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CONDILOMI ACUMINATI

Alcuni virus presentano un’associazione con tumori, si tratta di virus che hanno proprietà oncogene
e che in genere si integrano nel genoma della cellula ospite ed entrano in uno stato di latenza.
Ci sono virus che hanno sia la capacità di avere un ciclo vitale litico (la cellula viene
completamente distrutta, continua a infettare però si autodistrugge quindi la malattia si autolimita)
sia la capacità di integrazione nel genoma del ospite, in questo caso la malattia entra in uno stato
di latenza, ha un andamento molto più subdolo e può dare segno di se dopo tantissimi anni.
I virus che vediamo oggi, in particolare l’ HPV, hanno questa particolarità, sia di avere un ciclo
litico nella maggior parte dei casi e dare origine a tumori benigni che hanno un’aggressività solo
locale e che si autolimitano come infettività, sia, soprattutto alcuni sierotipi, di integrarsi nel
genoma e di rimanere in uno stato di latenza, riprodursi con la cellula stessa e con il sommarsi in
genere di altri fattori trasformanti di dare poi origine al tumore vero e proprio.
La capacità di trasformare le cellule è dovuta in genere al fatto che il virus aggiunge al DNA della
cellula ospite degli oncogeni, quindi dei geni in grado di codificare per delle proteine che
normalmente la cellula non avrebbe e che sono responsabili di un svincolamento dai sistemi di
controllo cellulari così favorendo una crescita esagerata ed eventualmente un differenziamento
cellulare.
I tumori in genere hanno origine da una cellula trasformata, una cellula che va incontro a questa
perdita di inibizione del controllo proliferativi; nei tessuti uno dei sistemi di controllo è dato dalla
cosiddetta inibizione da contatto cellula-cellula, questo è uno dei sistemi che salta per primo. Le
cellule cominciano a proliferare, ad aumentare ed espandersi nel tessuto, successivamente ci sarà
un’invasione della matrice extracellulare, un aumento della mobilità delle cellule stesse, una perdita
dell’adesione. Oltre a queste trasformazioni ci sono in genere delle vere e proprie aberrazioni
cromosomiche.
Normalmente, una volta che il virus è entrato all’interno della cellula ha un ciclo litico, cioè entra si
riproduce e fuoriesce dalla cellula stessa, grazie comunque all’integrazione nel genoma di proteine
virali che sono in grado di favorire la moltiplicazioni del virus stesso. La lisi della cellula è però un
fenomeno autolimitante, per cui normalmente ci fermiamo al ciclo litico, quindi alla autodistruzione
man mano del virus con le cellule trasformate. Quando invece passiamo all’integrazione nel
genoma andiamo incontro a questa fase di latenza, il virus si moltiplica e sfrutta gli stessi sistemi
enzimatici del ospite e allo stesso tempo aggiunge delle proteine che daranno origine a variazioni
nelle proprietà della cellula ospite stessa.
I virus oncogeni vengono distinti in:
- virus a DNA
- virus a RNA
I virus di cui parleremo oggi sono virus a DNA, e in particolare il Papilloma Virus, ma anche
L’Herpes Simplex, hanno proprietà oncogene. Quest’ultimo era ritenuto in passato il principale
responsabile dei tumori del tratto urogenitale, poi successivamente si è visto che l’associazione non
era così forte , solo dopo molti anni è stata scoperta l’associazione con l’HPV.
Questi 2 virus fanno parte delle malattie classiche o di prima generazione sessualmente trasmesse.

I Papilloma Virus causano tumori naturali in tutta una serie di animali e nell’uomo sono
responsabili molto frequentemente di tumori benigni che noi chiamiamo Verruche, verruche volgari
plantari e piane. Sono ubiquitari, hanno un tropismo spiccato per gli epiteli e sembra che la maggior
parte di tumori umani possano essere correlati con l’infezione da virus HPV.

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Sono stati identificati oltre 100 sierotipi differenti di cui i più comuni sono quelli che ho detto
essere responsabili delle verruche volgari, delle verruche piane e delle verruche plantari e dei
condilomi.
I sierotipi responsabili dei condilomi sono il 6 e l’11, questi sierotipi hanno prevalentemente se non
esclusivamente un ciclo replicativo litico e per questo sono praticamente quasi sempre benigni. Lo
stesso discorso vale per i sierotipi dall’1 al 6 che sono responsabili delle verruche volgari piane e
plantari.
Ogni sierotipo ha la sua specificità, per cui la teoria secondo la quale sia possibile il contagio dalle
verruche delle mani è falsa, nel senso che i sierotipi che danno i condilomi non danno le verruche
delle mani.
Insieme al 6 e all’11 spesso però sono presenti anche altri sierotipi che invece hanno una maggiore
capacità oncogena e in particolare i più oncogeni in assoluto sono il 16 e il 18.
Quindi, i condilomi sono le manifestazioni cliniche del 6 e dell’11 e sono dei tumori benigni, sono
delle neoformazioni verrucose caratterizzate da un ciclo litico, però insieme al 6 e all’11 possono
essere presenti altri sierotipi con maggiore potere oncogeno e che possono essere in grado di dare
trasformazione tumorale vera e propria, quindi Carcinoma a Cellule Squamose.
Ricapitolando, i sierotipi implicati nelle lesioni benigne, che prendono il nome di Condilomi sono il
6 e l’11 e sono a basso rischio perché hanno un ciclo litico.
Gli HPV dal 31 fino al 58 sono associati a un rischio moderato e un basso potenziale oncogeno,
anche se studiando si è notato che ci sono dei report sempre più frequenti per esempio del 51 e del
58. Il problema è che questi sierotipi si mescolano quindi dire quale sia poi l’effettivo responsabile
diventa difficile, sicuramente il 16 e il 18 sono i sierotipi con più alto potere oncogeno, sono quelli
che vengono quasi sempre riscontrati in quei casi di associazione con il tumore del tratto genitale.

I papilloma virus sono stati identificati nel 91% delle donne affette da Tumore della Cervice e nel
70% dei Tumori del Pene, da questo l’importanza dello studio del Papilloma Virus e l’esigenza di
avere delle misure di prevenzioni che hanno portato alla vaccinazione di massa delle bambine da
questo anno di cui parliamo alla fine.
I Tumori a Cellule Squamose in vari organi hanno caratteristiche istologiche simili e più passa il
tempo più si pensa che effettivamente virus oncogeni come l’HPV possano essere correlati allo
sviluppo di questi tumori.
Attualmente si pensa che circa il 10% dei tumori umani sia legato al Papilloma Virus.

