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P.P.S DIABETE MELLITO


Il diabete ha conseguenze fisiche, sociali, ed economiche a volte devastanti su chi ne affetto. I principali obiettivi per
il trattamento di questa malattia sono: il controllo della glicemia e la prevenzione di complicanze acute e croniche.

EPIDEMIOLOGIA
La prevalenza del tipo 1 in Italia tra lo 0,4 e l1 per mille. Il diabete di tipo 2 in continua crescita a causa
dellaumento dellobesit e della sedentariet. Inizialmente asintomatico per cui la prevalenza stimata intorno al 3-
4%, mentre indagini mirate forniscono percentuali sensibilmente pi elevate, del 6
11%. Incidenza:
Tra gli 0 14 anni 10 su 100.000
Tra 15 29 7 su 100.000
Dai 55 anni in su, una persona su 5 ha il diabete

FATTORI DI RISCHIO
Storia familiare di diabete
Obesit
Gruppo etnico/razziale
Et
Intolleranza al glucosio o alterata tolleranza al glucosio
Ipertensione
Colesterolo HDL
Storia di diabete gestazionale

DIAGNOSTICA
Glicemia > 126 mg/dl a digiuno da 8 ore, oppure glicemia >200 mg/dl, misurata casualmente pi volte al giorno.

CLASSIFICAZIONE DEL DIABETE
Esistono vari tipi di diabete:
Tipo 1: causato da uninsufficiente produzione di insulina da parte delle cellule beta del pancreas, distrutte da
un processo autoimmune (lorganismo produce anticorpi diretti contro i propri tessuti). Si manifesta in forma
acuta, il paziente magro e sotto i 30 anni. Il trattamento prevede: controlli frequenti di glicemia, somm.ne di
insulina, liquidi ed elettroliti, dieta ed attivit fisica. Complicanza acuta: chetoacidosi diabetica
Tipo 2: causato da una resistenza allinsulina e da una ridotta secrezione dellormone stesso. Si manifesta in
forma cronica e il paziente si presenta obeso con et superiore ai 30 anni. Il trattamento inizialmente prevede
una dieta e attivit fisica. Successivamente se i precedenti non sono sufficienti al controllo vengono somm.ti
ipoglicemizzanti orali e a volte anche insulina. Complicanza acuta: sindrome iperosmolare non chetonica.
Diabete gestazionale: unintolleranza al glucosio che insorge durante la gravidanza. Il trattamento prevede
dieta e monitoraggio glicemico, a volte anche somm.ne di insulina

MANIFESTAZIONI CLINICHE
Abbondante produzione di urine (poliuria)
Aumento della sete (polidipsia)
Aumento dellappetito (polifagia), causata dalla demolizione di grassi e proteine
Affaticamento e debolezza
Alterazione della vista
Formicolio o perdita della sensibilit delle mani e dei piedi
Cute secca
Lenta guarigione di ferite o ulcere
Infezioni ricorrenti
Nausea, vomito e dolori addominali, solo nel tipo 1

COMPLICANZE
ACUTE: ipoglicemia, chetoacidosi diabetica, coma iperosmolare iperglicemico non chetosico
CRONICHE: infezioni, vasculopatia, neuropatia, retinopatia, nefropatia

IPOGLICEMIA
Si verifica quando la concentrazione ematica di glucosio < a 50-60 ml/dl, pu essere causata dalla somm.ne di
dosi eccessive di insulina o di ipoglicemizzanti orali, da unalimentazione insufficiente da un eccesso di attivit
fisica. I sintomi dellipoglicemia possono essere raggruppati in:
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se lipoglicemia lieve labbassamento dei livelli di glucosio stimola il sistema nervoso simpatico, la
liberazione di adrenalina causa sintomi quali: sudorazione, tremore, tachicardia, palpitazioni, nervosismo e
aumento dellappetito
se lipoglicemia modesta il tessuto nervoso cerebrale soffre per la scarsit di apporto nutrizionale, si
manifestano: incapacit di concentrazione, cefalea, giramenti di testa, confusione, deficit di memoria,
insensibilit delle labbra e della lingua, difficolt nella parola, mancanza di coordinazione, alterazioni
stato emotivo, comportamenti aggressivi, sonnolenza
se lipoglicemia grave le funzioni del SNC sono compromesse a tal punto che il paziente necessita
dellassistenza di unaltra persona per il trattamento. I sintomi includono: disorientamento, convulsioni,
difficolt a svegliarsi, perdita di coscienza

CHETOACIDOSI DIABETICA
Causata dalla mancanza o dalla grave insufficienza di insulina rispetto al fabbisogno dellorganismo. Le principali
caratteristiche sono:
disidratazione
perdita elettroliti
acidosi
Le principali cause della chetoacidosi diabetica sono:
riduzione del dosaggio di insulina o mancata somm.ne
altre patologie o stati infettivi
diabete non diagnosticato o non trattato
In caso di deficit di insulina la quantit di glucosio che entra nelle cellule ridotta e la produzione epatica aumenta;
entrambi sono causa di iperglicemia. A questultima fa seguito, lescrezione renale di glucosio con acqua ed
elettroliti. Leccessiva produzione di urine causa disidratazione e perdita di elettroliti. Il deficit di insulina causa
anche la demolizione dei lipidi in glicerolo e acidi grassi liberi, questi ultimi nel fegato vengono trasformati in
corpi chetonici; in assenza dellinsulina che ne regola la produzione, queste sostanze acide si accumulano in circolo
causando acidosi metabolica.

La carenza di insulina si verifica con iperglicemia e aumento della demolizione dei grassi; per quanto riguarda
liperglicemia causa poliuria conseguente disidratazione che porta ad aumento della sete. Il paziente pu accusare
disturbi della vista, debolezza e cefalea. Invece per laumento della demolizione dei grassi abbiamo: aumento
produzione acidi grassi con conseguente liberazione dei corpi chetonici (respiro acetonico), questo porta ad acidosi
ed aumento della frequenza respiratoria. Alla chetoacidosi si associano sintomi gastrointestinali quali: anoressia,
nausea, vomito e dolori addominali.

COMA IPEROSMOLARE IPERGLICEMICO NON CHETOSICO
una condizione grave in cui abbiamo iperglicemia e iperosmolarit, la causa biochimica la resistenza allinsulina.
La persistente iperglicemia causa diuresi osmotica con perdita di acqua ed elettroliti. Alla glicosuria e
disidratazione si associano ipernatriemia e aumento dellosmolarit. Questa complicanza si manifesta nei soggetti
di et avanzata che non hanno mai sofferto di diabete o hanno una forma lieve di diabete tipo 2, lo sviluppo della
complicanza pu dipendere da una patologia acuta, dallassunzione di farmaci che possono provocare deficit di
insulina e dallesecuzione di procedure terapeutiche (dialisi). In questa sindrome linsulina non sufficiente a
prevenire liperglicemia, ma sufficiente ad evitare la demolizione dei lipidi. Le manifestazioni cliniche
comprendono: ipotensione, profonda disidratazione, tachicardia, segni neurologici di vario tipo.

PIANO DI ASSISTENZA
ACCERTAMENTO (RACCOLTA DATI (segni e sintomi), OSSERVAZIONE, COLLOQUIO, ESAME
OBIETTIVO)
Nella fase dellaccertamento si far unaccurata anamnesi del paziente facendo riferimento ai fattori di rischio e alle
manifestazioni cliniche proprie del diabete.

DIAGNOSI INFERMIERISTICHE e RELATIVI INTERVENTI
Paura correlata alla diagnosi di diabete, alle complicanze acute o croniche e alle iniezioni di insulina, che si
manifesta con pianto e chiusura in se stessi.
Interventi:
ridurre lansia con un approccio empatico e di relazione daiuto, sostegno emotivo e tecniche di
rilassamento
spiegare la patologia, segni e sintomi,fattori di rischio, complicanze e trattamento
coinvolgere familiari ed amici nella spiegazione e nello svolgimento dellassistenza

Rischio di coping inefficace correlato alla malattia cronica, al regime della cura di s e a futuro incerto.
Interventi:
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invitarlo a partecipare alla pianificazione assistenziale
incoraggiarlo ad unirsi a gruppi di sostegno
identificare strategie di coping che hanno avuto successo in passato
fornire opuscoli informativi sul diabete

Nutrizione superiore al fabbisogno, correlata ad eccessiva assunzione rispetto al consumo per le attivit, deficit di
conoscenza o coping inefficacie.
Interventi:
cambiamento stile di vita
pianificazione di una dieta insieme al professionista (tipo 2 primo obiettivo)

Rischio di lesione, correlato a grave episodio di ipoglicemia, diminuzione della vista e della sensibilit tattile.
Interventi:
monitoraggio glicemico (pasti programmati, zollette di zucchero, cartellino identit)
insegnare le manovre per trattare lipoglicemia (glucagone)

Rischio di alterazione del modello di sessualit (uomo) correlato a problemi erettivi secondari a neuropatia
periferica.

