COMISSO Marino

Serv. Med.Sub e Iperbarica

TRIESTE 15 Novembre 2013

Foto - Marco Senn

LE LESIONI CUTANEE CRONICHE RAPPRESENTANO UNA

DELLE MORBOSIT PI DIFFUSE NEL PANORAMA
SANITARIO MONDIALE
NEL MONDO CI SONO +\- 12,5 MILIONI DI PERSONE AFFETTE
DA LCC ..(STIME: Wound Healing Society, 9 sept.2005)

Attualmente tra il 25% e il 50% dei posti letto sono occupati da

pazienti con ferite
La gestione delle lesioni cutanee nellassistenza domiciliare
oggi, impegna oltre la met di tutte le risorse a disposizione
Ma Il problema delle ferite destinato a salire a causa dei trend demografici in atto

(http://www.curadelleferite.it)

INFATTI

Le LCC

sono strettamente correlate ALLINVECCHIAMENTO E

ALLA CRONICIT DELLE MALATTIE (nel mondo occidentale laspettativa

media di vita ha raggiunto quasi gli 80 anni e sta ancora crescendo)

trasformazione legata a conquiste

ottenute in campo medico, sociale,
economico, politico e culturale

Stati patologici quali il diabete, vasculopatie, malattie

autoimmuni, ecc.. SONO LE CONDIZIONI EZIOPATOGENETICHE DI
INCREMENTO DEL RISCHIO DI LESIONI CUTANEE (http://www.curadelleferite.it)
http://www.worldwidewounds.com/2007/october/Jackie-Stephen-Hayes/leg-ulceration-wound-bed-prep.html
Wound-healing protocols for diabetic foot and pressure ulcers. Brem H, Jacobs T, Vileikyte L, Weinberger S, Gibber M, Gill K, Tarnovskaya A, Entero H, Boulton
AJ.Source Wound Healing Program, Angiogenesis and Wound Healing Laboratory, The Mount Sinai Medical Center, New York, NY, USA.

RAPPORTO O.M.S. DI SALUTE E

BENESSERE STILATO NEL 2012

CENSIMENTO 2012 TRIESTE E

IDENTIFICATA COME UNA CITT
DI ANZIANI 27% 65 ANNI

Studio eseguito in 53 paesi europei e

su un campione di quasi 900 milioni di
persone

la popolazione europea dal 1980

ha aumentato laspettativa di vita
di ben 5 anni

Donne 80 anni
uomini 72,5 anni
stili di vita, tipo di lavoro ecc.
spiegano questo divario

Nel 2010 le persone >65 anni era il 15%

si ipotizza che nel 2050
le persone con 65 anni supereranno il 25%
The European health report 2012: charting the way to well-being

FERITE DI DIFFICILE
GUARIGIONE

ITALIA
2 MILIONI DI PAZIENTI (3,3%)
CON
ULCERE AGLI ARTI INFERIORI
76% DI RECIDIVE
SI STIMA CHE LA
SPESA A CARICO DEL SSN
SIA DI CIRCA
UN MILIARDO DI EURO ALLANNO

Amputazioni

- Marigo L., Vison A., Ulcere dellarto inferiore: il trattamento ambulatoriale integrato
- Acta Vulnologica 2007;5:103-104.

EUROPA
Le persone affette da
questa patologia,
generalmente anziani,
varia dal 1,5% al 3%
(70% > delle ulcere
sono di origine venosa)
50% delle ulcere ancora aperto
dopo 1 anno --20% di esse ancora aperto
dopo 2 anni --8% non guarito dopo 5 anni.

lepidemia silenziosa
Tanto sono state definite le LCC

LE CONDIZIONI GENERALI

LE MANIFESTAZIONI
LOCALI

Necessitano di un corretto approccio di tipo:

1. Diagnostico
2. Terapeutico (Sistemico e Locale)
In modo da promuovere la guarigione della lesione o il controllo del dolore
dellodore, dell infezione, dellessudato nelle lesioni dichiarate non-healing
http://www.worldwidewounds.com/2007/october/Jackie-Stephen-Hayes/leg-ulceration-wound-bed-prep.html
Libro : Ulcere Trofiche e problemi di Cicatrizzazione Merescotti Roberto
Wound-healing protocols for diabetic foot and pressure ulcers. Brem H, Jacobs T, Vileikyte L, Weinberger S, Gibber M, Gill K, Tarnovskaya A, Entero H, Boulton AJ.Source Wound Healing Program,
Angiogenesis and Wound Healing Laboratory, The Mount Sinai Medical Center, New York, NY, USA.

La cute pu subire lesioni che

interessano tutti gli strati di cui
composta
Strato superficiale con semplici

erosioni cutanee e
perdita dello strato Dermo\Epidermico, Proseguendo
fino a lesioni a tutto spessore interessando strutture
anatomiche profonde ..

A TALE SCOPO PER STADIARE, CLASSIFICARE IL LORO GRADO

VENGONO INDIVIDUATE DIVERSE SCALE

LE FERITE POSSONO ANDARE INCONTRO A GUARIGIONE

CON TRE MODALIT DIFFERENTI:
PER PRIMA INTENZIONE

PER SECONDA INTENZIONE

PER TERZA INTENZIONE

LESIONI CUTANEE CRONICHE

SONO DEFINITE QUELLE LESIONI

CUTANEE CHE NON DIMOSTRANO
NESSUNA TENDENZA

ALLA

GUARIGIONE ENTRO LE 6 SETTIMANE,

NONOSTANTE TERAPIE LOCALI E
SISTEMICHE CORRETTE

IN BASE ALL EZIOLOGIA LE LESIONI CUTANEE SI DISTINGUONO IN

LESIONI ACUTE: di Origine Traumatica per applicazione di energia meccanica (traumi),
Termica (ustioni da caldo o freddo), Chimica ( acidi o basici) Elettrica (folg.)
LESIONI CRONICHE
VASCOLARI: venose, arteriose o miste),
METABOLICHE (diabetiche, iperuricemia, calcinosi, ipotiroidismo, etc.),
AUTOIMMUNI (vasculiti, pioderma gangrenoso, etc.),
DEGENERATIVE (malattie del connettivo quali Artrite Reumatoide, L.E.S,
Sclerodermia, Connettivite mista, etc.),
INFETTIVE (virali, batteriche, fungine, miste),
NEOPLASTICHE (carcinomi spinocellulari, melanomi, metastasi cutanee, etc),
EMATOLOGICHE (crioglobulinemia, piastrinosi, malattie linfoproliferative,etc).

LESIONE ACUTA

LESIONE CRONICA

EVOLVE attraverso meccanismi NON EVOLVE attraverso i

fisiologici e biochimici cellulari ben
definiti dalla riparazione tessutale

meccanismi fisiologici e biochimici

cellulari ben definiti dalla riparazione
tessutale

TUTTE LE LESIONI CUTANEE VANNO INCONTRO A GUARIGIONE

ATTRAVERSO DELLE FASI FISIOLOGICHE BEN DEFINITE, CHE
NON SONO SEPARATE IN TERMINI DI TEMPO MA SI
SOVRAPPONGONO DURANTE IL PROCESSO RIPARATIVO
FASI DELLA RIPARAZIONE TISSUTALE
Rimodellamento

Miofibroblasti

Levento Emocoagulativo
(Pochi minuti (2-3))

DETERMINA IL CAMBIAMENTO DI FORMA DELLE

PIASTRINE CON REAZIONE DI DEGRANULAZIONE

DEGRANULAZIONE PIASTRINICA RILASCIA

1 - FASE INFIAMMATORIA
(dai 2 ai 3 giorni)

1 -- CITOCHINE CHEMIOTATTICHE

PDGF GF di derivazione piastrinica

IGF-I
GF I tipo insulina
EGF
GF Epidermico
TGF- GF trasformante -

Neutrofili

RICHIAMANO NELLA FERITA

NEUTROFILI E MACROFAGI
DIAPEDESI CHEMIOTASSI

INGLOBANO E DISTRUGGONO BATTERI E DETRITI CELLULARI

6- 24\h

Macrofagi

RILASCIANO PROTEASI CHE ATTRAVERSO UN PROCESSO DI PROTEOLISI

VANNO A DEMOLIRE I COMPONENTI DELLECM DETERIORATI

RILASCIANO GF (TGF-\ PDGF, IGF-I)

CHE STIMOLANO:
- FIBROBLASTI
- CELLULE EPITELIALI
- CELLULE ENDOTELIALI

INOLTRE

RILASCIANO IN MODO CONTROLLATO CITOCHINE PROINFIAMMATORIE

- TNF- (Fattore di necrosi tumorale )
- IL-1 (Interleuchina 1) (attira i fibroblasti nella ferita e regola i livelli enzimatici
delle MMP)

2 - Fase Proliferativa
(dal 3 al 24 giorno)

