PATOLOGIA FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA

ENDOCRINO lez 28/02

Alterazioni delle funzioni biologiche che causano
malattie o che sono indotte dalla malattia
La fisiopatologia sistematica si compone di 3 aspetti
Cosa serve il sistema endocrino?
È mediata dall’attività integrata tra i centri nervosi ed
i tessuti endocrini
Il trasferimento dell’informazione tra cellule avviene
principalmente mediante la secrezione di messaggi
chimici
I MEDIATORI DEI SEGNALI : gli ormoni
Azione agonista o antagonista
Regolano e coordinano importanti funzioni
dell’organismo
LA COMUNICAZIONE TRA CELLULE E ORGANI
Evento recettoriale –molecola segnale extracellulare-
--recettore proteico----proteine di segnalazione
intracellulare---proteine bersaglio
Effetto biologico---sopravvivi----diviti
Gli Ormoni sono secreti in risposta a specifiche
necessità del nostro organismo.
- Proteici es Insulina
- Steroidei es colesterolo
- Derivato da amminoacidi es tiroidei
Ormoni Proteici vengono sintetizzati come tutte le
proteine, es l’insulina secreta dalle cellule B del
pancreas
Ormoni derivati da amminoacidi
Ormoni non steroidei
Ormoni steroidei vita lunga, trasporto nel sangue
attraverso dei carrier
Schema generale di funzionamento delle funzioni
endocrine
Da una parte abbiamo la ghiandola endocrina sulla
cellula bersaglio ci sarà un recettore , non sarà
prodotto l’ormone quando vi sarà l’effetto
biologico
Possono sopraggiungere dei problemi, sono quelle
patologie a carico del mal funzionamento del
sistema endocrino, ipofunzioni primarie –danno
alla ghiandola endocrina, quindi una assenza o
ridotta produzione ormonale---asportazione o
danno in seguito a radioterapia---malattia
autoimmuni---cause genetiche
Ipofunzioni endocrine dovute a resistenza dei
tessuti periferici, ricezione dell’ormone
Assente o ridotta capacità di risposta delle cellule
bersaglio es diabete mellito II
Iperfunzioni endocrine primarie
Eccessiva produzione di un ormone
Eccessiva risposta delle cellule bersaglio
Acquisizione capacità di secrezione da parte dei
tessuti neoplastici
LE MALATTIE ENDOCRINE possono essere
classificate
Da patologie di ipoproduzione o iperproduzione
IL SISTEMA ENDOCRINO
Asse Ipotalamo-Ipofisi centro di controllo della
temperatura, attività metabolica del nostro
organismo.
Neuroipofisi è connessa all’ipotalamo non produce
ormoni ma li immagazzina per poi e li rilascia nel
sangue
I Principali ormoni sono ADH
antidiuretico(vasopressina ) e l’ossitocina
contrazioni uterine durante il parto, la principale
patologia presente è il diabete insipido---centrale
ipofunzioni di tipo primario-----nefrogenico dovuta
a resistenza dei tessuti periferici.
Adenoipofisi---sintetizzano ormoni , connessa
all’ipotalamo per via vascolare
L’ipotalamo rilascia degli ormoni che vanno a
stimolare determinate cellule dell’adenoipofisi alla
produzione di altri ormoni.
Le patologie associate all’adenoipofisi sono
prevalentemente tumori (adenomi ipofisari)
LA TIROIDE situata nella parte anteriore del collo
davanti alla trachea Funzioni
Organizzata in follicoli
Cellule follicolari all’interno si formano e vengono
immagazzinati gli ormoni T3 T4
È il solo organo che utilizza lo iodio
TRH ---TSH
Stimolazione alla captazione di Iodio da parte delle
cellule follicolari
La tireoglobulina prodotta si trova all’interno del
follicolo e viene legata allo iodio
EFFETTI FISIOLOGICI DEGLI ORMONI TIREOIDEI
Tutte le cellule sono sensibili agli ormoni tiroidei
- Sviluppo embrionale e fetale, crescita
- Regolano il metabolismo basale
- Aumentano il consumo di ossigeno di cuore,
muscolo, fegato e rene
- Aumentano la gittata cardiaca
Termogenesi
IPOTIRIDISMO
PRIMARIO se ci sono alterazioni funzionali della
tiroide es Tiroidite di Hashimoto
SECONDARIO 5% dei casi ---alterazioni nella
produzione di TSH e TRH
Riduzione ormoni tiroidei T3 T4
Sintomi
 Gonfiore del volto per ritenzione idrica, perdita dei
capelli.