Rischio di disfunzione sessuale (donna) correlato a frequenti problemi urogenitali, agenti stressanti e infezioni.

Rischio di gestione inefficacie del regime terapeutico correlato a insufficiente conoscenza della malattia, dei segni
e sintomi di complicanze e del trattamento e del follow-up.
Interventi:
educazione al paziente: definizione di diabete mellito, modalit di trattamento, riconoscimento,
trattamento, prevenzione delle complicanze acute e croniche, insegnare lautoassistenza

TRATTAMENTO
Lobiettivo del trattamento del diabete il raggiungimento di livelli di glucosio normale senza provocare
ipoglicemia e senza alterare lo stile di vita e lattivit del paziente. Il trattamento prevede:
Dieta
Attivit fisica
Controllo dei parametri significativi (monitoraggio della glicemia, emoglobina glicosilata, concentrazione
di glucosio nelle urine, presenza di corpi chetonici nelle urine)
Terapia farmacologia (insulina e ipoglicemizzanti orali)
Educazione del paziente (educazione di base, approfondimento, educazione permanente; acquisite nel
corso della vita in modo informale e formale)
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P.P.S. INFARTO MIOCARDICO
Si parla di infarto del miocardio riferendosi al processo di necrosi cellulare del tessuto miocardio, solitamente
causato da una riduzione del flusso ematico in unarteria coronaria e alla completa occlusione di unarteria da parte
di un embolo e trombo. Altre possibili cause sono vasocostrizione improvvisa di una coronaria, il ridotto apporto di
ossigeno.
Inizialmente quando il fabbisogno cellulare di ossigeno non soddisfatto si sviluppa unischemia; con il tempo la
carenza di ossigeno provoca un infarto e quindi necrosi cellulare. Il primo sintomo di un infarto un dolore
toracico che insorge improvvisamente e persiste nonostante il riposo e la somm.ne di farmaci. Il paziente pu
essere ansioso e irrequieto con cute fredda pallida e umida. La frequenza cardiaca e respiratoria possono aumentare.
La diagnosi di infarto si basa sulla storia del decorso della malattia attuale, sullECG e sui risultati di esami di
laboratorio (enzimi cardiaci).

EPIDEMIOLOGIA
Principale causa di morte nella popolazione adulta dei paesi occidentali con circa il 30% di decessi, la met dei
quali prima del ricovero. Tra i pazienti ospedalizzati la mortalit del 7-15% durante lospedalizzazione e di un
altro 7-15% nellanno successivo.

FATTORI DI RISCHIO
Obesit, aumenta la resistenze periferiche e il lavoro cardiaco
Fumo, altera il livello di lipidi e compromette il trasporto di ossigeno
Dieta ricca di grassi e sodio, contribuisce alla formazione di placche nelle arterie ed un eccessivo apporto
di sodio aumentala ritenzione idrica
Stile di vita sedentario, porta ad avere una scarsa circolazione collaterale
Alcol, potente vasodilatatore, la successiva vasocostrizione aumenta il lavoro cardiaco
Ipertensione, contribuisce allarteriosclerosi
Contraccettivi orali, alterano la coagulazione del sangue, la funzione piastrinica, e lattivit fibrinolitica
Diabete

DIAGNOSTICA
Storia del decorso della malattia attuale
ECG per identificare larea colpita e levoluzione dellinfarto
ECOCARDIO per valutare la funzionalit cardiaca (ventricolare)
ESAMI LAB. Enzimi cardiaci: CK (creatina-chinasi) LDH (lattico-deidrogenasi), mioglobina, troponina
(proteina del miocardio)

COMPLICANZE
ARITMIE: il tessuto ischemico elettricamente instabile provoca aritmie, cio ritmo e frequenza cardiaca instabili.
SHOCK CARDIOGENO si manifesta con diminuzione del volume di eiezione e della gittata cardiaca. Per
compensare questo deficit ed aumentare il livello di ossigeno nel sangue, lorganismo aumento la FC e FR,
diminuendo la circolazione a livello degli arti.
SCOMPENSO CARDIACO CONGESTIZIO: lischemia miocardica riduce la capacit del ventricolo sinistro di
pompare sangue diminuendo la gittata cardiaca a aumentando la congestione vascolare polmonare, determinando
lingresso di liquidi nel tessuto polmonare
TROMBOEMBOLIA
PERICARDITE
TAMPONAMENTO CARDIACO/ROTTURA CUORE: il primo dovuto ad un accumula di liquidi in eccesso
nello spazio pericardio, provocando compromissione della funzionalit cardiaca e diminuzione della gittata
cardiaca. Il secondo invece si verifica perch i leucociti rimuovono il tessuto necrotico assottigliando la parete
miocardica
DIFETTI STRUTTURALI: aneurisma ventricolare, difetto del setto ventricolare, rottura dei muscoli papillari.

PIANO ASSISTENZIALE
ACCERTAMENTO (RACCOLTA DATI (segni e sintomi), OSSERVAZIONE, COLLOQUIO, ESAME
OBIETTIVO)
Linfermiere compie una valutazione per ottenere informazioni di base sulle condizioni del paziente in modo che
queste alterazioni vengano prontamente rilevate, egli compie unanamnesi accurata in relazione alla descrizione dei
sintomi: dolore toracico, dispnea, palpitazioni, sincope e sudorazione. Ogni sintomo deve essere considerato in
funzione del momento in cui si manifesta, della durata e dei fattori che ne facilitano la scomparsa; inoltre
unaccurata visita fondamentale per rilevare eventuali complicanze.
DIAGNOSI INFERMIERISTICHE e RELATIVI INTERVENTI
Ansia e paura, correlata a situazione sconosciuta e a effetti negativi sullo stile di vita, paura della morte e
possibile disfunzione sessuale, che s manifesta con pianto e chiusura in se stessi.
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Interventi:
ridurre lansia con un approccio empatico e di relazione daiuto, sostegno emotivo e tecniche di
rilassamento
spiegare la patologia, segni e sintomi,fattori di rischio, complicanze e trattamento
coinvolgere familiari ed amici nella spiegazione e nello svolgimento dellassistenza

Lutto, correlato a perdite reali o percepite secondarie a condizine cardiaca che si manifesta con isolamento e di
munizione dellappetito.
Interventi:
Fare esprimere al cliente le proprie emozioni
Promuovere lelaborazione del lutto in relazione alle sue risposte
Promuovere i rapporti familiari

Dolore acuto, correlato a ischemia del tessuto cardiaco ce si manifesta con agitazione.
Interventi:
istruire il paziente a riferire qualsiasi episodio di dolore
somm.re analgesici su prescrizione medica
una volta passata la fase acuta del dolore, spiegarne le cause e possibili fattori
spiegare e aiutare a mettere in atto misure alternative di controllo del dolore (posizionamento, distrazione,
massaggio, esercizi di rilassamento)

Intolleranza allattivit correlata a ossigenazione insufficiente per le attivit di vita quotidiana secondaria a
ischemia tessutale cardiaca, immobilit prolungata, narcotici o altri farmaci.
Interventi:
aumentare ad ogni turno lattivit del paziente
monitoraggio parametri vitali
cercare di migliorare la qualit e di aumentare la quantit dei periodi di riposo e sonno del paziente
insegnare al paziente a risparmiare le energie durante le attivit di vita quotidiana

Rischio di gestione inefficacie del regime terapeutico correlato a insufficiente conoscenza della malattia, dei segni
e sintomi di complicanze, del trattamento e del follow-up.
Interventi:
spiegare la fisiopatologia dellinfarto miocardio usando opuscoli informativi
illustrare i fattori di rischio, segni e sintomi di complicanze
insegnare modalit di trattamento e autoassistenza
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BPCO (brocopneumopatia cronica ostruttiva)
Con il termine BPCO si fa riferimento ad un insieme di malattie che provocano ostruzione delle vie aeree; esse
comprendono: la bronchite cronica, lenfisema polmonare, la bronchiectasia e lasma bronchiale. Lostruzione del
flusso daria una condizione irreversibile e pu essere associata a ipereattivit delle vie aeree. Questa riduce la
compliance in base alla malattia sottostante. Nelle bronchiti croniche leccessivo accumulo di muco e secrezioni
blocca la vie aeree. Nellenfisema, lalterato scambio gassoso risulta dalla distruzione delle pareti degli alveoli.
Nellasma invece, le vie aeree ristrette e infiammate ostruiscono il flusso dellaria.