Rivediamo quella piramide che diceva che la prevalenza dell’HPV e dell’Herpes sono sicuramente
esageratamente rappresentate rispetto a tutte le altre malattie infettive, e ricordiamo anche la
differenza tra prevalenza e incidenza per cui l’Herpes ha una prevalenza addirittura doppia rispetto
all’infezione da Papilloma Virus, questo perché l’infezione da Herpes è ancora più diffusa rispetto a
quanto si consideri normalmente.
La malattia da HPV però è espressa comunque con numeri altrettanto importanti tanto che in
assoluto la Condilomatosi è la malattia sessualmente trasmessa più frequente. Questo grazie
comunque anche può rimanere in una fase inapparente per tanto tempo prima che l’HPV dia
manifestazioni di sé, quindi incidenza molto elevata. È una comunque una malattia trattabile,
abbiamo dei soggetti che guariscono completamente, per cui abbiamo una discrepanza tra incidenza
e prevalenza, però rimane sempre una malattia estremamente elevata anche come incidenza.

I Condilomi Acuminati rappresentano l’espressione clinica classica dell’infezione da HPV a


livello genitale. Colpiscono qualunque fascia di età, ma sono ovviamente più frequenti in quella età
in cui l’attività sessuale è maggiore quindi nei giovani. L’infezione si trasmette attraverso il
rapporto sessuale molto più facilmente che non in altra modalità: in passato si diceva che

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assolutamente non potevano essere trasmessi con modalità indiretta, in realtà è possibile una
trasmissione per auto e etero-inoculo, però in situazione di scarsa igiene e devono essere comunque
presenti delle soluzioni di continuo per favorire la penetrazione del virus.
Il problema di stabilire il momento in cui si è contratta l’infezione è legata alla lunghissima latenza,
si parla di 6 mesi, o anche 1 anno e più, quindi diventa difficile risalire al momento in cui una
persona si è effettivamente contagiata, perché più lungo è l’intervallo e più difficile risalire a
possibili rapporti con persone che non abbiamo più visto o che neanche ricordiamo, quindi diventa
difficile risalire al tipo di contagio. In Inghilterra si fa un’indagine molto meticolosa nel cercare di
trovare il partner affetto ma capite che è estremamente difficile e più lungo è l’intervallo…
L’infezione presenta una fase clinica evidente in cui ci sono le lesioni, ma ci sono altre 2 fasi
importanti che sono quella subclinica (non abbiamo ancora manifestazioni visibili ma siamo già
stati contagiati e il virus è presente nelle nostre cellule) e quella latente (quando abbiamo anamnesi
positiva per il contagio e abbiamo avuto probabilmente lesioni che sono state bonificate, però il
virus è ancora presente perché non l’abbiamo eliminato del tutto).
Queste due fasi in cui il virus o non ha dato ancora manifestazione di se oppure ha dato
manifestazione di se ed è stato trattato ma è ancora presente, sono responsabili di quella enorme
capacità contagiante del virus stesso.

I fattori di rischio sono quelli classici delle malattie sessualmente trasmessi di cui abbiamo già
parlato:
- inizio dei rapporti sessuali in età precoce
- numero elevato di partner
- marcata circoncisione
- scarsa igiene
- rapporti non protetti ( anche se poi vedrete che il preservativo può proteggere giusto alcune zone
dove ovviamente è più facile avere il contagio ma non protegge in assoluto ).

Durante il rapporto contagiante si possono verificare delle microabrasioni che favoriscono la


penetrazione del virus e il periodo di incubazione come vi dicevo prima è estremamente variabile
almeno 2-3 mesi, ma può essere anche molto più lungo 8 mesi-1 anno.
Le sedi tipiche sono a livello delle mucose di passaggio, perché abbiamo detto che sono virus che
hanno un tropismo spiccato per questi epiteli. Possono apparire anche a livello delle mucose e della
cute ma si localizzeranno dove è più facile il traumatismo quindi l’ingresso del virus. Le
manifestazioni cliniche saranno anche condizionate dalla sede e quindi vedremo che ci sono delle
variazioni se si localizza direttamente sulla mucosa oppure sulle semimucose o sulla cute.

La lesione caratteristica, quindi localizzata nelle semimucose come può essere il foglietto
prepuziale, è un elemento papuloso. Le dimensioni iniziali sono piccole come capocchie di spillo,
un rilievo solido inizialmente di piccole dimensioni che poi inizia ad accrescersi, ha un colorito
come quello della cute normale roseo, ha una superficie che è inizialmente liscia o lievemente
rugosa ma poi come si accresce diventa sempre più verrucosa.
Oltre che crescere il singolo elemento c’è un autocontagio, un autoinoculo e quindi si ha la
comparsa di altri elementi che poi tendono a confluire insieme e a dare queste formazioni che poi
continuano a crescere e possono essere più o meno sviluppate. Quindi aumento di numero e
volume, confluendo formano queste masse che vengono dette anche “a cavolfiore” o più
volgarmente “a cresta di gallo”.
Le masse possono sembrare anche uniche ma hanno una base, in genere sessile, e se si specilla si
riesce a risalire proprio a quale è il punto d’impianto.
Dalle immagini si può notare che quando la sede è mucosa il colorito è più roseo, la massa è più
lucida, ma può essere anche sanguinante o francamente vegetante.

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Vi è stata spiegata la differenza tra Vegetazione e Verrucosità: la vegetazione è una lesione
elementare in cui non c’è il corneo ed è caratteristica delle mucose, nella verrucosità è presente
anche uno sviluppo eccessivo esuberante del corneo e quindi una cheratinizzazione e l’aspetto sarà
più biancastro.
Man mano che crescono assumono proprio questo aspetto a cresta di gallo, possono diventare dei
tumori che lasciati a se stessi possono avere una crescita progressiva esuberante, possono essere più
o meno cheratinizzati in alcune sedi e comunque biancastri. Se c’è anche un minimo di
immunodepressione le masse diventano davvero esagerate.

Le localizzazioni più frequenti sono a livello:


 ( sesso maschile ) foglietto prepuziale interno, frenulo, glande, meato uretrale (sedi che
vengono protette dall’uso del preservativo) cute esterna del pene, regione inguinale e
perianale, mucosa anale (zone meno protette)
 ( sesso femminile ) grandi e piccole labbra, forchetta posteriore (sede caratteristica)
perineo, cute perianale, mucosa anale e vaginale.
Possiamo avere anche una localizzazione anale.
Ricordiamo che ovviamente la sede tipica è quella a livello dei genitali ma a seconda dei tipi di
rapporti si potranno localizzare anche in altre sedi, in particolare a livello del cavo orale, sedi
caratteristiche sono a livello dei fornici posteriori, delle tonsille, della lingua e delle gengive.