I MACROFAGI e Piastrine
Con la Liberazione di fattori di crescita e di citochinine
IL-1 (Interleuchina 1) TNF- (Fattore di necrosi tumorale ) TGF- (Fattore di
crescita trasformante ) , il PDGF, IGF-I (Fattore di crescita I tipo insulina)
Tra questi fattori molto probabilmente quello di maggior importanza TGF-
per i suoi potenti effetti su quasi tutte le cellule coinvolte nel processo riparativo
e non solo sui fibroblasti.
Infatti si visto che una sua carenza inibisce la crescita cellulare mentre la
sua presenza ad alte concentrazioni stimola la proliferazione

STIMOLANO
FIBROBLASTI

CELL. ENDOTELIALI

CHERATINOCITI

VEGF
(dellendotelio vascolare)
Prodotto da tutte le cellule
in ipossia

SINTETIZZANO
COLLAGENO

Attivano lAngiogenesi
quindi la vascolarizzazione

EPITELIZZAZIONE

FIBROBLASTI \ COLLAGENO \ ELASTINA \ CELL. ENDOTELIALI

(ANGIOGENESI)

CREANO IL TESSUTO DI GRANULAZIONE

CHE VA A RIEMPIRE IL DIFETTO DI SOSTANZA
MIOFIBROBLASTI (FIBROBLASTI DIFERENZIATI) CONTRAGGONO LA FERITA
I CHERATINOCITI RICOPRONO IL NEOTESSUTO MIGRANDO DAL BORDO

3 - FASE DI RIMODELLAMENTO
(dal 24 giorno fino ai 2 anni)

E LA FASE PI LUNGA DEL PROCESSO DI CICATRIZZAZIONE

I FIBROBLASTI CONTINUANO A
SECERNERE COLLAGENO
NEL PROCESSO DI CICATRIZZAZIONE LE
FIBRE SONO DISPOSTE IN MODO
DISORDINATO

NE CONSEGUE LA SECREZIONE DI ENZIMI DENOMINATI

COLLAGENASI FIBRINOLISINA IN GRADO DI LISARE E DI
MODELLARE IL COLLAGENO PER RENDERLO PI
MALLEABILE.

il tessuto di riparazione non avr mai le

caratteristiche del tessuto originario.

UN ARRESTO O LA MANCATA GUARIGIONE

DELLE LCC VIENE IPOTIZZATA
D A U N A N O M A L O
C O M P O R TA M E N T O D E I
MACROFAGI (MMP TIMP )
CON INCREMENTO DELLA
R E A Z I O N E P R O
INFIAMMATORIA

NE CONSEGUE

INSTABILITA DEL NEOTESSUTO DEPOSITATO

MEDIATO dai GF

MA DEMOLITO MMP

UN BREVE ACCENNO AI FATTORI CHE

ENTRANO IN GIOCO CHE CONCORRONO A
D E T E R M I N A R E L E V O L U Z I O N E E A D
INFLUENZARE IL PROCESSO RIPARATIVO

QUATTRO GRUPPI PRINCIPALI

1. FATTORI RELATIVI AL PAZIENTE

2. FATTORI RELATIVI ALLA FERITA

(ES. PATOLOGIA, FARMACI, f. PSICOSOCIALI)

(DURATA - SUPERFICE E PROFONDITA - CONDIZIONI DEL

FONDO ISCHEMIA INFIAMMAZIONE INFEZIONE - SEDE ANATOMICA - RISPOSTA AL TRATTAMENTO)

3. ABILITA E CONOSCENZE DELLOPERATORE (Capacit diagnostiche

\operative e lo stress indotto dalla non guarigione della ferita)
4. RISORSE E FATTORI RELATIVI AL TRATTAMENTO (Materiali a
disposizione, strutture, farmaci, strumenti biotecnologici ecc..)

PATOLOGIA
(fattori sistemici)
INFLUENZANO IL PROCESSO DI GUARIGIONE
DIABETE MELLITO

MALNUTRIZIONE

EZIOLOGIA ISCHEMICA: RICONOSCIUTO DA TEMPO

COME SIA INFLUENTE IL RIPRISTINO DEL FLUSSO

ET AVANZATA (>60 ANNI),

SANGUIGNO PULSATILE CON BYPASS O ANGIOPLASTICA

OBESIT

IPOPERFUSIONE
VASCULOPATIA PERIFERICA
NEOPLASIE

PERCHE LULCERA GUARISCA.

MARSTON e coll.
MIGLIORE E IL CONTROLLO GLICEMICO MIGLIORE SARA LA

SEPSI

GUARIGIONEE IN PARTICOLARE SE SI UTILIZZANO

IPOMOBILIT

SOSTITUTI DERMICI

ESCHAR:
La CHIRURGICA PRECOCE DEL REFLUSSO VENOSO SUPERFIC. NON HA MAGGIORI VANTAGGI
RISPETTO ALLA TERAPIA COMPRESSIVA, RISULTA INVECE INDISCUSSO LIMPORTANZA DELLA
CHIRURGIA NELLA RIDUZIONE DELLE RECIDIVE SIA A BREVE CHE A LUNGO TERMINE.

PATOLOGIA
(fattori sistemici)

DIABETE MELLITO
OBESIT

PERTANTO CORREGGERE LA
PATOLOGIA E LE COMORBILITA
(DOVE POSSIBILE)

MALNUTRIZIONE
ET AVANZATA (>60 ANNI),
IPOPERFUSIONE
VASCULOPATIA PERIFERICA
NEOPLASIE
SEPSI

E UN PREREQUISITO ESSENZIALE PER

IPOMOBILIT

PORTARE A GUARIGIONE LE FERITE

FARMACI
HANNO UN IMPATTO IMPORTANTE SULLA RIPARAZIONE TESSUTALE
IMMUNOSOPRESSORI
ANTIINFIAMMATORI

(CORTISONICI METOTRESSATO
AZATIOPIRINA ANTICOAGULANTI ECC.)

INIBISCONO LA RISPOSTA INFIAMMATORIA

(1 FASE DELLA RIPARAZIONE TISSUTALE)
METTENDO A RISCHIO DI SEPSI LA FERITA
PRODOTTI SENSIBILIZZANTI O ALLERGENICI

POSSONO DETERMINARE SENSIBILIZZAZIONI IN PAZIENTI CON ULCERE

VENOSE DANDO DERMATITI PERILESIONALI)
(RNAO) Registered Nurses Association of Ontario

FATTORI PSICOSOCIALI
Wissing e coll Descrivono come i pazienti affetti da LCC sono persone
Person e coll. vulnerabili con una qualit di vita socio\economica scadente

Isolamento sociale
Il sesso

esempio

Condizioni economiche
Esperienze al dolore

sono condizioni che inducono STRESS e DEPRESSIONE

fattori che influenzano negativamente la riparazione
tessutale attraverso una risposta neuroendocrina
INTERAGENDO

Sulla funzionalit immunitaria

sulla modulazione delle MMP

sulle attivit dei TIMP

Serie bianca

con un aumento delle citochine proinfiammatorie le quali ritardano la guarigione

danneggiando il neotessuto
The European health report 2012: charting the way to well-being

FATTORI RELATIVI ALLA FERITA

 DURATA DELLA FERITA E SENESCENZA

Un rapporto del 15% di fibroblasti senescenti nella ferita considerato
Es.

indicativo nellarresto della guarigione

Es.

CONDIZIONI DEL LETTO DI FERITA

Tessuto necrotico
Devitalizzato
Calcinosi

OSTACOLANO LA VALUTAZIONE DELLA

FERITA E SONO FOCOLAIO DI INFEZIONE

DIMENSIONI E PROFONDITA
Hanno evidenziato quanto siano importanti per determinare lesito di guarigione di molte
lesioni
Coinvolto 30.000 utenti con lesioni del piede - dimensioni >2 cm - durata >2 mesi
- profondit che interessava (tendini, legamenti, ossa e articolazioni)
(Questi avevano solo il 22% di probalit di guarigione a 20 settimane)

MAGOLIS e Coll.

bassa temperatura ambientale, disidratazione ecc..

Sono le ,stress
cause opi
comuni
di scarsa
una lesione
cutanea
(ipotermia
dolore
possono
> Tonoguarigione
simpatico <diFlusso
microcircolatorio)
ISCHEMIA \ IPOPERFUSIONE \ IPOSSIA TESUTALE
1

DETERMINANO

stress emodinanico e metabolico

CAUSANDO

scompenso della stabilit (omeostasi) microcircolatoria con relativa ipossia

NE DERIVA

stress ossidativo, conseguente allipossia

Il maggior consumo di ossigeno che ne deriva determina unulteriore danno

ipossico tessutale
INOLTRE
2

leucociti e piastrine, intrappolate nel microcircolo RILASCIANO

sostanze vasocostrittrici, citochine, radicali liberi O2 , enzimi proteolici ecc..