BRONCHITE CRONICA
Definita come la presenza di una tosse produttiva che dura tre mesi allanno per due anni consecutivi. Il fumo di
sigaretta il fattore di rischio principale, si aggiungono anche: linalazione passiva di fumo, l inquinamento
dellaria e lesposizione occupazionale a sostanze pericolose presenti nellaria.
Il fumo e altri agenti inquinanti irritano le vie aeree dando luogo ad una ipersecrezione di muco e infiammazione;
questa irritazione causa unipertrofia delle ghiandole secretici di muco, un iperplasia delle cellule caliciforme, la
perdita delle ciglia e un aumento di produzione del muco che provoca ostruzione e restringimento bronchiale. Gli
alveoli adiacenti ai bronchioli sono danneggiati e per questo si verifica unalterata funzione dei macrofagi alveolari.
Come risultato il paziente pi suscettibile nel tratto respiratorio, con il tempo si verificano alterazioni polmonari
irreversibili con enfisema e bronchiectasia.
I sintomi sono: tosse cronica e produttiva nei mesi invernali.

BRONCHIECTASIE
una dilatazione cronica dei bronchi e dei bronchioli che pu essere causata da: infezioni polmonari o ostruzione
del bronco, aspirazione di corpi estranei, di vomito o altro materiale dalle vie respiratorie superiori, pressione
estrinseca esercitata da tumori, vasi sanguigni dilatati e linfonodi ingrossati.
Il processo infiammatorio associato alle infezioni polmonari danneggia la parete bronchiale provocando la perdita
della sua struttura e producendo un espettorato denso che pu ostruire i bronchi. Le pareti vengono dilatate in modo
permanente da una tosse severa. Le bronchiectasie sono localizzate e colpiscono un lobo o un segmento dei
polmoni. Con il tempo il paziente sviluppa uninsufficienza respiratoria con ridotta capacit vitale, diminuita
ventilazione e un aumento del rapporto del volume residuo rispetto al capacit polmonare totale.
I sintomi comprendono: la tosse cronica e la produzione di espettorato purulento, emottisi, dita a bacchetta di
tamburo a causa dellinsufficienza respiratoria e ripetuti episodi di infezione polmonare.

ENFISEMA POLMONARE
un quadro non uniforme di dilatazione anormale permanente degli spazi daria distalmente ai bronchioli
terminali, con distruzione degli alveoli. La funzione polmonare danneggiata in modo irreversibile. Il fumo la
principale causa dellenfisema. Ci sono numerosi fattori che causano ostruzione delle vie aeree: infiammazione,
gonfiore della mucosa bronchiale, eccessiva produzione di muco, perdita dell elasticit delle vie aeree, collasso dei
bronchioli e ridistribuzione degli alveoli funzionali.
Man mano che le pareti degli alveoli vengono distrutte la superficie alveolo-capillare diminuisce, provocando un
aumento dello spazio morto e unalterata diffusione dellossigeno che provoca ipossiemia. Mentre le pareti
alveolari continuano a rompersi si riduce il letto dei capillari polmonari;il flusso ematico polmonare aumenta e il
ventricolo dx costretto a mantenere una pi elevata pressione sanguigna nellarteria polmonare. Si crea cos uno
scompenso cardiaco della parete dx. Esistono due tipi di enfisema: panlobulare in cui si verifica una distruzione del
bronchiolo respiratorio del dotto alveolare e degli alveoli. Si evidenzia un torace ipergonfio (torace a botte), una
marcata dispnea sottosforzo e calo ponderale; centrolobulare, i cambiamenti patologici hanno luogo nel centro del
lobulo secondario, ci provoca cianosi, edema periferico e insufficienza respiratoria. Il paziente sottoposto a
terapia diuretica. I pazienti con enfisema di solito hanno una storia di fumo di sigaretta e aumentata dispnea;
questultima contribuisce allo sviluppo di anoressia, perdita di peso debolezza e inattivit. Vi un aumento di tosse,
escreato purulento, sibili e occasionalmente febbre.

ASMA
una malattia infiammatoria cronica delle vie aeree che determina: iperesponsivit, edema della mucosa e
produzione di muco. Questa infiammazione porta a episodi di sintomi asmatici: tosse, rigidit toracica, starnuti e
dispnea. Pu iniziare a qualunque et. Lesposizione cronica a irritanti o allergeni aumenta il rischio di sviluppare
lasma.
Linfiammazione che porta ad ostruzione provocata da fattori quali: gonfiore delle membrane che rivestono i
bronchi, riduzione del diametro delle vie aeree, contrazione della muscolatura liscia bronchiale che circonda le vie
aeree che causa restringimento, un aumentata secrezione di muco che diminuisce il calibro delle vie aeree e
ostruisce i bronchi. Si verifica un ingrossamento del muscolo bronchiale e delle ghiandole mucose con produzione
di un espettorato denso ed iperestensione degli alveoli. Le cellule che giocano nellinfiammazione dellasma sono
le mastcellule, neutrofili e eosinofili e linfociti. Le mastcellule quando attivate rilasciano sostanze chimiche dette
mediatori, queste perpetuano la risposta infiammatoria causando aumentato afflusso ematico, vasocostrizione,
fuoriuscita del liquido dai vasi, attrazione dei globuli bianchi nellaria e broncocostrizione.
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I tre sintomi pi comuni sono: tosse, dispnea e sibili respiratori. Gli attacchi dasma si verificano pi spesso di notte
probabilmente collegabili a variazioni del ritmo circadiano. Si pu verificare anche una rigidit toracica
generalizzata.

EPIDEMIOLOGIA
45 anni 4 su 100 malato
> 85 aumenta notevolmente
no differenze tra M e F

FATTORI DI RISCHIO
Esposizione a fumo di tabacco
Fumo passivo
Esposizione occupazionale
Inquinamento ambientale dellaria
Anomalie genetiche, da parte di un enzima inibitore che reagisce alla distruzione del tessuto polmonare

DIAGNOSTICA
SPIROMETRIA
EGA
RX TORACE

MANIFESTAZIONI CLINICHE
La BPCO caratterizzata da dispnea, tosse e respirazione difficile.

COMPLICANZE
Ipossiemia
Scompenso cardiaco dx
Insufficienza respiratoria
Atelectasia
Polmonite
PNX
Enfisema sottocutaneo
Ipertensione polmonare

TRATTAMENTO
Nel trattamento possiamo includere: luso di broncodilatatori inalati usati per ottenere unazione diretta di
broncodilatazione delle vie aeree, somm.ti regolarmente durante il giorno o al bisogno. Lossigenoterapia
determina un miglioramento della qualit di vita e della sopravvivenza. La riabilitazione polmonare viene usata per
completare le cure standard e alleviare i sintomi ottimizzando lo stato funzionale e migliorando la qualit di vita del
paziente. condotta da un operatore sanitario specialista.

