10 to 20% of normal horses. Actual shedding
of organisms from feces is much lower, likely <
2%. Salmonella are one of the most common no-
socomial infections of horses and represents a
significant risk because of the zoonotic potential
with this organism. Virulence is quite variable
and the organism is spread by fecal oral tran-
smission. Spread of disease is affected by envi-
ronmental and host factors. Some of the envi-
ronmental factors which increase the risk for in-
fection include high ambient temperature, tran-
sportation, antibiotic usage, gastrointestinal
surgery, general anesthesia as well as changes
in diet and immunosuppression. Several host
factors are important to reduce the invasion of
pathogenic bacteria including gastric pH, nor-
1) Relazioni 24-01-2005 12:18 Pagina 95
costituiscono un rischio significativo per il loro
potenziale zoonotico. La virulenza è alquanto
variabile e l’organismo si diffonde per trasmis-
sione oro-fecale. La diffusione della malattia è
influenzata da fattori ambientali e da fattori indi-
viduali. Alte temperature ambientali, trasporto,
uso di antibiotici, chirurgia gastrointestinale,
anestesia generale, modificazioni della dieta e
immunodepressione sono tutti fattori ambientali
che aumentano il rischio di un’infezione. Il pH
gastrico, la normale flora batterica intestinale, la
normale motilità gastrointestinale ed i naturali
meccanismi di difesa quali la barriera mucosa e
l’immunità mucosale, sono fattori individuali es-
senziali nel ridurre l’invasione da parte di batte-
ri patogeni. Dallo stato immunitario dell’ospite
dipende la suscettibilità dello stesso all’infezio-
ne ed il grado di invasione batterica della parete
intestinale. Una delle più peculiari caratteristiche
delle Salmonelle è la loro abilità di invadere i
macrofagi e di sopravvivere e moltiplicarsi in
queste cellule. Questo meccanismo impedisce al
sistema umorale immunitario di eliminare questi
microrganismi. Nei puledri la Salmonella spesso
degenera in enterocolite e setticemia. La diarrea
associata con Salmonella è dovuta a diversi
meccanismi che comprendono l’invasione di en-
terociti e la risposta infiammatoria della parete
intestinale, un meccanismo secretorio associato
con secrezione di cloro e fluidi, il recruitamento
di leucociti e di altre cellule infiammatorie, un
disturbo del sistema nervoso enterico che sfocia
in disturbi della motilità, l’inibizione dell’assor-
bimento di acqua e sodio ed infine, come risul-
tato di questa distruzione, la perdita della barrie-
ra mucosale naturale a cui consegue l’assorbi-
mento di bioprodotti batterici ed un’endotossie-
mia sistemica. Diverse sindromi cliniche si pos-
sono manifestare nei cavalli adulti e puledri a se-
guito di un’infezione da Salmonella. Queste
comprendono: uno stato di portatori sani, de-
pressione e febbre senza diarrea, enterocolite
acuta con diarrea acquosa profusa o infezioni si-
stemiche senza diarrea. Spesso infezioni inappa-
renti possono trasformarsi in infezioni attive
quando i cavalli sono sotto stress. La diarrea ge-
neralmente si presenta 24-48 ore dopo la febbre.
I reperti clinico-patologici associati con endotos-
siemia includono moderata-severa leucopenia
con linfopenia e neutropenia, emoconcentrazio-
mal bacterial flora in the large intestine, normal
GI motility, and natural defense mechanisms su-
ch as the mucosal barrier and mucosal immu-
nity. The immune status of the host is important
in changing the susceptibility of the host as well
as the invasion of the bacteria in the wall of the
intestine. One of the most important features of
these bacteria is its ability to invade macropha-
ges and to survive and multiply within these cel-
ls. This effectively blocks the humoral immune
system from destroying the bacteria.