Le masse spropositatamente sviluppate sono tipiche del soggetto immunodepresso, che può essere
HIV-positivo o che può essere correlato a chemioterapia quindi tumori o ad una fase fisiologica che
è la gravidanza, quindi immunodepressione fisiologica che è rappresentata dalla gravidanza. Quindi
se erano già presenti dei condilomi in gravidanza subiscono improvvisamente una crescita
esagerata e possono dare delle manifestazioni giganti che prendevamo anche il nome di
Condilomatosi di Buschke-Lowenstein. Questa forma entra in diagnosi differenziale con i tumori
veri e propri del tratto genitale, per cui spesso in queste forme è opportuno fare delle biopsie
multiple per essere sicuri che si tratti ancora semplicemente di una condilomatosi, e quindi
classificata come benigna, e non di un carcinoma verrucoso vero e proprio.

Questi erano i condilomi veri e propri, i condilomi acuminati. Il nome stesso rende l’idea di questo
aspetto vegetante, in cui la crescita esofitica, verticale e verso l’esterno perché sono implicati, come
detto, il 6 e l’11 che hanno questo ciclo replicativo molto veloce per cui c’è un aumento rapido di
queste cellule si accumulano dando origine a queste masse.
Quando invece è presente il 16 e il 18 la crescita delle cellule non subisce un’accelerazione così
spiccata, seguono il ciclo più o meno fisiologico, l’alternanza di mitosi che è caratteristica delle
cellule e quindi non si hanno delle masse così sviluppate. Infatti si è scoperto che queste formazioni
che vedete (indica una diapositiva) papulose, molto piccole simili al condilomi iniziale, sono
maggiormente associate al 16-18. Possono essere isolate non andare quindi incontro allo sviluppo
del condiloma acuminato vero, si tratta quindi di elementi papulosi che hanno un colorito roseo
brunastro, più scuro in genere, e si localizzano nelle stesse sedi dei condilomi acuminati ma
prediligono la cute, quindi il foglietto prepuziale andando nella cute esterna del pene.
Prendono il nome di Papulosi Bowenoide perché istologicamente hanno delle caratteristiche molto
simili al Morbo di Bowen che è un epitelioma in situ, quindi un carcinoma in situ.
Possono avere anche una crescita un po’ più evidente verso l’esterno ma rimangono sempre piccoli
come dimensioni. Nella donna è più difficile trovarli e si localizzano più a livello della cute che
della mucosa.
Nella donna però è più frequente che il 16 e il 18 si localizzino a livello della cervice o vaginale,
quindi a livello della mucosa, e in questo caso danno delle lesioni papulose che rimangono di

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piccole dimensioni e che hanno un colorito biancastro, vengono detti Condilomi Piatti (per
distinguerli dai condilomi piani della sifilide secondaria e che sono correlati con l’infezioni da
Treponema), sono più frequentemente diagnosticati dal ginecologo che dal dermatologo perché c’è
bisogno di uno speculum e di una visita più accurata, e per evidenziarli e distinguerli da piccole
ipertrofie delle ghiandole all’interno dell’apparato genitale si utilizza toccatura con acido acetico o
liquido di Lugol.

Come dicevamo prima, il Papilloma Virus è stato identificato addirittura nel 91% dei tumori della
cervice e nel 70% dei tumori del pene, e negli omosessuali nel Carcinoma Anale HPV Correlato.
Questo è un tumore in notevole aumento di incidenza perché con l’allungamento della vita media
dei soggetti che hanno contratto l’infezione da HIV si stanno realizzando delle situazioni di
trasformazione neoplastica, cioè prima erano individui che avevano una vita molto breve e quindi
le infezioni di tipo virale non avevano il tempo di svilupparsi fino a causare tumori. Attualmente,
più che infezioni opportunistiche stanno diventando un problema per questi soggetti lo sviluppo di
tumori, e il Carcinoma Anale è uno dei più importanti insieme per esempio al Melanoma, che era un
tumore che non si pensava potesse avere un aumento di incidenza così marcato. Tutto ciò è
correlato all’immunodepressione, lo stiamo vedendo aumentare di incidenza appunto nei soggetti
HIV-positivi perché grazie alle terapie che sono attualmente disponibili c’è un allungamento
notevole della vita media, per questo motivo rispetto al passato in cui si riscontravano soprattutto
infezioni opportunistiche al momento stanno prevalendo le formazioni tumorali.
Il carcinoma anale è di per sé molto raro nella popolazione generale e invece sta diventando un
problema nei soggetti omosessuali HIV-positivi.

La condilomatosi è una delle più frequenti malattie sessualmente trasmesse ed è facile che si associ
ad altre malattie e in particolare alla Gonorrea e alla Sifilide, quindi è importante sempre di
indagare per le altre malattie sessualmente trasmesse in presenza di una forma clinica.

Al di là delle manifestazioni cliniche che prima o poi porteranno il soggetto alla visita medica,
quello che mantiene un’enorme incidenza e prevalenza dell’infezione sono lo Stato di Latenza e
l’Infezione Subclinica.
Il quadro clinico, colposcopico e istologico in questi casi possono essere normali ma il virus è già
presente nelle cellule epiteliali e potrebbe essere identificato solo con un’indagine sul DNA, quindi
con l’uso della PCR che amplificando queste sequenze in cui è presente il DNA virale ce lo mette in
evidenza anche quando la carica virale è estremamente bassa; questa non è un’indagine routinaria.
o Nell’infezione subclinica il virus è presente ma non c’è stata ancora infezione vera e propria;
c’è una prevalenza del 43% nel sesso maschile e del 41 % nel sesso maschile. È chiaro che
l’infezione subclinica la sospettiamo nel caso in cui ci sia stato un contatto con persone
affette e visitando accuratamente non riusciamo a trovare assolutamente segni
dell’infezione.
o Nell’infezione latente invece il virus è stato identificato, spesso si tratta di soggetti che sono
già stati trattati e che quindi consideriamo guariti, in realtà dobbiamo sempre informare il pz
che possono esserci ancora delle cellule infette.
Questi sono i due stadi in cui abbiamo le mani legate, non riusciamo a fare la diagnosi, e
garantiscono quel trend in costante aumento di diffusione della malattia.

Esistono delle condizioni fisiologiche che possono risultare difficili da distinguere dalle
condilomatosi, una di queste è una condizione abbastanza frequente che è l’Ipertrofia delle
Ghiandole del Solco Balano-Prepuziale.
Si tratta di piccole formazioni papillari roseo-perlacee spesso lucide, sono un’alterazione fisiologica
e prendono il nome di Hirsutio Papillaris Penis, quando presenti a livello del pene, molto più

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frequenti e facili da vedere, ma sono comunque presenti anche a livello vulvare, Hirsutio Papillaris
Vulvae.
Sono assolutamente benigne non hanno bisogno di trattamento ed è quindi importante conoscerle e
non fare diagnosi di condilomatosi senza pensare anche a questa forma.