PIANO DI ASSISTENZA
ACCERTAMENTO (RACCOLTA DATI (segni e sintomi), OSSERVAZIONE, COLLOQUIO, ESAME
OBIETTIVO)
La raccolta dati comporta: la valutazione dei sintomi presenti e le manifestazioni patologiche presenti

DIAGNOSI INFERMIERISTICHE e RELATIVI INTERVENTI
Liberazione inefficacie delle vie aeree correlata a secrezioni eccessive e dense che si manifesta con riduzione della
saturazione e cianosi.
Interventi:
Istruire il paziente sui metodi appropriati di tosse controllata: respirando profondamente e lentamente,
respirazione diaframmatica (perch riduce la FR e aumenta la ventilazione alveolare)
Insegnare al paziente misure idonee per ridurre la viscosit delle secrezioni mantenendo unidratazione
adeguata ed unadeguata umidit dellaria inspirata (bere 2,5-3,5 lt di acqua al gg)
Incoraggiare o garantire unadeguata igiene orale dopo la tosse

Intolleranza allattivit correlata a ossigenazione inadeguata per lattivit ed affaticamento che si manifesta con
riduzione dei PV.
Interventi:
Spiegare al paziente le attivit e i fattori che aumentano il fabbisogno di ossigeno (fumo, T estreme,
stress, peso eccessivo) e suggerire misure su come conservare lenergia
Aumentare gradualmente le attivit di vita quotidiana
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Insegnare tecniche efficaci di respirazione
Continuare a somm.re ossigenoterapia se necessario, perch migliora lintolleranza allattivit
Valutare lo stato nutrizionale del paziente e insegnare strategie per migliorarlo (una dieta ricca di
carboidrati causa una maggior produzione di CO2, mentre unintroduzione ridotta determina un deficit
energetico; questo causa malnutrizione e perdita di massa muscolare, responsabili di una minor forza
muscolare e diaframmatici.

Ansia, correlata a dispnea e paura di soffocamento che si manifesta con aumento della FC e FR.
Interventi:
Garantire un ambiente calmo e tranquillo
Offrire aiuto per le azioni da compiere durante gli episodi di dispnea
Incoraggiare il paziente a usare tecniche di respirazione nei momenti di ansia

Rischio di gestione inefficacie del regime terapeutico correlato a insufficiente conoscenza della malattia, dei segni
e sintomi di complicanze, del trattamento e del follow-up.
Interventi:
spiegare la fisiopatologia dellBPCO usando opuscoli informativi
illustrare i fattori di rischio, segni e sintomi di complicanze
insegnare modalit di trattamento e autoassistenza (cessazione del fumo)
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CIRROSI EPATICA
caratterizzata dalla sostituzione del tessuto epatico normale con tessuto fibrotico che altera la struttura del fegato
e la sua funzione. Ci sono tre tipi di cirrosi: cirrosi alcolica frequentemente dovuta ad alcolismo cronico; cirrosi
post-necrotica come risultato tardivo di una pregressa epatite virale acuta; cirrosi biliare che deriva da forme
croniche di ostruzione e infezioni biliari. La cirrosi coinvolge le aeree portali e periportali del fegato, queste
diventano sede di infiammazione e i dotti biliari sono occlusi da bile addensata e pus. Si osserva lo sviluppo di un
tessuto composto da dotti biliari neoformati non collegati e circondati da tessuto cicatriziale.

MANIFESTAZIONI CLINICHE
I sintomi sono: febbre e ittero intermittente, incapacit del fegato di sintetizzare proteine, fattori della coagulazione
e altre sostanze, e dallipertensione portale.

COMPLICANZE
Emorragia
Tossicit da farmaci
Insufficienza renale

TRATTAMENTO
Si prescrivono antiacidi per diminuire i disturbi gastrici e minimizzare la possibilit di emorragia gastrointestinale.
Assunzione di vitamine e integratori alimentari promuovono la risoluzione del danno cerebrale e migliorano lo
stato nutrizionale. Diuretici risparmiatori di potassio possono diminuire lascite e ridurre le alterazioni
dellequilibrio idroelettrolitico. Una dieta bilanciata e lastensione dalluso di alcol sono essenziali.

PIANO DI ASSISTENZA
ACCERTAMENTO(RACCOLTA DATI (segni e sintomi), OSSERVAZIONE, COLLOQUIO, ESAME
OBIETTIVO)
Si basa sullinsorgenza dei sintomi, sulla storia dei fattori precipitanti: abuso di alcol, cambiamenti della dieta,
fisici e mentali del paziente. Si valutano le esposizioni ad agenti tossici connessi con le attivit lavorative,
lesposizione a farmaci potenzialmente epatotossici o ad anestetici generali.

DIAGNOSI INFERMIERISTICHE e RELATIVI INTERVENTI
Nutrizione alterata inferiore al fabbisogno correlata ad anoressia, ad alterato metabolismo delle proteine dei
grassi, del glucosio e della riserva vitaminica (A, C ,K, D, E) che si manifesta con diminuzione del peso corporeo.
Interventi:
Gestione della nutrizione, assistenza di una dieta bilanciata nellassunzione di cibo e liquidi.
o pasti piccoli e frequenti perch lascite riduce la capacit dellapparato digerente
o evitare liquidi unora prima e dopo i pasti in quanto la sovradistensione dello stomaco
diminuirebbe lappetito
o dieta: adeguata quantit di proteine, calorie, vitamina B12, acido folico, tiamina, ferro per
compensare la diminuzione del metabolismo e del deposito di vitaminico dovuta al danno a
carico del tessuto epatico
o limitare cibi e bevande ad alto contenuto lipidico
o spiegare i rischi legati allassunzione di alcol, in quanto tossico per il fegato e diminuisce
lappetito
mantenere unadeguata igiene orale prima e dopo i pasti



Eccesso di volume dei liquidi correlato a ipertensione portale e ritenzioni di sodio che si manifesta con oliguria.
Interventi:
incoraggiare il paziente a diminuire lapporto di sale ricco di sodio che potrebbe contribuire alla
formazione di edemi
adottare misure idoneo per prevenire le lesioni, in quanto la cute edematosa tesa e facilmente soggetta a
lesione

Dolore acuto, correlato ad ascite e ad epatomegalia che si manifesta con aumento PV ed agitazione.
Interventi:
gestione del dolore e somm.ne analgesici

Diarrea, correlata a eccessiva secrezione lipidica nelle feci secondaria a disfunzione epatica che si manifesta con
dolori addominali e crampi.
Interventi:
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aiutare la persona ad identificare gli elementi stressanti che contribuiscono alla diarrea
gestione della diarrea: valutare il contenuto nutrizionale delle entrate registrate, monitorare la cute
nellarea perianale per ricercare segni di irritazioni e ulcerazioni, educare la persona sul corretto uso dei
farmaci antidiarroici, insegnare alla persona le tecniche di riduzione dello stress in modo appropriato

Rischio di gestione inefficacie del regime terapeutico correlato a insufficiente conoscenza della malattia, dei segni
e sintomi di complicanze, del trattamento e del follow-up.
Interventi:
spiegare la fisiopatologia della cirrosi epatica usando opuscoli informativi
illustrare i fattori di rischio, segni e sintomi di complicanze
insegnare modalit di trattamento e autoassistenza (cessazione del fumo)
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EPATITE VIRALE
Lepatite virale uninfezione virale sistemica caratterizzata da necrosi e infiammazione del fegato. Esistono
cinque tipi diversi di epatite: A, B, C, D, E. Le epatiti A e E sono simili per la modalit di trasmissione, mentre le
epatiti B, C e D hanno molte caratteristiche simili. Questa patologia di facile trasmissione, elevata morbilit e ha
un notevole impatto economico e sociale.

EPATITE A
O epatite infettiva. Si trasmette per via oro-fecale con lingestione di cibi o bevande infette a causa di scarsa igiene,
contatto tra mani-bocca. Di norma questa infezione si risolve, ma pu recidivare. Per la prevenzione esiste il
vaccino.
MANIFESTAZIONI CLINICHE
Di solito i pazienti sono senza ittero, ma pu comparire in seguito. Gli altri sintomi sono: febbre lieve, anoressia,
urine di colore scuro, dispepsia, dolore epigastrico, nausea, bruciore di stomaco, flatulenza e forte avversione al
gusto e al fumo di sigaretta. Questi sintomi spariscono quando littero raggiunge il suo massimo.
TRATTAMENTO
Il trattamento prevede: istruzioni specifiche riguardanti la dieta, il riposo, il controllo di parametri ematici,
limportanza di non bere alcolici e le misure igieniche personali(pulizia delle mani) e ambientali (cibo e acqua non
contaminati).