Ridotto sviluppo scheletrico e psichico, cretinismo,
difficoltà ad iniziare a parlare

Nella maggior parte dei casi sono adenomi benigni

possono essere ormoni secernenti---
iperpituitarismo
Es Acromegalia (dopo la pubertà) o Gigantismo (
prima della pubertà )
Non ormoni- secernenti---ipopituitarismo si ha
compressione del tessuto ipofisario da parte del
tumore.
IPERTIROIDISMO
Produzione eccessiva di ormoni tireoidei
Inappropriata secrezione di TSH oppure natura
immunologica, es Morbo di Graves
Aumento del metabolismo basale,iperattività,
irritabilità, ipertensione, insofferenza al caldo,
dimagrimento, ipertermia.
PANCREAS
È un organo misto Esocrino/Endocrino
L’esocrino produce gli enzimi litici
La parte endocrina producono il glucagone e
l’insulina e la somatostatina
OMEOSTASI GLUCIDICA
Glucosio---molecola più importante come forma di
energia
GLICOGENO
NEOGLIGENESI
IPERGLICEMIA POSTPRANDIALE –stimola rilascio
INSULINA---blocca il rilascio di GLUCAGONE
Principali ormoni coinvolti nell’omeostasi glucidica
INSULINA----IPOGLICEMIZZANTE
GLUCAGONE---IPERGLICEMIZZANTE
L’INSULINA—ormone ipoglicemizzante, viene
prodotto dalle cellule beta, la sua secrezione viene
indotta dal glucosio, ma anche da alcuni
amminoacidi, stimoli nervosi e ormonali.
Il glucagone è antagonista all’insulina
EFFETTI PRINCIPALI DELL’INSULINA
METABOLISMO GLUCIDICO
METABOLISMO LIPIDICO
METABOLISMO PROTEICO
GLUCAGONE stimola glicogenesi, lipolisi
neoglicogenesi---iperglicemizzante
DIABETE MELLITO
Le sindromi primarie ( diabete primitivo)
comprendono due forme principali:
Insulino dipendenti (I)
Insulino indipendente (II)
Le sindromi secondarie –conseguenti a gravidanza,
farmaci, infezioni ( rosolia) malattie del pancreas,
acromegalia, sindrome Cushing.
DIABETE MELLITO DI TIPO I
5/10 % esordio giovanile ( 7-8 anni)
Fattori genetici + ambientali
Malattia autoimmune, progressiva riduzione delle
cellule beta---scomparsa insulina dal sangue
DIABETE MELLITO DI TIPO II
90-95% insorge in età avanzata
Non è una malattia genetica, presenta familiarità ,
fattore di rischio è l’obesità, viene trattata con la
dieta e farmaci ipoglicemizzanti.
DIABETE MELLITE GESTAZIONALE
Si presenta nel 6-7% delle gravidanze , si risolve dopo
il parto ma può ripresentarsi dopo anni il diabete di
tipo II, un fattore di rischio obesità, familiarità
CONSEGUENZE
POLIURIA---minzione dovuta ad eccessivo glucosio
POLIFAGIA----stimolo( appetito) di depauperamento
proteine
POLIDIPSIA---sensazione di sete
PERDITA DI PESO---nausea/vomito
ASTENIA---affaticamento/cefalea
IPERGLICEMIA
COMA:
C. Chetoacidosico---da accumulo di corpi chetonici
C.Ipersmolare---determinato da disidratazione per
intensa poliuria
C. Ipoglicemico---iperdosaggio da insulina,
compromissione del SNC
Altre problematiche: 3 principali
Macroangiopatia diabetica
Microagiopatia diabetica
Scuscettibilità ad infezioni
EQUILIBRIO IDROELETTRICO
ACIDO -BASE
L’acqua è ripartita nel
Compartimento idrico intracellulare
Compartimento idrico extracellulare
-subcompartimento idrico interstiziale
-subcompartimento idrico plasmtico
mEq ( milliequivalenti) unità di misura correlata al
numero totale di cariche di soluzione
il sodio si trova sopratt a livello extracell il potassio
invece si trova a livello intracell
Meccanismi di regolazione dello scambio di elettroliti
Osmosi
Filtrazione
Diffusione
Trasporto attivo
Bilancio Idrico
Una persona che sta bene ha in equilibrio questo
parametro
Entrata: alimentazione ,bevande, ossidazione dei
nutrienti, terapie parenterali.