In genere la diagnosi di condilomatosi è semplice quando vedete quell’insieme di masse vegetanti,


può essere difficile invece in queste situazioni fisiologiche.
Quando abbiamo un dubbio possono essere utili le toccature con Acido Acetico al 5%. Si tratta
dell’applicazione in genere di una garza con questo acido acetico che va mantenuta per alcuni
minuti e provoca una macerazione, nelle mucose in cui è presente l’infezione, che quindi assumerà
un colorito biancastro macerato, mentre sulla mucosa integra è più difficile che causi così
velocemente la macerazione e quindi ci consente di distinguere le aree in cui è presente il virus da
quelle assolutamente sane. La capacità discriminante dell’acido acetico è maggiore sulle mucose e
quasi nulla sulla cute, e ci aiuta ma non tantissimo in caso di Hirsutio Penis. Ovviamente l’Hirsutio
Penis ha anche un’anamnesi, sono delle ghiandole che il soggetto ricorda da sempre e quindi basta
interrogare un po’ meglio il paziente e magari osservarlo dopo un certo tempo per vedere se c’è una
crescita uno sviluppo o se è semplicemente un’ipertrofia delle ghiandole. Può essere chiaramente
difficile la valutazione quando il/la paziente è partner di un soggetto affetto.
Ci possono essere delle forme in cui abbiamo cmq il dubbio quindi è conveniente fare una biopsia.
Essa è ancora più importante quando lo sviluppo è così esagerato da essere necessario distinguere la
massa da un carcinoma verrucoso vero e proprio.
Sarebbe opportuno e necessario fare la tipizzazione del sierotipo, purtroppo questa indagine
richiede delle sonde di ibridazione in situ che la maggior parte dei laboratori non possiede , noi
stessi abbiamo estrema difficoltà ad ottenere la tipizzazione in situ e spesso non riusciamo proprio a
farla quindi non riusciamo a sapere quale sierotipo è in causa. Immaginate quanto questo esame
sarebbe importante. A volte per un certo periodo il laboratorio riesce a munirsi di questo tipo di
sonde e riesce a farci l’esame, attualmente però per esempio non riusciamo a ottenerlo.
L’ideale poi sarebbe avere la disponibilità della PCR, per riuscire a diagnosticare tutti quei casi in
cui abbiamo un dubbio perché è l’unico modo di fare diagnosi in queste forme sia di latenza che di
forma subclinica. La PCR però oltre che problemi di costi elevatissimi ha anche un problema di
false positività, però ripeto è l’unico modo di fare diagnosi in quei casi.

Parliamo di Terapia. Abbiamo detto che sono delle formazioni tumorali (per quanto benigne
solitamente), quindi la terapia dovrebbe consistere nella bonifica cioè nell’eliminare quanto più
possibile le lesioni. È chiaro che quindi la terapia sarà diversa a seconda dell’estensione delle
lesioni: se sono poche lesioni è abbastanza semplice eliminarle con dei trattamenti di tipo fisico ad
esmpio con la Diatermocoagulazione o la Crioterapia, se però le masse sono estese come abbiamo
visto può diventare un problema e quindi a volte viene utilizzata una terapia medica per cercare di
ridurre la massa e poi una volta che riusciamo anche a vedere le basi d’impianto aggiungere la
terapia fisica.

 Terapia Fisica

Per quanto riguarda la terapia fisica, la più classica è quella con l’elettrobisturi, la
Diatermocoagulazione, si tratta di un trattamento piuttosto doloroso che necessita di anestesia locale
che di per sé è abbastanza dolorosa in cui viene proprio bruciata l’escrescenza tumorale.
La Vaporizzazione Laser in realtà non è una modalità particolarmente buona in quanto si usano in
genere dei laser CO2, quindi dei laser che sviluppano un’elevata vaporizzazione dei tessuti.
Vaporizzando i tessuti succede che viene vaporizzato nell’aria il virus, quindi è estremamente
pericoloso per l’operatore anche se si utilizzano sistemi di aspirazione, mascherina e quant’altro, c’è
una diffusione del virus nell’ambiente e sapete che la sala tra un intervento e l’altro ha una

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sterilizzazione che non è ottimale, e poi ricordiamo che si tratta di un virus estremamente resistente
ai disinfettanti e nell’ambiente hanno una permanenza prolungata. In conclusione, per quanto ci
piaccia l’idea del laser che guarisce più velocemente che ha una fase di guarigione più rapida, non
ha un particolare vantaggio, e non solo, ricordiamo che anche il laser è anche estremamente
doloroso per cui dobbiamo comunque fare l’anestesia, quindi non c’è un vero vantaggio, l’unico
vantaggio è nella fase di cicatrizzazione che nei trattamenti laser è più rapida.
La Crioterapia invece consiste nel congelare il tessuto, si tratta di apparecchiature che consentono di
utilizzare diversi criogeni, in genere il più efficace è l’azoto liquido perché porta davvero a
temperature fino a -50°C, in realtà c’è una dispersione nel passaggio dalla bomboletta al tessuto per
cui in genere raggiunge i -70°C , però si tratta comunque di un congelamento del tessuto. Il
vantaggio è che la riparazione fisiologica dal congelamento, quindi la fase di cicatrizzazione di
riparazione dei tessuti, è meno infiammatoria rispetto al calore, questo è stato documentato. Quindi
è meno dolorosa perché il congelamento si sopporta abbastanza bene, per cui non c’è bisogno di
fare anestesia sebbene sia un po’ doloroso ma solo in una fase iniziale e quando si scongela quando
torna la circolazione, quindi abbiamo delle fasi dolorose ma che sono abbastanza sopportabili.
Inoltre la fase di riparazione tissutale è quasi simile a quella che otterremmo con il laser ma è molto
meno dolorosa e soprattutto non c’è distruzione del tessuto, cosa che accade nelle altre due
metodiche in cui si forma un buco a posto della lesione. Nel caso della crioterapia invece il tessuto
congelato si sfalda e viene eliminato fisiologicamente nell’arco di 7-10 giorni, quindi subito dopo il
trattamento la massa è ancora lì ma nei giorni successivi viene man mano eliminata, di conseguenza
è molto meno dolorosa anche tutta la fase di guarigione del trattamento.
Il limite principale della crioterapia è che ha una penetrazione limitata, congela bene dove arriva
dall’esterno però in profondità perde la capacità di uccidere il virus e quindi è facile che, soprattutto
se le masse sono molto sviluppate, che non siano eliminati completamente i virus e che quindi siano
necessari trattamenti successivi. Un altro limite è che chiaramente noi quando andiamo a congelare
non vediamo fino a dove arriva il nostro congelamento, abbiamo come indice l’alone di
congelamento, per cui congeliamo un certo margine di tessuto in più rispetto a quello che vediamo
malato però sicuramente non vediamo tanto bene come quando asportiamo e bruciamo tutto; quindi
un limite principale è che in genere sono necessari più trattamenti con la crioterapia.