EPATITE B
Si trasmette attraverso il sangue, la saliva, il liquido seminale, nelle secrezioni vaginali, le membrane mucose e
attraverso le lesioni cutanee. La maggior parte di questo tipo di epatite guarisce in 6 mesi. In pochi casi diventa
cronica portando il paziente a cirrosi epatica e a carcinoma epatocellulare. La prevenzione utile per proteggere le
persone a rischio elevato mediante immunizzazione attiva con il vaccino dellepatite B e attuare limmunizzazione
passiva per le persone senza protezione esposte al virus dellepatite B
FATTORI DI RISCHIO
frequente esposizione a sangue, emoderivati o altri liquidi biologici
emodialisi
attivit omosessuale e bisessuale in individui maschi
abuso di droghe per via endovenosa
stretto contatto con portatori di HBV
viaggi o residenza in aree in cui le condizioni sanitarie non sono soddisfacenti
contatto con partner sessuali multipli
ricevimento di sangue o emoderivati
MANIFESTAZIONI CLINICHE
I sintomi sono molto simili allepatite A. Come: artralgia, esantemi, perdita dellappetito, dispepsia, dolori
addominali, malessere, debolezza, ittero (pi o meno evidente), feci chiare, urine scure. Il fegato, la milza e i
linfonodi cervicali possono essere dolenti o ingrossati.
TRATTAMENTO
Farmaci come interferone alfa, riposo a letto, non consumare alcolici
Valutare gli aspetti psicosociali della patologia, gli effetti dellisolamento e della separazione dai familiari e dagli
amici durante la fase acuta e infettiva. necessario pianificare misure speciali per ridurre al minimo le alterazioni
delle percezioni sensoriali. La pianificazione terr conto delle esigenze dei familiari del paziente cercando di
predisporre misure che riducano, oltre a quelle del paziente, le loro paure e ansie circa la diffusione della malattia.
Altro compito importante promuovere lassistenza domiciliare e di comunit a causa del lungo periodo di
convalescenza.

EPATITE C
Si trasmette attraverso lemotrasfusione, i rapporti sessuali, condivisione delle siringhe per liniezione endovenosa
di droghe, punture dago accidentali, lesioni di altro tipo tra il personale sanitario. I sintomi sono simili a quelli
dellepatite B. se il paziente diviene portatore cronico aumenta il rischio epatopatia cronica, cirrosi, cancro del
fegato. Trattamento efficace combinazione di interferone e ribarivina; riposo, dieta e vitamine non producono alcun
beneficio.

EPATITE D
Si verifica in alcuni casi di epatite B. solo i soggetti con epatite B sono a rischio di epatite D. questo tipo di epatite
comune anche tra chi fa uso di droghe per via endovenosa, pazienti emodializzati e politrasfusi e i contatti
sessuali. I sintomi sono simili a quelli dellepatite B, ma i pazienti sono pi soggetti a epatiti fulminanti, epatite
cronica e cirrosi

EPATITE E
Si trasmette per via oro-fecale, attraverso acqua contaminata. molto simile allepatite A
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EPATITE G
Ancora sconosciuta. I fattori di rischio sono simili allepatite C

Altri tipi di epatiti sono:
epatite non virale: causata da sostanze chimiche
epatite tossica: causata da sostanze epatotossiche, farmaci
epatite da farmaci: causata da manifestazioni di sensibilit a farmaci responsabile di insufficienza epatica
fulminante (sindrome clinica caratterizzata dallo sviluppo improvviso di insufficienza epatica grave)

COMPLICANZE
encefalopatia porto-sistemica
ipopotassiemia
emorragia
tossicit da farmaci
insufficienza renale
degenerazione epatica progressiva

PIANO DI ASSISTENZA
ACCERTAMENTO (RACCOLTA DATI (segni e sintomi), OSSERVAZIONE, COLLOQUIO, ESAME
OBIETTIVO)
La raccolta dati comporta: la valutazione dei sintomi presenti e le manifestazioni patologiche presenti

DIAGNOSI INFERMIERISTICHE e RELATIVI INTERVENTI
Rischio elevato di trasmissione di infezioni, correlato a natura contagiosa degli agenti virali.
Interventi:
per tutti i liquidi organici usare le precauzioni universali (D.P.I.) relative alle sostanze corporee
usare tecniche appropriate per smaltire rifiuti, lenzuola, e liquidi corporei infetti e per pulire strumenti e
superfici contaminate
spiegare limportanza di frequenti lavaggi delle mani ai paziente, ai familiari, ai visitatori e al personale
sanitario.

Dolore acuto, correlato ad epatomegalia secondario a processo infiammatorio che si manifesta con aumento PV
ed agitazione.
Interventi:
gestione del dolore e somm.ne analgesici

Nutrizione inferiore al fabbisogno,correlata ad anoressia, dolorabilit epigastrica e nausea che si manifesta con
mancanza di appetito e calo ponderale.
Gestione della nutrizione, assistenza di una dieta bilanciata nellassunzione di cibo e liquidi.
o pasti piccoli e frequenti perch lascite riduce la capacit dellapparato digerente
o evitare liquidi unora prima e dopo i pasti in quanto la sovradistensione dello stomaco
diminuirebbe lappetito
o dieta: adeguata quantit di proteine, calorie, vitamina B12, acido folico, tiamina, ferro per
compensare la diminuzione del metabolismo e del deposito di vitaminico dovuta al danno a
carico del tessuto epatico
o limitare cibi e bevande ad alto contenuto lipidico
o spiegare i rischi legati allassunzione di alcol, in quanto tossico per il fegato e diminuisce
lappetito
mantenere unadeguata igiene orale prima e dopo i pasti

Rischio di gestione inefficacie del regime terapeutico correlato a insufficiente conoscenza della malattia, dei segni
e sintomi di complicanze, del trattamento e del follow-up.
Interventi:
spiegare la fisiopatologia della cirrosi epatica usando opuscoli informativi
illustrare i fattori di rischio, segni e sintomi di complicanze e prevenzione.
insegnare modalit di trattamento e autoassistenza
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ICTUS CEREBRALE
unimprovvisa perdita della funzione cerebrale causata dallinterruzione del flusso ematico a una parte del
cervello, importante un trattamento precoce che permette una riduzione dei sintomi e del danno funzionale.
Lictus diviso in due maggiori categorie: ischemico (85%) ed emorragico (15%). Il primo avviene generalmente a
causa di:
un trombo (coagulo ematico in un vaso sanguigno del cervello o del collo)
un embolia cerebrale (un coagulo o altro materiale trasportato da unaltra parte del corpo al cervello)
ischemia (diminuzione del flusso cerebrale in una zona del cervello)
Il secondo invece causata da unemorragia cerebrale (rottura di un vaso sanguigno cerebrale con conseguente
emorragie nel tessuto cerebrale o negli spazi limitrofi) dovuta a: malformazioni arterovenose, rottura di un
aneurisma, trauma, farmaci (anticoagulanti e amfetamine).
In entrambi i casi il risultato uninterruzione del flusso ematico al cervello, che provoca una perdita di
movimento, pensiero, memoria, parola o sensazione, temporaneo o permanente.

EPIDEMIOLOGIA
Lictus la terza causa di morte dopo le malattie cardiovascolari e le neoplasie, causando il 10%-12% di tutti i
decessi per anno, rappresenta la principale causa dinvalidit e la seconda causa di demenza. Il tasso di prevalenza
di ictus nella popolazione anziana (et 65-84 anni) italiana pari al 6,5%, ed leggermente pi alto negli uomini.


MANIFESTAZIONI CLINICHE
Un ictus provoca una grande variet di deficit neurologici:
defici nel campo visivo:
o emianopsia omonima (perdita di met del campo visivo)
o perdita della visione periferica (difficolt nella visione notturna e inconsapevolezza del contorno
degli oggetti)
o diplopia (visione doppia)
deficit motori
o emiparesi (debolezza viso, braccia, gambe dello stesso lato)
o emiplegia
o atassia (barcollamento, incapacit ad unire i piedi)
o disartria (incapacit di strutturare le parole)
o disfagia (difficolt di deglutizione)
deficit sensoriali
o parestesia (localizzata nel lato opposto della lesione) si manifesta con torpore e prurito in alcune
zone del corpo
deficit verbali
o afasia espressiva (incapacit di strutturare parole comprensibili)
o afasia recettiva (incapacit di comprendere le parole dette)
o afasia globale (combinazione di entrambi i tipi di afasia)
deficit cognitivi
o perdita della memoria a breve e a lungo termine
o diminuita durata dellattenzione
o indebolita capacit di concentrazione
o povert di ragionamento astratto
o giudizio alterato
deficit emozionali
o perdita di autocontrollo
o labilit emotiva
o diminuita tolleranza alle situazioni stressanti
o depressione isolamento
o timore, ostilit e rabbia

