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Shigellosi
(Dissenteria bacillare)
Di Larry M. Bush , MD, FACP, Charles E. Schmidt College of Medicine, Florida Atlantic University;
Maria T. Vazquez-Pertejo , MD, FACP, Wellington Regional Medical Center
Revisionato/Rivisto apr 2022
La shigellosi è un'infezione acuta dell'intestino tenue causata dallo Shigella spp Gram-negativo. I sintomi comprendono
febbre, nausea, vomito, tenesmo e diarrea, spesso emorragica. La diagnosi è clinica ed è confermata dalla coprocoltura.
Il trattamento delle infezioni di lieve entità è di supporto, per lo più ciò avviene con la reidratazione; gli antibiotici (p.
es., ciprofloxacina, azitromicina, ceftriaxone) vengono somministrati a pazienti con infezioni moderate o gravi e a quelli
ad alto rischio con diarrea ematica o immunocompromissione e possono ridurre la durata della malattia e diminuire la
contagiosità.
Il genere Shigella è diffuso in tutto il mondo ed è la causa tipica della dissenteria infiammatoria, responsabile in
molte aree geografiche del 5-10% delle patologie associate a diarrea. Lo Shigella è diviso in 4 sottogruppi principali:
A (S. dysenteriae)
B (S. flexneri)
C (S. boydii)
D (S. sonnei)
Questo sottogruppo è ulteriormente suddiviso in determinati tipi sierologici. S. flexneri e S. sonnei sono più diffuse di
S. boydii e il particolarmente virulento S. dysenteriae. Il S. sonnei è quello maggiormente isolato negli Stati Uniti.
La fonte dell'infezione è costituita dalle feci degli individui infetti o dei portatori convalescenti; gli esseri umani sono
l'unica fonte naturale per Shigella. Il contagio diretto avviene per via oro-fecale. Il contagio indiretto avviene
attraverso cibi o fomiti contaminati. Le mosche fungono da vettori.
Poiché Shigella è relativamente resistente agli acidi gastrici, l'ingestione anche di pochi microrganismi quale da 10 a
100, può causare malattia. Le epidemie avvengono frequentemente in zone sovrappopolate con condizioni sanitarie
scadenti. La shighellosi è particolarmente frequente fra i bambini più piccoli che vivono in aree endemiche. Gli adulti
hanno generalmente forme meno gravi.
I portatori convalescenti e subclinici possono rappresentare importanti fonti di infezione, ma sono rari gli individui
che rimangono portatori per tempi lunghi.
Un episodio di shigellosi conferisce immunità ai sierotipi specifici per almeno diversi anni. Ma i pazienti possono
avere ulteriori episodi di shigellosi causati da altri sierotipi.
I microrganismi di Shigella penetrano la mucosa del colon, provocando secrezione mucosa, iperemia, infiltrazione
leucocitaria, edema e spesso ulcerazioni superficiali della mucosa. Lo Shigella dysenteriae di tipo 1 (non
comunemente presente negli Stati Uniti, eccetto nei viaggiatori di ritorno da aree endemiche) produce una tossina
Shiga, che causa una massiva diarrea acquosa e, a volte, una sindrome emolitica-uremica.
Tali episodi si ripetono con gravità e frequenza crescenti. La diarrea diventa marcata, con feci molli o liquide
contenenti muco, pus e spesso sangue. A causa di un grave tenesmo può manifestarsi prolasso rettale e, di
conseguenza, incontinenza fecale.
Tuttavia, gli adulti possono presentarsi senza febbre, con una diarrea non ematica e non mucosa e con tenesmo
lieve o assente.
La malattia in genere si risolve spontaneamente negli adulti nei casi lievi in 4-8 giorni, mentre nei casi gravi in 3-6
settimane. I quadri con marcata disidratazione e perdita elettrolitica, collasso circolatorio e decesso, sono limitati
principalmente agli adulti debilitati e ai bambini < 2 anni di età.
Raramente, la shighellosi inizia improvvisamente con feci tipo acqua di riso o sierose (talvolta ematiche). Il paziente
può anche presentare vomito e subire una rapida disidratazione. L'infezione può manifestarsi con delirium,
convulsioni e coma, ma con diarrea scarsa o assente. Il decesso può avvenire entro 12-24 h.