 Terapia Medica

Un’altra modalità di distruzione del tessuto malato è rappresentato da delle tossine o da farmaci
antiblastici, come ad esempio il 5-Fluoro-Uracile, Podofillotossina che lo dice già il termine è una
tossina. Queste sostanze, usate come creme o unguenti, vengono applicate localmente e lasciate
agire. Esse distruggono il tessuto malato ma anche buona parte del tessuto sano quindi si tratta di
trattamenti abbastanza difficili da fare e anche abbastanza dolorosi. Sono particolarmente indicate
in quei casi in cui la massa è talmente esagerata che è indispensabile cercare di ridurla prima di
andare poi a fare un trattamento di tipo fisico.
Qui vedete anche l’Interferone Alfa Ricombinante Intralesionale, in realtà è un trattamento
estremamente doloroso per iniezione ma anche estremamente costoso, quindi è un trattamento più
storico che attuabile.
Negli ultimi 10 anni sono state scoperte delle molecole come l’Imiquimod che hanno un effetto
immunomodulante, cioè applicate localmente di per se non sono né tossiche né antiblastiche ma
stimolano il nostro sistema immunitario a intervenire e in particolare a produrre interferone α,
quindi stimolano la nostra stessa risposta nei confronti della formazione. Si tratta di un vero
progresso e attualmente viene sempre consigliata una terapia medica da affiancare alla crioterapia o
che la possa precedere, utilizzandola così per ridurre le masse. È importante soprattutto come primo
trattamento cercare di usare la crema perché la guarigione una volta che è stata utilizzata la crema è
una guarigione fisiologica, nel senso che il nostro organismo è riuscito a debellare, isolare e

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eliminare l’infezione. In questi casi in cui c’è la risoluzione delle lesioni è ancora inferiore la
possibilità delle recidive. Abbiamo detto che il problema più grande in genere è che anche se
bonifichiamo ci possono essere aree in cui il virus è presente e noi non lo vediamo, quindi non
agiamo sulle quelle aree facendo una terapia fisica; quando invece agisce la terapia medica anche se
la crema viene applicata solo sulle lesioni, in realtà la produzione di interferone riesce a eliminare le
zone in cui il virus non è ancora visibile. Quindi c’è un’azione dal punto di vista fisiologico di
guarigione molto più importante e questo è stato documentato proprio dalla riduzione della
percentuale di recidive dopo questo tipo di trattamento.
Ci sono soggetti che però purtroppo non rispondono alla crema o ci possono essere zone che
rispondono e zone in cui il virus continua a crescere, quindi diciamo che l’atteggiamento più
corretto sarebbe quello di fare prima un trattamento con la crema e poi andare a bonificare le zone
in cui la crema non ha agito, ripeto sempre con lo scopo di aspettare quantomeno il più possibile la
risposta del nostro organismo nei confronti del virus.
La crema viene applicata 3 volte alla settimana (lunedì-mercoledì-venerdì) e viene applicata per
diverse settimane (fino ad un massimo di 16 settimane), se non ha funzionato viene sostituita dalla
terapia fisica, oppure un’alternativa è iniziare questo tipo di trattamento e ad un certo punto
affiancarlo alla bonifica con il trattamento di tipo fisico.
Sono stati fatti degli studi qui in Italia sull’associazione con la crioterapia che è la più vantaggiosa:
si può fare prima il trattamento con la crioterapia e poi quello con la crema o viceversa o aggiungere
il trattamento con crioterapia alle aree che non ci sembrano stiamo rispondendo in maniera adeguata
alla crema.
Questa crema quando sta funzionando provoca la caduta di queste formazioni, per cui bisogna
avvertire il/la paziente che quando sta funzionando comincerà ad avere un effetto infiammatorio
piuttosto marcato e potrà portare a delle bruciature nelle varie zone man mano che i tessuti
rispondono alla terapia e quindi vengono eliminati.

La ricerca nel campo dei Papilloma Virus si è attivata proprio per quei grandi numeri che abbiamo
visto in merito all’associazione dell’ HPV con il tumore soprattutto della Cervice, e ha portato
all’identificazione di proteine soprattutto del 16 e del 18 contro i quali si è riusciti a sviluppare dei
vaccini.
Il Vaccino che viene utilizzato in Italia è il Gardasil e contiene una combinazione del 16&18 e del
6&11, quindi ha un certo potere nei confronti dei condilomi veri e propri. Si tratta di un tipo
particolare di vaccino, cioè di un vaccino preventivo e non curativo, non ha alcuno scopo curativo,
riduce la possibilità di andare incontro all’infezione, previene la fase di impianto e di sviluppo del
virus, quindi non ha nessun effetto se il soggetto è già venuto a contatto con il virus. Evita nell’80-
100% l’insorgenza dell’infezione.
Questo significa che l’efficacia della prevenzione è estremamente correlata con l’età di possibile
contatto con il virus; ecco perché nei paesi occidentali si è scelta come età di vaccinazione quella
dei 12 anni, quindi attualmente è in corso questa campagna di vaccinazione per tutte le dodicenni.
Il vaccino può essere utilizzato acquistandolo da tutte le altre persone, tenendo conto che comunque
se sono già entrate in contatto con il virus non avrà alcuna efficacia.
Si limita l’età a 12 anni perché i costi di una campagna di vaccinazione pubblica sono elevatissimi,
per cui a fronte di un vaccino che pur essendo ben tollerato e che ha un’efficacia dimostrata da vari
studi clinici internazionali ma che ha dei costi elevatissimi, si è scelto di intervenire in quella fascia
di età in cui si ritiene che le nostre bambine non abbiano un’attività sessuale.

È estremamente importante il dialogo con il paziente, che viene chiamato Counseling.


Si tratta di un’operazione che il medico dovrebbe fare con tutti i paziente ma che è particolarmente
importante quando si tratta di forme che hanno un’incidenza e una prevalenza così elevata. Il
Counseling con il paziente con malattie sessualmente trasmesse è in assoluto il più difficile perché
sono sempre pazienti reticenti e in genere bugiardi, che non hanno alcuna intenzione di affrontare