FATTORI DI RISCHIO
Ipertensione
Patologia cardiovascolare
Coronaropatia
Insufficienza cardiaca congestizia
Ipertrofia ventricolare sn
Aritmia
Patologia reumatica
Ipercolesterolemia
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Obesit
Ematocrito basale alto
Diabete
Contraccettivi orali
Tabagismo
Abuso di sostanze stupefacenti
Consumo di alcol

DIAGNOSTICA
TAC
RMN
ECG
ECOGRAFIA CAROTIDEA

COMPLICANZE
Ipossia cerebrale
Ipertensione endocranica
Polmoniti/atelectasia

PIANO DI ASSISTENZA
ACCERTAMENTO (RACCOLTA DATI (segni e sintomi), OSSERVAZIONE, COLLOQUIO, ESAME
OBIETTIVO)
Durante la fase acuta, va tenuto un diario dellandamento neurologico del paziente in cui si registrano i seguenti
parametri di valutazione infermieristica:
Ogni cambiamento nel livello di coscienza o di risposta rilevato da movimenti, da resistenza ai
cambiamenti di posizione, da risposte agli stimoli, orientamento spazio-temporale e interpersonale
La presenza o lassenza di movimenti volontari o involontari delle estremit, il tono muscolare, la postura
del corpo, la posizione della testa
La rigidit o la flaccidit del collo
Lapertura degli occhi, il diametro delle pupille e le reazioni pupillari alla luce, la posizione oculare
Il colore del volto e delle estremit, la T e lumidit della pelle
La qualit e il ritmo delle pulsazioni e della respirazione
LEGA arteriosa, la T corporea e la pressione arteriosa
La capacit di parlare
Il volume dei liquidi ingeriti o somm.ti e il volume delle urine emesse ogni 24 ore
La presenza di sanguinamento
Il mantenimento della pressione entro i parametri desiderati

Dopo la fase acuta linfermiere valuta lo stato mentale (memoria, attenzione, percezione, orientamento, affettivit,
discorso-linguaggio),sensazioni-percezioni (in genere il paziente ha una diminuita consapevolezza del dolore e
della T),controllo motorio (movimenti delle braccia e delle gambe),capacit di deglutizione, stato d idratazione e
nutrizionale, integrit cutanea, tolleranza allattivit e funzioni vescicale e intestinali.

DIAGNOSI INFERMIERISTICHE e RELATIVI INTERVENTI
Compromissione della mobilit, correlata a emiplegia ed emiparesi secondario al danno di motoneuroni superiori
che si manifesta con difficolt a muoversi nel letto e a compiere semplici esercizi.
Interventi:
insegnare al paziente ad eseguire esercizi degli arti non interessati almeno 4 volte al giorno
eseguire esercizi passivi degli arti interessati 4 volte al giorno
quando il paziente a letto fare in modo di mantenere lallineamento corporeo
garantire un mobilizzazione progressiva:
o mantenere la testata del letto ad un angolo di 30
o aiutare il paziente a passare lentamente dalla posizione distesa a quella seduta e fargli muovere le
gambe qualche minuto fuori dal letto prima di alzarlo

Compromissione delle comunicazione verbale, correlato a disartria che si manifesta con incapacit di articolare le
parole.
Interventi:
collaborare con il terapista del linguaggio
fornire brevi e frequenti sedute cercando di inserirvi argomenti di interesse per il paziente
garantire la privacy
parlare lentamente e con tono normale
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diminuire i rumori e le distrazioni
incoraggiare il paziente a condividere le sue frustrazioni
offrire al paziente la possibilit di prendere decisioni sullassistenza
non forzarlo a comunicare
ascoltare attentamente e non correggere gli errori
insegnare al paziente tecniche idonee a migliorare il suo modo di parlare
o istruirlo a parlare lentamente, con frasi brevi
o allinizio fargli domande a cui possa rispondere si o no
o se il cliente in grado, incoraggiarlo a condividere i suoi sentimenti e le sue preoccupazioni

Rischio di lesione, correlato a deficit neurologici (campo visivo, motori, sensoriali) secondario ad ictus
Interventi:
adottare misure che riducono i rischi ambientali e aumentano la sicurezza
o dirgli di usare il campanello per chiedere assistenza
o mantenere il letto basso e can le spondine sollevate
o mantenere privo di ostacoli il percorso verso il bagno
o illuminare tutte le zone che lo richiedono
o garantire la luce notturna
o verificare la T dellacqua del bagno
o controllare gli arti per rilevare eventuali lesioni
o mantenere la pelle calda e asciutta ammorbidendola con lozioni emollienti
o consultare il fisioterapista per esercizi relativi allandatura
o istruire il paziente ad indossare scarpe con suole antiscivolo
o eliminare tappeti, sporco e disordine
o fare in modo che la superficie del bagno non sia scivolosa
o applicare le maniglie in bagno, dei corrimano nei corridoi e per le scale
o rimuovere gli oggetti protendenti (es.appendiabiti)

Compromissione della deglutizione, correlato a paresi muscolare secondario al danno di motoneuroni superiori
che si manifesta con incapacit di masticare e deglutire gli alimenti e i liquidi
Interventi:
pianificare i pasti per quando il paziente ben riposato
interrompere lalimentazione se il paziente stanco perch la fatica pu aumentare il rischio di aspirazione
allinizio del pasto offrire cibi molto viscosi (banane, patate, gelatina)
offrire liquidi densi (frullato, nettare)
Incontinenza urinaria, correlato a ridotto capacit vescicale, difficolt o incapacit di raggiungere il bagno che si
manifesta con presenza di barriere allaccesso del bagno.
Interventi:
ispezionare lambiente per verificare se vi sono barriere allaccesso del paziente in bagno
applicare maniglie laterali
se il paziente ha bisogno di assistenza garantirgli un rapido accesso al campanello
ricordare al paziente di andare al bagno ogni due ore dopo i pasti e prima di coricarsi
mantenere una idratazione ottimale e fare assumere liquidi ogni 2 ore in quanto la disidratazione potrebbe
impedire la sensazione di ripienezza vescicale e potrebbe contribuire alla perdita del tono vescicale

Deficit nella cura di s, correlato ad emiplegia che si manifesta con incapacit di vestirsi e lavarsi
autonomamente.

Rischio di gestione inefficacie del regime terapeutico correlato a insufficiente conoscenza della malattia, dei segni
e sintomi di complicanze, del trattamento, programma riabilitativo e del follow-up.
Interventi:
spiegare la fisiopatologia dellictus usando opuscoli informativi
illustrare i fattori di rischio, segni e sintomi di complicanze e prevenzione.
insegnare modalit di trattamento, percorso riabilitativo e autoassistenza
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INSUFFICIENZA RENALE CRONICA
una condizione in cui i reni non sono in grado di rimuovere i prodotti del catabolismo e di svolgere la loro
normale funzione. Le sostanze eliminate con lurina si accumulano nellorganismo a causa dellinefficacie
escrezione renale e portano a disfunzioni metaboliche ed endocrine come alterazioni del bilancio idroelettrolitico e
acido-base. Essa un deterioramento progressivo e irreversibile della funzionalit renale con il quale viene a
mancare la capacit dellorganismo di mantenere un equilibrio metabolico idroelettrolitico fino allinstaurarsi
delluremia. Pu essere causata patologie sistemiche quali: diabete, ipertensione, glomerulo nefrite cronica,
pielonefriti, ostruzione del tratto urinario, lesioni ereditarie (rene policistico), disturbi vascolari, infezioni, farmaci e
sostanze tossiche.
Quando la funzionalit renale si deteriora i prodotti del catabolismo proteico che vengono escreti con lurina si
accumulano nel sangue, causando cos dei sintomi gravi. Il paziente mostra segni e sintomi vari, la gravit di questi
dipende dal grado di deterioramento della funzione renale, presenza di condizioni patologiche, et del paziente.

EPIDEMIOLOGIA
L'insufficienza renale una patologia cronica diffusa, che aumenta e complica il decorso di altre
malattie cardiovascolari come diabete, ipertensione, anemia, rene policistico, pielonefriti.

DIAGNOSTICA
Urine 24h: clarence della creatinina (riduzione del tasso di filtrazione glomerulare) causato dalla disfunzione
glomerulare
ESAMI LAB: azotemia, creatinina, emocromo (anemia e trombocitapenia), elettroliti, calcio fosfati
(diminuiscono).