In foals Salmonella often results in entero-
colitis and septicemia. Diarrhea associated
with Salmonella spp results from several
pathways including organism invasion of ente-
rocytes and an inflammatory response in the
wall of the bowel, a secretory mechanism asso-
ciated with chloride and fluid secretion, re-
cruitment of leukocytes and other inflammatory
cells, derangement of the enteric nervous sy-
stem resulting in disordered motility and inhi-
bition of sodium and water absorption and as a
result of this disruption there is loss of the nat-
ural mucosal barrier allowing absorption of
bacterial bioproducts and systemic endotoxe-
mia. Several clinical syndromes occur with sal-
monella infections in horses and foals, inclu-
ding inapparent carriers, depression and fever
without diarrhea, acute enterocolitis with pro-
fuse watery, diarrhea and systemic infection
without diarrhea. Often inapparent infections
will change to active infection when the horses
are stressed. Diarrhea usually develops within
24 to 48 hours after the fever. The clinical
pathologic findings associated with endotoxe-
mia include moderate to severe leukopenia with
lymphopenia and neutropenia. Hemoconcen-
tration is often prominent and in some horse a
low platelet count may be apparent. Serum bio-
chemical changes often include azotemia, and
metabolic acidosis. In addition horses with se-
vere enterocolitis often have hyponatremia, hy-
pokalemia, hypochloremia and hypocalcemia.
Diagnosis is by identification of the causative
organism in fecal culture. Because the organi-
sm is not easy to isolate from the lumen of the
intestine it is recommended to collect serial fe-
cal cultures (once a day for 5 days). Use of
polymerase chain reaction is the most sensitive
and rapid test for diagnosis of Salmonellosis in
1) Relazioni 24-01-2005 12:18 Pagina 96
ne ed, in alcuni cavalli, trombocitopenia. Altera-
zioni nel profilo biochimico spesso includono
azotemia ed acidosi metabolica.
Inoltre, cavalli con enterocolite severa spes-
so presentano ipoproteinemia, ipopotassiemia,
ipocloremia ed ipocalcemia. La diagnosi di Sal-
monellosi si basa sull’identificazione dell’orga-
nismo in colture fecali. Dato che l’organismo
non è isolabile facilmente dal lume intestinale,
viene consigliato il prelievo di colture fecali se-
riali (una al giorno per 5 giorni). La PCR rimane
il test più sensibile e rapido per la diagnosi di
Salmonellosi nei cavalli. La terapia per Salmo-
nellosi comprende la correzione dello stato di di-
sidratazione, degli squilibri elettrolitici e acido-
base e l’uso di antimicrobici per combattere la
batteriemia e la setticemia.
Rotavirus
Nel 70-80% dei puledri può insorgere un
episodio di diarrea prima del raggiungimento dei
6 mesi di vita. Nella maggior parte dei casi la
diarrea dura 1 o 2 giorni, anche se può durare più
a lungo. I segni clinici possono essere molto lie-
vi o possono manifestarsi come severa disidrata-
zione, prostrazione ed anche morte. Cause vira-
li, in particolare rotavirus e coronavirus, posso-
no essere responsabili della diarrea nei puledri.
Alcune epidemie di diarrea in puledri sono state
associate con concomitanti diarree virali e batte-
riche. Una riduzione significativa nell’incidenza
di diarrea viene osservata quando sono garantite
buone norme igieniche nel corso dell’alleva-
mento. Molti puledri con enterite sembrano ave-
re una mucosa intestinale integra o solo minima-
mente danneggiata; in questi puledri la causa di
diarrea è spesso batterica quale setticemia da E.
coli o enterotossiemia. In questi puledri il batte-
rio aderisce alla mucosa intestinale e produce
tossine che causano un aumento della secrezio-
ne di acqua nel lume intestinale.