Nei bambini piccoli l'esordio è improvviso, con febbre, irritabilità o sonnolenza, anoressia, nausea o vomito,
diarrea, dolore e distensione addominali e tenesmo. Entro 3 giorni, compaiono nelle feci sangue, pus e muco. La
frequenza delle evacuazioni può aumentare fino a ≥ 20 episodi/die con marcata perdita di peso e disidratazione. Se
non sottoposti a terapia, i bambini possono morire entro i primi 12 giorni. Se i bambini sopravvivono, i sintomi acuti
scompaiono gradualmente entro la 2a settimana.
Complicanze
Nei bambini la shighellosi può essere complicata da sindrome emolitico-uremica dovuta a S. dysenteriae tipo 1. La
sindrome emolitico-uremica, se presente, si sviluppa circa 7 giorni (ma fino a 3 settimane) dopo i primi sintomi di
shigellosi, quando la diarrea si sta risolvendo. La sindrome emolitico-uremica è segnalata dallo sviluppo di letargia e
dalla diminuzione della diuresi.
La batteriemia può verificarsi, specialmente nei bambini sotto i 5 anni di età e negli adulti con malattie di base oltre i
65 anni.
I pazienti (in particolare quelli con il genotipo HLA-B27) possono sviluppare artrite reattiva (artrite, congiuntivite,
uretrite) dopo shigellosi (ed altre enteriti).
Altre complicanze sono infrequenti ma comprendono convulsioni nei bambini, miocardite e, raramente,
perforazione intestinale.
Coprocoltura
La diagnosi di shigellosi è facilitata da un'attenta analisi dei dati o durante le epidemie nelle aree endemiche e dalla
presenza di leucociti negli strisci di feci colorati con blu di metilene o con colorazione di Wright. Le coprocolture
sono diagnostiche e devono essere effettuate; per i pazienti con infezioni gravi o a rischio deve essere eseguito il
test di sensibilità agli antibiotici. La PCR (reazione a catena della polimerasi) è anche disponibile.
Nei pazienti con sintomi di dissenteria (feci ematiche e mucose), la diagnosi differenziale deve comprendere le
infezioni da E. coli enteroemorragico, Salmonella, Yersinia e Campylobacter; amebiasi; e infezioni da Clostridioides
difficile.
La superficie mucosa, osservata al proctoscopio, appare diffusamente eritematosa, con numerose piccole
ulcerazioni. Sebbene possano esser presenti leucopenia o leucocitosi marcata, la conta media dei globuli bianchi è
13 000/mcL (13 × 109/L). L'emoconcentrazione è frequente, così come l'acidosi metabolica indotta dalla diarrea.
Terapia di supporto
La perdita di liquidi dovuta alla shigellosi viene trattata in modo sintomatico con liquidi per via orale o liquidi EV.
Gli agenti antidiarroici (p. es., loperamide) possono prolungare la malattia e non devono quindi essere usati.
Gli antibiotici possono ridurre i sintomi e l'eliminazione di Shigella ma non sono necessari per gli adulti sani con
malattia in forma lieve. Tuttavia, alcuni pazienti, compresi i seguenti, devono solitamente essere trattati:
Bambini
Persone anziane
Pazienti debilitati
Un fluorochinolone (come ciprofloxacina 500 mg per via orale ogni 12 h per 3-5 giorni)
Azitromicina 500 mg per via orale il primo giorno e 250 mg 1 volta/die per 4 giorni
Azitromicina da 10 a 12 mg/kg per via orale in dose singola il 1o giorno, seguita da 6 mg/kg (massimo 250 mg)
1 volta/die per 4 giorni
Molte Shigella isolati hanno un'alta probabilità di essere resistenti all'ampicillina, al trimetoprim/sulfametossazolo e
alle tetracicline, ma i pattern di resistenza variano in base alle regioni geografiche.
È in corso di sperimentazione un vaccino orale con germi vivi, e gli studi sul campo in aree endemiche sembrano
promettenti. Tuttavia, l'immunità è generalmente di tipo specifico, quindi presumibilmente il vaccino deve essere
polivalente o contenere un antigene comune a diversi sierotipi.
Punti chiave
Lo Shigella spp costituisce una causa altamente contagiosa di dissenteria; gli esseri umani
costituiscono l'unico serbatoio.
La diarrea acquosa può essere accompagnata da dolore addominale e marcata urgenza di defecare; le
feci possono contenere muco, pus, e spesso sangue.
La S. dysenteriae di tipo 1 (non frequente negli Stati Uniti, eccetto nei viaggiatori di ritorno) produce la
tossina Shiga, che può causare la sindrome emolitica-uremica.
I quadri con marcata disidratazione e perdita elettrolitica, collasso circolatorio e decesso, sono
limitati principalmente agli adulti debilitati e ai bambini < 2 anni di età.