MANIFESTAZIONI CLINICHE
Ipertensione
Insufficienza cardiaca congestizia
Edema polmonare
Pericardite
Prurito intenso
Anoressia
Nausea e vomito
Singhiozzo
Alterazioni del livello di coscienza
Ridotta capacit di concentrazione
Convulsioni

COMPLICANZE
Sanguinamento gastrointestinale: aggravato da una carente aggregazione piastrinica e dalla fragilit
capillare associata ad un alto livello sierico di sostanze di rifiuto azotate
Anemia: le cause di anemia sono: diminuzione globuli rossi per ridotta produzione di eritropoietina,
diminuzione del tempo di sopravvivenza dei globuli rossi causata da alto livello di tossine uremiche,
perdite ematiche da sanguinamento gastrointestinale, da rottura della membrana, emolisi e perdita di
sangue nel dialisato residuo, diluizione causato da sovraccarico di volume, fuoriuscita di sangue correlata
a flebotomia.
Acidosi metabolica
Pericardite: dovuta a irritazione e accumulo nel siero di prodotti di rifiuto azotati
Iperpotessiemia: dovuta a ridotta escrezione, acidosi metabolica, catabolismo, eccessiva assunzione di
cibi, bevande e farmaci
Ipertensione: causata da ritenzione di sodio e di acqua che aumenta il rischio di edema e insufficienza
cardiaca congestizia.

TRATTAMENTO
Farmaci per prevenzione complicanze: antipertensivi, eritroproietina, ferro, calcio e farmaci che legano i fosfati.
Dieta: dosata con precisione nelle quantit di proteine, liquidi e cloruro di sodio per compensare le perdite;
adeguato apporto di calorie e vitamine.
Dialisi: per ridurre la concentrazione ematica di prodotti di scarto uremici.

PIANO DI ASSISTENZA
ACCERTAMENTO (RACCOLTA DATI (segni e sintomi), OSSERVAZIONE, COLLOQUIO, ESAME
OBIETTIVO)
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Valutazione generale del paziente (PV, cute, livello coscienza e stato nutrizionale). Valutazione esami di
laboratorio (azotemia e creatinina)

DIAGNOSI INFERMIERISTICHE e RELATIVI INTERVENTI
Nutrizione inferiore al fabbisogno,correlata ad anoressia, dolorabilit epigastrica e nausea che si manifesta con
mancanza di appetito e calo ponderale.
Gestione della nutrizione, assistenza di una dieta bilanciata nellassunzione di cibo e liquidi.
o pasti piccoli e frequenti
o evitare liquidi unora prima e dopo i pasti in quanto la sovradistensione dello stomaco
diminuirebbe lappetito
o somm.re vitamine e farmaci che legano i fosfati perch aiutano a mantenere lo stato nutrizionale
o spiegare al paziente il bisogno di consumare proteine perch necessario per prevenire il
catabolismo proteico e la perdita muscolare
mantenere unadeguata igiene orale prima e dopo i pasti

Rischio di gestione inefficacie del regime terapeutico correlato a insufficiente conoscenza della malattia, dei segni
e sintomi di complicanze, del trattamento e del follow-up.
Interventi:
spiegare la fisiopatologia dellIRC usando opuscoli informativi
illustrare i fattori di rischio, segni e sintomi di complicanze e prevenzione.
insegnare modalit di trattamento e autoassistenza
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DIALISI
La dialisi un processo che rimuove dallorganismo liquido e prodotti di rifiuto dallorganismo, al quale si ricorre
quando i reni sono mal funzionanti. I metodi includono: lemodialisi, la terapia sostitutiva renale continua e forme
di dialisi peritoneale. La dialisi pu essere effettuata con:
dialisi durgenza: indicata in caso di potassiemia elevata e crescente, eccessiva ritenzione idrica, rischio
elevato di edema polmonare, acidosi crescente, pericardite e grave stato confusionale
dialisi cronica: indicata nellIRC nei seguenti casi: presenza si segni e sintomi uremici che coinvolgono
tutti i sistemi dellorganismo, iperpotessiemia, accumulo di liquidi resistente alla terapia diuretica e alla
restrizione idrica, malessere generale.

EMODIALISI
metodo di dialisi pi comune per pazienti che hanno una malattia acuta e che richiedono una dialisi di breve
durata e per pazienti con malattia renale terminale che richiedono una terapia a lungo termine. Una membrana
sintetica semipermeabile svolge le funzioni dei glomeruli e dei tubuli renali e agisce come filtro sostituendo il rene
deteriorato. Il paziente deve sottoporsi a trattamenti ripetuti tre volte alla settimana per una durata di 3-4- ore per il
resto della vita o fino ad un trapianto renale.

Lemodialisi viene effettuata per depurare il sangue dalle sostanze azotate, tossiche e per rimuovere leccesso di
acqua. Durante la procedura il sangue ricco di tossine e prodotti di scarto del metabolismo delle sostanze azotate
viene deviato dal circolo fisiologico in una macchina il dializzatore dove viene ripulito per poi essere
nuovamente immesso nel circolo. Lemodialisi si basa su tre processi:
le tossine e le scorie ematiche sono rimosse per diffusione cio, passaggio da un ambiente di maggiore
concentrazione (sangue) ad una di minore concentrazione (dialisato). Il dialisato una soluzione contenente tutti gli
elettroliti importanti in concentrazione adeguata, modificando la composizione del dialisato possibile ristabilire
lequilibrio elettrolitico del sangue. Leccesso di acqua rimosso dal sangue per osmosi, cio passaggio di acqua
da un ambienti di maggior concentrazione di soluti (sangue) ad uno di minor concentrazione di soluti (dialisato).
Lultrafiltrazione consiste nello spostamento di acqua lungo un gradiente di pressione da una zone di maggiore
pressione ad una di minore pressione, si tratta di un processo di rimozione di acqua pi efficace dellosmosi. Viene
effettuata con lapplicazione di una pressione negativa su una membrana da dialisi. Il sistema tampone
dellorganismo viene mantenuto con limpiego di un dialisato contenente bicarbonato o acetato che viene
metabolizzato a formare bicarbonato. Laggiunta di eparina evita la coagulazione di sangue nel circuito. A dialisi
conclusa molte sostanze di rifiuto sono state eliminate dal sangue, lequilibrio idroelettrolitico stato ristabilito e il
sistema tampone ripristinato.

Per quanto riguarda lemodialisi necessario stabilire un accesso vascolare che avviene con linserimento di un
catetere a due o pi lumi nella vene succlavia, giugulare interna o vena femorale.
I due tipi di accessi vascolari sono:
Fistola: viene creato chirurgicamente nellavanbraccio creando un anastomosi tra un arteria e una vena
con sutura latero-laterale o termino-laterale. Vengono inseriti nel vaso aghi di calibro tale da permettere un
flusso sanguigno adeguato attraverso il dializzatore. Il segmento arterioso della fistola viene usato per la
circolazione arteriosa; quello venoso usato per la reinfusione del sangue depurato.
Innesto artero-venoso: si inserisce sottocute materiale biologico, semibiologico o sintetico che collega
unarteria a una vena. Il materiale sintetico pi usato il politetrafluoroetilene, solitamente si crea un
innesto quando i vasi del paziente non sono adatti alla formazione di una fistola. realizzato
nellavanbraccio, nel braccio o nella coscia.

COMPLICANZE
Squilibrio elettrolitico (potassio e sodio): pu contribuire alla comparsa di nausea e vomito.
Nausea/vomito: pu essere causata da squilibri elettrolitici, ipotensione e ipertensione.
Emorragia: si pu avere per distacco accidentale della linea ematica, dislocazione accidentale degli aghi
dallaccesso vascolare, rottura delle linee ematiche, rottura della membrana dializzante.
Embolia gassosa: grosse bolle daria si trasformano in schiuma una volta penetrate nelle cavit cardiaca.
Lentrata di aria nel sistema cardiorespiratorie causa una risposta negativa profonda
Sepsi: pu dipendere da unipertermia, da diffusione nel sangue di tossine batteriche attraverso le
membrane o da una reazione trasfusionale
Ipertensione/ipotensione: si manifestano per uno stato ipovolemico dovuto ad una eccessiva
ultrafiltrazione durante lemodialisi.