Determinano danno della membrana endoteliale IL QUALE CAUSA
Una riduzione dellattivit fibrinolitica (formazione di microtrombi)
e una maggiore permeabilit vasale dando edema interstiziale
IL TUTTO SI TRADUCE IN UNA ULTERIORE RIDUZIONE DEL FLUSSO EMATICO

Di primaria importanza sono le alterazioni omoreologiche (aumento della

viscosit, riduzione della pressione di perfusione, Ecc.) che si realizzano
Determinata dalla ridotta deformabilit eritrocitaria
ne consegue la formazione di tappi di GR che
aggravano la perfusione tessutale

LOTI migliora lomereologia attraverso una aumentata

deformabilit degli eritrociti con incremento del
microcircolo
NE DERIVA

Ripristino dei meccanismi

aerobi cellulari e tessutali

Riduzione delledema
perilesionale

Inoltre la diffusione dellO2 in iperbarismo si quadrupica

A VOLTE IL PROBLEMA E LOPERATORE

ANNO 2013
PRODOTTI DI DUBBIA UTILITA NEL PROCESSO RIPARATIVO

SOLUZIONI COLORATE COME MERCURO CROMO, LA FUXINA, IL

VIOLETTO DI GENZIANA, LA TINTURA RUBRA DI CASTELLANI
ESPLICANO UNA RIDOTTA AZIONE ANTISETTICA, NON PERMETTONO
L A VA L U TA Z I O N E D E L L A F E R I TA P E R E S . FAV O R I S C O N O
LOCCULTAMENTO DI ARROSSAMENTI SONO SCONSIGLIATI DALLE
PRINCIPALI LINEE GUIDA INTERNAZIONALI
MA ANCORA NEL 2013
CREDENZE POPOLARI
SANGUE DI DRAGO
Resina

LARDO

ALBUME DUOVO

 W. B. P.
PREPARAZIONE DEL LETTO DELLA FERITA

Vincent Falanga
Professore
Gregory S. Schultz
Professore
R. Gary Sibbald
Professore

Wound bed preparation: a systematic approach to wound management

IL CONCETTO BASE
VIENE SVILUPPATO NEGLI U.S.A. e CANADA NEGLI ANNI 2000
VIENE DEFINITO COME

Wound bed preparation: a systematic approach to wound management

U N P R E R E Q U I S I T O
INDISPENSABILE PER
PERMETTERE DI UTILIZZARE
AL MEGLIO LE MODERNE
MEDICAZIONI
ANCHE
LAESISTONO
MEDICAZIONE
PIU AVANZATA
NONCHE
Ee ilIN
Diversamente
il migliore materiale
di medicazione
NON
MEDICAZIONI
GRADO
PORRE RIMEDIO
AD sembreranno
UNA CONDIZIONE
migliorDItrattamento
possibile
non
GUARISCONO
UNA
FERITA
PATOLOGICA
FASE
DI SCOMPENSO
O IRRISOLTA
(Vermeulen
et al.,2006; Broussard,
2007)funzionare
funzionare
oINnon
adeguatamente
(Rostald
e Ovington, 2007)

European Wound Management Association (EWMA). Position Document: Wound Bed Preparation in
Practice. London: MEP Ltd, 2004.

DEFINIZIONE DI WOUND BED PREPARATION

La Preparazione Del Letto Di Ferita (WBP)

pu essere definita come la gestione globale
e coordinata della lesione cutanea atta a
rimuovere le barriere locali alla guarigione o
a p r o m u o v e r e l e ff i c a c i a d i m i s u r e
terapeutiche innovative.
Falanga 2000

SCOPO DELLA W.B.P.

E QUELLO DI ESALTARE LEFFICACIA DELLE

T E R A P I E AVA N Z AT E I N M O D O D A
PROMUOVERE LA GUARIGIONE DELLE
LESIONI CUTANEE IN TEMPI SEMPRE PIU
BREVI
LOBIETTIVO VIENE RAGGIUNTO ANDANDO AD ELIMINARE TUTTI
QUEI FATTORI LOCALI CHE DETERMINANO UN RALLENTAMENTO O
UN BLOCCO DELLA GUARIGIONE
a.
b.
c.
d.

IL TESSUTO NECROTICO
LESSUDATO IN ECCESSO
LO SQUILIBRIO BATTERICO
DISFUNZIONI CELLULARI E LO SQUILIBRIO BIOCHIMICO (MMP)

IDEATO
PER AIUTARE IL MEDICO E INFERMIERE
Vincent Falanga
Professore

Gregory S. Schultz
Professore

R. Gary Sibbald
Professore

Wound bed preparation: a systematic approach to wound management

A INQUADRARE MEGLIO I PRINCIPI

DELLA WOUND BED PREPARATION

TI M E
Ci perme9e di ee9uare una revisione sistema,ca non
lineare di tu9e le cara9erisCche obieGvabili della
lesione
Ci perme9e di INDIVIDUARE gli elemenC da correggere e
gli intervenC pi appropriaC per rimuovere le barriere
che impediscono la guarigione.

TESSUTO

ESCARA, T. NECROTICO E DEVITALIZZATO, LIPONECROSI, FIBRINA,

SLOUGH, ELEVATA CARICA BATTERICA E BIOFILM, CELLULE
FENOTIPICAMENTE ALTERATE, MATERIALE ESTRANEO

European Wound Management Association (EWMA). Position Document: Wound Bed Preparation nella Practice. London: MEP Ltd, 2004.

INTERVENTO PRIORITARIO E LA SUA RIMOZIONE

ATTRAVERSO
DETERSIONE
E

DEBRIDEMENT

DETERSIONE
VIENE DEFINITA COME LA RIMOZIONE DELLO SPORCO
Lobiettivo di ricreare localmente le caratteristiche funzionali per il processo
riparativo andando a rimuovere con la diluizione e lazione meccanica, TUTTO il
materiale di superfice che di ostacolo alla riparazione (Blunt, 2001)

1. RIMUOVERE
2. ALLONTANARE
3. DILUIRE

RIFIUTI METABOLICI
MATERIALE ORGANICO INQUINANTE
MATERIALE ESTRANEO
RESIDUI DI MEDICAZIONI
CARICA MICROBICA DI SUP.

Ringer lattato ecc.

(RNAO) Registered Nurses Association of Ontario

(EWMA revisione della letteratura Debridement 2013)

TRAUMI DETERMINATI DALLA DETERSIONE

MECCANICI
CHIMICI
TERMICI

MECCANICO

IL TESSUTO DI GRANULAZIONE E MOLTO DELICATO COS PURE IL

TESSUTO IN FASE DI RIEPITELIZZAZIONE
FORZE MECCANICHE DI TAMPONAMENTO, NELLO SCRUBBING O CON
I R R I G A Z I O N E T R O P P O E L E VATA D E T E R M I N A N O I L L O R O
DETERIORAMENTO
E ERRATO PENSARE CHE FAR SANGUINARE LA FERITA SIA SINONIMO DI
MIGLIORE PULIZIA.
IN REALTA VIENE RIATTIVATA LA FASE COAGULATIVA CHE RIATTIVA TUTTO
IL PROCESSO INFIAMMATORIO
NON USARE TAMPONAM. SU TESSUTI GRANUL E\O RIEPITELIZZ.
EVITARE DURANTE LA DETERSIONE LO SCRUBBING

Line Guida RNAO (2007)

CHIMICO

AGENTI CHIMICI COME ANTISETTICI, ACIDI, BASI,

GARZA IODOFORMICA ECC. SONO CITO TOSSICI

LE LINEE GUIDA INTERNAZIONALI SULLA RIPARAZIONE

TESSUTALE INDICA LUTILIZZO DEGLI ANTISETTICI SULLA
FERITA SOLO IN CONDIZIONE DI INFEZIONE CONCLAMATA
DOVE LA PRIORITA ASSOLUTA E LELIMINAZIONE DEI
PATOGENI

AHRQ (Agenzia per la Ricerca e la Qualit)

AHCPR (Agency for health care policy and research)
Line Guida RNAO (2007)

TERMICO
LA RIPARAZIONE CUTANEA NECESSITA DI UNA TEMPERATURA IDONEA
E DI OSTACOLO ALLA RIPARAZIONE

33C
42C

33C

LA RIPARAZIONE AVVIENE AD UNA T

FIBROBLASTI

36C

MACROFAGI

LA BASSA T BLOCCA LA LORO MITOSI PER

RIPRENDERE 3 4 ORE DOPO IN
NORMOTERMIA

SONO MOLTO SENSIBILI AL

CAMBIAMENTO TERMICO CON:
Fagocitosi alterata
Sintesi ridotta GF
Sintesi ridotta MMP

pressione
di Irrigazione
UTILIZZARE SF Oottimale
RL ALMENO A TEMPERATURA
AMBIENTE
(8-13
psi) (Siringa
da 35 ml
\ Ago da
19G)
EVITARE PRESSIONI
DI IRRIGAZIONE
ELEVATE
O INEFFICACI
Line Guida RNAO (2007)

Irrigazione con Bomboletta Pressurizzata

erogazione forzata di S.F. 0,9%
UTILIZZATA PER DETERSIONE PRIMARIA

Il getto graduato forte e compatto

con elevata forza meccanica.
Deterge la ferita rimuovendo corpi
estranei essudato tenace,
sporcizia, tessuto necrotico e
residui medicamentosi in
modo atraumatico
Attenzione alle ferite infette il
getto pu portare in
profondita la flora batterica
Attenzione pu ledere la
sottile pellicola in
prograssione cheratocitica

DEBRIDEMENT
GENERALMENTE ACCETTATO COME PRECURSORE NECESSARIO ALLA
FORMAZIONE DI NUOVO TESSUTO ED E INDISPENSABILE PER IL
PROCESSO RIPARATIVO DI UNA LESIONE ULCEROSA.
(VOWDEN & VOWDEN, 1999).