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con noi il problema per il quale li stiamo visitando. Eppure anche se sappiamo che il paziente non
recepirà o comunque farà finta di recepire, è lo stesso fondamentale soffermarci a parlargli perché
dobbiamo fargli capire che questa infezione, che magari siamo riusciti ad eliminare magari con la
Diatermocoagulazione, in realtà può non essere stata debellata completamente quindi è
indispensabile che usi misure di prevenzione ulteriore come il profilattico anche per 6 mesi dopo il
trattamento, perché può essere in quello stato di infezione latente che continua a contagiare i suoi
partner. È una malattia in cui le recidive sono frequenti anche a distanza di mesi quindi il paziente
deve essere informato che deve fare dei controlli frequenti anche fino a 6 mesi- 1 anno, perché è
possibile che anche se sembra che sia apparentemente guarito completamente anche a distanza di
mesi inizi a sviluppare nuovamente delle lesioni. Bisogna sensibilizzare il paziente sul fatto che
contemporaneamente potrebbe aver contratto altre malattie sessualmente trasmesse in particolare
l’HIV, per quanto l’associazione maggiore si abbia tra l’Herpes Simplex e l’HIV; con il Papilloma
Virus c’è un’associazione che è soltanto casuale, cioè che contemporaneamente vieni in contatto
con entrambi, nel caso dell’herpes invece c’è un potenziamento di entrambe le infezioni.
Dobbiamo sensibilizzare il paziente sul rischio oncogeno, per lui/lei e per i rispettivi partner e
dobbiamo essere il più possibili esaurienti sulle possibilità di cura e dobbiamo invitarlo al colloquio
con il partner, quindi l’identificazione dei soggetti che possono aver contratto l’infezione, cercare di
risalire ai vari partner, purtroppo in un periodo estremamente lungo.
Nella donna c’è un discorso ulteriore che è quello della prevenzione dell’infezione neonatale. Vi ho
detto che in gravidanza il virus subisce una crescita esagerata fino a portare a quelle forme
neoplastiformi di Buschke-Lowenstein, ma non vi ho detto che nel passaggio nel canale del parto,
se sono presenti queste formazioni, è possibile un contagio soprattutto inalatorio, respiratorio.
Questo ha portato a una comparsa, che in genere si manifesta nei primi anni di vita, di papillomi
soprattutto a livello laringeo e delle corde vocali, quindi un’infezione che per quanto per ora gli
studi dicano sia benigna, è estremamente difficile da trattare nel bambino e ha portato ad un
atteggiamento da parte dei ginecologi preventivo tale da fare il cesareo nelle pazienti che hanno
quelle masse così esagerate. Questa è una cosa parecchio controversa, perché potete capire che
affrontare i rischi di un cesareo per tumori che sono benigni può essere molto controverso. Ci sono
diverse scuole di pensiero. L’ideale sarebbe sempre bonificare il più possibile la situazione prima
del parto. Ci sono però situazioni in cui la paziente arriva al parto senza avere mai dichiarato questo
tipo di infezione, in questi casi c’è l’indicazione al parto cesareo.

HERPES SIMPLEX

So che il professore ve ne ha già parlato però soffermandosi di più sull’aspetto dell’infezione


comune da Herpes Simplex soprattutto di tipo 1. Ci sono però degli aspetti del tipo 2 invece che
sono particolarmente importanti.
Il professore vi ha già detto che esistono diversi tipi di Herpes, che sono virus a DNA, e che in
particolare il Simplex è caratterizzato da un tropismo per le vie nervose, quindi per il sistema
nervoso periferico. Questa caratteristica del Simplex è responsabile delle fasi d’infezione: per cui
all’infezione vera e propria può seguire quella fase di latenza che poi è responsabile della
ricorrenza. La latenza è legata proprio al fatto che il virus si rifugia nei gangli sensitivi dove non
viene raggiunto dal nostro sistema immunitario, quindi approfitterà anche di momenti fisiologici di
immunodepressione per riscendere attraverso l’assone per via centrifuga e tornare nella sede di
iniziale infezione e dare origine a delle manifestazioni cliniche, che come sapete però sono meno
gravi, più limitate e hanno un decorso anche più veloce rispetto alla prima infezione vera e propria,
proprio perché il nostro sistema immunitario interviene subito e circoscrive l’infezione. Di
conseguenza, gli episodi di ricorrenza sono molto meno limitati rispetto alla prima infezione.

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Il virus comunque sarà altamente contagioso e soprattutto sarà contagioso in una fase che precede la
comparsa delle lesioni.
Questo è un discorso che viene fatto da pochi anni, da quando si è scoperto il cosiddetto Shedding
Virale, cioè la capacità di molti virus di essere eliminati dalle cellule prima di aver dato la
manifestazione clinica. Quindi, anche se il soggetto cerca di adottare tutte le misure preventive
possibili immaginabili nel momento in cui è presente la manifestazione clinica, in realtà è già stato
contagioso prima che se ne potesse rendere conto. È questo che rende particolarmente difficile
arginare la prevalenza così esagerata dei virus, quindi la diffusione così ubiquitaria dell’Herpes.
È questo il discorso che oggi mi interessa sottolineare.
Vi ricordo che l’Herpes non da sempre manifestazioni cliniche, la prima infezione può passare
asintomatica in una percentuale che è maggiore per il tipo1 e un po’ inferiore per il tipo 2,
addirittura nell’80% dei casi e questo è la causa di questa prevalenza elevatissima.
L’infezione sintomatica si ha quindi nel 20% dei casi: si ha una fase di incubazione che è anche
piuttosto lunga a volte, anche di una decina di giorni, ed è caratterizzata da una sintomatologia
prodromica che è soprattutto legata a bruciori, nevralgie, parestesie proprio perché abbiamo detto
che il virus ha un tropismo spiccato per i nervi sensitivi. Quindi, già nella fase di incubazione sta già
iniziando a distribuirsi lungo i nervi sensitivi verso i gangli sensitivi e a questo punto né il nostro
sistema immunitario né i farmaci sono in grado di debellarlo completamente perché si è già
nascosto.

Si fa, quindi, la distinzione tra:


- Herpes Simplex di tipo 1 (ha maggior tropismo per le mucose del tratto orale e quindi si
diceva che era responsabile delle infezioni “dalla cintola in su”)
- Herpes Simplex di tipo 2 (ha un tropismo maggiore per le mucose del tratto genitale ed
ecco perché si diceva responsabile delle infezioni “dalla cintola in giù”)
Questa distinzione è assolutamente scolastica ed è stata confutata poi dalle sierologie, per cui
adesso sappiamo che anche il tipo 1 è in grado di colonizzare e di dare manifestazioni anche a
livello dei genitali, così come il tipo 2 è benissimo in grado di colonizzare la mucosa orale.
Attualmente sappiamo che per quanto riguarda la manifestazione genitale il tipo 2 è responsabile di
circa 75% dei casi e il tipo 1 del 25%.
Il tipo 1 è un virus meno aggressivo rispetto al 2 e quindi l’infezione è decisamente più benigna
rispetto alla classica infezione di Herpes Genitalis, presenta meno recidive e tende ad avere un
decorso meno aggressivo.
Per quanto riguarda, in generale, il rischio di acquisizione dell’infezione erpetica chiaramente
aumenta con l’età, all’aumentare di anni di attività sessuale e di numero di partner (come per tutte le
altre malattie sessualmente trasmesse), attualmente è maggiore nel sesso femminile, negli
omosessuali e negli HIV positivi.
Le manifestazioni sono queste classiche vesciche disposte a grappolo che chiaramente sono visibili
sulla cute e sulle mucose di passaggio, si rompono velocemente e quindi sono meno chiare da
individuare a livello delle mucose.
In sede genitale avremo soprattutto le lesioni ti tipo erosivo o aftoide. Queste manifestazioni sono
accompagnate da una forte reazione infiammatoria accompagnata da bruciore intenso, produzione
di fibrina, leucorrea che soprattutto nella donna rende difficile la diagnosi, poi a volte si
sovrappongono infezioni batteriche il che rende ancora più difficile nel caso della prima infezione
individuare l’herpes.
In genere andiamo a cercare le vescicole dove la cute è un po’ più spessa quindi mantengono il tetto
della vescicola; sapete che le vescicole erpetiche sono intraepidermiche quindi hanno un tetto molto
sottile che si rompe velocemente.
Nella prima infezione i sintomi durano a lungo (10-11 giorni), ovviamente ci saranno
localizzazioni extragenitali che possono riguardare l’occhio, le mani (patereccio erpetico), l’ano
(proctite, che è ancora più difficile da diagnosticare) e addirittura delle faringiti.