La diarrea da Rotavirus è un problema emer-
gente in giovani puledri. Questo agente virale
causa una diarrea severa in quanto è in grado di
danneggiare le cellule che rivestono il piccolo
intestino e che, nei puledri sani, servono come
sito di digestione e assorbimento. Il danno alle
cellule di rivestimento si traduce in una perdita
della capacità di assorbimento e dell’abilità di
produrre enzimi digestivi quali la lattasi. Perciò
horses. Treatment involves the correction of
dehydration, acid base and electrolyte imba-
lances along with systemic antimicrobial
agents to combat bacteremia and septicemia.
Rotaviral Diarrhea in Foals
Between 70 and 80% of all foals can be ex-
pected to show diarrhea before reaching 6
months of age. In most cases the diarrhea will
last for 1 to 2 days, although it can be longer.
Clinical signs may be very mild or may manife-
st as severe dehydration, prostration and even
death. Viral causes, in particular, rotavirus and
coronavirus may be responsible for diarrhea in
foals. Some outbreaks of foal diarrhea have
been associated with concurrent bacterial and
viral diarrhea. A significant reduction in the in-
cidence of diarrhea may be observed when
good hygiene is practiced during the foaling
process. Many foals with enteritis appear to ha-
ve minimal to no damage of the intestinal mu-
cosa and in these foals the cause is often bacte-
rial such as an E. coli septicemia or entero-
toxaemia. In these foals the bacteria adhere to
the mucosa and produce toxins which result in
increased secretion of water into the lumen of
the intestine. Rotavirus diarrhea is an increas-
ingly important cause of problems in young
foals. This viral agent causes severe diarrhea
by damaging the cells which line the small in-
testine and serve as the site of digestion and ab-
sorption in normal foals. Injury to the lining cel-
ls results in an in loss of absorptive ability and
loss of the ability to produce digestive enzymes
such as lactase. Therefore, nondigested and
unabsorbed food material, primarily milk, en-
ters the large intestine where it is quickly fer-
mented and results in diarrhea as a result of
osmotic forces drawing water into the lumen as
well as fermentation of the undigested material.
The inflammation associated with this type of
diarrhea is minimal. Clinical signs include de-
pression and decreased suckle reflex combined
with mild fever and poor attitude. Diarrhea is
often greenish in color and may be self-limiting
after a few days. Rotavirus is a primary patho-
gen in foals. Adult horses may be asymptomatic
carriers. Foals become infected by fecal oral
contamination, usually at a very young age
although the diarrhea from this cause has been
1) Relazioni 24-01-2005 12:18 Pagina 97
ingesta non digerite e non assorbite, principal-
mente il latte, raggiungono il grosso intestino
dove fermentano rapidamente. Ne consegue
diarrea, risultato sia delle forze osmotiche che
trascinano acqua nel lume intestinale sia della
fermentazione del materiale non digerito. L’in-
fiammazione associata con questo tipo di diarrea
è minima. I segni clinici includono depressione
e debole riflesso di suzione accompagnati da sta-
to febbrile e da un’attitudine depressa. La diarrea
appare spesso verdognola e può essere autolimi-
tante e risolversi in qualche giorno. Nei puledri
il rotavirus è un patogeno primario.