DEFINIZIONE

ATTO DI RIMOZIONE DA UNA FERITA MATERIALE NECROTICO,

ESCARA, TESSUTO DEVITALIZZATO, CROSTE DI SIERO, TESSUTO
INFETTO, IPERCHERATOSI, SLOUGH, PUS, EMATOMI, CORPI
ESTRANEI, DETRITI, FRAMMENTI OSSEI, O QUALSIASI ALTRO TIPO
DI BIOCARICO CHE PREGIUDICA LA GUARIGIONE DELLA FERITA
(EWMA revisione della letteratura Debridement 2013)

(Falanga, 2001; EWMA, 2004; Wolcott et al, 2009)

Esempi di tessuto necrotico per tipo di ulcera (Bates Jensen e Apeles, 2007)

ULCERE ARTERIOSE

ULCERE NEUROPATICHE

La necrosi appare
sottoforma di
escara o gangrena
secca, pu avere
un aspetto
ispessito color
nero-grigio.
Il tessuto
saldamente adeso
alla lesione e pu
essere circondato
da un perimetro
eritematoso

In genere non
presentano necrosi
m a t e s s u t o
ipercheratosico o
formazione callosa
perilesionale che
deve essere rimossa
frequentemente

Pag. 83

USTIONI

Dipendente dal
g r a d o d i
ustione, e va
dal color bianco
\panna ad un
colore grigio
cereo o un
a s p e t t o
coriaceo di
color giallo\nero
nelle lesioni a
tutto spessore.

ULCERE VENOSE

Nella maggior
parte dei casi il
tessuto necrotico
di scarsa
quantit. In genere
si evidenzia
tessuto fibroso
pallido, lucido ed
aderente da
rimuovere tramite
couretage previo
controllo del
dolore.

LA PRESENZA DI TESSUTO NECROTICO

Costituisce un ottimo terreno per la proliferazione batterica con > del rischio di
Infezione
Prolunga la fase infiammatoria e linfiltrazione dei leucociti inibendo la fagocitosi
Rende difficile la valutazione della profondit e lestensione della ferita
Determina aumento del dolore
Limita lefficacia degli antibiotici e degli antisettici
Inibisce la migrazione cellulare
Prolunga il riempimento e la chiusura della ferita

Debridement Secondo le linee guida

EPUAP E AHCPR, evidenziano limportanza della rimozione del
tessuto devitalizzato, per diversi motivi:

E il punto di partenza della terapia delle lesioni cutanee

Il tessuto devitalizzato favorisce linfezione

Riduce la carica batterica eliminando le fonti di infezioni

Rimuove il Biofilm batterico

Riduce le citochine proinfiammatorie e le MMP in eccesso

Elimina le cellule senescenti (fibroblasti (15%)) promuovendo

la granulazione e la contrazione della ferita

Promuove il processo riparativo

Consente di valutare con accuratezza la satadazione della

ferita (dimensioni ,profondit, tessuto presente ,presenza di tratti sottominati o fistolosi)

- National Pressure Ulcer Advisory Panel (NPUAP) \\\ Agency for Health Care Policy and Research (AHCPR) Clinical Practice Guideline

1 scelta

CHIRURGICO

AUTOLITICO

In clinica
sono utilizzati
5 tipi di
debridement

ENZIMATICO

TECNICHE DI
DEBRIDEMENT

BIOCHIRURGICO

MECCANICO

SEBBENE ESISTANO DIVERSI METODI PER EFFETTUARE IL DEBRIDEMENT

GENERALMENTE SONO DESCRITTI I 3 METODI PI COMUNI

Autolitico:

Lorganismo utilizza enzimi autoprodotti che assieme alle

cellule bianche (Neutrofili, Macrofagi) liquefano, fagocitano e demoliscono i

tessuti devitalizzati e necrotici in modo selettivo.
lambiente umido favorisce questo processo, migliorando la granulazione e
la riepitelizzazione.
Gli Idrogel - gli Idrocolloidi - i film semipermeabili sostengono il processo di
debridement

mantenendo o cedendo umidita alla lesione promuovendo

lambiente umido garantendo lautolisi del tessuto.

La metodica necessita di molto tempo essendo il processo autolitico lento,
inoltre non deve essere utilizzata nel caso di lesioni
Infette
Essudanti ed iperessudanti

Wound Bed Preparation: evoluzione della pratica clinica secondo i principi del TIME
(p.g.c. dellInternational Advisory Board on Wound Bed Preparation)

Enzimatico:

Agenti enzimatici (collagenasi, streptochinasi,

fibrolisina ecc.) permettono leliminazione dei tessuti devitalizzati in

modo selettivo tramite processo biochimico mirato, andando a demolire i
ponti di collageno denaturato.
Tecnica di debridement lenta generalmente utilizzato quando non c urgenza
nella rimozione del tessuto devitalizzato o per coloro in cui il debridement
chirurgico controindicato

Su escara secca sono utili

delle incisioni per far
penetrare il prodotto
In preparazione
Allescarectomia

Lenzima va
sostituito ogni
12 24 ore
Viene inattivato
da antisettici

Wound Bed Preparation: evoluzione della pratica clinica secondo i principi del TIME
(p.g.c. dellInternational Advisory Board on Wound Bed Preparation)

Durante lutilizzo porre

attenzione che il prodotto non
venga a contatto con la cute
perilesionale sana per il rischio
di Macerazione

Metodica di 1 scelta

Chirurgico: Vengono rimossi i tessuti necrotici e devitalizzati -Metodica non selettiva e dolorosa. Lo specialista rimuove il tessuto
necrotico utilizzando strumenti sterili come forbici, pinza e bisturi,
Courette, strumenti biomedicali (Versajet)
Metodo rapido e risolutivo (rimuovere il tessuto necrotico e tutto il materiale inerte)
Rimuove la carica batterica e il Biofilm
Rimuove le cellule vecchie e senescenti
Riacutizza la ferita stimolando la fase infiammatoria e la perfusione locale
Da preferire in caso di ampie ferite infette, per la rimozione di frammenti ossei
E una tecnica che va eseguita in ambiente protetto (H) di
pertinenza medica e loperatore deve essere esperto
RISCHIO DI

ATTENZIONE A

Ledere nervi, Tendini,

Vasi (emorragia),
strutture anatomiche
Importanti

pazienti con alterata

vascolarizzazione e in
t r a t t a m e n t o c o n
anticoagulanti e
immunosopressori

Pu provocare
t r a n s i t o r i a
batteriemia e
iperpiressia

(p.g.c. dellInternational Advisory Board on Wound Bed Preparation) Wound Bed Preparation: evoluzione della pratica clinica secondo i principi del TIME

CHIRURGICO
Generalmente di 1 scelta

COURETAGE
BISTURI FREDDO
FORBICI
VERSAJET

BIO-CHIRURGICO
LUCILIA SERICATA
Wound Bed Preparation: evoluzione della pratica clinica secondo i principi del TIME

(p.g.c. dellInternational Advisory Board on Wound Bed Preparation)

 1920 VIENE IDENTIFICATA LA SPECIE

LARVALE (PHAENICIA SERICATA \ LUCILIA SERICATA)
1929 E NEL 1932 VENGONO PRESENTATI I
PRIMI STUDI SULLUOMO CON LC.