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La ricorrenza è causata in genere da fattori scatenanti che danno una momentanea e fisiologica
immunodepressione, che può essere semplicemente la mestruazione nella donna o l’intensità e il
numero di rapporti sessuali, infezioni concomitanti, anche una semplice banale influenza può
debilitare l’organismo quindi facilitare la comparsa della ricorrenza erpetica sia per la
localizzazione orale che genitale, ma anche stress fisici e psichici o forme più gravi e severe di
immunosoppressione.
La ricorrenza, abbiamo detto, è caratterizzata da una minore severità e da una guarigione più rapida.
I sintomi d’accompagnamento sono estremamente importanti perché il paziente li riconosce come
un campanello d’allarme, l’avvertimento per adottare misure di prevenzione (che però come vi ho
detto non è per nulla sufficiente).
La frequenza degli episodi è molto variabile ed è maggiore quando l’infezione genitale è data dal
tipo 2 che è molto più aggressivo rispetto al tipo 1. Si ritiene che l’80% dei pazienti infettati dal tipo
2 venga colpito da recidive e si stima che la maggior parte di essi presenti da 5 a 8 recidive
all’anno; nel 5% dei pazienti le recidive sono mensili, molto più frequente nella donna tanto da
configurare quello che viene chiamato anche Herpes Catameniale, ad ogni mestruazione abbiamo la
riattivazione del virus.
Quello che ci interessa maggiormente è questa eliminazione apparente del virus. Si calcola che
mediamente il virus venga eliminato in modo subclinico, del tutto inapparente 2-3 giorni su 100 e
questo succede frequentemente in prossimità delle recidive, quindi prima che il paziente possa
pensare di essere contagioso.
La massima frequenza si ha nel primo anno dall’infezione, nel 95% di quelli infettati dal tipo 2, la
percentuale è molto inferiore invece per il tipo 1. Quello che ci interessa maggiormente è quindi
diagnosticare il tipo 2. La frequenza viene ridotta notevolmente dalla terapia antivirale soppressiva.
Nella donna in gravidanza l’evenienza della prima infezione è ovviamente un problema
estremamente grave, perché può provocare l’aborto ma può soprattutto provocare malformazioni
congenite nei primi 2 trimestri e parti prematuri nel terzo trimestre. Inoltre, se l’infezione è attiva
durante il passaggio nel canale del parto potremmo avere quella che è la complicanza più temibile
che è l’Herpes Neonatale, c’è quindi attualmente un’indicazione al cesareo. In caso contrario c’è un
rischio di meningo-encefalite, cecità per cherato-congiuntivite.
Altro discorso che mi interessa puntualizzare è questa interazione favorevole tra l’Herpes Simplex e
l’HIV: si è visto non solo che l’Herpes Simplex con le sue porte multiple d’ingresso favorisce la
penetrazione del virus ma causa un decorso più grave nel caso dell’HIV. Quindi le due malattie
finiscono per potenziarsi l’una con l’altra: ovviamente se il soggetto era già HIV positivo e non era
stato ancora esposto al Simplex avrà per la sua immunodepressione una capacità molto più alta di
acquisire l’Herpes Simplex, se invece è un paziente che soffre già di Herpes Simplex ha una
possibilità estremamente aumentata da 4 a 7 volte di acquisire nel corso della sua vita l’infezione da
HIV, questo è sia legato al tipo di comportamenti sessuali sia soprattutto all’immunodepressione e
alla facilità che l’Herpes Simplex faciliti l’infezione da HIV.
Per quanto riguarda la presentazione del Simplex in soggetti HIV positivi, l’immunodepressione è
responsabile di modificazioni del quadro clinico, per cui l’Herpes Simplex si presenterà in maniera
molto più aggressiva e sarà molto meno riconoscibile in quanto perderà quelle caratteristiche di
localizzazione, di limitazione di cui abbiamo parlato prima, ha sempre un atteggiamento destruente
addirittura necrotizzante e lesioni che nel Simplex tendono in genere alla guarigione spontanea nel
soggetto HIV positivo invece non tendono a guarire. Questa è la modificazione clinica nel soggetto
HIV positivo nella presentazione dell’Herpes.
Normalmente, lo shedding virale dell’HIV attraverso le mucose dipende dalla carica virale
plasmatica (questo lo rifarete in malattie infettive), nei pazienti affetti herpes genitalis succede però
che la carica virale dell’HIV aumenta in maniera esagerata e attraverso le lesioni oltre che eliminare
l’HSV si elimina anche l’HIV in maniera molto maggiore rispetto al soggetto che non è affetto da
Herpes Simplex. Questa è una scoperta degli ultimi anni che ha portato ad un campanello di allarme
esagerato nei confronti dell’Herpes Simplex.