Cavalli adulti possono fungere da portatori
sani. I puledri si infettano per trasmissione oro-
fecale generalmente in giovane età, sebbene, nel
nostro ospedale, diarrea da rotavirus sia stata os-
servata in puledri fino ai 6 mesi di vita. Un so-
spetto clinico può essere basato sui sintomi cli-
nici, l’età dei puledri affetti ed i tempi di insor-
genza e progressione della malattia. La diagnosi
definitiva di infezione virale può essere confer-
mata con l’uso del microscopio elettronico o l’E-
LISA su campioni di feci. L’affidabilità di que-
st’ultimo test è molto alta e tempo, sforzi e spe-
se risultano limitati. Sono disponibili parecchi
test commerciali (Rotazyme, Abbott Laborato-
ries, and Virogen Rotatest, Wampole Laborato-
ries, USA). Questi test possono essere eseguiti
con facilità e mostrano una buona correlazione
con i risultati ottenuti mediante la microscopia
elettronica. La terapia delle infezioni da rotavi-
rus comprende principalmente una terapia di
supporto. L’uso di antibiotici dovrebbe essere ri-
servato ai puledri che sviluppano infezioni batte-
riche secondarie. La fluidoterapia per mantenere
uno stato di idratazione adeguato è della massi-
ma importanza. Personalmente ritengo che tene-
re il puledro lontano dalla madre sia utile per ri-
durre la massa ingerita e la quantità di carboi-
drati fermentescibili nello stomaco. Inoltre pule-
dri affetti da diarrea sono generalmente privi del-
l’enzima lattasi e presentano difficoltà nel dige-
rire il latte. Il puledro richiederà alcune fonti al-
ternative di energia quali un supplemento con
proteine di soia o prodotti commercialmente di-
sponibili contenenti elettroliti orali e carboidrati.
L’infezione da rotavirus da sola è raramente una
patologia fatale ma può costituire un serio pro-
blema manageriale.
_________________________________________________________________________________
Società Italiana Veterinari per Equini - SIVE - 11°Congresso Nazionale Multisala, Pisa 2005
This manuscript is reproduced in the IVIS website with the permission of SIVE www.sive.it
observed in foals up to 6 months of age, in our
hospital. A clinical suspicion may be determi-
ned based on clinical signs, age of the affected
foals and timing of the disease. A definitive dia-
gnosis of rotaviral infection can be established
by use of the electron microscopic and ELISA
on fecal samples collected from foals suspected
to have rotavirus. The reliability of this test is
very high although it does require a great deal
of time, effort and expense. Several commercial
tests are available (Rotazyme, Abbott Laborato-
ries, and Virogen Rotatest, Wampole Laborato-
ries, USA). These tests can be performed in a
practice setting and appear to have a good cor-
relation to the use of electron microscopy.
Treatment of rotavirus infections is primarily
supportive. The use of antibiotics should be re-
served for foals which develop secondary bac-
terial infections. Fluid therapy to maintain ade-
quate hydration is critical. It is my opinion that
taking the foal off the mare is also helpful to re-
duce bulk and fermentable carbohydrate in the
stomach. In addition affected foals have lost the
enzyme lactase and have difficulty digesting
milk. The foal will require some source of
energy replacement as either a soy-protein ba-
se supplement or a commercially available oral
electrolyte and carbohydrate product. Rotaviral
infection alone is rarely a fatal disease but it can
be a major management problem.
Selected References
1. Traub-Dargatz JL, Gay CC, Evermann JF, Ward CS,
Zeglen ME, Gallina AM, Salman MD. Epidemiolo-
gic survey of diarrhea in foals. JAVMA 192 (11), Ju-
ne 1988 1553-1556.
2. Madigan JE 1996 Diarrhea in Neonatal foals. In:
Smith BP (ed) Large Animal Internal Medicine, 2
nd
edn. Mosby, Philadelphia 391-395
3. McConnico RS. 2004 Pathophysiology of Diarrhea.
In: Reed SM, Bayly WM, Sellon DC Equine Internal
nd
Medicine. 2 edn Saunders St. Louis, Mo 789-796.
4. Madigan JE 2004 Neonatal Syndromes, Diarrhea In:
Knottenbelt DC, Holdstock N, Madigan JE. Equine
Neonatology Saunders, London, England 219-237
5. Rikihisa Y. Rickettsial diseases. In: Reed SM, Bayly
WM, Sellon DC Equine Internal Medicine. 2 edn
nd
Saunders St. Louis, Mo 96- 107.
Indirizzo per la corrispondenza
Address for correspondence:
Stephen M. Reed - The Ohio State University
College of Veterinary Medicine
601 Vernon Tharp St., Columbus, OH 43210
E-mail: reed.10@osu.edu