LA METODICA FU ABBANDONATA CON LARRIVO DEGLI ANTIBIOTICI

RIPRESA CON LARRIVO DI CEPPI BATTERICI ANTIBIOTICORESISTENTI

OGGI VIENE COMMERCIALIZZATA CON

IL MARCHIO MEDICAL MAGGOTS
Wound Care Information Network

SVOLGONO TRE AZIONI:

1) SBRIGLIANO IL TESSUTO NECROTICO INFETTO
2) HANNO AZIONE BATTERICIDA E ANTISETTICA PER DIGESTIONE
BATTERICA
3) STIMOLANO LA GUARIGIONE DELLE FERITE
SONO INDICATE PER
LDD
ULCERE VENOSE DA STASI
ULCERE DEL PIEDE DIABETICO ISCHEMICO, NEUROPATICO,
NEUROISCHEMICO,
ULCERE VASCOLARI
LESIONI TRAUMATICHE
FERITE CHIRURGICHE

Wound Care Information Network

APPLICAZIONE MAGGOT TERAPY:

PHAENICIA SERICATA \ LUCILIA SERICATA

1. perilesionale protetto con placca idrocolloidale

2. le larve posizionate sulla lesione vengono confinate con una pellicola trasparente

a. SPICCATA AZIONE DEMOLITIVA E

SELETTIVA VERSO IL TESSUTO
NECROTICO
b. HANNO UNAZIONE DIRETTA
(ALIMENTAZIONE) ED UNA
INDIRETTA (ENZIMI PROTEOLITICI
SECRETI)

Wound Care Information Network

CAREGIVER E
PAZIENTE
COMPLIANTI
10 LARVE PER CM2
VENGONO RIMOSSE IL 3
GIORNO

DEBRIDEMENT MECCANICO

ULTRASUONI
WET TO DRY
PAD DEBRIDEMENT ATTIVO
LAVAGGIO PULSATILE

Debridement Made Easy Ferite complesse, la Ferita chirurgica - | Kathryn Vowden, Peter Vowden

ULTRASUONI

NEL MONDO DEL WOUND HEALLING

HANNO DIMOSTRATO
1.

RIDUZIONE CARICA BATTERICA

2.

RIMOZIONE DI DETRITI E TESSUTO NECROTICO

3.

INIBIZIONE DI UN AMBIENTE PROINFIAMMATORIO,

4.

EVIDENZE PROANGIOGENETICHE

5.

STIMOLO RIPARATIVO CELLULARE

AGISCONO IN MODO SELETTIVO SOLO SUL TESSUTO DEVITALIZZATO

NON LEDONO VASI NERVI TENDINI

Plastic & Reconstructive Surgery. 127 Supplement 1S, Wound Healing Supplement:93S-102S, January 2011.

NEL MONDO DEL WOUND HEALLING

DUE AZIONI STUDIATE

Contatto

DERIDEMENT Frequenze dai

20 KHz ai 35 KHz

Senza Contatto

COME MODULATORE
Frequenze dai
20 MHz ai 40 MHz
MIST Therapy

Plastic & Reconstructive Surgery. 127 Supplement 1S, Wound Healing Supplement:93S-102S, January 2011.

GLI ULTRASUONI
HANNO LA CARATTERISTICA DI NON ESSERE UDIBILI DALLORECCHIO UMANO
CHE RIESCE A CAPTARE FREQUENZE DONDA TRA I 20 HZ AI 20,000 HZ

Range di lavoro dai 26 Khz ai 35 Khz

EFFETTO DI DEBRIDEMENT AVVIENE PER MEZZO DELLA CAVITAZIONE
ULTRASONICA
KILLING BATTERICO AVVIENE PER ROTTURA DELLA PARETE BATTERICA
GRAZIE ALLA CAVITAZIONE E PER AUMENTO TERMICO IN PROSSIMITA
DEL PROBE
Durata dai micro ai nanosecondi
5.500 C
2000 Atm

CAVITATION
LIQUID IMPLOSION DUE TO
MOLECULAR IPERACCELERATION

HEAT PRODUCTION
ACOUSTIC PRESSURE

DISSECTION ON
BIOLOGIC TESSUES

TIP

TEMPERAURE ELEVATION DUE TO

MOLECULAR FRICTION DURING
OSCILLATORY MOTION OF THE TIP

BACTERIAL
KILLING

OSSIDO NITRICO SINTETASI

GENERATORE DI OSSIDO NITRICO A LIVELLO ENDOTELIALE

NEUROTRASMETTITORE

BIOSTIMOLATORE

VASODILATAZIONE
LA FORZA VIBRATORIA DEL PROBE SUL TESSUTO ENDOTELIALE STIMOLA LA
PRODUZIONE DI OSSIDO NITRICO DETERMINANDO VASODILATAZIONE CON
RELATIVO AUMENTO DELLA PERFUSIONE TESSUTALE. LA STIMOLAZIONE DEI
FIBROBLASTI E DEI MACROFAGI E DELLE CELLULE ENDOTELIALI AUMENTANDO
COSI IL PROCESSO RIPARATIVO
William J. Ennis, D.O., M.B.A. Claudia Lee, M.P.T. Malgorzata Plummer, M.D. Patricio Meneses, Ph.D. Chicago and Olympia Fields, Ill.
Current Status of the Use of Modalities in Wound Care: Electrical Stimulation and Ultrasound Therapy
Kazu Suzuki, DPM CWS, and Joel Aronowitz MD: Low-frequency Ultrasound Therapy for the Treatment of Painful and Difficult-to-Treat Leg Ulcers Tower Wound Care Center, Cedars-Sinai Medical Towers, Los Angeles, CA.

CELLULITE NON TRATTATA CON I SEGNI DI UNA RISPOSTA SISTEMICA \ FERITE

CON COMPONENTI METALLICI COME SOSTITUZIONE ARTICOLARE, PLACCHE E
VITI, MEZZI DI SINTESI VARI, DISPOSITIVI ELETTRONICI IMPIANTATI
ALL'INTERNO DEL CAMPO DI TRATTAMENTO \ DOLORE NON CONTROLLATO
Ultrasonic-Assisted Wound Treatment (SONOCA): A Wound Care Protocol Mary M. Verhage, RN BSN CWOCN ; Jeffrey A. Niezgoda, MD FACEP Center for Comprehensive Wound Care and
Hyperbaric Oxygen Therapy, Aurora Health Care; Hyperbaric and Wound Care Associates, Milwaukee, Wisconsin

Lucia Michailidis, Gillian Butcher, Annette Davis Low frequency ultrasonic debridement: a clinical experience From Australasian Podiatry Council
Conference 2011 Melbourne, Australia. 26-29 April 2011

WET TO DRY
LA LETTERATURA DESCRIVE MEDICAZIONI WET-TO-DRY COME MEZZO DI PULIZIA MECCANICO

APPROCCIO NON SELETTIVO NELLA TECNICA DI SBRIGLIAMENTO, VIENE

DESCRITTO COME:
TRAUMATICO

IN REALTA E UNA METODICA RARAMENTE

DOLOROSO

U T I L I Z Z ATA ( + L D D ) P E R L A S C A R S A

COSTOSO
RICHIEDE TEMPO

COMPLIANCE DEL PAZIENTE

E PER IL

TRAUMATISMO PROCURATO AL TESSUTO SANO

LE LINEE GUIDA

HANNO PROMOSSO L'USO DI MEDICAZIONE WET-TO-DRY PER IL

DEBRIDEMENT, AFFERMANDO CHE L'USO SIA SOSTENUTO DAL PARERE DI
ESPERTI (Evidenza C).

AHRQ (Agenzia per la Ricerca e la Qualit)

AHCPR (Agency for health care policy and research)

Wet-to-Dry Gauze Dressings: Fact and Fiction Margaret Heale Armstrong, RN, MSc, Patricia Price, PhD Wounds. 2004;16(2)

PAD DEBRIDEMENT ATTIVO

DISPOSITIVO PER LO SBRIGLIAMENTO MECCANICO
VANTAGGI:
ELIMINA I DETRITI VELOCEMENTE E CON SEMPLICIT STIMOLA LA
GUARIGIONE DELLA FERITA PROTEGGENDO IL TESSUTO NUOVO
LAPPLICAZIONE PRATICAMENTE INDOLORE
Sbrigliamento di ferite superficiali e sul perilesionale

ulcere diabetiche
ulcere arteriose e
venose
LDD
lesioni post-operatorie, guaribili per
seconda intenzione

EWMA Document: Debridement

PIODERMA GANGRENOSO

LESIONI TUMORALI

Paz. TERMINALI
CAUTELA

CONDIZIONI IN CUI NON DOVREBBE ESSERE ESEGUITO

UN DEBRIDEMENT SENZA COINVOLGERE LO
SPECIALISTA COMPETENTE

FERITE SULLE MANI,VISO,PIEDI (COINVOLGIMENTO MULTIDISCIPLINARE)

FERITE ARTI INFERIORI IN CUI E NECESSARIA LA CONSULENZA VASCOLARE
FERITE CON MALFORMAZIONI CONGENITE
ANATOMIA ALTERATA
IMPIANTI PROTESICI VASCOLARI O ORTOPEDICI (RICHIESTA TEAM APPROPRIATO)
LESIONI DOLOROSE (RICHIESTE TERAPIA DEL DOLORE E\O ANESTESIOLOGICA)

CAUTELA IN PAZIENTI CON TERAPIA ANTICOAGULANTE

CAUTELA IN PAZIENTI CON INFEZIONI NON TRATTATE (RICHIEDONO COPERTURA ANTIBIOTICA)