Recettori di volume e barocettori
Al mantenimento dell’equilibrio idrico intervengono:
Vasopressina
Peptide natriuretico atriale
Regolano la ritenzione del sodio
Renina
Aldosterone
Disidratazione –quando supera l’introduzione ,
causata da mancata ingestione, perdita di acqua ed
elettroliti
Iperidratazione—molto rara, non riguarda persone
sane
SODIO ---ipernatriemia ( Na + plasma > 150-160
mEq/L)
Cause :
ridotta assunzione o eccessiva perdita di acqua,
perdita di acqua superiore a quella di sodio
Conseguenze: disidratazione, ritenzione idrica,
aumento della pressione sanguigna.
IPONATREMIA ( Na + plasma < 135 mEq/L)
Cause:
iponatremia ipervolemica
ipovolemica
da perdita di sodio
Conseguenze: sintomi neurologici stato confusionale,
cefalea, convulsioni, coma
IPERKALIEMIA ( K + plasma 6-7 > mEq/L)
Cause: lisi cellulare massiccia, acidosi metabolica
Conseguenze : molto gravi, abbassamento del
potenziali di riposo delle cellule, aumento
dell’eccitabilità, cardiotossico
IPERKALIEMIA ( K + plasma < 3,5 meq/L)
Cause: iperaldosteronismo, perdita K+, carenza
alimentare, alcalosi metabolica.
Conseguenze : astenia progressiva
IPERCALCEMIA ( Ca++ palsma > 10,5 mg/dl)
Cause : alterazioni renali, aumento assorbimento
intestinale, incremento attività osteolitica.
Conseguenze: eccitabilità dei muscoli---letargia,
alterazioni psichiche, nausea, vomito , coma.
IPOCALCEMIA
Cause: ridotto riassorbimento renale, sintesi di
calcitriolo
EQUILIBRIO ACIDO-BASE
Ph dei liquidi biologici
Sangue pH 7,35-7,45
Urina Ph 4,6-8
Liquor Ph 7,28-7,32
Acidi inorganici
Acidi organici
Acido volatile
SISTEMI DI REGOLAZIONE
Apparato respiratorio—eliminzione acidi volatili
Reni---eliminazione acidi fissi
Sistemi tampone presenti nel sangue e nei fluidi dei
compartimenti intra ed extra cellulari
Sistemi tampone
L’alcalosi è lo spostamento del ph ematico vero
l’alcalinità
L’acidosi è lo spostamento del ph ematico verso
l’acidità
Tampone bicarbonato
Tampone molto efficiente perché i prodotti di scarto
vengono eliminati per via polmonare e renale
Il pH ematico dipende dagli H+ prodtti dal
metabolismo e dall’acido carbonico
Tre tipi diversi di alterazioni equilibrio acido-base
Aumento/ diminuzione dell’anidride carbonica nel
sangue
Acidosi/alcalosi respiratoria
ACIDOSI RESPIRATORIA
Si ha una riduzione dell’eliminazione di CO2
Aumento di H+ e diminuzione del pH
ALCALOSI RESPIRATORIA
Eccessiva eliminazione di CO2
Aumento del pH
ALCALOSI METABOLICA
Eccesiva eliminazione di H+
Aumento del pH
ACIDOSI METABOLICA
Più frequente, diminuzione del pH