TERAPIE DI SOSTITUIZIONE RENALE
Indicate per pazienti con insufficienza renale acuta o cronica che sono troppo instabili per sottoporsi allemodialisi;
per pazienti con sovraccarico di liquidi secondario a insufficienza renale oliguria e per pazienti i cui reni non sono
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in grado di soddisfare un aumento acuto del fabbisogno metabolico nutrizionale. Tutte le terapie di sostituzione
renale impiegano un emofiltro.

DIALISI PERITONEALE
la rimozione delle sostanze tossiche e di prodotti tossici del metabolismo e il ripristino di un normale bilancio
idroelettrolitico. per questa procedura viene utilizzato il peritoneo, una membrana sierosa che riveste gli organi
addominali e la parete delladdome. Essa funge da membrana semipermeabile. Viene eseguita posizionando
allinterno della cavit peritoneale un sottile tubo (catetere peritoneale) Pu essere il trattamento per pazienti con
insufficienza renale che non possono o non vogliono sottoporsi allemodialisi o ad un trapianto renale. Pu essere
effettuata con diversi approcci: dialisi peritoneale durgenza intermittente, dialisi peritoneale ambulatoriale
continua, dialisi peritoneale e ciclo continuo.

PIANO DI ASSISTENZA
ACCERTAMENTO (RACCOLTA DATI (segni e sintomi), OSSERVAZIONE, COLLOQUIO, ESAME
OBIETTIVO)
Una valutazione preliminare e la documentazione delle condizione del paziente sono obbligatorie prima di iniziare
la procedura dellemodialisi per identificare i problemi. Valutare: cute, PV, accesso vascolare (sito e perviet),
esami di laboratorio (azotemia, creatinina, sodio e potassio) in quanto vengono utilizzati come punto di partenza
per valutare lefficacia della dialisi. Controllare lapparecchio per dialisi (aria o perdite).

DIAGNOSI INFERMIERISTICHE e RELATIVI INTERVENTI
Rischio elevato di trasmissioni di infezioni, correlato a frequenti contatti con sangue e con persone ad alto rischio
di epatite B e C.
Interventi:
screening mensile per HBV, HCV
osservare una rigorosa procedura di isolamento (DPI)
spiegare al paziente e alla famiglia la profilassi immunitaria passiva dellHBV, o attiva mediante la
vaccinazione
accertare la presenza di segni e sintomi di epatite
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AIDS (sindrome da immunodeficienza acquisita)
considerata la forma pi grave di malattia collegata allinfezione da virus di immunodeficienza umana. Le
manifestazioni cliniche da infezione da HIV, variano da una lieve anomalia della risposta immunitaria, ad una
marcata immunosoppressione accompagnata da diverse infezioni mortali e neoplasie maligne. Nelle grandi aree
urbane il numero dei casi di AIDS maggiore rispetto alle aree rurali a causa di una maggiore incidenza di casi di
droga per via iniettiva e rapporti sessuali ad alto rischio. Linfezione predomina tra i giovani e insorge tra persone
con et compresa tra i 17 e i 55 anni. Linfezione da HIV viene trasmesso per mezzo di fluidi corporei che
includono: il siero, il fluido seminale, le secrezioni vaginali, il liquido amniotico il latte materno. Negli omosessuali
maschi il rapporto anale o la manipolazione aumentano il rischio di trauma alla mucosa rettale. Successivamente
aumenta la possibilit di esposizione al virus attraverso le secrezioni corporee. Laumentata frequenza di questa
pratiche e avere rapporti sessuali con diversi partner contribuiscono al diffondersi di questa malattia. La
trasmissione tramite uso di droghe iniettate avviene attraverso contatto diretto del sangue con aghi e siringhe
contaminate. Questo tipo di trasmissione pu aumentare la trasmissione da HIV ai riceventi.

DIAGNOSTICA
La diagnosi di infezione da HIV nei soggetti giovani-adulti si basa principalmente sulla ricerca degli anticorpi
specifici (cio diretti contro il virus HIV) nel sangue. Esistono, inoltre, test pi sofisticati che vengono utilizzati per
confermare o per porre la diagnosi in casi particolari (esempio infezione nei nati da madre HIV positiva).
In tutti i casi lanalisi, con le varie metodiche, viene effettuata sul sangue (in particolare su siero o plasma) che
viene prelevato da una vena del braccio, come in tutte le normali analisi.
I test da eseguire in caso di un possibile contagio con il virus HIV dovrebbero essere sempre prescritti e interpretati
da un medico specialista per evitare errori.
I test sono:
ricerca degli anticorpi
western blot (specifica per virus HIV tipo 1)
PCR DNA-RNA (studio di sequenze di DNA e RNA)

MANIFESTAZIONI CLINICHE
Manifestazioni respiratorie: fiato corto, dispnea, dolore al torace, febbre associati con infezioni
opportunistiche.
Manifestazioni gastrointestinali: perdita di appetito, nausea e vomito, candidosi orale ed esofagea, sierra
cronica.
Manifestazioni oncologiche: neoplasie maligne
Manifestazioni neurologiche
Manifestazioni depressive
Manifestazioni cutanee
Manifestazioni endocrine

TRATTAMENTO
Attualmente la terapia antiretrovirale utilizza farmaci appartenenti a tre classi:
gli inibitori della trascrittasi inversa, a loro volta distinti in inibitori nucleosidici,
nucleotidici e non nucleosidici,
gli inibitori della proteasi,
gli inibitori della fusione


PIANO DI ASSISTENZA
ACCERTAMENTO (RACCOLTA DATI (segni e sintomi), OSSERVAZIONE, COLLOQUIO, ESAME
OBIETTIVO)
Include lidentificazione di potenziali fattori di rischio come unanamnesi che contempli le abitudini sessuali e
luso do droghe per vie endovenosa. Si prendono in considerazione sia lo stato fisico che psicologico del paziente.

DIAGNOSI INFERMIERISTICHE e RELATIVI INTERVENTI
Rischio di trasmissione di infezioni, correlato a natura contagiosa del sangue e dei liquidi organici del paziente.
Interventi:
corretto utilizzo di DPI da parte del personale sanitario
lavarsi le mani prima e dopo il contatto con il cliente
insegnare al paziente e fornirgli materiale scritto con linee guida per un sesso pi sicuro in quanto riduce
in misura significativa il rischio di trasmissione di malattie trasmesse sessualmente, materiale sulle
precauzioni nei confronti della trasmissione da adottare nel contesto domestico

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Rischio di gestione inefficacie del regime terapeutico correlato a insufficiente conoscenza della malattia, dei segni
e sintomi di complicanze, deli metodi di trasmissione, della prevenzione, del trattamento e del follow-up.
Interventi:
spiegare la fisiopatologia dellAIDS usando opuscoli informativi
illustrare i fattori di rischio e le vie di trasmissione, segni e sintomi di complicanze e prevenzione.
insegnare modalit di trattamento e autoassistenza
fornire al paziente numeri telefonici dai quali possano ottenere informazioni sullAIDS, in quanto
forniscono rapidamente informazioni accurate

Rischio di nutrizione inferiore al fabbisogno, correlato a infezione da HIV, infezioni opportunistiche e neoplasie
associate allAIDS.
Interventi:
valutare il peso e lo stato nutrizionale del paziente
consultare il dietista
istruire il paziente su:
o metodi per aumentare lapporto calorico/proteico nella dieta
o misure volte ad aumentare lappetito
o interventi volti a gestire eventuali fattori contribuenti alla perdita di peso quali: ulcere del cavo
orale, disfagia, modificazioni del gusto, nausea e vomito, diarrea
o metodi da adottare per evitare malattie trasmesse con gli alimenti

Rischio di coping inefficacie correlato a recente diagnosi di AIDS.
Interventi:
ascoltare attentamente ed evitare ogni giudizio in quanto si ritiene che lascolto sia una strategia di grande
aiuto nellassistere i pazienti a far fronte allAIDS
determinare le precedenti strategie di coping del paziente ed aiutarlo a sviluppare attualmente strategie
basate sui risultati positivi ottenuti in passato e su i suoi punti di vista
aiutare il paziente a trovare un significato nella malattia e a non assumere il ruolo di vittima
aiutare il paziente a identificare appropriati sistemi di sostegno e incoraggialo a farne parte
incoraggiare lesercizio fisico, svago attivit di vita quotidiana indipendenti
istruire il cliente nelle tecniche di gestione dello stress, nel coordinamento della sua assistenza, sostenendo
i suoi diritti quando occorre.