Debridement Made Easy Ferite complesse, la Ferita chirurgica - | Kathryn Vowden, Peter Vowden
Lucia Michailidis, Gillian Butcher, Annette Davis Low frequency ultrasonic debridement: a clinical experience
From Australasian Podiatry Council Conference 2011 Melbourne, Australia. 26-29 April 2011

INFIAMMAZIONE \ INFEZIONE

I
MECCANISMO DI DIFESA NON SPECIFICO INNATO
COSTITUISCE UNA RISPOSTA PROTETTIVA AL DANNO DA
AGENTI FISICI, CHIMICI E BIOLOGICI

IL CUI OBIETTIVO FINALE L'ELIMINAZIONE DELLA CAUSA

INIZIALE DEL DANNO CELLULARE O TISSUTALE, NONCH
AVVIARE IL PROCESSO RIPARATIVO

LA RISPOSTA INFIAMMATORIA PORTA CELLULE FAGOCITARIE E CITOCHINE

PROINFIAMMATORIE CON IL COMPITO DI RIMUOVERE DETRITI E
MICRORGANISMI.
CON I RELATIVI SEGNI CLINICI D'INFEZIONE:

ARROSSAMENTO (Eritema)
DOLORE
CALORE
GONFIORE (Tumefazione Edema)
IMPOTENZA FUNZIONALE

NELLE FERITE ACUTE C UNA RESTITUTIO IN INTEGRUM ENTRO LE

6 SETTIMANE E IL PROCESSO SI SPEGNE

DIVERSO E PER LE LESIONI CRONICHE

2 Lattivit elevata delle proteasi

distruggono i GF, i recettori e
lECM di nuova formazione

MMP vengono prodotte dalle

c e l l u l e M A C R O FA G I ,
neutrofili, i fibroblasti, le
cellule endoteliali e le cellule
epiteliali

BISOGNA RIDURRE GLI ATTORI BIOCHIMICI ED

AVERE IL CONTROLLO DELL INFIAMMAZIONE
COME ?

CITOCHINE PROINFIAMMATORIE

R I V A L U T A Z I O N E
T (DETERSIONE \
DEBRIDEMENT)
R I V A L U T A Z I O N E
S I S T E M I C A (PERFUSIONE
TESSUTALE, NUTRIZIONE, GLICEMIA,
ALCOLISMO ECC.)

ATTIVITA PROTEASICA

TERAPIA LOCALE
SISTEMICA :
ANTIINFIAMMATORI
INIBITORI DELLE MMP
(Cellulosa rigenerata in acido acetico)

ATTIVITA DEI FATTORI DI CRESCITA

RIEQUILIBRIO MMP\TIMP
-1 antitripsina secreto dai macrofagi e dalle cellule epatiche
Wound Bed Preparation: evoluzione della pratica clinica secondo i principi del TIME

(p.g.c. dellInternational Advisory Board on Wound Bed Preparation)

NON ESISTE UNA LCC STERILE

LA CUTE E' RICCA DI MICRORGANISMI RELATIVAMENTE STABILI CHE
GENERALMENTE SONO INERTI E COESISTONO IN UN RAPPORTO DI
EQUILIBRIO CON L'OSPITE, ADDIRITTURA ENTRANO IN COMPETIZIONE
CON LA FLORA BATTERICA PIU' AGRESSIVA, RIDUCENDO IL RISCHIO DI
INFEZIONE

NE DERIVA CHE LA LESIONE QUANTO MENO CONTAMINATA

LA CONDIZIONE NON PREGIUDICA LA GUARIGIONE

BATTERI PRESENTI IN UNA LCC

www.medscape.com
Wounds 2006 HMP Comunication

carica batterica x virulenza

INFEZIONE = --------------------------------------------------resistenza dellorganismo ospite

UFC - 106

Batteri in Attiva replicazione con

Possibile interazione Ospite \ Patogeno

INFEZIONE

Da met degli anni 60 il n di organismi predittivo di infezione era di 105 CFU

E stato notato nella pratica clinica che il 20% delle ferite con colonizzazione di 105
CFU non avevano alterato il processo riparativo, mentre altre lesioni con
colonizzazione < a 105 CFU la guarigione era bloccata, queste ultime erano
associate a batteri quali streptococco, pseudomonas ecc.

Per questo motivo la definizione di 105 CFU viene ridimensionata,

attribuendo maggior importanza pi che alla quantit di batteri, alla
loro caratteristica di:

Patogenicit
Invasivit
Tossigenicit
virulenza

Nella versione riveduta di queste caratteristiche vengono integrate anche la

Capacit di resistenza dellorganismo ospite

INFEZIONE =

CONCENTRAZIONE BATTERICA X VIRULENZA

--------------------------------------------------------------------RESISTENZA DELLOSPITE

SI PUO DIRE QUINDI CHE LA PROBABILITA DI SVILUPPARE

UNINFEZIONE E DIRETTAMENTE PROPORZIONALE AL NUMERO DEI
MICRORGANISMI E ALLA LORO VIRULENZA, MA INVERSAMENTE
PROPORZIONALE ALLA CAPACITA DELLORGANISMO-OSPITE DI
RESISTERE ALLATTACCO DEI BATTERI
(Landis, 2008)

MA COSA AUMENTA IL RISCHIO DI INFEZIONE?

FATTORI DI TIPO LOCALE E DI TIPO GENERALE

LOCALI
Dimensioni della ferita (+ grande la ferita maggior rischio di invasione batt.)
Localizzazione anatomica (Ulcere sacrali o Int. intestinali + rischio di infez.)
Presenza di corpi estranei o tessuto necrotico (favorisce la prolif. Batterica)
Ridotta perfusione e ipossia (induce necrosi tessutale favorendo la prolif.
batterica, la fagocitosi compromessa con valori di tcpo2 < 30 mmHg, lambiente
ipossico favorisce linsediamento di batteri anaerobi

SISTEMICI
Et (A causa dellet, della malnutrizione o patologie concomitanti questi pte
hanno un sistema immunitario deficitario
Stato nutrizionale Rischio maggiore di infezione per carenza di proteine,
vitamine gruppo B, vitamina C in quanto sono necessarie per una risposta
immunitaria efficace
Patologie concomitanti Diabete (liperglicemia riduce lattivit dei Neutrofili
inficiando sulla fagocitosi) a carico de s. cardio vasc. (Un ridotto apporto
ematico di ossigeno tessutale determina un maggior rischio infezione)
Stile di vita (alcol,droghe,scarsa igiene,stress influiscono sulla fagocitosi
Infezioni concomitanti (es. ifezioni urinarie, polmonari ecc. determinano una
contemporanea progressione della colonizzazione della ferita

Lattivit elevata delle

proteasi distruggono i GF, i
recettori e lECM di nuova
formazione

I batteri producono proteasi

batteriche che stimolano
ulteriormente la risposta
infiammatoria intensificano questo
circolo.

MMP vengono
prodotte dalle cellule
M A C R O FA G I ,
neutrofili, i fibroblasti,
le cellule endoteliali e
le cellule epiteliali

4
1

LA DIAGNOSI DI FERITA INFETTA SI BASA

PRINCIPALMENTE SUL GIUDIZIO CLINICO
SULLA FERITA OSSERVIAMO:

Cambiamento di colore del letto della ferita

Eritema (> 1- 2 cm)
Edema perilesionale e dei tessuti molli
Calore cutaneo
Dolore
Essudato (Sieroso \ Purulento)
Odore
Tessuto di granulazione rosso brillante, friabile e sanguinante
Fistole
Crepitazione

LEVIDENZA DIMOSTRA CHE UNA CARICA BATTERICA >106 CFU

(organismi per grammo di tessuto) LIMITA SERIAMENTE LA GUARIGIONE
ED E UN INDICATORE DI INFEZIONE.

LE INDAGINI APPROPRIATE POSSONO DARE INDICAZIONI PER LA SUA

GESTIONE TERAPEUTICA SPECIFICA.
TAMPONE
SU FERITA

QUANTITATIVO

Lesame esprime
le CFU per cc di
essudato o gr. Di
tessuto.
Compromesso
valido alla Biopsia
In quanto fornisce
informazioni
numeriche pi
precise (Gardner et All.
2007)
Se eseguito con
tecnica di LEVINE

(Es. Test microbiologici di campioni prelevati dalla ferita)

SEMI QUANTITATIVO
(pi usato)

Viene strisciato su
capsula di Petri. I
risultati sono
espressi con valori
che vanno da +1 a
+4
crescita
1=lieve (rare)
2=moderata(alcune)
3=grave(numerose)
4+ indica infezione della ferita

BIOPSIA
TESSUTALE
Gold Standard

un esame quantitativo indica

precisamente la carica infettante per
grammo di tessuto (carica batt. 106
CFU/gr identifica infezione).
AGO ASPIRATO

Il prelievo viene eseguito sulla

parte liquida della ferita sacche di
essudato, siero ecc. o sul
sottocute spremendo la lesione
Esprime un esame sia qualitativo
che quantitativo

E SE VOGLIAMO ESAGERARE
IL BIOFILM CONSIDERATO NON VISIBILE AD OCCHIO NUDO
A G G R E G A Z I O N E P O L I B AT T E R I C A , I N G L O B AT I I N U N A M AT R I C E
POLISACCARIDICA

AUTOPRODOTTA

ADESA

ALLA SUPERFICIE

DELLULCERA

Hanno descritto segni visibili di manifestazioni

macroscopiche, come materiale simile a gel traslucido o
opaco che erano sensibili solo ai trattamenti selettivi
(Debridement \ Disgregatori)

Wolcott et al

Il biofilm fornisce una

protezione contro la
fagocitosi, gli antibiotici e a
prodotti antimicrobici.

