Helicobacter

[Gram-, microareofili, catalasi, ossidasi e ureasi positivi]

Nel 1982 da Warren e Marshall venne isolato l’Helicobacter Pylori, definito come la causa dello
sviluppo di ulcera gastrica e duodenale.
Si tratta di un batterio che può colonizzare la mucosa gastrica, rivestimento del nostro stomaco,
stomaco che viene ritenuto uno dei distretti più difficili da “colonizzare”.
Sono batteri di tipo bastoncellare che presentano delle curvature e uno spesso e importante strato
di glicocalice che li circonda tutti.
Sono microaerofili, catalasi, ossidasi e ureasi positivi, l’ureasi è un’ enzima importante per la loro
capacità di colonizzare lo stomaco.
Altre specie di Helicobacter son state scoperte, come l’ H.Heilmannii o cinaedi o fennelliae che
provocano rettocoliti e proctiti.

Il più importante da analizzare è l’H.Pylori che) infetta circa i 2/3 della popolazione mondiale, tale
infezione si trasmette per via oro-fecale o per via orale. Altre contaminazioni son possibili con il
contatto con acque o strumenti contaminati.
Per quanto riguarda la via di trasmissione orale trovandosi nel succo gastrico attraverso il reflusso
o il rigurgito esso può arrivare nella cavità orale (è stata dimostrata la sua presenza sia nella saliva
che nella placca dentaria).
Parlando invece della trasmissione oro-fecale è la via preferenziale dato che tale batterio si trova
nel nostro sistema gastrointestinale. L’eliminazione di questo batterio avviene tramite le feci con
possibile contaminazione poi di acque o alimenti, in paesi in cui le condizioni igienico-sanitarie son
scarse.

Tra le patologie associate a questa infezione troviamo:

 -  Gastrite cronica antrale, un’infiammazione dello stomaco che può cronicizzarsi e a

questa può subentrare l’ulcera gastrica o duodenale
 -  Ulcera gastrica e duodenale (anche detta peptidica)
 -  Aumentato Rischio di carcinoma gastrico
 -  Aumentato Rischio di linfoma del MALT, linfoma del tessuto linfoide associato alla
mucosa gastrica

L’infezione è però nella maggioranza dei casi asintomatica.

Quando si manifestano, i sintomi son fastidiosi, la gastrite ad esempio si manifesta come un
bruciore nella parte superiore dell’addome (epigastrio).
Tale sintomo può progredire e portare ad una perforazione ossia l’ulcera gastroduodenale, la
quale può sanguinare portando nel lungo periodo ad anemia.
L’infiammazione cronica porta ad un aumento dalle 2 alle 6 volte di linfoma del MALT e carcinoma
gastrico che è il secondo cancro più comune e diffuso nel mondo, soprattutto in paesi come Cina e
Colombia dove più della metà dei bambini è affetta da H.Pylori.

Come già accennato essi sono batteri ureasi positivi ossia sono in grado di produrre grandi
quantità di ureasi, enzima che permette loro di tamponare il pH acido dello stomaco andando a
creare una piccola “nicchia” con pH più basico dove svilupparsi.
Essendo poi dotato di flagelli polari ricoperti da Glicocalice sono in grado di muoversi e di
penetrare lo strato mucoso, la presenza di adesine poi permette loro di legarsi a recettori specifici
presenti sull’epitelio.

Molti sono asintomatici poiché essendo Gram- (LPS) possiede una membrana esterna poco tossica
che non ha proprietà pirogeniche.
La frazione polisaccaridica del LPS ossia l’AntigeneO ha una netta somiglianza con l’antigene di
Lewis (tipico dell’uomo), per tal motivo è come se “mimasse” le cellule umane della mucosa
gastrica e non evoca (contrariamente agli altri Gram-) una risposta infiammatoria importante
quindi sintomi.

Parlando più in generale di infezioni dobbiamo sottolineare come il loro manifestarsi sia legato a
svariati fattori, fattori batterici (legati al microorganismo patogeno) e fattori legati all’ospite
(ambientali) e fattori di predisposizione (genetici o non genetici).
Per quanto riguarda i fattori legati all’ospite la prevalenza è maggiore laddove le condizioni socio-
economiche e igienico-sanitarie sono più basse, essendo oro-fecale la sua trasmissione.

Parlando invece dei Fattori Batterici essi sono legati alla presenza di geni e alla produzione di
tossine che non tutti gli stipidi di H.Pylori possiedono.
Solo alcuni possiedono il Gene vacA che codifica per una proteina tossica ossia la Tossina
Vacuolante A definita anche come VacA, la quale va a formare dei canali nelle membrane delle
cellule dell’epitelio gastrico portando ad uno sbilanciamento ionico, uno sbilanciamento osmotico
che porta poi a vacuolizzazione del citoplasma, che porta alla morte della cellula.

Esistono stipiti che presentano un gene noto come CagA – Cytotoxic Associated Gene A, noto
come isola di patogenicità del genoma di questi batteri e che codifica per un prodotto che è il
cagA, esso stimola la produzione di Interleuchina-8 per cui ha un ruolo nella risposta
infiammatoria dell’ospite.

In base al fatto di presentare o meno tali due geni dividiamo gli H.Pylori in:

o -  Batteri di tipo I, ossia cagA+ e vacA+ che possiedono tali geni e che sono dotati di
maggiore patogenicità
o -  Batteri di tipo II, associati ad una evoluzione benigna o asintomatica della
colonizzazione.

Il manifestarsi o meno dei sintomi e della patologia dipende dallo stipite con il quale il nostro
organismo viene in contatto, che ci infetta e colonizza.

Concludiamo parlando di diagnosi e trattamento, la diagnosi avviene con un test chiamato Breath
test per il quale si somministra al paziente dell’urea marcata radioattivamente per poter misurare
la quantità di anidride carbonica emessa durante la respirazione.
La CO2 costituisce il prodotto metabolico del batterio in presenza di urea, tale test è ad elevata
sensibilità e specificità (94-98%).

Test più invasivi possono essere una biopsia in endoscopia o i test sierologici (meno sensibili e
specifici) che consistono nella ricerca nel sangue di IgG dirette contro H.Pylori.
Essendo un batterio il trattamento è antibiotico, generalmente vengono somministrate una
penicillina (amoxicillina o metronidazolo) e una tetraciclina (claritromicina) per 1 o 2 settimane.