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Il trattamento dell’Herpes erpetica riduce lo shedding virale, quindi è un indicazione assoluta a
trattare questi pazienti. Nelle donne una Cervicite Erpetica Asintomatica può essere dunque un
fattore esagerato di diffusione dell’HIV, perché la paziente non si rende conto, non avverte le
lesioni, non le vede e quindi ha uno shedding esagerato anche nei confronti dell’HIV.
Negli adolescenti la sieropositività per l’Herpes Simplex è estremamente frequente e precede la
sieroconversione per HIV.
L’HSV-2 è in assoluto il virus maggiormente associato alla sieroconversione per HIV, rispetto a
tutte le altre malattie a trasmissione sessuale. Nei paesi occidentali rappresenta il maggiore cofattore
nella sieroconversione dell’HIV.
L’Herpes Genitalis è un diagnosi clinica, non c’è bisogno di grandi esami anche se sarebbe
opportuno lo studio della crescita del virus nelle colture cellulari e in particolare sarebbe opportuno
e importante proprio dimostrare se si tratta del tipo 1 e del tipo 2, a fini prognostici (migliore nel
caso del tipo 1).
Esistono dei Kit diagnostici-citologici che sono estremamente utili però costosi e spesso non
disponibili. L’immunofluorescenza è un metodo rapido che permette in genere la tipizzazione,
quindi la distinzione tra i due tipi virali, però come vi dicevo sono esami costosi e non sempre
disponibili nei laboratori.
Può essere fatto un esame dal liquido delle vescicole, però non ci aiuta perché ci dice soltanto che
sono cellule infettate da virus ma non siamo in grado di distinguere né trai i due tipi di Simplex né
tra Simplex e Zooster, perché le alterazioni citologiche sono identiche.
Quello che normalmente viene fatto è il dosaggio degli anticorpi nel siero, però chiaramente gli
anticorpi si svilupperanno successivamente nel caso della prima infezione, quindi di fronte alla
prima infezione possiamo avere dei dubbi diagnostici soprattutto in quelle localizzazioni genitali in
cui c’è un’infiammazione esagerata, in cui c’è anche una produzione di fibrina e leucorrea; in questi
casi può sfuggire ed essere diagnosticata una Vulvovaginite Aspecifica.
L’ideale sarebbe anche in questo caso l’amplificazione del DNA attraverso la PCR che però è una
metodica meno disponibile nella nostra regione.
Della terapia ve ne avrà già parlato il professore. Gli antivirali sono stati una delle più grandi
scoperte negli ultimi 50 anni e in particolare l’Aciclovir che rimane la molecola di riferimento.
Il problema dell’Aciclovir è quello della necessità di somministrazioni multiple perché ha
un’emivita brevissima, quindi 5 somministrazioni quotidiane che sono piuttosto pesanti per il
paziente. Nel caso del Simplex, che è abbastanza sensibile all’Aciclovir, le dosi possono essere
sufficienti di 200 mg, mentre nello Zooster il dosaggio sarà addirittura 800 mg. In genere
nell’Herpes primario sono anche sufficienti 5 giorni, che però possono essere prolungati a 7-10.
Più recentemente sono stati introdotti gli analoghi del vecchio Aciclovir, in particolare il
Valaciclovir (che è il precursore dell’Aciclovir) e questo ci consente di avere una biodisponibilità e
un’emivita più lunga per cui può essere somministrato nel caso del Simplex solo 2 volte al giorno,
mentre nello Zooster viene dato comunque 3 volte al giorno.
Il Famciclovir è una molecola diversa dall’Aciclovir, è il profarmaco del Penciclovir (in realtà lei dice
essere il precursore del “Diamciclovir”, o qualcosa di simile, che non ho trovato, quindi ho ritenuto più autorevole il
Goodman). È molto amato perché il dosaggio è molto basso, solo di 250 mg 3 volte al giorno, in
realtà non è altrettanto efficace rispetto all’Aciclovir, perché Aciclovir e Valaciclovir sono
terminatori di catena il che significa che hanno un effetto che elimina il virus. Il Famciclovir invece
no, può essere bypassato. In realtà, dal punto di vista clinico si è dimostrato che è molto efficace per
cui viene ampiamente utilizzato, però da un punto di vista strettamente farmacologico Aciclovir e
Valaciclovir rimangono la terapia ideale.
Nel caso della ricorrenza la terapia è ancora più breve proprio perché come abbiamo già detto il
nostro sistema immunitario collabora per facilitare la guarigione.
C’è la possibilità di fare una Terapia Soppressiva che è indicata nel soggetto nel primo anno dalla
prima infezione e quindi quando il soggetto è maggiormente contagioso e può causare quel contagio

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per shedding virale inapparente. È particolarmente indicata per esempio quando le recidive sono 5 o
6 all’anno, quindi estremamente frequenti.
Il problema della terapia soppressiva è che il farmaco per quanto a basso dosaggio deve essere
assunto tutti i giorni per un tempo prolungato da 3 mesi a 2 anni. Quindi probabilmente viene
assunto per tanti giorni anche se non è necessario proprio perché non siamo in grado si sapere
quando il virus inizierà a replicare. È una terapia estremamente lunga ma soprattutto costosa perché
non è in nessun modo mutuabile, non è prevista dal sistema sanitario, quindi chi decide di farla la fa
acquistando il farmaco a pagamento. È chiaro che un soggetto che ha questo tipo di infezione tutti i
mesi può essere uno motivato ad assumere questo tipo di terapia, altrimenti è difficile che sia
praticabile.
Il futuro, anche nel caso dell’Herpes di tipo 2, è la vaccinazione. In particolare dovrebbero essere
vaccinati tutti i partner sieronegativi di persone affette da Herpes Genitalis e i pazienti con storie di
malattie sessualmente trasmesse ancora sieronegativi per l’Herpes Simplex, così come dovrebbero
essere vaccinate le donne sieronegative prima di una gravidanza. Questo vaccino, il Chiron, è
attualmente utilizzato in America quindi è probabile che in un imminente futuro sia disponibile
anche da noi.

MOLLUSCO CONTAGIOSO

Il Mollusco Contagioso è un virus a DNA molto grande, non ha capacità oncogene, appartiene alla
famiglia dei Poxvirus e da delle lesioni che non danno nessun fastidio essendo delle piccole papule
non pruriginose se non per il fatto che c’è un autocontagio, aumentano, ci si riempie. Di per se però
non hanno una sintomatologia locale spiccata ed ecco perché sono facilmente contagiosi e diffusi
costantemente nella popolazione.
Possono esser piccolissimi, spesso possono confusi, soprattutto se localizzati al viso ma anche a
livello pubico, con delle follicoli, con delle pustole: in realtà sono solide per cui se andiamo a
spremerle esce fuori un materiale che è molto diverso dal comedone, come un comedone esagerato.
Il materiale che fuoriesce che si chiama “Corpo del Mollusco” è molto più solido e molto
abbondante, segue un sanguinamento importante.
Il corpo del mollusco sono queste cellule in cui il virus ha un ciclo litico con un esagerata
produzione di cheratina.
È molto frequente nei bambini. Nell’adulto viene trasmesso con facilità per via sessuale.
È più frequente se il soggetto è anche HIV positivo, e in quei casi il mollusco può diventare anche
gigante, assumere delle dimensioni molto importanti.
È frequente negli extracomunitari.
Possono ovviamente anche diffondere nel resto della cute, anche se prediligono dove la cute è un
po’ più sottile per svilupparsi, ma nell’HIV positivo è frequente anche il riscontro in altre sedi.
La terapia è estremamente semplice: deve essere asportato e si fa con una couretta (o courette non si
capisce bene), quindi la modalità della spremitura è a tutti gli effetti una modalità di eliminazione
abbastanza buona, solo che deve sanguinare bene e essere eliminato bene tutto il tessuto infetto
altrimenti continua a contagiare. Quindi la modalità è un raschiamento con l’asportazione di tutto
questo materiale, il Courettage.

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