<106
CONTAMINAZIONE

COLONIZZAZIONE

Patogeno

Ospite
Equilibrio Batterico

B AT T E R I N O N S O N O I N FA S E

B AT T E R I

PROLIFERATIVA NON COMPORTANO

PROLIFERATIVA MA I TESSUTI

PROBLEMI CLINICI LA GUARIGIONE

PROSEGUE NORMALMENTE

SONO

IN

FA S E

DELLA LESIONE NON SONO

COMPROMESSI O DANNEGGIATI

Increased bacterial burden and infection: NERDS and STONES Assessment and diagnosis, Infection, Wound bed preparation | R Gary Sibbald, Kevin Woo, Elizabeth Ayello

INFEZIONE
ferite essudative
Sanguinamento del tessuto di granulazione sopra la lesione
Detriti sulla superficie della ferita (giallo o nero tessuto necrotico)
Odore pungente o odore sgradevole dalla ferita

N.E.R.D.S

Arresto della guarigione

Non healing wounds

Exudative wounds
Red and bleeding wound surface granulation tissue
Debris (yellow or black necrotic tissue) on the wound surface
Smell or unpleasant odor from the wound.

LOCALIZZATA
Colonizzazione critica
Infezione coperta
Infezione occulta

Microorganismi
in fase attiva
sulla superfice
della lesione con
segni clinici poco
evidenti di danno

PRESENZA O
MENO DI SEGNI
CLINICI

>106
Ospite
Patogeno

RUBOR
TUMOR
CALOR
DOLOR
FUNCTIO LAESA

Equilibrio Batterico
Guarigione ritardata o bloccata
Increased bacterial burden and infection: NERDS and STONES Assessment and diagnosis, Infection, Wound bed preparation | R Gary Sibbald, Kevin Woo, Elizabeth Ayello

INFEZIONE PROFONDA
IN PROGRESSIONE

Size is bigger ( dimensioni)

Temperature increased
Osso (probes to bone)
New areas of breakdown
Exudate, erythema, edema
Smell (Odore)

Il n dei batteri e la loro virulenza sconfiggono le

difese dellospite, la loro invasione induce
clinicamente danno locale superficiale e ai tessuti
profondi sotto la lesione

>106
Ospite
Patogeno

SISTEMICA

Oltre al danno
locale i Batteri
possono indurre
sepsi sistemica

Equilibrio Batterico

Sepsi Grave con

compromissione
multiorgano
SHOCK SETTICO \
IPOTERMIA \
Increased bacterial burden and infection: NERDS and STONES
MORTE
Assessment and diagnosis, Infection, Wound bed preparation | R Gary Sibbald, Kevin Woo, Elizabeth Ayello
Infezione locale documentata
e segni di Piressia, Ipotermia,
Tachicardia, Tachipnea
dei
Leucociti

BISOGNA RIDURRE LA CARICA BATTERICA ED

AVERE IL CONTROLLO DELL INFIAMMAZIONE
COME ?

LA CARICA BATTERICA

R I V A L U T A Z I O N E
T (DETERSIONE \
DEBRIDEMENT)
R I V A L U T A Z I O N E
S I S T E M I C A (PERFUSIONE
TESSUTALE, NUTRIZIONE, GLICEMIA,

ELIMINAZIONE BIOFILM

ENDOTOSSINE ESOTOSSINE

ALCOLISMO ECC.)

TERAPIA LOCALE E
SISTEMICA :
ANTIMICROBICI (antibiotici
sistemici \ antisettici locali)
ANTIINFIAMMATORI
INIBITORI DELLE MMP

RIEQUILIBRIO
PATOGENO \ OSPITE
RNAO (Livello di Evidenza = A)
Wound Bed Preparation: evoluzione della pratica clinica secondo i principi del TIME

(p.g.c. dellInternational Advisory Board on Wound Bed Preparation)

Ha azione battericida e batteriostatica

determinata dalla formazione di radicali liberi
dellossigeno
NE DERIVA

O.T.I

Azione diretta sui lipidi e

proteine di superfice della
membrana batterica

liperossigenazione
Aumenta la Killing Ability
dei Leucociti (linfociti
\macrofagi ecc..) , i quali
inibiscono la produzione
di tossine in alcuni germi
anaerobi

MACERAZIONE \ SECCHEZZA
L A C O N D I Z I O N E E D E T E R M I N ATA D A U N A
ECCESSIVA O RIDOTTA PRODUZIONE DI ESSUDATO

Wound bed preparation: a systematic approach to wound management

ESSUDATO .. cos ?
LA SUA PRODUZIONE
RISPONDE AL
NORMALE PROCESSO FISIOLOGICO
DELLA RIPARAZIONE TESSUTALE ..
FASE INFIAMMATORIA
ED E DETERMINATA DALLA PERMEABILITA
CAPILLARE, DATA DALLA DIFFERENZA TRA LA
P R E S S I O N E I D R O S TAT I C A E Q U E L L A
OSMOTICA

IPOTESI DI STARLIN

COMPOSIZIONE
Acqua
Elettroliti
Sostanze nutritive
Mediatori pro infiammatori
Leucociti
Enzimi proteolitici MMP
Fattori di crescita
Materiale di scarto DETRITI

RUOLO DELLESSUDATO

1. MANTENERE LA LESIONE CON UN OTTIMALE GRADO DI UMIDITA

2. FAVORIRE LA NORMALE PROLIFERAZIONE E MIGRAZIONE CELLULARE
3. E IL PRIMO LIVELLO DI DIFESA CONTRO MICROORGANISMI
4. FACILITARE LATTIVITA DELLE CELLULE DELLA SERIE BIANCA
(MACROFAGI CHE SONO ESSENZIALI PER IL PROCESSO RIPARATIVO LEUCOCITI)

CAUSE DEL SUO AUMENTO

MACERAZIONE

STATO INFIAMMATORIO PROLUNGATO

LOCALMENTE INFEZIONE DELLA LESIONE, AGENTI IRRITATIVI

(TRAUMI RIPETUTI-CORPI ESTRANEI-FISTOLE ecc..)

POSIZIONE DECLIVE PROLUNGATA DELLARTO (ULCERE VENOSE)

TERAPIA COMPRESSIVA NON CORRETTA

MEDICAZIONI ERRATE O NON IDONEE COMPLIANCE Pte.

DIMENSIONI e SEDE DELLA LESIONE

CAUSE DELLA SUA CARENZA

DISIDRATAZIONE

CARATTERISTICA DELLE ULCERE ISCHEMICHE

PROBLEMA DI TIPO SISTEMICO COME LA DISIDRATAZIONE

MICROANGIOPATIA IPOVOLEMIA.

MEDICAZIONI NON CORRETTE

SONO CONDIZIONI FISIOLOGICAMENTE INCOMPATIBILI

CON LA RIPARAZIONE DELLA FERITA.

LECCESSO DELLAMBIENTE UMIDO MACERA I MARGINI DELLA FERITA,

PROMUOVE UN AMBIENTE BIOCHIMICO OSTILE (contiene eccessive MMP)
CHE BLOCCA I FATTORI DI CRESCITA (blocco cellulare e angiogenesi)
RALLENTANDO O BLOCCANDO IL PROCESSO RIPARATIVO
LA DISIDRATAZIONE RALLENTA LA MIGRAZIONE DELLE CELLULE
EPITELIALI BLOCCA LA CONTRAZIONE DELLA FERITA , ecc..
La Pressure Sore Status Tool una buona guida per la sua quantificazione

(p.g.c. dellInternational Advisory Board on Wound Bed Preparation)

Wound Bed Preparation: evoluzione della pratica clinica secondo i principi del TIME

Fornisce una buona

guida per la descrizione e
quantificazione
dellessudato

LESSUDATO IN BASE ALLO STATO INFIAMMATORIO

PRENDE DI VOLTA IN VOLTA ASPETTI DIFFERENTI

PURULENTO

RICCO DI BATTERI
PIOGENI

EMORRAGICO

RICCO DI EMAZIE

FIBRINOSO

RICCO DI FIBRINA

SIEROSO

LIQUIDO
QUASI TRASPARENTE

VALUTAZIONE DELLESSUDATO
PREDITTIVO DEL PROCESSO RIPARATIVO DELLA FERITA

ODORE
COLORE
CONSISTENZA
QUANTITA

ASPETTI CHE POTRANNO ESSERE

CORRELATI A PROBLEMATICHE TIPO

Wound bed preparation: a systematic approach to wound management

INFEZIONE (es. pseudomonas)

NECROSI (nera, gialla ecc.)
ALTRA NATURA (Argiria, Cipolla)

QUANTITA ELEVATE DI ESSUDATO SPESSO SONO INDICE DI

PROCESSI INFIAMMATORI (Ulcere reumatoidi o Pioderma gangrenoso)

INFEZIONE LOCALE (superficiale e\o profonda)
PATOLOGIE SISTEMICHE (Malnutrizione, Cardiopatia congestizia)
INSUFFICIENZA VENOSA MAL CONTROLLATA DA TERAPIA
ELASTOCOMPRESSIVA (compliance?)

Wound bed preparation: a systematic approach to wound management

LA SUA GESTIONE
RICHIEDE IL CONTRIBUTO DI UN TEAM MULTIDISCIPLINARE
UNA EFFICACE STRATEGIA NEL CONTROLLO
DELLESSUDATO E LA GESTIONE DELLE 5C
CAUSE (Patologia venosa? Arteriosa? Infezione? Infiammazione?
CONTROLLO (terapia sistemica dove possibile con Immunosopressori o Steroidi o
FANS in caso di ulcere infiammatorie)
CORREZIONE localmente riduzione della carica batterica e\o necrotica
( debridement dei tessuti necrotici), terapia compressiva, elevazione degli arti. ecc.
CONTENIMENTO medicazioni assorbenti, TPN, Terapia compressiva
Finalizzato a prevenire le COMPLICANZE:

1.
2.
3.
4.
5.

Macerazione della cute perilesionale

Dolore
Odore
Deplezione proteica
Ecc.

OBIETTIVO PRIORITARIO DELLA WBP

MANTENERE E GESTIRE IN MODO OTTIMALE LESSUDATO PER
GARANTIRE IL GIUSTO TASSO DI UMIDIT EVITANDO LA MACERAZIONE
PERILESIONALE o LESSICAMENTO DELLA FERITA

EFFETTO DELLINTERVENTO

IL CONTROLLO DELLECCESSIVO ESSUDATO, CI PERMETTE DI

PREVENIRE LA MACERAZIONE
RIDURRE IL RISCHIO DI INFEZIONE
RIDURRE LAMBIENTE BIOCHIMICO OSTILE ALLA RIPARAZIONE
R I P R E S A D E L P R O C E S S O R I PA R AT I V O G R A N U L A Z I O N E E
RIEPITELIZZAZIONE
RIDUZIONE DELLEDEMA
RIPRISTINO DELLA MIGRAZIONE CHERATINOCITICA

Wound Bed Preparation: evoluzione della pratica clinica secondo i principi del TIME

(p.g.c. dellInternational Advisory Board on Wound Bed Preparation)

EPITELIZZAZIONE

LA MANCATA RISPOSTA AGLI STIMOLI

D E I FAT T O R I D I C R E S C I TA
DETERMINA UN ARRESTO DELLA
PROLIFERAZIONE E DELLA
Vincent Falanga
Professore

Gregory S. Schultz
Professore

R. Gary Sibbald
Professore

Wound bed preparation: a systematic approach to wound management

MIGRAZIONE DEI CHERATINOCITI

C O N C O N S E G U E N T E M A N C ATA
CHIUSURA DELLA LESIONE.

TIME

SE NON ASSISTIAMO ALLA PROGRESSIONE DEI MARGINI IN ASSENZA DI

MARGINI IPERTROFICI
O SOTTOMINATI

MANCATA PROGRESSIONE
IN ASSENZA DI NECROSI

SEGNI DI
INFEZIONE

ESSUDATO
ABBONDANTE
SE ANCHE UNO SOLO DI QUESTI
FATTORI E PRESENTE
DOBBIAMO INTERVENIRE
SUBITO

TESSUTO DI GRANULAZIONE
FRIABILE O ALTERATO

Indagare su eventuali condizioni concomitanti

che possono ostacolare la guarigione
VASCULOPATIA
EDEMA
DIABETE MELLITO SCOMPENSATO
MALNUTRIZIONE
ALCOLISMO
MALATTIE AUTOIMMUNI
EPATOPATIE
PREGRESSA CHIRURGIA O RADIOTERAP.
FARMACI(steroidei,Immunosopressori,FANS

IN CHE MODO ?
1. CORREZIONE DELLE CAUSE NON PRECEDENTEMENTE
INDIVIDUATRE (Con terapia sistemica, Elastocompressione .. Ecc..)
2. REVISIONE DEBRIDEMENT T
3. CONTROLLO INFEZIONE T. I.
4. GESTIONE DELLESSUDATO T.I.M.

RIVALUTAZIONE DEL PAZIENTE

REVISIONE DELLA TERAPIA
RIVALUTAZIONE DELLA FERITA
-------------------------------------------TRATTAMENTI INNOVATIVI
RIVALUTARE IL TIME
DIMENSIONI SONO VARIATE?
E STATO RIMOSSO TUTTO IL TESSUTO NECROTICO? T
IL LETTO DELLA FERITA E BEN VASCOLARIZZATO? tcpO2
IL CONTROLLO DEI FLUIDI E CORRETTO? T.M.
LA MEDICAZIONE SONO CORRETTE? Prodotto

Se lapproccio sistematico
illustrato determina una
ferita ben preparata ma che
non chiude, sono necessari
trattamenti innovativi

INNESTI
CUT. AUTOLOGHI
\ FATTORI
DI
Le tecniche
innovative
risulteranno
CRESCITA (bFGF, TGF , EGF, PDGF) \ IMP.
efficaci
solo se
applicate
su un\ letto
CHERATINOCITI
\ PROD.
BIOINGEGN.
di
ferita
ben
preparato
CUTE
ART.
\ Ecc..

Wound Bed Preparation: evoluzione della pratica clinica secondo i principi del TIME

(p.g.c. dellInternational Advisory Board on Wound Bed Preparation)

EFFETTO DELLINTERVENTO
RIEPITELIZZAZIONE RIATTIVATA CON
MIGRAZIONE CHERATINOCITICA

FERITA CHIUSA

CONCLUSIONI
OTTICA MULTIDISCIPLINARE DI PRESA IN CARICO DELLA PERSONA
ATTORI

DIABETE
OBESIT
IPERTENSIONE
MALNUTRIZIONE
DOLORE
IPOPERFUSIONE
V A S C U L O P A T I A
PERIFERICA
NEOPLASIE
INFEZIONE \ SEPSI
IPOMOBILIT

POSSIAMO AVERE
NESSUNA O TUTTE
LE MEDICAZIONI DEL
MONDO, MA SE NON
SI CURA LEZIOLOGIA
DELLULCERA ANCHE
I MIGLIORI PRODOTTI
IN COMMERCIO
SERVIRANNO A BEN
POCO PER
PORTARLA A
GUARIGIONE

CONCLUSIONI
Lambiente umido favorisce una riparazione
tissutale pi rapida
Lambiente umido controindicato in
presenza di segni clinici di infezione
Le caratteristiche biochimiche della ferita
devono essere mantenute costanti il pi a
lungo possibile

ROMANELLI

CONCLUSIONI
I PAZIENTI TRAGGONO VANTAGGIO DALLA VISIONE
DINSIEME
IL METODO OLISTICO
(DAL GRECO HOLOS, SIGNIFICA TUTTO)

FOCALIZZA L'ATTENZIONE SULL' INSIEME

(dolore, nutrizione, abitudini di vita, patologia di base, comorbilit)

E NON SOLO FOCALIZZATA SULLULCERA

ULCERA GUARITA ?
NON ABBANDONARE IL PAZIENTE MA CERCARE
DI CONTROLLARE E CORREGGERE LEZIOLOGIA DELLA LESIONE
FAR COMPRENDERE CHE LO STILE DI VITA E
IMPORTANTE PER LA GUARIGIONE

SONO TUTTI FATTORI ESSENZIALI

PER IMPEDIRE RECIDIVE

CONCLUSIONI
NON TUTTE LE FERITE POSSONO ESSERE PORTATE
A GUARIGIONE

CATTIVO ODORE \ IPERESSUDAZIONE \

DOLORE \ ESTETICA
CREANO DISAGIO E BLOCCO PSICOLOGICO
RIDUCONO / BLOCCANO LA VITA DI RELAZIONE
LOBIETTIVO E QUELLO DI INDIVIDUARE LA MIGLIORE
MEDICAZIONE CHE AIUTI IL PAZIENTE A RIPRENDERE
UNA VITA SOCIALE

NORMALE